統計學相關性范文
時間：2023-07-14 18:05:55
導語：如何才能寫好一篇統計學相關性，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
[關鍵詞]冠心?。谎獫{同型半胱氨酸；水平相關性
冠心病是心內科常見疾病之一，其發病率較高。冠心病極易導致心肌梗死、心力衰竭，甚至導致患者猝死，嚴重影響患者的生命健康。而不同類型冠狀動脈硬化往往不易被分辨與確診，往往被患者忽略或被誤診，錯過最佳治療時期。尋求能更加精確反映冠心病類型及情況的生化指標及診斷手段，將更有利于冠心病的正確診斷。從而利于冠心病早診斷、早治療，避免惡性并發癥的發生，提高患者預后。血漿同型半胱氨酸能導致血管的損傷，并能在一定程度上反映血管的損傷程度及類型。研究表明，同型半胱氨酸與血管內皮損傷、平滑肌增值、炎癥反應、血栓形成以及鈣化有關。現即研究不同類型冠心病和血漿同型半胱氨酸水平相關性，為冠心病的治療做臨床指導。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇2015年1～12月在醫院治療的胸痛患者150例，該150例患者均被初步懷疑為冠心病?；颊?9～69歲，平均（60.4±5.4）歲。150例患者納入標準；患者均具有胸痛等冠心病癥狀，且患者未應用過影響同型半胱氨酸的藥物，未經實驗室檢查確診為冠心病。排除標準為；（1）年齡>69歲者；（2）存在藥物過敏史者；（3）不能配合實驗者；（4）患有其他系統嚴重疾病者，如腫瘤以及肝、腎疾病等。
1.2研究方法
150例胸痛患者均接受冠脈CTA檢查、心電圖檢查、血清同型半胱氨酸等生化指標的檢查以及癥狀檢查。將結果進行分析，總結冠心病的類型以及程度與同型半胱氨酸的關系。
1.3冠脈CTA檢查
患者均接受CTA檢查，通過檢測動脈狹窄程度，來輔助診斷冠心病情況。
1.4心肌酶、肌鈣蛋白、血清同型半胱氨酸等生化指標的檢查
患者在進行生化指標檢測前24h，避免飲酒、高脂膳食的發生?；颊呖崭?2h后，肘靜脈采血，送往檢驗科進行檢查。
根據上述檢查結果可知，150例胸痛患者中，30例患者為正常患者（心功酶、肌鈣蛋白正常、心電圖正常、冠脈CTA顯示冠脈血管狹窄50%而
1.5診斷指標
高血壓；根據中國高血壓防治指南；患者非同日3次測量，收縮壓≥140mmHg，和（或）舒張壓≥90mmHg。
糖尿?。桓鶕嗀DA糖尿病診斷標準；糖化血紅蛋白≥6.5%，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量試驗2h血糖≥11.1mmol/L，存在高血糖危象的患者。
高膽固醇血癥；根據《血脂異常防治建議》，患者總膽固醇高于5.72mmol/L。
吸煙；患者每日吸煙量達10支，且煙齡不短于5年。
1.6統計學分析
使用SPSS19.0統計學軟件對本次實驗所得的數據進行統計學分析，計量數據以（x±s）表示，兩獨立樣本采用t檢驗，多組間數據以F檢驗，P
2結果
2.1冠心病時期與同型半胱氨酸水平相關性
正?；颊咄桶腚装彼岷繛椋?.63±3.12）c/（μmol?L），心絞痛患者同型半胱氨酸含量為（16.86±5.32）c/（μmol?L）。心絞痛患者半胱氨酸含量較正常患者明顯增高，比較具有統計學意義（t=6.63，P
2.2冠心病合并癥與同型半胱氨酸水平相關性
合并高血壓的冠心病患者，同型半胱氨酸水平為（22.34±3.21）c/（μmol?L），未合并高血壓的冠心病患者為（20.13±2.36）c/（μmol?L）。合并高血壓與否，其半胱氨酸比較具統計學意義（t=4.78，P
3討論
篇2
關鍵詞：急性缺血性卒中；同型半胱氨酸
腦血管疾病已經成為我過城市和農村人口的第一位死亡原因，且發病有逐年增多的趨勢。目前腦卒中的發病率為116～219/10萬人口。其中約70%為缺血性腦卒中。隨診人口老年化和經濟水平的發展，缺血性腦卒中的發病率明顯上升。同型半胱氨酸是缺血性腦卒中的有效評價指標，高同型半胱氨酸水平是缺血性腦卒中的獨立危險因素。本研究選擇因缺血性腦卒中在我院急診科就診的患者，檢測同型半胱氨酸水平及腦卒中患者的危險因素，為更早地預防和治療腦卒中提供參考。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2012年～2013年在我院急診科就診的，符合急性缺血性卒中診斷標準的患者80例，其中男45例，女35例，年齡（65.6±7.4） 歲。缺血性腦卒中診斷標準：診斷符合2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南[1]。排除標準為：中重度肝、腎功能受損；心肌梗塞；不愿意參加本研究者；腫瘤患者。對照組：選取同時間段在我院體檢的人群60例，男34例，女26例，平均年齡（63.7±8.1） 歲。
1.2方法 所有急性缺血性腦卒中患者均于入院第2d清晨空腹安靜狀態下，測定血漿Hcy。
1.3統計學分析 所有資料由計算機運用SPSS 17.0軟件處理， 計量資料數據以（x±s） 表示， 組間比較采用配對樣本t 檢驗， 相關性分析采用雙變量相關分析。P
2結果
2.1急性缺血腦卒中組與對照組血漿Hcy水平比較 急性缺血性腦卒中組患者共80例，其中男性45例，女性35例，平均年齡（63.81±21.78）歲，對照組 60例，男性34例，女性26例，平均年齡 （65.22±13.72）歲，兩組性別及年齡比較無顯著差異（P>0.05），腦梗死患者組血清同型半胱氨酸水平顯著高于對照組。見表1。
注：與對照組比較，P
2.2缺血性腦卒中危險因素與血清Hcy水平之間的關系 通過多元線性回歸分析，在缺血性腦卒中的各種危險因素中，比較了年齡、收縮壓、舒張壓、血糖、膽固醇、甘油三脂與Hcy的關系，結果表明，收縮壓及血糖與同型半胱氨酸關系較密切（P
3討論
卒中已經成為我國人口死亡和致殘的第一位原因，中國卒中亞行中近70%患者為缺血性卒中。我國缺血性卒中年復發率高達17.7%。缺血性卒中的高發病率及高致殘率，給社會和家庭帶來了沉重的負擔。高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化與血栓型腦血管疾病的獨立危險因素[2]。國外研究人員對腦卒中患者進行高同型半胱氨酸血癥與多因素的相關性研究結果表明，高同型半胱氨酸血癥是造成年腦卒中事件的危險因素。
高血壓與同型半胱氨酸密切相關一直受到重視，Hcy升高合并高血壓者的血管疾病風險升高約11倍[3]。本研究提示，收縮壓及同型半胱氨酸關系較密切，與既往研究一致，提示血壓升高伴有同型半胱氨酸升高為卒中的高位因素。多項研究證實，而在降低Hcy之后，卒中奉獻可顯著降低[4]。進一步證實了高Hcy為卒中的高危因素之一。有人將受試對象分為糖尿病組、糖耐量受損組和健康對照組，測定各組Hcy、肌酐、甘油三酯、膽固醇、尿酸等水平。結果與健康對照組相比，糖尿病組的Hcy、尿酸水平較高，糖尿病組比糖耐量受損組Hcy水平高，直線相關性分析顯示，Hcy與肌酐、尿酸等相關。結Hcy隨著糖尿病的病程進展而逐漸增高，應該作為糖尿病的相關指標進行常規監測[5]。有人將149例2型糖尿病患者分為缺血性腦卒中患者組（病例組）和無腦卒中患者組（對照組）。病例組和對照組相比，Hcy顯著升高，發生缺血性腦卒中的概率隨Hcy水平的增高而增加，同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性腦卒中的危險因素，其缺血性腦卒中的發生率隨血同型半胱氨酸水平的增高而增加[6]。由此可見，血糖升高導致Hcy升高，增加卒中的風險，高Hcy為2型糖尿病卒中的高危因素。本研究中，高血糖與高Hcy密切相關。
對于因急性缺血性腦卒中入院的患者，需及時篩查Hcy，測定血壓和血糖等代謝指標，對于判斷病情與評估預后有一定幫助。
參考文獻：
[1]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診療指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診療指南2010.中華神經科雜志，2010，43（2）：1-8.
