入職感言范文
時間:2023-03-21 21:57:59
導語:如何才能寫好一篇入職感言,這就需要搜集整理更多的資料和文獻,歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文,供你借鑒。
篇1
王罄闖 北疆運行
進入電廠工作是我大學四年夢寐以求的事情,如今夢想成真,心中的激動之情卻久久不能退去。當我走出校園,踏進電廠的那一刻開始,我就知道這必將是我人生中最大的一個轉折點,以后的工作生活必將充滿著無限的機遇和挑戰。
在單位領導的精心安排下,我們進廠一開始就進行了45天的入職培訓教育,學習主控與輔控的各個系統流程,培訓我們的師傅教給了我們很多很多做人和做事的方法,為我們日后的生活和工作提供了很多指引。
從事電力生產,最重要好的是要做好安全生產工作,"安全第一"這四個字必須時刻牢記在我們的心里。為此,從廠里安健環部門到班組,都對我們進行了一系列的安全生產知識培訓,入職第一天便認真學習《安全規程》里的每一項規定,這過程中我們學會要做到真正的安全,必須從我做起,嚴格遵守《安全規程》,杜絕一切違規違章操作,真正意義上達到安全生產的目的。
在師傅的帶領下我們相繼學習了循環水系統、開式水系統、閉式水系統、凝結水系統、制粉系統、爐前燃油、密封風機、升壓站、廠用電動機以及變頻器。我們學到了各個系統所涉及到的設備規范、系統的投運啟動前檢查與運行中監視。更為重要的是我們學到了好多規程課本上沒有的知識。例如啟停循泵時出口蝶閥的動作過程,膠球系統投停與數球操作,閉式水系統的注水操作,還有石子煤的排放方法,磨煤機的停送電操作等等。作為一個新人,我虛心向師傅們學習,善于思考,認真牢記和總結師傅們做教給的知識,勤于動手操作,將理論知識和實踐有機的結合起來,每天的工作,都給我帶來了巨大的收益。
讓我感觸較深的還有公司領導的平易近人和師傅們的兢兢業業。對待一個實習新人,領導和師傅們的關心與問候,讓我心存感激;在工作現場,師傅們頂著高溫、認真投入的工作景象,讓我敬佩萬分!在這良好的工作氛圍下,我很快的融入了工作當中,更加努力的學習知識。短短的一個月時間里,我收獲良多:我收獲了知識、收獲了技能、也收獲了快樂!我不僅懂得了運行人員必須具有的嚴密的學習思維,同時也積聚了無限的感恩。
篇2
1.使用人工淚液
人工淚液是模仿人體淚液成分制作出的一種淚液替代品,主要包括“淚然”、“潤舒”等。紐約眼科診所的眼科專家羅伯特拉特?卡尼博士指出,人工淚液適合因長時間使用電腦或熬夜而導致眼睛干澀、刺痛的干眼癥患者使用。此類患者在感覺眼睛不適時,只需滴1~2滴人工淚液即可暫時恢復眼睛的濕潤度,消除眼干、眼痛的癥狀。美國科羅拉多大學眼科學副教授克里斯汀?格斯頓教授則指出,干眼癥患者應盡量選用不含防腐劑的人工淚液,以免引起過敏等不良反應。干眼癥患者在一天內若必須使用4次以上的人工淚液才能緩解眼部的不適癥狀,則應盡快去醫院進行診治,以免延誤病情。
2.熱敷眼部
美國休斯敦市拜爾醫學院眼科學教授斯蒂芬?弗盧格菲爾德博士指出,天然淚液由淚腺分泌的水和油性物質組成,是眼睛最好的劑。干眼癥患者若出現淚腺細胞硬化或淚腺阻塞的情況,其淚液中所含的油性物質就無法到達淚膜,其淚膜內的水分就會很快揮發掉,從而可使眼睛干澀的癥狀持續加重。因此,此病患者應每天用濕熱毛巾對雙眼進行局部熱敷,以打通淚腺。
3.沖洗眼瞼
科羅拉多大學醫學院眼科學教授克里斯托弗?卡比博士指出,眼瞼是最靠近眼球邊緣的皮膚。眼瞼上的分泌腺專門負責分泌脂肪,使脂肪布滿淚液表層,以減少淚液的蒸發量。人的眼瞼若發生炎癥反應,就會引起干眼癥。此類干眼癥患者應每晚使用潤潔洗眼液等眼部沖洗液沖洗眼瞼,使眼瞼上的分泌腺保持通暢?;颊咴谑褂么朔ㄖ委熞恢芎笕舭Y狀未能改善,應及時去醫院進行正規的治療。
4.使用藥物滴眼液
干眼癥患者的病情若遷延不愈,可使用環孢素A滴眼液等進行治療??死锼雇?格斯頓教授指出,環孢素A滴眼液可以促進淚液分泌、抑制淚腺腺泡細胞和結膜杯狀細胞的凋亡、加快淋巴細胞的凋亡、抑制眼表面炎性反應。美國的一項臨床試驗結果顯示,干眼癥患者在使用環孢素A滴眼液(每次在眼內滴一滴,每天使用兩次)治療6個月后,其眼表面的炎性物質會明顯減少,杯狀細胞的密度會明顯增加,眼部干澀、畏光、有異物感及視疲勞等癥狀會明顯緩解或消失。需要注意的是,干眼癥患者必須在醫生的指導下使用藥物滴眼液。
篇3
河南省新鄉市中心醫院介入科,河南新鄉 453000
[摘要] 目的 探討肝癌患者肝動脈解剖變異的數字減影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)檢查情況,以更好的指導臨床介入治療。方法 從該院2010年9月—2014年9月收治的肝癌患者中隨機選擇350例進行研究,均行DSA檢查,對直接參與腫瘤供血的變異肝動脈起源和分布情況進行觀察和分析。 結果 350例患者中,63例患者的變異動脈直接參與到腫瘤的供血之中,46例起源于腸系膜上動脈,6例起源于腹腔干,4 例起源于胃左動脈,3例起源于胃十二指腸動脈,3 例起源于腹主動脈,1例起源于肝總動脈。結論 肝癌患者肝動脈解剖變異中,直接參與肝癌瘤體供血的變異動脈起源在分布方面具有一定的特點,臨床可以結合患者的DSA資料來制定介入治療方案。
[
關鍵詞 ] 肝癌;介入治療;肝動脈解剖變異;數字減影血管造影
[中圖分類號] R7 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2015)04(c)-0174-02
[作者簡介] 李世興(1985-),男,河南新鄉人,研究生,住院醫師,綜合介入診療和外周血管介入診療。
臨床介入治療是一種重要的治療肝癌的方法,為了更好的指導臨床治療,需要對患者肝動脈解剖變異情況予以詳細的了解,以更好的掌握腫瘤變異動脈的起源和分布等[1]。該研究選取該院2010年9月—2014年9月收治的肝癌患者中隨機選擇350例進行研究,探討肝癌患者肝動脈解剖變異的數字減影血管造影(DSA)檢查情況,以更好的指導臨床介入治療,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
從該院2010年9月—2014年9月收治的肝癌患者中隨機選擇350例進行研究,其中男性患者310例,女性患者41例,年齡33~ 81歲,平均年齡(59.12±12.7 )歲。所有患者均經臨床病理證實,排除造影前已行肝動脈介入治療或者肝葉切除術者。研究方案獲醫院倫理委員會批準。
1.2 方法
利用數字減影造影機(CGO-2100FPD,萬東)對所有患者進行檢查,由豐富經驗的神經介入醫師負責進行實施檢查。對患者進行局部浸潤麻醉之后進行穿刺,經皮穿刺股動脈。然后分別行動脈早期、動脈晚期和實質期造影,造影結果由兩位主治醫師以上職稱的放射科醫師共同進行分析。
1.3 統計方法
研究中得到的所有數據均完整導入表格中,并利用spss 16.0軟件予以統一處理,構成比以%形式進行表示。
2 結果
350例患者中,63例患者的變異動脈直接參與到腫瘤的供血之中,46例起源于腸系膜上動脈,6例起源于腹腔干,4 例起源于胃左動脈,3例起源于胃十二指腸動脈,3 例起源于腹主動脈,1例起源于肝總動脈。具體情況如表1所示:
3 討論
肝癌是中國最常見的惡性腫瘤之一,因為起病隱匿,早期不易引起警惕,腫瘤長到十幾厘米才發現的并不少見[2]。而且肝癌患者多合并有肝硬化,肝功能儲備功能下降,很多患者發現時已喪失手術機會。而肝癌介入適應癥廣,肝癌術前治療、術后復發、肝臟的轉移癌等均可施行,原則上沒有嚴重肝腎功能不全、中重度腹水及黃疸的肝癌病人均可進行介入治療[3]。對不能手術切除的肝癌患者,肝動脈栓塞化療術等各種介入治療方式是最好的治療方法,具有微創、靶向性好、適應癥廣、并發癥少、操作簡便等特點,獲得醫學界的公認[4]。