[2]楊金新，趙清玉.急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸檢測的臨床意義[J].中國誤診學雜志，2010，24：5827.
[3]Graham IM， Daly LE， Refsum HM， et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease.The European Concerted Action Project[J].JAMA，1997，277（22）：1775-1781.
[4]李建平，霍勇，劉平，等.馬來酸依那普利葉酸片降壓、降同型半胱氨酸的療效和安全性[J].北京大學學報（醫學版），2007，39（6）：614-618.
篇3
【摘要】 目的 研究不同人群血脂與血小板數(PLT)和平均血小板體積(MPV)的相關性，探討血脂對PLT和MPV的影響。方法 以1 501例正常血脂的體檢人群作為對照組，分析335例單純性血脂異常人群、156例冠心病(CAD) 患者、85例心肌梗死(MI)患者，以及85例MI患者中的28例急性心肌梗死(AMI)患者阿司匹林治療前后的甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、PLT和MPV的變化。結果 高血脂組占體檢總數的18.3%。PLT在高血脂組變化無統計學意義，在CAD組和MI組顯著下降(P
【關鍵詞】 血脂;血小板數量;平均血小板體積;冠心病;心肌梗死
心腦血管疾病的病理變化中常伴有血脂異常、血小板數量(PLT)和平均血小板體積(MPV)的變化。近年來發現PLT在很多炎癥性反應、血栓性疾病和血管性疾病起很重要作用，甚至認為血小板是動脈粥樣硬化的始動因子，是冠心病(CAD)的關鍵危險因素〔1〕。血脂異常已被公認是引起心腦血管疾病發生、發展的重要因素，脂質及其衍生物參與PLT的合成及其活性發揮。本研究通過綜合對比不同人群血脂、PLT和MPV的變化，探討血脂對PLT的生成、體積和功能的影響，進一步分析脂質和PLT在心腦血管疾病發生、發展過程中的病理變化機制。
1 對象與方法
1.1 對象
1.1.1 對照組及高血脂組 2008年安徽省立醫院1 836例體檢者，年齡20～75歲，其中男841例，女995例。血脂升高參照《血脂異常防治建議》的診斷標準〔2〕，即甘油三酯(TG)>1.8 mmol/L，或總膽固醇(TC)>5.7 mmol/L，或低密度膽固醇(LDLC)>3.12 mmol/L，符合一項或以上者作為高血脂組，余為正常脂質對照組。
1.1.2 心腦血管疾病組 選擇2008～2009年在安徽省立醫院和安徽中醫學院附屬醫院住院且已確診的156例CAD患者(WHO診斷標準)為CAD組，其中男94例，女62例;85例心肌梗死(MI)患者為MI組(診斷標準參見《2001年中國急性心肌梗死診斷與治療指南》〔3〕)，其中男性47例，女性38例。85例MI患者中有28例是急性心肌梗死(AMI)患者(其中男17例，女11例)，對其進行每天162.5 mg腸溶阿司匹林治療1個月。
1.2 研究方法
1.2.1 標本收集與處理 受檢者清晨空腹坐位，肘正中負壓采血針靜脈取血，用血清測定TG、TC、LDLC，用EDTAK2抗凝血測定PLT和MPV。
1.2.2 測定儀器與方法 TG、TC、LDLC測定采用日立7600020型全自動生化分析儀，原裝配套試劑，方法采用酶的連續監測法。PLT和MPV測定采用sysmex2100五分類血球計數儀及配套試劑。
1.3 統計學分析 采用SPSS11.0統計軟件進行統計處理。數據用x±s表示。計量資料用t檢驗。
2 結 果
2.1 高血脂組、CAD組、MI組與對照組血脂和血小板參數的比較 335例單純性高血脂人群占1 836例體檢人群的18.3%。MI組中的TG、TC、LDLC均下降(P
2.2 AMI組患者血脂和血小板參數在治療前后的比較 采用配對t檢驗比較分析AMI患者治療前后相關參數的變化，結果顯示：TG和TC均顯著恢復升高(P
3 討 論
本研究顯示無論血脂處在正常或升高狀態，PLT均無統計學意義，一旦由于多種因素特別是高血脂引起心腦血管疾病(如CAD、MI)發生后，PLT均顯著下降，在AMI治療后的變化也無統計學意義，而血脂水平在CAD組顯著升高，在MI組卻有所下降。AMI早期血脂下降可能是應激反應和治療AMI藥物的影響〔4〕，這種應激反應包括因AMI發病后PLT大量聚集而循環中游離PLT減少，脂質被動員參與新生PLT合成。Bail等利用溫度觀測PLT形成過程，發現一些極性較大的巨核細胞脂質流動性大，膜蛋白及其相互作用影響細胞骨架形成，且與膽固醇含量有關〔5〕。
脂質代謝異常本身就是一種慢性、低級別的炎癥反應，主要通過脂肪細胞分泌相關因子，如C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、IL6、瘦素、脂聯素和脂肪因子等影響和控制相關代謝過程〔1〕。影響巨核細胞生成PLT的因素主要有PLT生成素、血小板因子4(PF4)和白細胞介素(IL3、IL6、IL11)〔6〕，以及血小板內信號通路的調節。血小板內信號通路是指腎上腺素、膠原或凝血酶與血小板表面受體結合導致磷酸酶激活，接著花生四烯酸從膜磷脂上釋放出來，花生四烯酸被大量轉化為血栓素A2(TXA2)，TXA2的生成是ADP、腎上腺素、膠原和凝血酶發揮作用的前提，并進一步激化磷脂酶C，形成一個正反饋環路，促進PLT生成〔1〕。PF4可以通過LDL受體蛋白1(LRP1)對巨核細胞分化血小板進行調節〔7〕。LDL是血漿極低密度脂蛋白顆粒脫脂和載脂蛋白交換后的降解產物，內含豐富的TG和膽固醇酯(CE)，表層由載脂蛋白與磷脂極性基團構成的親水層。內源性TG可以促使其他脂蛋白氧化修飾，并使PLT聚集增加〔8〕。LDL可通過構建新生PLT膜、脂質構建及相關物質代謝，氧化型LDL通過PLT活化因子(PAF)受體激活PLT活性〔9〕。Dole等發現HDL受體和清道夫受體缺乏的小鼠，其PLT減少，且結構缺陷，功能異?！?0〕。LDL可使PLT對多種刺激原如二磷酸腺昔(ADP)、膠原和凝血酶敏感，ADP、膠原和凝血酶均可激活纖維蛋白原〔11〕、致密顆粒和α顆粒內容物釋放，這些物質募集PLT發生聚集，協同脂質代謝紊亂導致動脈粥樣硬化和血栓形成。本研究同樣顯示LDLC在MI發生時下降，在CAD發生時無統計學意義，在AMI患者中經治療后恢復升高，可以認為LDL在心血管疾病發生過程中大量被消耗。故認為PLT不直接隨脂質變化而改變，脂質及其衍生物只是PLT的構成成分，參與新生PLT形成過程而間接影響PLT。
正常成人造血性骨髓組織切片上脂肪細胞占據30%～70%，電鏡下脂肪細胞含有大量的脂滴，說明脂質及其衍生物在造血過程中發揮著重要作用〔12〕。PLT本身可以促進脂肪源性的干細胞生成〔13〕，膜硫脂缺乏PLT功能明顯減退〔14〕。脂質中的TG和TC及其衍生的介質或一些活性脂質(如脂氧素、瘦素、脂聯素等)參與血小板多方面活性功能，PLT生物膜結構的磷脂、TC和糖脂可以幫助PLT融入血管內皮細胞，導致炎癥、感染、腫瘤和血栓形成〔15，16〕;PLT細胞器富含一些特異性脂質，如磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)參與細胞的生長、分化和突觸囊泡的形成〔17〕;鞘氨醇磷脂及相關分子具有調節PLT凋亡的作用〔18〕;二脂酰甘油(DGA)是PLT第二信使，花生四烯酸充當細胞外介質，在應激狀態下迅速合成，并發揮炎性制動作用〔19〕;磷脂酶A2或磷脂酶C、二酰甘油酯酶引起花生四烯酸釋放，在環氧合酶作用下形成前列腺素G2和H2(PGG2和PGH2)，隨后在血栓烷合成酶作用下生成和釋放TXA2，然后與PLT上TXA2受體結合，促進PLT聚集。
研究顯示在脂質代謝紊亂并升高的高血脂組和CAD組中MPV也升高，在血脂下降的MI組中MPV亦下降，并在AMI組經阿司匹林治療后，MPV隨血脂升高同步恢復升高。非遺傳性疾病患者的MPV升高主要是脂質代謝異常介導急性期應答反應并通過促炎性細胞因子IL6、IL11等作用于巨核細胞并修飾其成熟分化過程影響MPV大小的〔20〕。Li等〔21〕的研究顯示MPV與PLT膜磷脂含量呈正相關，White〔22〕研究發現正常PLT激活后，PLT由正常的盤狀外形變成收縮的球形并伴有樹枝狀突起生成，這種突起可以使PLT黏附血管損傷部位，即PLT激活后發生聚集和收縮，這解釋了為什么MPV在MI疾病發生后顯著下降的原因。阿司匹林具有不可逆抑制環氧合酶，減少TXA2合成，進而抑制PLT聚集和釋放ADP的功能，在AMI發生后，PLT大量聚集而被消耗，此時外周血液中的PLT多來自脾臟等存儲池和骨髓巨核細胞代償增生，新生的PLT因膜磷脂含量大和肌球蛋白成熟程度而使MPV升高。
綜上所述，脂質及其衍生物是PLT合成和發揮生物學活性的重要有機成分，在其代謝紊亂后通過一系列炎癥反應產生相關因子刺激PLT活性增高形成血栓，造成血液循環中PLT減少、巨核細胞代償增生新PLT而間接影響PLT和MPV。血脂與MPV有明顯相關性，MPV大小受PLT的成熟過程和激活過程的影響?？梢哉J為MPV是PLT正在發揮生物學活性或代償增生的標志，是監測因血脂異常誘發PLT過度活化導致心血管疾病發生發展的重要指標。
參考文獻
1 黃 嵐，黃德嘉.血管損傷性疾病——從分子到臨床〔M〕.北京：人民衛生出版社，2008：20738.
2 中華心血管病雜志編輯委員會血脂異常防治對策專題組.血脂異常防治建議〔J〕.中華心血管病雜志，1997;25(3)：16972.
3 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，中國循環雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷與治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，2001;29(12)：70520.
4 徐長鈺.急性心肌梗死發病早期的血脂分析〔J〕.廣西醫學，2007;29(5)：64952
5 Bali R，Savino L，Ramirez DA，et al.Macroscopic domain formation during cooling in the platelet plasma membrane：an issue of low cholesterol content〔J〕.Biochim Biophys Acta，2009;1788(6):122937.
6 Ciurea SO，Hoffman R.Cytokines for the treatment of thrombocytopenia〔J〕.Semin Hematol，2007;44(3):16682.
7 Lambert MP，Wang Y，Bdeir KH，et al.Platelet factor 4 regulates megakaryopoiesis through lowdensity lipoprotein receptorrelated protein 1 (LRP1) on megakaryocytes〔J〕.Blood，2009;114(11):22908.
8 鄧祖躍，劉秉文，周 靜，等.內源性高甘油三酯血癥患者血漿VLDL、LDL、HDL對血小板聚集功能的影響〔J〕.四川大學學報，2003;34(4)：7047.
9 Chen R，Chen X，Salomon RG，et al.Platelet activation by low concentrations of intact oxidized LDL particles involves the PAF receptor〔J〕. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2009;29(3):36371.
10 Dole VS，Matuskova J，Vasile E，et al.Thrombocytopenia and platelet abnormalities in highdensity lipoprotein receptordeficient mice〔J〕. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2008;28(6):11116.
11 Relou IM，Hacking CM，Akkerman JWN，et al.Lowdensity lipoprotein and its effect on human blood platelets〔J〕.Cell Mol Life Sci，2003;60(5):96171.
12 陳志偉，張際緋，許慧玉.血細胞發生與調控學概論〔M〕.北京：人民衛生出版社，2008：423.
13 Kakudo N，Minakata T，Mitsui T，et al.Proliferationpromoting effect of plateletrich plasma on human adiposederived stem cells and human dermal fibroblasts〔J〕.Plast Reconstr Surg，2008;122(5):135260.
14 Guchhait P，Shrimpton CN，Honke K，et al.Effect of an antisulfatide singlechain antibody probe on platelet function〔J〕.Thromb Haemost，2008;99(3):5527.
15 Ferreira MA，Barcelos LS，Teixeira MM，et al.Tumor growth，angiogenesis and inflammation in mice lacking receptors for platelet activating factor (PAF)〔J〕.Life Sci，2007;81(3):2107.
16 Motte C，Nigro J，Vasanji A，et al.Plateletderived hyaluronidase 2 cleaves hyaluronan into fragments that trigger monocytemediated production of proinflammatory cytokines〔J〕.Am J Pathol，2009;174(6):225464.
17 Di Paolo G，Moskowitz HS，Gipson K，et al.Impaired Ptdtns(4，5)P2 synthesis in nerve terminals produces defects in synaptic vesicle trafficking〔J〕.Nature，2004;43l(7007):41522.