肝動脈的變異對于肝癌介入治療效果至關重要,肝癌患者在疾病的影響下,局部肝實質血流情況會發生改變[5]。一些出現變異的血管會出現重新的開放或關閉現象。這樣一來,便會對介入治療產生不同程度的影響,導致介入治療難度的顯著增加,容易導致各種手術風險以及各種不良后果的出現[6]。因此,積極的對肝癌相關的動脈解剖變異問題進行研究,以降低介入治療的風險,也日益受到人們的廣泛關注[7-8]。對肝癌患者肝動脈解剖變異情況進行研究對介入治療有著十分重要的意義,通過研究,可以更好的掌握肝動脈的解剖變異情況,更好的指導臨床介入治療方案的指導,減少各種手術并發癥的出現,提高預后效果[9]。肝動脈解剖變異種類較多,情況復雜。臨床檢查可以利用CT等各種影響學手段,但肝癌患者肝動脈變異較多,并導致肝癌血供可能具有多個動脈來源,常規CT等檢查方式優勢無法獲得滿意的顯示效果[10]。數字減影血管造影(DSA)技術則可以很好的顯示出動脈病變的具體情況,顯示供血動脈,檢查精度較高。通過對肝癌患者進行肝動脈數字減影造影檢查,可以更好的了解到患者肝內動脈分支的具體情況,掌握各肝臟小病灶,并清洗的觀察到其血供情況。
從而為臨床治療提供更多可靠的依據,提高治療方案的科學性和安全性。有學者即通過研究報道[11],對原發性肝癌患者進行多期肝數字減影血管造影可以全面、準確評價原發性肝癌并發的腫瘤血管性病變,從而可以為外科手術及介入術前提供重要信息及指導作用。還有文獻表明[12],肝癌患者的肝動脈變異情況復雜,且種類繁多,臨床可以通過對患者肝動脈的數字減影血管造影研究來為肝癌的臨床介入治療提供更多可靠的依據。該研究結果即顯示,63例變異動脈直接參與到腫瘤供血的患者中,有46例起源于腸系膜上動脈,6例起源于腹腔干,4 例起源于胃左動脈,3例起源于胃十二指腸動脈,3 例起源于腹主動脈,1例起源于肝總動脈。即提示,對肝癌患者而言,如果懷疑肝左葉存在變異動脈供血的時候,則應該首先想到可能存在于胃左動脈。如果經臨床檢查懷疑肝右葉病灶存在變異動脈供血的時候,要及時懷疑變異動脈開口于腸系膜上動脈。另外,結果也表示,肝癌患者的肝動脈整體變異情況雖然較大,但供血動脈起源卻處于相對固定的狀態。因此,在臨床的介入治療過程中,需要積極的考慮到肝動脈變異的供血起源情況,并制定針對性的介入治療方案,以提高治療效果。另外,有學者通過研究發現[13],對肝癌患者,通過不同角度的DSA檢查,可以多方位清晰顯示出迂曲走行的肝動脈以及重疊隱匿的較小的腫瘤病灶,從而有效提高各種小病灶檢出率,并對小肝癌與非腫瘤性肝動脈門靜脈分流等進行準確的鑒別診斷。將其與常規DSA結合予以應用,可以更好的提高肝癌經肝動脈栓塞化療的效果。但是,受到研究時間以及樣本容量等因素的限制,并沒有對不同DSA檢查方式的效果進行分析,且該研究結果和結論可能存在一定的不準確和片面性。因此,該研究還存在一些缺陷和不足,還需要在今后的研究中予以不斷完善。
綜上所述,肝癌患者會出現一定的動脈解剖變異現象,對介入治療造成不利的影響。通過對患者進行DSA檢查,可以更好的變異動脈的起源分布等情況及其特點,更好的制定介入治療方案。
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參考文獻]
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篇4
乙型肝炎病毒(HBV)是引起乙型肝炎的病原體,一般人感染該病毒后可產生4種抗原、抗體系統,即乙肝病毒表面抗原和表面抗體,乙肝病毒核心抗原和核心抗體,乙肝病毒e抗原和e抗體,前S蛋白抗原和抗前S蛋白抗體。目前臨床一般只檢查前3類,且由于核心抗原在血清中很難查到,故僅查表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體和核心抗體5項指標,這就是俗稱的“兩對半”。
乙肝病毒表面抗原(英文縮寫HBsAg)是乙肝病毒的外殼蛋白,本身不具傳染性,但它的出現常伴有乙肝病毒的存在。表面抗原是人體感染乙肝病毒后最早出現的一項血清標志物,在病毒感染的潛伏期便可檢出(也就是說感染者在發病前2~3周即可出現HBsAg陽性),是乙型肝炎早期診斷的一項重要指標。經過治療以后,大部分急性乙肝患者的HBsAg可在病程早期(5周~5個月內)轉陰。慢性乙肝患者和無癥狀HBV攜帶者的該指標可持續陽性,長達數月、數年,甚至終身。
乙肝病毒表面抗體(英文縮寫HBsAb或抗-HBs)是乙肝病毒表面抗原刺激機體產生免疫反應而形成的。該抗體為中和性抗體,能將體內的乙肝病毒清除掉。體內出現乙肝病毒表面抗體證明機體對乙肝病毒已產生了免疫力。機體經急性、隱性感染HBV或注射乙肝疫苗后大部分可產生乙肝病毒表面抗體,它的出現大多數發生在病毒感染3~6個月以后,表示病情進入恢復期,預后良好。機體出現乙肝病毒表面抗體后便獲得了免疫力,即可抵抗乙肝病毒的再感染。
乙肝病毒核心抗原(英文縮寫HBcAg)是乙肝病毒的核心部分,只存在于肝細胞核內,不在血液中游離存在,因此用一般方法檢測不出來,臨床上不作為常規檢測項目。但是,核心抗原是有傳染性的標志,它能刺激機體產生相應的抗體,即核心抗體。
乙肝病毒核心抗體(英文縮寫為HBcAb或抗-HBc)。乙肝病毒感染早期即可查到核心抗體,乙肝病毒核心抗體是乙肝病毒在體內持續復制的標志之一,顯示具有傳染性。
乙肝病毒e抗原(英文縮寫為HBeAg)來源于乙肝病毒的核心,是核心抗原裂解后的產物,由感染的肝細胞分泌入血。e抗原的長期存在提示病情趨于慢性化。乙肝病毒e抗原如為陽性,則提示處于乙肝病毒急性感染的早期;病毒復制活躍,具有高度傳染性;急性乙肝病人一般應在6周內轉陰,否則預后不良;e抗原和表面抗原同時存在的孕婦可發生母嬰垂直傳播,嬰兒感染率為70%~90%。
乙肝病毒e抗體(英文縮寫HbeAb或抗-HBe)是由e抗原刺激機體產生的一種相應抗體。乙肝病毒e抗體如為陽性,則提示乙肝病毒復制處于靜止狀態,仍具有傳染性但傳染性相對降低;乙肝急性期如很快出現抗-HBe并很快消失,則提示預后較好;如在急性期出現后,并長期存在,則提示該患者容易發展為慢性肝炎;如慢性活動性乙肝患者持續出現抗-HBe陽性,則提示該患者容易發展為肝硬化。
講到這里,我們可以打開化驗單對照檢查一下了:
⑴HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+):提示急性或慢性乙肝病毒感染,病毒復制活躍,具有高度傳染性,也稱“大三陽”。
⑵HBsAg(+)、HBeAg(+):表示處于乙肝感染的潛伏期或是急性感染早期及慢性攜帶者,傳染性強。
⑶HBsAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+):提示乙肝已趨向恢復,或是慢性攜帶者,傳染性減弱,也稱“小三陽”。
⑷HBsAg(+):提示處于乙肝感染的潛伏期、急性感染早期,或是慢性攜帶者。
⑸HBsAg(+)、抗-HBc(+):表示處于急性感染期,或是慢性攜帶者,傳染性弱。
⑹抗-HBs(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+):提示處于感染恢復期。
⑺抗-HBs(+)、抗-HBc(+):提示處于感染恢復期,或正感染。
⑻抗-HBe(+)、抗-HBc(+):提示感染已過,處于乙肝病毒表面抗體出現前的窗口期。
⑼抗-HBs(+)、抗-HBe(+):表示急性感染趨向恢復,或慢性攜帶者要轉陰。
⑽抗-HBc(+):提示過去有乙肝感染或正處于急性感染。
⑾抗-HBs(+):表示接種疫苗或既往感染后獲得免疫力。
⑿5項指標全部陰性:提示從未感染過乙肝病毒,需注射乙肝疫苗。
“大三陽”患者的血液、尿液、唾液、乳汁、分泌物及中均含有大量的病毒,其中1/3的患者會因治療或調養不當而發展為肝硬化或肝癌。因此,該類患者除了保持健康的生活方式外,還應定期到醫院檢查肝功能,一旦出現肝功能異常,就應積極配合醫生治療。由于“大三陽”患者的傳染性強,與之有密切接觸的人應注射乙肝疫苗。
篇5
河南新鄭讀者趙某來信說:我家一位68歲的老人最近查出丙型肝炎,因為沒有不適癥狀,不住院行嗎?院方開具了“利巴韋林片”和“重組人干擾素α1b”。請問這是目前治療丙肝最好的藥嗎?初次診斷的病人需治療多久?費用多少?此外,《丙型肝炎防治指南》是丙型肝炎臨床治療的主要依據。不知這本書是否可以在書店買到?
答趙某讀者:
丙肝病毒檢查HCV RNA(+1,就應積極治療。包括下列情況:1,慢性丙型肝炎患者,包括肝功能異常和肝功能正常者;2,急性丙型肝炎;3,丙肝肝硬化代償期患者;4,肝移植后丙肝復發者。禁忌癥為:妊娠、精神病、自身免疫病、肝硬化失代償期、嚴重貧血、腎功能不全、未控制的癲癇、WBC和血小板減低者、嚴重心臟病、未控制的糖尿病、器官移植后急性期(肝移植除外)。該患者如果符合上面的適應癥而沒用禁忌癥的情況,就可以進行抗丙肝病毒治療,治療時可以帶藥回家。
目前學術界關于丙肝治療的共識是使用干擾素α加利巴韋林。療程可參考丙型肝炎病毒的基因分型:1型療程48周,非1型療程24周。至于干擾素d的種類,雖無權威資料對此進行論證,但最近出版的第六版醫科大學《傳染病學》教材中提出,長效干擾素的抗病毒療效優于短效干擾素。治療開始前應測定HCV RNA水平和基因分型。血清HCV RNA水平是判定療效的金標準,而基因分型則判斷療程的依據。
目前的規范化治療方案是應用聚乙二醇干擾素α2a(180微克/周)或α2b(1.5微克/公斤體重/周),均需聯合利巴韋林治療。聚乙二醇干擾素α的用法為皮下注射,每周一次。該療法的預期持續應答率,基因1型HCV的患者僅為42%~46%,故需接受為期48周的治療,以期實現持續應答;基因2型或3型HCV的患者,其持續應答率可達78%-82%,故其療程僅需24周。對于1型HCV感染者,利巴韋林的劑量應根據體重來決定(若體重
目前很多大醫院可以檢測丙肝基因分型。該患者可以到當地大醫院咨詢。
《丙型肝炎防治指南》不是一本書,在市面上沒有出售,但是可以在互聯網上下載。
中南大學湘雅二醫院 教授 鄭煜煌 周華英
宮頸癌術后能否同房
山西太原讀者水某來信說:我妻去年得了子宮癌,在醫院做了子宮全切除術。術后已一年多了,身體恢復得很好。近日我提出與她同床,她說沒有子宮就和男人一樣了,拒絕與我同床,請問她說的有道理嗎?這一問題該怎么解決?
答水某讀者:
對這個問題,您的妻子存在著兩個認知上的誤區。第一個誤區是“子宮切除了就和男人一樣了”。從解剖學上來看,男女之間的不同,確實是性器官(包括第二性征)不一樣。但是,決定一個人性別的重要因素,并非是性器官,而是性激素,即男性以雄激素占主導地位。而女性是雌激素占主導地位。在青春發育期之前,雖然女孩體內有子宮和卵巢,但第二性征并不明顯,陌生人有時分不清楚她究竟是男還是女。進入青春發育期后,卵巢分泌雌激素,女性的第二性征才越來越明顯。可見,促使女孩“變成”女性的關鍵,是雌激素而非是子宮,所以,有人將雌激素比喻為“變女孩為女性的鑰匙”。不過,女性發育成熟之后維持其性征,只需要少量的腎上腺素就可以了,并不需要大量的雌激素。所以,一個女性。如果沒有了卵巢(例如卵巢切除)或者卵巢功能已經衰退了(例如絕經期后),她的所有女性特征并沒有消失,就是這個道理。
第二個認知上的誤區,就是“沒有子宮就不能同房”。產生這個誤區的原因,與第一個誤區其實有一定關聯。需要加以解釋的是,的場所是陰道,而不是子宮。所以,子宮即使已經切除了,只要傷口已經痊愈,身體已經康復,就完全可以恢復。子宮切除后,陰道可能會比原先短了一些,但是,陰道有許多皺襞,彈性強,伸展度大,是可以適應性生活需要的。
您妻子術后已經一年多了,身體也康復了,您可以把上述知識講給她聽,讓她消除思想顧慮。祝愿你倆早日和好如初!
篇6
【關鍵詞】 肝血管瘤;平陽霉素;栓塞;碘化油
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.14.002
Clinical analysis of interventional embolization in the treatment of 57 hepatic hemangioma cases ZHU Hai-tao, LI Xiao-guang, MA Qiang, et al. Department of Intervention, Shandong Zoucheng City People’s Hospital, Zoucheng 273500, China
【Abstract】 Objective To analyze and investigate the clinical effect by Pingyangmycin lipiodol emulsion (PLE) super choice hepatic artery embolization in interventional treatment of hepatic hemangioma. Methods Super choice hepatic artery embolization treatment was applied for 57 hepatic hemangioma patients. 41 case among them as group B received PLE combined with polyvinyl alcohol granule for embolization treatment, and the other 16 cases as group A received LE, contrast medium combined with polyvinyl alcohol granule for mixed emulsion in embolization treatment. In 3~12 months after operation, deposition of lipiodol, changes of tumor size and complications condition were observed. Results All the patients had mild thickening in feeding artery shown by preoperative hepatic angiography, and they might have compression displacement signs due to big tumor size. Early artery blood sinus angiography showed that blood sinus dye lasted till late stage of liver parenchyma, with the manifestation of “early leave and late return”. After embolization, deposition of lipiodol in tumor was good. Angiography reexamination showed absence of hemangioma dye and disappearance of feeding artery. Comparison between curative effects between the two groups in 12 months after operation showed a statistically significant difference (P
【Key words】 Hepatic hemangioma; Pingyangmycin; Embolization; Lipiodol
肝動脈栓塞治療肝海綿狀血管瘤(hepatic cavernous hemangioma), 以前報道多數采用無水酒精、明膠海綿顆粒及聚乙烯醇(PVA)作為栓塞劑[1-4]。平陽霉素為國產抗腫瘤抗生素, 臨床應用發現其對血管內皮細胞有抑制和破壞作用[5]。作者對本院57例肝血管瘤患者進行動脈栓塞治療對照分析, 采用平陽霉素碘化油乳劑(pingyangmycin lipiodol emulsion, PLE)對41例肝海綿狀血管瘤行血管內栓塞治療取得了較好療效, 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組選取肝血管瘤患者57例, 男35例, 女22例, 年齡23~72歲, 平均年齡49.5歲。主要癥狀為右上腹疼痛、右上腹腫塊等, 病史約5個月~13年。所有病例均經彩超、CT平掃加增強及磁共振成像(MRI)平掃加增強檢查明確診斷。瘤體最大直徑5~16 cm, 單發腫塊型39例(肝右葉5例, 左葉3例), 多發結節型18例(肝左右葉多發)。其中41例運用 PLE聯合聚乙烯醇顆粒進行栓塞治療作為B組, 16例選用超液態碘化油(LE)、適量造影劑聯合聚乙烯醇顆粒制成乳劑進行栓塞的患者作為A組。兩組一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法與步驟 ①介入術前常規血常規、肝腎功能檢查, 腹部彩超、CT及MRI明確腫瘤大小、分布、范圍、血供。②所有患者隨機分為兩組: A組16例: 選用超液化碘化油 5~16 ml與少量造影劑及10~20 mg聚乙烯醇顆粒(350~510 μm)混合制成碘化油乳劑。B組41例: 將平陽霉素 6~16 mg溶于2%的利多卡因3~5 ml中, 再與碘化油5~20 ml按1∶1比例并10~20 mg聚乙烯醇顆粒充分混合制成碘化油乳劑。兩組均超選擇進入肝段動脈緩慢推注直至瘤區碘油明顯沉積, 血流阻斷 。③全部選用5F RH導管及波士頓微導管。造影明確血管瘤分布、供血血管, 微導管盡可能超選進入供血動脈, 夾心法栓塞時盡量使碘化油乳劑完全充填瘤區, 注入速度1.0~1.5 ml/s, 栓塞劑用量5~16 ml(平均7.6 ml)。3例肝左右葉多發者相隔3~6個月行二次栓塞術。栓塞后20 min重復造影, 觀察腫瘤栓塞情況。所有栓塞病例于術后3個月~1年行超聲、CT復查進行隨訪。