18 Le Stunff H，GalveRoperh I，Peterson C，et al.Sphingosine1phosphate phosphohydrolase in regulation of sphingolipid metabolism and apoptosis〔J〕.Cell Biol，2002;158(6)：103949.
19 Svensson CI，Zattoni M，Serhan CN.Lipoxins and aspirintriggered lipoxin inhibit inflammatory pain processing〔J〕.J Exp Med，2007;204(2):24552.
20 Wiesinger MY，Haan S，Wüller S，et al.Development of an IL6 inhibitor based on the functional analysis of murine IL6R alphа1〔J〕.Chem Biol，2009;16(7):78394.
篇4
【關鍵詞】 人體質量指數；身體成分；血壓；對比研究；兒童
【中圖分類號】 R 339.35 R 443.5 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2010)10-1215-03
Association Between Body Mass Index, Body Composition Index and Blood Pressure in 7-year-old Children/ZHANG Ying-xiu* , WANG Shu-rong , CHEN Min, et al.* Shandong Center for Disease Control and Prevention, Jinan(250014), China
【Abstract】 Objective To validate the relationship between body mass index (BMI), body composition index and blood pressure in 7-year-old children, and to provide bases for early prevention againstdiseases. Methods A total of 910 7-year-old children participated in this study, height, weight, skinfold thickness (SFT) and blood pressure (BP) of all subjects were measured, body fat percentage (BF%) were calculated by regression equation, fat mass index (FMI) and fat-free mass index (FFMI) were calculated. Results BMI, BF%, FMI and FFMI were all significantly (P＜0.05) and positively related to systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) in both boys and girls, the correlation coefficient for BP with FMI was higher compared with FFMI. The mean values of SBP and DBP were all significantly higher(P＜0.05) in high BMI and BF% percentile groups than in low percentile groups. The incidence of relative high BP were obese group>overweight group>normal-weight group>thin group. Conclusion There is a significant relationship between BMI, body composition index and blood pressure in 7-year-old children. In order to prevent hypertension among children, the priority is to control body fat and prevent obesity.
【Key words】 Body mass index; Body composition; Blood pressure; Comparative study; Child
高血壓是危害人類身體健康的最常見疾病，更是全球范圍內的重大公共衛生問題。大量研究證明，兒童期的血壓水平與成年期高血壓之間存在密切關聯［1-3］，高血壓的防治須從兒童期開始。BMI作為評價兒童生長發育和篩查超重、肥胖的有效指標已在全世界廣泛應用［4-5］。然而，體重由脂肪組織(Fat mass, FM)和非脂肪組織(Fat-free mass, FFM)構成，體重的增減既可能是脂肪組織的變化，還可能是非脂肪組織的變化或兼而有之［6］。BMI由非脂肪組織指數［非脂肪組織(kg)/身高(m)2,Fat-free Mass index, FFMI］和脂肪組織指數［脂肪組織(kg)/身高(m)2,Fat mass index, FMI］2部分構成，即BMI=FFMI＋FMI［7］。本文以7歲兒童為例，探討了BMI及體成分指數與血壓水平的內在關聯性，為從兒童期開始，控制體重和體成分，預防高血壓提供科學依據。
1 對象與方法
1.1 對象 在知情同意的基礎上，從濟南市4所小學隨機抽取910名(男458名，女452名)7歲兒童為研究對象(7歲兒童尚未進入生長突增期，可以減少因生長突增早晚而帶來的個體差異)。研究對象均為健康兒童，排除重要臟器疾患及發育異常者。
1.2 測量方法 按照《中國學生體質健康調查研究測試細則》，測量身高、體重、收縮壓和舒張壓。用皮褶卡鉗測量右上臂肱三頭肌部和肩胛下角部皮褶厚度，每個部位測量3次，記錄中間值(或2次相同的值)。采用姚興家研究的回歸方程推算體脂比［8］(男生BF%=6.931＋0.428x，女生BF%=7.896＋0.458x，x=三頭肌部皮褶厚度+肩胛下角部皮褶厚度，mm)。計算脂肪組織指數FMI(kg•m-2)=BF%×體重/身高2,非脂肪組織指數FFMI(kg•m-2) =(體重- BF%×體重)/身高2。
血壓偏高的界定：依據2005年中國學生體質健康調查研究報告的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)的性別、年齡別百分位數［9=，SBP和/或DBP≥P95為血壓偏高。
體重狀況的界定：依據中國兒童少年BMI營養不良、超重、肥胖篩查標準［10-11］，將研究對象分為消瘦、正常、超重和肥胖4種類型。
1.3 統計分析 用Pearson相關分析觀察BF%，BMI，FMI，FFMI與血壓水平的相關性。分別按BMI和BF%百分位數，將研究對象分為BMI＜P25，P25≤BMI＜P50，P50≤BMI＜P75，BMI≥P754組，和BF%＜P25，P25≤BF%＜P50，P50≤BF%＜P75，BF%≥P75 4組，對SBP和DBP做方差分析。比較不同體重狀況組血壓偏高的檢出率采用χ2檢驗。全部數據采用SPSS 11.5統計處理。
2 結果
2.1 基本發育特征 男生的平均身高、體重、BMI、FFMI、收縮壓和舒張壓均高于女生，差異均有統計學意義(P
2.2 體成分指數與血壓水平的關系 男、女生BF%，BMI，FMI，FFMI與血壓水平均呈正相關(P
不同BMI兒童的血壓水平見表3。SBP和 DBP均隨BMI百分位數的上升而梯次升高，組間差異有統計學意義(P0.05)，男、女生BMI≥P75組的SBP和DBP與其他3組的差異均有統計學意義(P值均
不同BF%兒童的血壓水平見表4。SBP和 DBP均隨BF%百分位數的上升而梯次升高，組間差異有統計學意義(P
2.3 體重狀況與血壓偏高的關系 從研究對象的體重狀況來看，消瘦、正常、超重和肥胖分別占8.35%，72.53%，10.00%和9.12%。血壓偏高的總檢出率為19.23%。不同體重狀況組血壓偏高的檢出率呈梯次上升趨勢，消瘦組最低(13.16%)，肥胖組最高(61.45%)(χ2=110.36，P
3 討論
關于兒童少年BMI與血壓水平的關聯性已有不少報道，如BMI與收縮壓和舒張壓之間存在一定程度的正相關［12-13］，超重和肥胖兒童的血壓水平顯著高于同性別、年齡體重正常的兒童［14］，體重正常和肥胖兒童的血壓水平都與BMI呈正相關，體重正常的7歲以下兒童，BMI每增長1個單位，收縮壓和舒張壓分別增長1.22和1.20 mm Hg；肥胖兒童BMI每增長1個單位，收縮壓和舒張壓分別增長0.56和0.54 mm Hg［15］。本文研究發現，群體兒童的BMI與血壓水平呈正相關，高BMI組兒童的收縮壓和舒張壓顯著高于低BMI組，肥胖組兒童的血壓偏高檢出率明顯高于非肥胖組，與文獻報道［12-14］結果一致。
盡管BMI與體脂肪含量相關性強，但從BMI不能直接得出脂肪組織和非脂肪組織的信息［16］。就超重和肥胖個體而言，BMI較高可能有以下幾種情況：FMI高，FFMI不高；FMI不高，FFMI高；FMI和FFMI都高。也就是說，容易將肌肉發達的個體(高FFMI,低FMI)誤判為肥胖。依據FMI和FFMI可以將個體兒童分為4種類型：低FFMI高FMI(肥胖)、低FFMI低FMI(消瘦)、高FFMI低FMI(肌肉發達)、高FFMI高FMI(瘦體重和體脂肪都偏高)［17］。換言之，單純依靠BMI項指標很難做出更準確的評價，還需要參考FMI和FFMI的情況。因此，一些國家已開始重視體成分指數(FMI和FFMI)的研究和應用［17-18］，本文首次探討了體成分指數(FMI,FFMI)與血壓水平的內在關聯性，FMI與血壓水平的相關性高于FFMI,為控制體脂肪，預防高血壓提供了基礎依據。另外，本文的研究對象是7歲兒童，其他年齡段(比如青春期)的情況如何有待進一步探討。
越來越多的研究證實，兒童青少年中存在著部分無癥狀、無明確病因而血壓持續偏高者，其偏高血壓和成年高血壓間有密切關系［3，19-20］。國內的追蹤研究顯示，青少年初始血壓水平在P75以上者，8 a后血壓≥140/90 mm Hg的概率是初始血壓水平在P50以下者的3.91倍，且初始血壓百分位愈高，其相對危險性(RR值)愈大，提示青少年初始血壓偏高是成年高血壓的易感人群［21］。
兒童青少年BMI，FMI的不斷增長及肥胖流行已成為重要的公共衛生問題［22-23］，肥胖是血壓偏高的重要危險因素。本文研究結果提示，控制兒童BMI，FMI的快速增長，是預防兒童血壓偏高乃至成年期高血壓的重要措施。
4 參考文獻
［1］ ROSNER B, PRINEAS RJ, LOGGIE JMH, et al. Blood pressure nomograms for children and adolescents, by height, sex and age, in the United States. J Pediatr, 1993,123(6):871-886.