1. 3 觀察指標 ①兩組栓塞前后腫瘤大小變化。②臨床癥狀、體征緩解情況。③有無嚴重副反應及并發癥。
1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 血管造影表現 分析超聲、CT及血管造影, 判斷腫瘤血供。49例肝海綿狀血管瘤顯示肝動脈左右分支供血, 另有2例膈動脈, 6例腸系膜上動脈分支供血。動脈期見供血動脈分支輕度增粗, 動脈早期血竇顯影, 呈團狀改變的爆米花樣血管池、血管湖, 血竇染色常維持到肝實質后期, 持續不退, 為“早出晚歸”表現。無門靜脈顯影。
2. 2 栓塞后結果分析 根據世界衛生組織(WHO) 制定的腫瘤療效評價標準, 按栓塞治療后瘤體最大直徑及最大垂直徑乘積的不同, 縮小程度分為以下3種情況。見表1。
2. 3 臨床并發癥觀察 所有病例術后均出現不同程度惡心、嘔吐、左上腹疼痛及發燒等栓塞后綜合征, 嚴重并發癥膽囊壞死、肝膿腫、血管瘤破裂、膽管壞死炎癥并未發生。術前16例有癥狀患者介入術后6個月, 右上腹痛明顯減輕或消失。術前9例感覺肝區腫塊者術后1年復查, 右上腹未觸及明顯腫塊。
3 討論
肝海綿狀血管瘤是一種比較常見的肝臟良性腫瘤, 起病隱匿, 常因超聲體檢時發現。部分有上腹部不適或疼痛, 巨大者可在右上腹或劍突下觸及腫塊。可發生于任何年齡, 大多在30~60歲。多數認為是一種先天性肝血管畸形, 隨著年齡和內分泌因素的變化, 可逐漸增大, 但增長緩慢, 并有一定自限傾向, 可單發或多發, 其組織學表現為擴張血管、竇腔構成, 內膜為單層幼稚血管內皮細胞, 管壁缺乏肌層及彈力層, 無神經調節作用[6]。
典型肝海綿狀血管瘤超聲、CT及MRI均有特征性征象, 診斷多不困難。對于不典型肝海綿狀血管瘤者, 肝動脈造影具有重要的診斷價值。主要表現為:①供血動脈輕度增粗, 瘤體較大時可有受壓移位征象。②動脈早期血竇顯影, 表現為點狀、團狀造影劑濃染。③隨時間延長, 造影劑漸變淡, 并向中心擴散, 一般無門靜脈異常顯影。④血竇染色常維持到肝實質后期(約10~15 s), 持續不退, 為“早出晚歸”表現。
對于肝海綿狀血管瘤, 經肝動脈栓塞治療常使用無水酒精碘化油乳劑、聚乙烯醇及明膠海綿顆粒, 無水酒精作為強效、快速栓塞劑, 可進入到毛細血管水平, 引起血管內皮嚴重破壞, 組織蛋白凝固壞死, 易造成肝功能較大損害及反流性誤栓。灌注速度不均衡, 更易造成血管瘤栓塞不均勻, 引起較小病灶未全栓塞。平陽霉素為溫和血管硬化劑, 可引起毛細血管壞死、退變, 血管通透性增加、蛋白滲出、血管周圍水腫, 稱之為血管作用。作者認為平陽霉素碘化油乳劑是通過平陽霉素的血管作用及碘化油在腫瘤血管中選擇性沉積特性疊加, 使平陽霉素在腫瘤局部形成高度濃集并緩慢釋放, 從而完全發揮其血管作用, 破壞腫瘤血竇竇腔, 逐步使腫瘤纖維化皺縮而達到治療目的。平陽霉素栓塞作用較為平緩, 呈相對漸進性發展, 具有較好的安全性, 一般不會造成明顯肝臟損害及誤栓。聯合聚乙烯醇顆粒, 能加強栓塞強度, 造成永久性栓塞。
本研究分A、B兩組進行對照研究并分析, 說明平陽霉素血管作用在栓塞治療中起到相當明顯作用。平陽霉素是由平陽鏈球菌產生的抗腫瘤抗生素, 是一種血管硬化劑, 平陽霉素與碘油混合成乳劑注入腫瘤血管后, 可造成血竇管內皮壞死和血栓形成, 閉塞血管促使血管瘤纖維化, 防止破裂出血, 分子水平上平陽霉素通過使氧分子轉化成氧自由基, 使DNA單鏈斷裂, 阻止DNA復制, 從而達到治療目的, 且平陽霉素在正常組織內易被水解酶分解失活, 對骨髓和免疫的抑制作用均小, 胃腸道反應不嚴重[5]。聚乙烯醇顆??伤ㄈ芰龉┭獎用}主干, 防止血液對乳劑的沖洗, 使超液化碘油和平陽霉素混合乳劑在瘤血管床內滯留較長時間, 同時運用這兩種栓塞劑對血管瘤的治療效果會更好。因此作者認為, 利用平陽霉素碘化油乳劑治療肝海綿狀血管瘤不失為一種安全、有效、方便的治療手段。經導管栓塞時應盡量超選擇插管, 采用微導管進入肝段及分支血管, 目的是更準確有效栓塞腫瘤而保護正常肝組織, 達到完全栓塞減少復發的效果。
參考文獻
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篇7
[關鍵詞] 網絡廣告 模式 演變
1997年3月,CHINABYTE網站上出現了第一條商業性網絡廣告,這標志著中國網絡廣告的誕生。經過近十年的發展,網絡廣告越來越受到人們的重視,它已經可以與電視、廣播、報紙、雜志等媒體的廣告相抗衡。
一、我國網絡廣告發展的現狀
2007年1月,中國互聯網絡信息中心的第19次《中國互聯網絡發展狀況統計報告》顯示,截至2006年底,我國的網民總人數、上網計算機數、網站數分別達到了13700萬人,5940萬臺、843000個。與之相對應,整個網絡廣告市場也保持了高速增長的狀態。中國互聯網協會2007年1月的《2007中國互聯網調查報告》顯示,2006年我國網絡廣告(不含搜索引擎在內)收入達49.8億元,比2005年增長了50.91%。根據預計,2007年、2008年中國網絡廣告市場規模將依然分別保持51.8%和55.6%的增長,到2008年市場規模將達117.63億元。這一數字還不包括搜索引擎。其統計顯示,搜索引擎2006年的市場規模達15.71億元,增長了49.52%,預計2008年市場規模將達32.73億元。根據iResearch的調研數據顯示,網絡廣告市場規模(不包含搜索引擎收入,不包含渠道商收入)占整體廣告市場的比重由2001年的0.5%迅速攀升至2005年的2.3%。這表明中國的網絡廣告領域已走出市場培育階段,開始強勢起飛。但中國網絡廣告市場規模與一些發達國家相比還有很大差距。有分析師預計,2006年全球網絡廣告市場總產值有270億美元,2010年將增至610億美元。與發達國家相比,我國網絡廣告市場規模還有很大差距,前景廣闊。
二、網絡廣告的三大模式
網絡廣告的形式多種多樣,比較主要的有標志廣告(BANNER),贊助式廣告、分類廣告、推薦式廣告、彈出式廣告、Email 廣告、Rich Media 廣告、關鍵詞搜索、窄告、點告、話告等。雖然網絡廣告的形式很多,但從用戶瀏覽網絡廣告內容的自主選擇程度來劃分,可以分為三大模式:干擾式、精準式、置入式。
1.干擾式網絡廣告
互聯網上的資源豐富多彩,網民上網多是為了瀏覽自己感興趣的內容,他們忙碌的眼球沒有時間看廣告,干擾式網絡廣告就是打斷網民正在做的事情,讓他們短時間變得“無聊”,從而關注廣告內容,彈出式廣告就是這類干擾式網絡廣告的主要形式。這種做法有一定效果,因為當人枯等無事可做的時候,無聊的眼球會很容易接受外來信息的刺激并吸收。但很不幸,網民的眼球會很快地適應,自動略過與內容無關的廣告,接著看他想要看的內容。網民天然地不喜歡廣告,尤其是他們沒有購買欲望的時候;而網站天然地希望多發廣告,讓更多的人接受廣告,尤其是廣告在其收入比重較大時。這是一對矛盾。因此,從網站的角度,總是在不斷地試探著網民對廣告的容忍程度。事實上,網民對干擾式網絡廣告越來越反感,據第19次《中國互聯網絡發展狀況統計報告》中的數據顯示,彈出式廣告/窗口以14.3%的數字位列網民對互聯網最反感方面的第三位,僅次于網絡病毒和網絡入侵/攻擊。這種反感也使得干擾式網絡廣告的效果越來越差。這種情況的出現主要是因為干擾式網絡廣告是強制“推”給用戶的,用戶完全是被動地瀏覽廣告信息。
2.精準式網絡廣告
傳統的網絡廣告是許多企業品牌推廣的選擇,但由于越來越多的網民開始對網絡廣告說不,攔截工具也越來越發達,因此許多廠商開始質疑傳統網絡廣告的效果。很明顯傳統的網絡廣告是面向大眾傳播的,但互聯網不僅可以是大眾的,也可以是分眾的。信息技術的優勢就在于它可以對信息進行分析和區分,于是精準式網絡廣告產生了。精準式廣告是指依托各種途徑所獲得的用戶的信息,例如用戶注冊時提交的信息、搜索、瀏覽、發言等,來判定網民的消費偏好和消費能力,據以提交針對某個人的廣告。其主要形式有針對用戶注冊時提交信息發送的Email 廣告以及近年來新興的關鍵詞廣告、競價排名廣告、窄告、點告、話告等。其核心原則是更加準確地接近客戶,讓投資回報率有所增加。應用可量化的精確的市場定位技術、數據庫技術、網絡通訊技術等,通過分析網頁內容、辨別網民所在地,按廣告主要求和設置,將廣告有針對地投放到上千家網站目標客戶面前,是現在廣告主購買廣告、網絡媒體尤其是中小網絡媒體贏得客戶的重要法寶。目前來看,精準式網絡廣告的內容精確性不夠,惡意點擊率和無效點擊率高,涉及訪問者隱私等問題成為其發展的瓶頸。
3.置入式網絡廣告
置入式廣告是隨電影、電視等現代媒體發展起來的一種新的廣告形式,指在影視節目、游戲、體育賽事中將產品或品牌的信息刻意插入,以達到潛移默化的宣傳效果,被稱為秘密的廣告。在美國有90%的產品在電視上出現是出于產品置入。隨著網絡的普及和發展壯大,置入式廣告又找到了一片新的土壤――互聯網。如網絡游戲《Crazy Taxi》中的乘客會要求玩家把他們帶往必勝客或是肯德基;Everquest II游戲中,點擊“pizza”命令,游戲者甚至可以進入必勝客網站并定購外賣比薩餅。除了網絡游戲外,置入式網絡廣告還涉及到博客、數字音樂等。
置入式廣告強化了其廣告環境,如果內容本身具有很強的吸引力,那么置入式廣告將會成為很好的廣告效果??傮w來說,置入式廣告的優勢包括:信息傳遞隱蔽,在低涉入的情況下,達到廣告傳播的目標;廣告環境適宜,置入式廣告和內容傳播融為一體;受眾接受主動,網絡用戶更容易形成互動式的信息接受模式;靈活適應用戶需求變化,置入式廣告可以根據受眾需要更改傳播方式和形態;品牌提升的搭建效應,對于優質內容來說,置入式廣告可以強化廣告的品牌效應。
三、網絡廣告模式的演變
從以上對網絡廣告三大模式的分析,可以看出我國網絡廣告模式的演變趨勢有以下幾點:
1.廣告受眾從大眾到分眾
廣告,常被理解為“廣而告之”,因此也產生了“受眾即市場”的看法。20世紀80年代以后,多數傳媒把受眾看作是一個未分化的“大眾”市場,其有效經營方式是提供能夠滿足普通需求的信息產品或服務。不過隨著時代的變遷和營銷理論、傳播理論的發展,這種看法慢慢發生了變化。許多傳媒認為大眾市場已經飽和,因此,準確進行受眾定位,開拓具有特定需求的“分眾”市場成了保證經濟效益的最佳選擇。隨著互聯網技術的突飛猛進,網絡廣告逐漸告別了過去與傳統媒體類似的鋪天蓋地的地毯式轟炸方式,定位定向的精準式廣告成為網絡廣告的新寵。
2.廣告策略從推式到拉式
人們通常認為干擾式網絡廣告具有強制入侵,“推”給受眾的特點,因此導致一些消極反應,如惱怒和廣告躲避等。事實上,干擾式網絡廣告點擊率已經越來越低,大部分網民不點擊廣告就直接關閉了。網站沒有限度地掠奪網民的注意力的做法,使得廣告效果下降。而精準式和置入式網絡廣告則是網民在對某類產品或服務有興趣的前提下獲得的,這時,他們對這類廣告的接受度要高得多,所以網絡廣告的策略從推式到拉式的轉變是必然的。
3.廣告傳播從單方面到互動
互聯網突破了傳統媒體單向傳播的局限,為受眾與媒體間的雙向交流提供了可能。但干擾式網絡廣告卻基本上和傳統媒體廣告類似,仍然具有受眾只能被動接收媒體單方向簡單而具有侵略性的廣告的特點。但在互聯網上做廣告,單依靠一方對另一方的訴求是不夠的,網絡廣告必須有互動性的特點,即廣告信息的發送者和接受者實現即時的雙向溝通;廣告信息的提供是針對受眾特別設計的;企業與受眾形成“一對一”的傳播及營銷。
4.廣告影響從直截了當到潛移默化
干擾式網絡廣告一般是大張旗鼓地跳進網民的眼球,這種形式已被證明效果不佳,那么如何讓受眾更愿意看到網絡廣告,如何讓網絡廣告更加深入人心,取得更好的效果呢?那就是采用精準式或置入式網絡廣告。精準式網絡廣告是在網民主動獲取某些信息時,針對受眾的偏好發送的,受眾的反感度會較低。置入式網絡廣告則可以令受眾在不經意、低涉入的情況下,建構起對商品的潛意識知覺。由于受眾對廣告有天生的抵觸心理,把產品融入劇情的做法往往比直接訴求的效果好得多。
5.廣告模式從單一到混合
從以上的分析來看,我們能否說干擾式網絡廣告就一無是處,應該摒棄了呢?答案是否定的。從第19次《中國互聯網絡發展狀況統計報告》中,我們可以看到網民瀏覽網絡廣告的心態;有21.1%的網民主動瀏覽;26.3%的網民被動瀏覽;主動和被動兼而有之的網民則占到了52.6% 。因此,我們要融合各種網絡廣告模式的優勢,進行創新發展。比如當網民登錄某個網站時,彈出一個幾秒鐘置入廣告的游戲,網民可以在玩游戲的過程中獲得廣告信息,游戲完后,能獲得相應的積分,這些積分累積到一定分數時可以兌換獎品。當然在這個網絡廣告的中,我們也要用到精準定位技術,因為如果一個網民一天登錄這個網站10次,10次彈出的都是一個廣告,估計這只會讓人反感了。
參考文獻:
[1]第19次《中國互聯網絡發展狀況統計報告》.中國互聯網絡信息中心,2007年1月23日
[2]《2007中國互聯網調查報告》.中國互聯網協會,2007年1月
篇8
【關鍵詞】間充質干細胞;吸入性肺損傷;大鼠;鹽酸;骨髓;腫瘤壞死因子-α;白介素-6;白介素-10
Bone marrow-derived mesenchymal stem cells alleviate lung injury in a rat model of acid aspiration WU Xiao-dan, JIA Qing-an, QIAN Meng-jia, LONG Xuan, LI Shan-qun, SONG Yuan-lin, WANG Xiang-dong, BAI Chun-xue.Department of Pulmonary Medicine, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, 200032, China
Corresponding author: BAI Chun-xue, Email:
【Abstract】Objective To investigate the effects and the possible mechanism of bone mesenchymal stem cells (BMSCs) transplantation in rat model of acid aspiration induced lung injury. Methods BMSCs cultures were obtained from bone marrow of Sprague-Dawley (SD) rats. Twenty-four SD rats were randomly divided into 3 groups: Control, Injury and Injury + BMSCs groups, and hydrochloric acid (HCl ) (1.2 ml/kg, pH=1.5) or the same volume of phosphate buffered saline (PBS) instead were instilled into trachea of rats to make injury models or for control group respectively. Then, 5×106 BMSCs or 0.5 ml PBS were injected into jugular vein of rats. Rats were exsanguinated at 6 h after injury. Arterial blood gas, wet/dry ratio and histological changes of lung tissue were determined. Bronchoalveolar lavage fluid ( BALF ) and serum were collected for the measurement of Tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6) and Interleukin-10 (IL--10) by Enzyme-linked immuno-sorbent assay (ELISA). In vitro, lung cells from normal rats and from HCl injury rats were co-cultured with BMSCs in a Transwell system (8 μm pore size). Thirty-six hours later, the numbers of migrated BMSCs were counted. In addition, lung cells from HCl injured rats were co-cultured with BMSCs in either a standard single well or in a Transwell (0.4 μm pore size). Control wells were prepared with only lung cells from normal rats or HCl injured rats. After incubation for 6 hours, the cell culture supernatants were then collected to assay the levels of TNF-α, IL-6 and IL-10 using ELISA. Comparisons among multiple groups were performed using One-way analysis of variance (ANOVA). Comparisons between groups were carried out using independent-sample t-test.Results BMSCs transplantation attenuated histological lung injury and hypoxia caused by HCl instillation. Injury + BMSCs group decreased wet/dry ratio compared with Injury group. BMSCs administration mediated a down-regulation of inflammation by deceasing TNF-α concentration and increasing IL-10 in BALF and serum. In vitro, co-culture studies of BMSCs with lung cells provided evidence that lung cells stimulated BMSCs migration towards injured lung. Besides, the anti-inflammatory effect of BMSCs was not cell contact dependent. Conclusions BMSCs transplantation prevented lung injury caused by HCl aspiration, and the preventive effects of BMSCs were partly driven by the paracrine to down-regulate the inflammatory response to lung injury induced by HCl.