［2］ EMPAR LURBE, JOSEP REDON. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: The future. J Hypertens,2000,18(10):1351-1354.
［3］ KLUMBIENE J. The relationship of childhood toblood pressure: Longitudinal study of juvenile hypertension in Lithuania. J Hypertens, 2000,18(5):531-538.
［4］ DIETZ WH, BELLIZZI MC. Introduction: The use of body mass index to assess obesity in children. Am J Clin Nutr, 1999,70(1):123-125.
［5］ FREDRIKS AM, BUUREN SV, WIT SPV ,et al. Body index measurement in 1996-1997 compared with 1980. Arch Dis Child, 2000,82(1):107-112.
［6］ HEBER D, INGLES S, ASHLEY JM, et al. Clinical detection of sarcopenic obesity by bioelectrical impedance analysis. Am J Clin Nutr,1996,64(3):472-477.
［7］ VANITALLIE TB, YANG MU, HEYMSFIELD SB, et al. Height-normalized indices of the body’s fat-free mass and fat mass: Potentially useful indicators of nutritional status. Am J Clin Nutr, 1990,52(6):953-959.
［8］ 姚興家,劉春榮,陳,等.7-12歲兒童體脂含量研究.中華預防醫學雜志,1994,28(4)：213-214.
［9］ 中國學生體質與健康研究組.2005年中國學生體質與健康調研報告. 北京：高等教育出版社,2007：193-198.
［10］中國學生體質與健康研究組.2005年中國學生體質與健康研究報告. 北京：高等教育出版社,2008：50-51.
［11］季成葉.中國學生超重肥胖BMI篩查標準的應用.中國學校衛生,2004,25(1)：125-128.
［12］ATAEI N, HOSSEINI M, IRANMANESH M. The relationship of body mass index and blood pressure in Iranian children
［13］MUNTNER P, HE J, CUTLER JA, et al. Trends in blood pressure among children and adolescents. JAMA, 2004, 91(17):21072113.
［14］RIBEIRO J, GUERRA S, PINTO A, et al. Overweight and obesity in children and adolescents: Relationship with blood pressure, and physical activity. Ann Hum Biol, 2003,30(2):203-213.
［15］HE Q, DING ZY, FONG D, et al. Blood pressure is associated with body mass index in both normal and obese children. Hypertension, 2000,36(2):165-170.
［16］馮寧,馬軍,張世偉,等.青春發育期兒童非脂肪組織和脂肪組織指數變化分析.中國學校衛生,2006,27(11):923-925.
［17］SCHUTZ Y, KYLE UUG, PICHARD C. Fat-free mass index and fat mass index percentiles in Caucasians aged 18-98y. Int J Obes, 2002,26(7):953-960.
［18］NAKAO T, KOMIYA S. Reference norms for a fat-free mass index and fat mass index in the Japanese child population. J Physiol Anthropol Appl Human Sci, 2003,22(6):293-298.
［19］季成葉.中國血壓偏高青少年的地區分布特點和體格發育影響因素分析.中國學校衛生,1997,18(6):401-403.
［20］張迎修,王淑榮,張朋才.血壓偏高兒童的生長發育和體質特點.中國學校衛生,2006,27(8):669-670.
［21］陜西少兒高血壓易患因素識別研究協作組.青少年初始血壓高者在高血壓發生中的預測意義.中華心血管病雜志,1996,24(4):254-256.
［22］ZHANG YX, WANG SR. Distribution of body mass index and the prevalence changes of overweight and obesity among adolescents in Shandong, China from 1985 to 2005. Ann Hum Biol, 2008,35(5):547-555.
篇5
目的通過建立肺氣虛變應性鼻炎(AR)病證復合動物模型，分別檢測動物體內血清元素及細胞因子水平，觀察細胞因子網絡Th1/Th2失衡對于AR及肺氣虛證的影響，及血清元素在體內的含量變化與細胞因子的相關性。方法采用煙熏法及TDI鼻腔激發法，建立豚鼠肺氣虛變應性鼻炎病證結合模型，運用原子吸收分光光度法檢測致敏豚鼠血清Zn，Cu，Ca含量，運用雙抗體夾心ELISA法檢測致敏豚鼠血清IFN-r，IL-4水平，并對元素值和細胞因子水平之間進行相關分析。結果肺氣虛變應性鼻炎豚鼠血清IL-4升高，IFN-r下降，IFN-r/IL-4比值降低，與正常對照組比較，差異顯著（P
【關鍵詞】 變應性鼻炎 微量元素 肺氣虛證 動物模型 細胞因子
Abstract:ObjectiveAnimal model with allergic rhinitis induced on the basis of Lung Qi deficiency (LQD) pattern established earlier was prepared in gunia pigs in the way of combination with disease and pattern. Then， their serum levels of trace elements and cytokines were determined in order to investigate the influence of imbalanced Th1/Th2 cytokine network on the pathological process of experimental allergic rhinitis (EAR) in the pattern of LQD and the association of their contents and levels changes with the development of this lesion.MethodsIn the experimental studies， the animal model with allergic rhinitis induced on the basis of LQD pattern was established in guinea pigs in a way of combining a disease inducing and a pattern preparation， by using the procedures of smoke inhalation and TDI nose dropping. Then， AAS was taken to detect the serum contents of trace elements Zn， Cu and Ca and double antibody sandwitch ELISA technologies were used to measure the serum levels of IFNγ and IL4 in them. At last， a correlation analysis of trace element contents with cytokine levels was carried out to evaluate their implications in the pathogenesis of PAR.ResultsAs shown in experimental studies， the modeled animals with EAR induced on the basis of LQD pattern significantly elevated serum level of IL4， reduced serum level of IFNγ and declined ratio of IFNγ/ IL4， with very significant differences in these values， when compared with those of healthy controls (P
Key words:Allergic rhinitis; Trace element; Lung-Qi deficiency pattern; Animal model; Cytokin
變應性鼻炎（ Allergic Rhinitis， AR）為耳鼻喉科臨床常見病、多發病，本病中醫名“鼻鼽”，其病機是肺、脾、腎功能失調，氣陽虛衰，臨床辨證分型以虛證為主，特別是肺氣虛多見。為了進一步探討本病 “肺氣虛證”的實質以及與該病病理過程的相關性，本研究通過檢測“變應性鼻炎－肺氣虛證”病證復合動物模型血清元素及細胞因子的水平變化，探討在AR病理過程中，微量元素含量及細胞因子水平變化對AR疾病及“證”的影響，以及微量元素和細胞因子的相關性。
1 材料和方法
1.1 動物及分組
英國短毛豚鼠30只，由河南醫科大學實驗動物中心提供。清潔級動物2～3月齡，雌雄不限，體重180～300 g。隨機分為3組。A組為肺氣虛證AR模型組，B組為AR模型組，C組為健康對照組，每組10只。
1.2 造模方法
1.2.1 肺氣虛證型造模
參照陳小野［1］煙熏法改良后建立實驗動物肺氣虛證模型。特制玻璃煙熏造模箱，特制煙熏艾條（河南南陽艾絨廠提供）將實驗豚鼠（A組）放入煙熏箱，點燃艾條，煙熏30 min，2次/d，連續熏煙15 d。
1.2.2 AR造模
在A組肺氣虛證型造模完成后，3組同時開始以致敏原滴鼻。參照趙秀杰等［2］方法，配制成10%TDI橄欖油溶液（TDI為西安化學試劑精細化工廠產品，批號940503。橄欖油為上海化學試劑站分裝廠產品，批號970303）。用微量加樣器抽取10%TDI橄欖油溶液10 μl分別滴于A組和B組豚鼠雙側前鼻孔（每側5μl），1次/d，連續7 d后，改為隔d給藥（維持致敏），直至實驗結束。健康對照組（C組）單純用橄欖油滴鼻，給藥量和時間均與A、B組相同。
1.3 觀察指標與觀察方法
1.3.1 肺氣虛證型造模的行為學觀察
在煙熏后20 min，觀察記錄豚鼠精神行為、毛發、咳喘等改變，結合1986年修訂的中醫虛證診斷標準［3］及陳小野主編《實用中醫證候動物模型學》［1］中相關內容，篩選記錄可觀察到的動物癥狀表現。共6項觀察項目：①咳嗽；②氣短喘促；③痰白清?。诒撬闹芊置谖铮虎軔猴L畏寒（蜷縮抱團）；⑤神疲乏力（反應遲鈍，活動減少）；⑥毛發枯槁無光澤。
1.3.2 AR造模后的鼻部癥狀觀察
每次鼻腔滴藥后20 min，觀察動物搔鼻動作、噴嚏、鼻溢液等鼻部癥狀。各指標采用疊加量化記分法，總分>5分表示造模成功。記分方法如下：① 鼻癢 輕搔鼻1～3次為1分，劇烈搔抓鼻四周記為2分。② 噴嚏 1～3個為1分，4～10個為2分，11個以上為3分。③ 清涕 流至鼻孔為1分，流出前鼻孔記2分，涕流滿面記3分。
1.3.3 鼻腔分泌物涂片脫落細胞學檢查及鼻腔黏膜組織學觀察
于末次鼻腔局部致敏后30 min，將3組豚鼠以10%水合氯醛3.5 ml/kg體重腹腔內注射麻醉，心臟采血后處死，暴露鼻中隔，用小棉簽取鼻中隔表面分泌物涂片， 95%酒精固定，行蘇木素-伊紅染色（HE染色）。剝離雙側鼻中隔黏膜并分別固定于10%甲醛液中，石蠟包埋，每標本切片2張，分別作HE和甲苯胺藍染色，光鏡下觀察并行相關細胞計數：目鏡上配計數格，在低倍鏡下選取5個陽性細胞數較多的區域，再在高倍鏡下作細胞數計數，以5個高倍鏡視野下的細胞總數求均數和標準差。
1.3.4 血清學檢測指標與檢測方法
血清標本的獲取 豚鼠麻醉后，行心腔穿刺采血。抽取3 ml血液，室溫下凝固2 h，2 000 r/min離心20 min，-20℃冰箱保存。其中1 ml血液用于血清微量元素檢測，2 ml血液用于細胞因子IL-4和IFN-γ檢測。
血清元素檢測 離心血清，取上清液，用火焰原子吸收分光光度法（AAS）檢測Zn，Cu，Ca值。儀器為WYX-402型原子吸收分光光度計（沈陽分析儀器廠）。