【Key words】Mesenchymal stem cells; Aspiration induced lung injury;Rats; Hydrochloric acid;Bone marrow; Tumor necrosis factor-α; Interleukin-6;Interleukin-10
胃內容物反流誤吸所導致的吸入性肺損傷,常見于重癥患者,是麻醉、創傷、中毒和代謝性疾病等臨床情況的嚴重并發癥[1-2]。國外統計數據表明,88.9%的重癥患者發生過1次以上的誤吸事件[3];每2131名麻醉患者中,就有1名會發生誤吸,而麻醉相關的死亡中,有20%因誤吸胃內容物引起[4-5]。胃內容物誤吸輕則表現為肺炎,經治療可迅速好轉;而大約1/3的吸入性肺炎患者會發生急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)[4, 6],常規治療療效差,病死率高。誤吸相關的ALI/ARDS的病死率高達30%[5,7]。骨髓間充質干細胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)對多種肺損傷動物模型如博來霉素肺損傷[8-9]、內毒素肺損傷[10-12]、放射性肺損傷[13] 和機械通氣肺損傷[14] 等均有保護作用,但對吸入性肺損傷的作用尚少見報道。本實驗擬研究BMSCs移植對大鼠鹽酸吸入性肺損傷的作用,并初步探討其機制。
1 材料與方法
1.1 材料
清潔級健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠購自上海斯萊克實驗動物公司,飼養于復旦大學附屬中山醫院實驗動物中心,符合復旦大學附屬中山醫院動物實驗倫理。低糖DMEM培養液(美國Gibco公司),特級胎牛血清(美國Hyclone公司),Percoll分離液(瑞典Amersham公司),Transwell 小室(美國Millipore公司),FITC或PE標記的CD34、CD44和CD29抗體及同型對照(美國Biolegend公司),大鼠TNF-α 、IL-6和IL-10的ELISA試劑盒(美國R&D公司),吉姆薩染液(北京西美杰科技有限公司),OriCell SD大鼠間充質干細胞成骨和成脂誘導分化培養基(美國Cyagen公司)。
1.2 大鼠BMSCs分離培養和鑒定
大鼠BMSCs分離培養采用改良貼壁法[15-16]。SD大鼠,雄性,清潔級,體質量(150±10)g,腹腔注射氯胺酮(100 mg/kg)麻醉,頸椎脫臼處死后,酒精浸泡消毒,無菌條件下剪下雙側股骨和脛骨。換器械暴露髓腔,用注射器抽取10 ml磷酸緩沖鹽溶液(PBS)沖洗,重復沖洗4~5次,直至骨髓腔變白。沖洗液收集在細胞培養皿中,注射器反復吹打細胞懸液直至成單細胞懸液,經100 μm細胞濾網過濾至離心管中,1000 r/min, 離心10 min。沉淀細胞使用無血清DMEM重懸,使用1.073 g/ml Percoll分離液進行密度梯度離心,1800 r/min,15 min,吸取Percoll分離液與DMEM之間懸浮細胞層,加入無血清DMEM洗滌、離心。所得細胞加入DMEM培養液(含10%胎牛血清)中重懸。2×105 /ml接種于25 ml細胞培養瓶,置于37 ℃ ,5%CO2培養箱中。72 h后首次換液,以后每隔72 h換液,待貼壁細胞超過80%融合后,用0.25%胰蛋白酶(含0.04%EDTA)1∶2消化傳代,不斷傳代純化細胞。實驗中使用3~5代細胞(P3~5)。
細胞傳至3~4代左右,倒置相差顯微鏡觀察拍照,并用流式細胞儀進行細胞表面標志物(CD34、CD44和CD29)鑒定。
誘導分化步驟參照說明書進行。取P2代細胞進行成骨誘導分化,換誘導液后2~3周以茜素紅染色,鏡下觀察;另取P2代細胞進行3~5個循環的成脂誘導/維持,隨后培養于維持培養基中,7 d后以油紅O染色。
1.3 大鼠酸吸入性肺損傷模型建立和標本處理
分組:健康、雄性、清潔級SD大鼠24只,體質量(250±10)g,隨機(隨機數字法)分為3組:對照組、損傷組和移植組,每組8只。
動物模型:禁食6 h后,腹腔注射氯胺酮(100 mg/kg)麻醉,仰臥位固定,切開頸部皮膚,暴露氣管,用1 ml注射器穿刺緩慢均勻注入鹽酸溶液(1.2 ml/kg, pH=1.5)(損傷組和移植組)或等量PBS(對照組),隨后立即注入空氣0.3 ml,維持大鼠頭高位并變動使液體分布均勻。
干細胞移植:建模后即暴露頸外靜脈,移植組于直視下注射0.5 ml含5×106個大鼠BMSCs的PBS,而對照組和損傷組則注入等量PBS。
標本采集和處理:細胞移植6 h后,再次麻醉,分離腹主動脈,抽血0.5 ml行動脈血氣分析;下腔靜脈抽血2 ml,室溫下靜置、離心,取上清液-80 ℃凍存;放血處死動物后,氣管切開并插管固定,開胸并結扎右側支氣管,以3 ml生理鹽水灌洗左肺,反復3次,回收的BALF離心(1200 r/ min,10 min),取上清液-80 ℃凍存待測;取右肺心葉和尖葉,吸去表面血液后稱濕質量(W),然后置于60 ℃烘箱72 h后稱干質量(D),計算濕干比(W/D);取右肺膈葉,置于中性甲醛中固定,石蠟包埋、切片、HE染色,光鏡下觀察。
1.4 體外實驗
肺細胞提取[9]:取鹽酸肺損傷大鼠全肺或正常肺,加入4 ℃ PBS,置于100 mm細胞培養皿中,機械法制成懸液,200目及400目篩網過濾,懸液1500 r/min離心8 min,取沉淀細胞,重懸于含10%胎牛血清的DMEM中并計數,密度調整為1×106 /ml。
干細胞遷移實驗:分2組,分別為對照組(正常肺細胞)和損傷組(鹽酸損傷肺細胞),每組3個孔,各取上述600 μl肺細胞懸液接種于24孔板的下層,同時于Transwell體系的小室(8 μm膜孔徑)內接種100 μl干細胞懸液(密度:5×105/ml)。36 h后取出培養小室,棉簽擦去小室內膜細胞,4%中性甲醛固定,吉姆薩染色,光鏡下觀察遷移的干細胞并拍照,每個小室于鏡下隨機挑選2個高倍視野(×200)計數遷移細胞數量。實驗重復3次。
細胞因子質量濃度檢測:分為4組,正常組(正常肺細胞單獨培養);損傷組(損傷肺細胞單獨培養);共培養組(損傷肺細胞和干細胞混合共培養);Transwell組(使用Transwell體系進行損傷肺細胞和干細胞的共培養,Transwell小室孔徑為0.4 μm)。6 h后,取上清液-80 ℃凍存待測。
1.5 TNF-α 、IL-6和IL-10檢測
用ELISA試劑盒檢測血清、BALF和共培養上清液的腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)質量濃度。
1.6 統計學方法
采用 SPSS 11.5統計軟件對數據進行處理,計量資料數據以均值±標準差(x ±s)表示。用方差分析比較組間差異,LSD法進行兩兩比較;采用獨立樣本t檢驗比較兩組的差別。以P
2 結果
2.1 BMSCs形態和表面標志物鑒定
原代細胞接種24 h有少量貼壁,72 h后貼壁數量明顯增加,形態多為梭形、紡錘形,部分集落樣生長,10~14 d可達80%以上融合。經3次以上傳代后,細胞呈均勻有序的長梭形,排列成漩渦狀(圖1)。流式細胞儀檢測顯示CD29陽性率為99.83%,CD44陽性率為97.87%,CD34陽性率為3.12%,表明細胞為較純的骨髓間充質干細胞(圖2)。成骨誘導分化10~12 d,細胞間逐漸出現較多散在的致密圓形礦化結節,茜素紅染色呈紅色;成脂誘導分化后,細胞內脂滴數量增加并相互融合,油紅O染色顯示脂質沉積(圖3)。
圖1 相差顯微鏡顯示第3代BMSCs形態(×100)
Fig 1 The third passage BMSCs morpholoy in phase contrast microscope (×100)
圖2 流式細胞儀表面標志物鑒定
Fig 2 Cell surface markers identification by flow cytometry
干細胞陽性標志物CD29和CD44陽性率均在90%以上,陰性標志物CD34陽性率為3.12%,各自對應的同型對照抗體陽性率在5%以下。2.2 動脈血氧分壓和肺組織濕干比
鹽酸肺損傷后,動脈血氧分壓明顯降低,而干細胞移植組的氧分壓高于損傷組,且差異有統計學意義(P
圖3 成骨誘導分化(茜素紅染色)和成脂誘導分化(油紅O染色)(×200)
Fig 3 Osteogenic differentiation using alizarin red staining and adipogenic differentiation using oil red O staining (×200)
表1 各組動物動脈血氧分壓和肺組織濕干比(n=8,x ±s)
Tabel 1 Partial arterial oxygen tension and Wet/dry ratio of lung tissue in three groups(n=8,x ±s)
注:1 mm Hg=0.133 kPa;與對照組比較,aP
2.3 TNF-α 、IL-6和IL-10質量濃度
鹽酸損傷組血清TNF-α、IL-6和IL-10質量濃度較對照組均有升高(P
損傷組BALF細胞因子質量濃度較對照組升高(P
表2 血清細胞因子質量濃度(pg/ml,n=8,x ±s)
Tabel 2 Serum cytokine (TNF-α, IL-6 and IL-10) concentration(pg/ml,n=8,x ±s)
注:與對照組比較,aP
表3 肺泡灌洗液細胞因子質量濃度(pg/ml,n=8,x ±s)
Tabel 3 BALF cytokine (TNF-α, IL-6 and IL-10) concentration(pg/ml,n=8,x ±s)
注:與對照組比較,aP
2.4 肺組織病理
鹽酸損傷組肺組織有明顯的炎癥細胞浸潤,而移植組有所減輕(圖4)。干細胞移植組炎癥細胞浸潤和間質充血水腫較損傷組均有明顯減輕。
A:對照組;B:損傷組;C:移植組
圖4 肺組織HE染色(×200)
Fig 4 Lung histology using haematoxylin and eosin staining(×200)
2.5 Transwell 細胞遷移
干細胞與損傷肺共培養較與正常肺相比,遷移明顯增多(圖5)。計數高倍視野下所見遷移細胞數量發現,與正常肺共培養,遷移細胞數為(8.5±3.5),與損傷肺共培養增加至(22.0±6.0),差異有統計學意義(t= -4.758,P=0.001)。損傷肺較正常肺相比,有促進干細胞向其遷移的作用。
A:對照組;B:損傷組
圖5 吉姆薩染色示干細胞向損傷肺遷移(×200)
Fig 5 BMSCs migration towards injured lung by Giemsa's staining(×200)
2.6 體外共培養細胞因子質量濃度
損傷肺細胞體外培養后,上清液TNF-α, IL-6 和 IL-10質量濃度均較正常肺升高(P
表4 共培養上清液細胞因子質量濃度(pg/ml,n=8,x ±s)
Tabel 4 Supernatant cytokine (TNF-α, IL-6 and IL-10) concentration(pg/ml,n=8,x ±s)
注:與正常組相比,aP
3 討論
鹽酸氣道內滴入是最常用的建立吸入性肺損傷動物模型的方法。這種肺損傷有兩個特征性的時相:首先是酸對氣道上皮的直接損傷;其次是繼發的急性炎癥反應,峰值在造模后4~6 h[17]。因此,本研究對動物肺損傷研究的時間點選擇在6 h。筆者發現,氣道內滴入鹽酸6 h,損傷組大鼠較對照組大鼠相比,動脈血氧分壓下降,肺組織濕干比升高,血清和BALF 的炎癥相關細胞因子TNF-α、IL-6和IL-10質量濃度升高,并出現組織損傷,證明造模成功。
骨髓來源的間充質干細胞也被成為骨髓基質干細胞,是成體干細胞的一種,由于具有來源容易、分離培養相對簡單、易于進行基因修飾和免疫原性低等優點,加上在組織損傷修復中的潛在作用,日益成為研究的熱點[18-20]。本實驗結果顯示,BMSCs移植同樣可以減輕鹽酸誘導的大鼠肺損傷,表現為低氧血癥改善、肺組織濕干比降低和肺組織損傷減輕。這與BMSCs減輕內毒素誘導的肺損傷[10]、博來霉素誘導的肺纖維化[8-9] 和放射性肺損傷[13] 的研究結果一致。
對于BMSCs減輕肺損傷的具體機制,目前還不明確。早期的研究認為,干細胞通過在肺內存活并分化為肺泡上皮細胞和血管內皮細胞來修復肺損傷[8-10,13]。近年來,一些研究發現BMSCs通過免疫調節作用來促進肺損傷的修復。Xu等[12] 的研究表明,BMSCs可以降低內毒素導致的小鼠全身和局部炎癥,這個效應不依賴于干細胞在肺部的分化,而與干細胞對炎癥反應的調節有關。Gupta等[11] 發現氣道內移植BMSCs可以減輕內毒素所致小鼠肺損傷,這個保護效應與干細胞定植于肺以及清除內毒素無關,而可能與干細胞旁分泌的抗炎因子有關。本實驗結果提示干細胞移植可以降低鹽酸損傷大鼠血清和BALF的炎癥因子TNF-α,升高抗炎因子IL-10水平;體外實驗也發現,干細胞可以降低損傷肺分泌的TNF-α水平,同時升高IL-10。因此,筆者推測干細胞可能通過對炎癥反應的調節來減輕鹽酸肺損傷。
干細胞如何發揮其調節炎癥反應的作用,這也是目前研究的一個焦點。Nemeth等[21] 在小鼠膿毒癥模型中,發現BMSCs通過釋放前列腺素E2 (PGE2)促進巨噬細胞抗炎因子IL-10的產生,從而降低病死率和減輕器官損傷。Curley等人[14] 發現,在大鼠機械通氣肺損傷中,BMSCs可能通過旁分泌角質細胞生長因子(KGF)來調節炎癥反應和減輕肺損傷。本研究發現,肺細胞和干細胞共培養時,干細胞與損傷肺細胞接觸或不接觸都可以調節炎癥反應,提示干細胞對炎癥反應的調節作用不依賴于細胞與細胞的接觸,可能與旁分泌的因子有關。在體外實驗中還發現,干細胞向損傷肺細胞的遷移數量明顯多于向正常肺的遷移,提示損傷肺分泌的因子對干細胞有促進遷移運動的作用。
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篇9
方法:選擇2011年1月~2012年6月在我院產科住院分娩的150例產婦作為本次臨床觀察的研究對象,所有產婦均行產后胎盤病理檢查,并觀察其在住院期間發生產褥感染的情況。
結果:150例產婦中,顯示胎盤存在炎性反應的為34例,占全部產婦的22.67%。產后在我院住院期間發生產褥感染的為36例,占全部產婦的24.00%,其中胎盤病理檢查顯示炎性反應的34例產婦中,發生產褥感染的有29例,占發生產褥感染產婦的80.56%,胎盤炎性反應與產褥感染具有一定的相關性(X2=3.79,P
結論:胎盤炎性反應與產褥感染具有一定的相關性,對胎盤進行病理檢查在防治產褥感染中具有重要的臨床價值。對于胎盤病理檢查顯示炎性反應的產婦,臨床醫生應該提高警惕性,充分做好防治產褥感染的工作。
關鍵詞:胎盤病理檢查產褥感染產科臨床價值
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.220
【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801(2014)01-0159-02
產褥感染是產科常見疾病之一,發病率大約為1%~7.3%[1]。產褥感染在臨床上是指分娩時、產褥期生殖道因為受到病原體的感染,而引起的局部或全身性的炎性變化[2]。產褥感染主要的臨床表現有:急性外陰炎、急性陰道炎、急性宮頸炎、急性子宮內膜炎、急性盆腔結締組織炎、急性輸卵管炎、血栓性靜脈炎等,嚴重的產婦可能還會出現膿毒血癥、敗血癥等危害生命安全的臨床病癥[3]。有研究報道稱,產褥感染是造成產婦死亡的四大原因之一。