血清細胞因子檢測 采用雙抗體夾心ELISA法進行檢測。豚鼠血清IL-4和IFN-γ檢測試劑盒由鄭州新天地醫療器械有限公司提供，按試劑盒說明操作。儀器為DG3022A型酶標儀（華東電子管廠）。
1.4 統計學處理
全部數據均采用SAS.6.12統計軟件包進行統計分析，包括t檢驗和直線相關分析。
2 結果與分析
2.1 肺氣虛證型造模后的全身癥狀表現
煙熏8～ 10 d后，A組豚鼠普遍出現咳嗽、氣短喘促、口鼻分泌物增多、蜷伏少動、精神萎靡、反應遲鈍、毛發零亂脫落枯槁無光澤等表現。至第10天和第12天，先后死亡2只，均有喘憋、氣不足以呼吸等現象。至第15天，A組剩余8只動物均出現典型的肺氣虛證表現。
2.2 AR造模后的鼻部癥狀表現
從第1次鼻腔滴藥開始，致敏豚鼠均于10 min內不同程度地出現癢和噴嚏癥狀，但無明顯清涕。上述癥狀隨給藥次數增多而逐漸加重，并出現清涕。A組于用藥第5天開始鼻部癥狀積分超過5分，B組于用藥第7天開始得分超過5分，C組偶有抓鼻、噴嚏等表現，無其他癥狀。造模第6天時，A組死亡1只；第9天和第11天，B組，C組先后各死亡1只。A，B組動物死亡時有鼻流血及偏癱現象。AR造模成功后，各組癥狀積分分別為A組（7.23±0.98）（6.46±0.75）（0.60±0.58）分。
2.3 鼻腔分泌物涂片脫落細胞學檢查結果
A組和B組致敏豚鼠鼻腔分泌物涂片中可見大量嗜酸性粒細胞，間雜有中性粒細胞和淋巴細胞；C組鼻腔分泌物涂片中未見嗜酸性粒細胞。見圖1。
2.4 鼻腔黏膜病理組織學觀察
A，B兩組致敏豚鼠鼻腔黏膜HE染色均顯示不同程度的水腫、血管擴張，固有層內可見散在或灶性以嗜酸性粒細胞為主的炎性細胞浸潤。1%甲苯胺藍染色可見多量肥大細胞，并沿血管壁成簇分布，表現為脫顆粒相。C組豚鼠鼻腔黏膜未見明顯嗜酸性粒細胞浸潤，肥大細胞散在分布。見圖2～3。細胞計數結果，A組鼻腔黏膜中嗜酸性粒細胞（EC）為（8.93±1.05），B組為（8.76±1.25），C組鼻腔黏膜中未見EC；A組鼻腔黏膜中肥大細胞（MC）為（6.21±1.89），B組為（6.75±1.48），C組為（0.52±0.30）。A、B組動物鼻腔黏膜中EC、MC細胞數均顯著高于C組（P
2.5 血清細胞因子檢測結果見表1。表1 實驗組、模型組與健康組動物血清IL-4和IFN-γ水平比較(略)
2.6 血清元素檢測 結果見表2。表2 實驗組、模型組與健康組動物血清Zn，Cu，Ca水平比較(略)
2.7 實驗動物血清細胞因子與元素的相關性分析 結果見表3～4。表3 肺氣虛證AR組動物血清細胞因子與元素的相關性分析（略）表4 模型組動物血清細胞因子與元素的相關性分析（略）
轉貼于
3 討 論
3.1 關于AR病證結合造模研究中醫學認為肺氣虛所致衛表不固，外邪（變應原）侵襲是鼻鼽發病的基本環節，即肺氣虛是鼻鼽發病的根本內因。建立“肺氣虛-變應性鼻炎”病證結合的動物模型，成為AR中醫病機研究的重要條件，也是深入研究血清元素及細胞因子與AR病因病機關系的重要保證。目前，國內制作肺氣虛證動物模型多用煙熏法，先造成動物咳喘之證，進而發展成肺氣虛證候［3］。中醫學認為，久病咳喘，可以耗傷肺氣，從而導致肺氣虛，故煙熏造模法符合中醫理論要求。本實驗應用特制煙熏箱及煙熏艾條造模， 10 d后實驗動物均出現咳嗽喘促，口鼻周圍有白色分泌物，蜷伏少動，精神萎靡，毛發脫落枯槁無光澤等改變，具備了肺氣虛證的主要特征。AR疾病造模采用了TDI鼻腔黏膜激發法，因為考慮到呼吸道吸入變應原的方式更符合人類變應性鼻炎發病過程，也是基于臨床所見變應性鼻炎患者，都可以找到一個較為明確的吸入性致敏因素，包括空氣污染、抗原刺激等這樣的基本事實。肺氣虛證造模完成后，A組與B組豚鼠同時開始致敏。A組豚鼠在致敏第5天時，鼻部癥狀積分超過5分；B組豚鼠在致敏第7天時，鼻部癥狀積分超過5分。同時伴有肺氣虛病理基礎的A組豚鼠AR模型成功時間較體質正常的B組豚鼠提前，說明肺氣虛證狀態更易于誘發變應性鼻炎。EC、MC為AR發病的重要效應細胞和基本病理特征。A組和B組動物鼻分泌物涂片中，均可見大量EC聚集，而C組則無。致敏豚鼠鼻黏膜還出現急性炎癥表現，病理組織學觀察見黏膜增厚，固有層血管擴張，腺體增生，黏膜下血管周圍大量嗜酸性粒細胞及少量中性粒細胞浸潤，MC增多并處于脫顆粒相。C組動物鼻黏膜未見這類改變。總之，行為學和病理組織學觀察均說明，本實驗致敏豚鼠出現了AR疾病的典型改變。煙熏法結合TDI鼻腔激發法制作的肺氣虛型AR病證結合動物模型基本成功，可供進一步實驗研究之用。
3.2 細胞因子與AR病證的關系AR是IgE介導的I型變態反應，呈T細胞依賴性，由肥大細胞啟動，表現為鼻腔黏膜以嗜酸性粒細胞浸潤為特征的炎癥過程。近年來，發現多種細胞因子參與I型超敏反應的發病過程。從IgE合成到各種炎性介質導致的炎癥反應過程都受到細胞因子的調控。在變應性炎癥反應中發揮核心作用的是CD4+T細胞，通過釋放一系列細胞因子而調節急性和慢性變應性炎癥反應。根據所分泌細胞因子的不同，CD4+輔助T細胞又可分為兩個亞型，即Th1(type 1 helper T cells)和Th2 (type 2 helper T cells)細胞。Th1細胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等Th1類細胞因子，主要介導細胞免疫反應；Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6等Th2類細胞因子，主要介導體液免疫反應。該二類細胞及各自分泌的相關細胞因子形成復雜的網絡體系，共同調節機體的免疫應答過程，并具有相互抑制、相互調節效應，以維持動態平衡，參與保證機體的正常功能。變應性鼻炎是一系列細胞間異常相互作用的結果，Th1/Th2功能失衡可能是中心病理環節。故本實驗以具有代表性的Th1和Th2類細胞因子IFN-γ (interferon-γ)和IL-4（interlukin-4）為指標，觀察AR發病過程中IFN-γ/IL-4的變化狀態和相互關系。結果顯示，與C組比較時，A組和B組均見不同程度的IL-4水平升高，IFN-γ水平下降，IFN-γ/IL-4比值降低，但B組IL-4升高和IFN-γ下降幅度無統計學意義，僅IFN-γ/IL-4比值降低較為明顯（P
3.3 AR病理中血清元素與細胞因子的相關性有臨床研究證實，血清元素與AR病理、免疫功能狀態及中醫證型關系密切［12］。致敏豚鼠血清Zn，Cu，Ca水平檢測結果顯示，肺氣虛證AR組豚鼠出現Zn代謝紊亂，與健康對照組相比，Zn值顯著升高（P
綜上所述，在AR病理中，血清元素與細胞因子效應密切相關，相輔相成，互相影響。兩者不同效應在體內的代數和，是AR疾病及中醫“證”發生發展的極其重要的相關調控因素。
【參考文獻】
［1］陳小野.實用中醫證候動物模型學［M］. 北京：北京醫科大學中國協和醫科大學聯合出版社，1993:110.
［2］趙秀杰，董震，楊占泉，等.鼻超敏反應實驗模型的建立［J］.中華耳鼻咽喉科雜志，1993，28（1）:11.
［3］熊大經，李平. 肺氣虛慢性鼻炎模型的建立［J］.中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志，1999，7（1）:14.
［4］張明，趙利敏 . Th2細胞的極化［J］.山東大學基礎醫學院學報，2003，17(6):369.
［5］余少卿 .變應性鼻炎相關基因的研究進展［J］. 國外醫學耳鼻咽喉科學分冊，2003，27（2）:72.
［6］洪蘇玲，黃江菊，楊玉成.變應性鼻炎患者血清中四種細胞因子的檢測［J］.中華耳鼻咽喉科雜志，2002，37（4）:312.
［7］趙江云，趙江云. 肺氣虛證患者局部免疫功能紊亂對肺泡巨噬細胞的影響 ［J］.中國中醫藥科技，1996，3（4）：9.
［8］龐玉英，張安成，劉麗華. 慢性阻塞性肺部疾病患者肺泡巨噬細胞內CAMP和CGMP變化［J］.安徽醫科大學學報，1996，4：25.