正是因為產褥感染對產婦的嚴重危害性,所以產褥感染的及時防治顯得格外重要,近年來我院在防治產褥感染方面,采取了根據胎盤病理檢查結果防治產褥感染的方法,取得了令人滿意的效果。本文就胎盤病理檢查在防治產褥感染的臨床價值做出相關的探討,現報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料。選擇2011年1月~2012年6月在我院產科住院分娩的150例產婦作為本次臨床觀察的研究對象,排除標準為妊娠高血壓者;嚴重肝腎功能不全的患者;嚴重心衰患者。150例產婦中,年齡25~36歲,平均年齡(28.5±0.2)歲,平均體重(63.1±0.4)kg,平均身高(163.4±0.2)cm。孕周37~41周,平均孕周為(38.3±1.2)周。150例產婦中,自然分娩者91例,行剖宮產者59例;初產婦109例,經產婦41例;產前胎膜早破者15例,羊水胎糞污染17例,宮內窘迫者13例。
1.2方法。
1.2.1產前準備。產前所有產婦均根據自愿及胎位情況選擇分娩方式,將胎盤病理檢查的具體事項告知產婦及其家屬,產婦均自愿簽署胎盤病理檢驗知情同意書。產婦分娩后,第一時間將娩出的胎盤送至我院病理科進行病理檢查,得出結果做詳細記錄。所有產婦在分娩后均住院7天,觀察7天內產婦發生產褥感染的情況,并做詳細記錄以便比較。
1.2.2病理檢查。將產婦娩出的胎盤提取組織用10%的甲醛固定,常規進行脫水、包埋、切片、染色后,在光鏡下觀察,得出結果。
1.3結果評價標準。比較產婦發生胎盤炎性反應和發生產褥感染的例數,觀察兩者間是否存在相關性。
1.4統計學方法。本實驗的數據用SPSS18.0軟件進行數據的統計和處理,數據經卡方檢驗和X2檢驗,以P
2結果
150例產婦中,顯示胎盤存在炎性反應的為34例,占全部產婦的22.67%。產后在我院住院期間發生產褥感染的為36例,占全部產婦的24.00%,其中胎盤病理檢查顯示炎性反應的34例產婦中,發生產褥感染的有29例,占發生產褥感染產婦的80.56%,胎盤炎性反應與產褥感染具有一定的相關性(X2=3.79,P
胎盤炎性反應與產褥感染具有一定的相關性(X2=3.79,P
3討論
因為產褥感染對產婦的嚴重危害性,臨床醫生都很重視產褥感染的防治,目前圍生醫學中十分重要的一個課題就是防治產褥感染[4]。隨著無菌技術的普及和發展以及抗生素的廣泛應用,嚴重的產褥感染發生率已經大大降低,但是由于產婦如果存在難產、分娩時會陰裂傷、胎膜早破的情況,則較容易導致產褥感染的發生。
究其原因,難產會大量消耗產婦體力,使得產婦產后出血,抵抗力下降,從而發生宮內感染,進而造成羊膜腔感染,這樣一來,往往就容易造成產后產褥感染。而胎膜早破的產婦和分娩時會陰發生裂傷的產婦,發生產褥感染的幾率也會較正常產婦高不少[5]。
之前有研究稱,胎盤如果存在炎性反應,則產婦較容易發生產褥感染[6]。為此,我院產科醫生也進行了相關研究。
從本次臨床研究可以看出,胎盤病理檢查中顯示胎盤存在炎性反應的產婦總共有34例,發生產褥感染的產婦有36例,其中顯示胎盤存在炎性反應又發生產褥感染的產婦29例,占發生產褥感染產婦的80.56%,顯示胎盤存在炎性反應但是未發生產褥感染的產婦5例。胎盤不存在炎性反應但發生產褥感染的產婦為7例,占發生產褥感染產婦的19.44%,胎盤炎性反應與產褥感染具有一定的相關性(X2=3.79,P
這說明了胎盤的炎性反應跟產褥感染的發生有關,胎盤病理檢查結果顯示有炎性反應的產婦,發生產褥感染的幾率較高[7]。為了更好地防治產褥感染,在產婦經濟條件允許的情況下,經過跟產婦的充分溝通后,可以進行胎盤病理檢查。若產婦的經濟條件不允許或者產婦及其家屬堅決不同意進行胎盤病理檢查,那么應該在其產后護理方面多加注意,積極預防產褥感染的發生[8]。
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篇10
關鍵詞:中藥;介入治療;轉移性肝癌
肝動脈介入治療是轉移性肝癌主要的治療方法,但是由于轉移性肝癌多數為晚期惡性腫瘤,患者身體狀況差,免疫力低下,耐受性較差,不能耐受大劑量化療介入治療。由此,積極探索提高患者生活質量,延長患者生存期的治療方法是當前迫切需要解決的問題。轉移性肝癌歸屬中醫學"肝積、積聚、Y瘕、黃疸"等病范疇,中醫藥在防治肝癌轉移及改善中晚期患者癥狀、提高生存質量、延長生存期等方面具有明顯優勢,是轉移性肝癌綜合治療中不可缺少的手段之一[1]。由此,中藥治療轉移性肝癌將成為我們的一個重要研究方向。本文作者隨機選取2013年6月~2015年6月在我院接受治療的58例轉移性肝癌患者,觀察中藥消癌平針劑經肝動脈介入治療轉移性肝癌的臨床效果?,F報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2013年6月~2015年6月在我院接受治療的58例轉移性肝癌患者臨床資料,將其隨機分為對照組和研究組,每組29例患者。對照組29例患者中,男性19例,女性10例;年齡38~74歲,平均年齡(42.35±3.75)歲;單個結節轉移6例,多發轉移10例,彌漫性轉移結節13例。觀察組29例患者中,男性17例,女性患者12例;年齡43~78歲,平均年齡(48.87±5.61)歲;單個結節轉移5例,多發轉移13例,彌漫性轉移結節11例。兩組患者在年齡、性別等基礎資料方面差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法
1.2.1對照組 導管選擇性插入肝固有動脈或肝左、肝右動脈后進行藥物灌注,灌注藥物:氟尿嘧啶(5-FU)1000 mg、順鉑( DDP)60 mg、絲裂霉素(MMC)10 mg,3~4 w后重復治療。
1.2.2觀察組 將導管選擇性插入肝固動脈或肝左、肝右動脈后灌注消癌平注射液,300 ml/次,3~4 w后重復治療。
1.3療效判定 近期療效參考世界衛生組織(WHO)實體瘤評價標準,分為完全緩解(CR):所有可測量的病灶完全消失。部分緩解(PR):可測量病灶直徑減小50%以上。穩定(SD):病灶減小小于50%,或者增大小于20%,沒有新病灶出現。惡化(PD):原有病灶增大,或者出現新的病灶[2]。
1.4統計學方法 所有記錄數據均采用統計學軟件SPSS 18.0進行處理,采用χ2進行檢驗,差異具有統計學意義(P
2 結果
2.1臨床治療有效率對比 研究組患者治療總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P0.05 )。
2.2兩組患者生存率對比 研究組患者平均生存天數明顯高于對照組,消化道不良反應發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P
3 討論
從中醫辨證分析,轉移性肝癌臨床表現多與氣、血、肝、脾、腎相關,屬于中醫的肝積,證屬氣滯血瘀的范疇。轉移性肝癌病因機制主要是外感、內傷、及情志不暢,加之勞倦,臟腑功能失調,肝失疏泄、氣滯血瘀、血行受阻,屬于全身虛,局部實的頑疾[3-4]。臨床常規治療轉移性肝癌,采用化療,效果不佳,并且可能引發消化道反應、肝損害以及機體免疫功能損害,所以臨床提出采用中藥制劑進行治療的嘗試。
本文采用的消癌平注射液屬于中藥制劑,其成分是烏骨藤提取物。該藥植物含有多醣、生物堿和皂甙等有效成份[5]。本文結合臨床資料研究結果顯示,研究組患者治療總有效率為明顯高于對照組,差異有統計學意義(P
總而言之,中藥消癌平針劑經肝動脈介入治療轉移性肝癌療效理想,延緩了患者的生存期,治療后無明顯毒副作用,容易被轉移性肝癌患者接受,值得在臨床推廣和應用。
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