［9］李平.40例肺氣虛患者血清干擾素活性觀察［J］.安徽中醫學院學報，1999，10（1）：43.
［10］方志斌，蔡圣榮，董開泉，等. 肺氣腫肺氣虛證大鼠血氣分析血中細胞因子及肺組織病理學的改變 ［J］.安徽中醫學院學報，2003，22（6）：34.
［11］Shen WX，Lin YM Cytokine network and mechanism of traditional Chinese medicine［J］.World Sci Teach-Mod Tradit Chin Med2000，2(6)：24.
［12］席斌，任為，翟春杰. 變應性鼻炎中醫辨證與微量元素的相關性研究［J］.遼寧中醫，2002，29（8）：464.
［13］Shi HN，Scott Me ，Stvenson MM，et al［J］.J Nutr，1998，128：20.
［14］孔祥瑞，孔令曉. 微量元素與免疫及其分子水平的作用機理［J］.中國實用兒科雜志，1995，10(4):239.
［15］曹慧玲，國瑞祺，常耀明，等. 過敏性哮喘血漿中7種微量元素的變化及糖皮質激素的干擾作用［J］.微量元素與健康研究，1997，14(2)：9.
［16］趙芬蘭，顧之燕 .變應性鼻炎基礎和臨床研究進展［J］.中華耳鼻咽喉科雜志，1999，34（5）:271.
［17］田道法，周小軍，唐發清.氣虛證模型大鼠鼻咽組織CDNA陣列C區基因表達譜特征及其對治療的反應［J］.中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志，2003，11（1）：10.
篇6
【關鍵詞】 腦梗死；通心絡膠囊；脂聯素；瘦素
研究表明，血漿脂聯素水平降低和瘦素的升高與急性腦梗死發生、發展具有重要作用。本研究旨在探討通心絡膠囊對急性腦梗死患者血漿脂聯素和瘦素的影響及治療作用。
1 對象和方法
1.1 對象與分組 84例腦梗死患者均為本院內科200608～200808收治的住院病人。隨機分為2組，其中對照組41例，治療組43例，根據病情酌情給予口服阿司匹林100mg，5%葡萄糖注射液（或生理鹽水）250ml加丹參注射液30ml靜滴，5%葡萄糖注射液（或生理鹽水）250ml加胞二磷膽堿注射液0.5g靜滴，1次/d。對伴有高血壓、糖尿病、冠心病者給予相應的治療。對照組在常規治療的基礎上加用維腦路通2粒，3次/d。治療組在常規治療的基礎上加通心絡膠囊（購于石家莊以嶺藥業股份有限公司，0.38g/粒，生產批號：030139），4粒/次，3次/d。2組患者療程1個月。治療期間2組均未用抗凝藥物。
1.2 療效評定標準 按1995年《中國腦卒中神經功能缺損程度評定標準》“臨床療效評定標準”進行評定［1］：基本痊愈：功能評定減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分減少或增加18%以上；死亡?？傆行蕿榛救?顯著進步+進步。
1.3 指標的檢測 所有研究對象均于清晨空腹抽取外周靜脈血6ml，以2EDTA抗凝后離心收集血漿，-80℃保存待測。采用放射免疫法檢測血漿脂聯素和瘦素水平，嚴格按說明書步驟操作。
1.4 統計學處理 采用SPSS 11.0軟件包進行統計學分析，計量資料用±s表示，多樣本比較采用F檢驗，組間兩兩比較采用q檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗，α
2 結果
2.1 急性腦梗死患者血漿脂聯素水平在治療前后比較 見表1。2組急性腦梗死患者在8周前，其血漿脂聯素水平沒有差異（t=2.79，P>0.05），在治療8周后存在著明顯的差異（t=9.43，P
2.2 急性腦梗死患者血漿瘦素水平在治療前后的比較 見表2。2組急性腦梗死患者在8周前，其血漿脂聯素水平沒有差異（t=3.63，P>0.05），在治療8周后存在著明顯的差異（t=13.93，P
表1 急性腦梗死患者血漿脂聯素水平在治療前后的變化（略）
表2 急性腦梗死患者血漿瘦素水平在治療前后的變化（略）
3 討論
脂聯素是一種主要由脂肪組織分泌的細胞因子，早在1995年就為人們所發現。但直到2001年，人們才開始注意到它具有調節糖脂代謝、抗糖尿病、抗動脈粥樣硬化、抗炎癥等諸多特性。脂聯素水平隨動脈粥樣硬化的發生發展呈進行性下降，低脂聯素血癥是動脈粥樣硬化發生、發展的獨立危險因素［1］。其與補體Clq、Ⅷ型及X型膠原具有同源性，Tan等［2］研究表明，低水平脂聯素與內皮依賴的血管擴張相關，內皮細胞可以表達脂聯素受體，脂聯素可增加內皮細胞產生NO。全長脂聯素還可抑制內皮細胞的凋亡［3］。脂聯素基因敲除的小鼠血管損傷后表現出嚴重的新生內膜增生及血管平滑肌細胞增殖，而apoE敲除的球狀脂聯素轉基因小鼠粥樣硬化程度明顯減輕，且可能與A族清道夫受體及TNF-a表達降低有關［4］，提示脂聯素具有抗炎，抗粥樣硬化以及穩定斑塊的作用。本研究結果顯示，2組急性腦梗死患者在8周前，其血漿脂聯素水平沒有差異，在治療8周后，2組脂聯素水平均明顯增高，以通心絡治療組增高較顯著，差異具有顯著性統計學意義。提示通心絡具有升高血漿脂聯素的作用，其可能通過升高血漿脂聯素水平來起到抗動脈粥樣硬化的作用。
瘦素(Leptin)又稱“消脂素”，是肥胖基因(ob)編碼的產物。由哺乳動物體內的白色脂肪細胞分泌，在血液中有游離態、結合態兩種存在形式，其血液濃度與機體脂肪含量成正比。瘦素分泌受到體脂含量、脂肪細胞大小的影響，隨體內脂肪儲存增加而增加。它將脂肪組織中能量儲存狀況的信息傳遞至神經中樞，使機體適當調整食欲。維持機體能量平衡，誘導體重下降。瘦素需要與特異的瘦素受體結合方能發揮生物學效應。國內外研究均已證實，高瘦素血癥與冠狀動脈粥樣硬化具有密切關系［56］。本研究結果顯示，兩組急性腦梗死患者在8周前，其血漿瘦素水平沒有差異，在治療8周后，兩組血漿瘦素水平均明顯降低，以通心絡治療組降低較顯著，差異具有顯著性統計學意義。提示通心絡具有降低血漿瘦素的作用，其可能通過降低血漿瘦素水平來起到抗動脈粥樣硬化的作用。
通心絡由中草藥人參、水蛭、全蝎、土鱉蟲、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、冰片等組成，具有益氣活血、通絡止痛的功效，可通過降低膽固醇和低密度脂蛋白的含量，降低腦缺血后血黏度，減輕血管痙攣，降低腦血管阻力，改善血液高凝狀態，提高耐缺氧能力，減輕循環阻力，增加心臟泵功能，改善心腦供血和腦灌注水平等［8］。諸多研究證實［89］，通心絡能改善內皮依賴的血管舒張功能，有效擴張動脈，緩解動脈痙攣，抑制血管內皮功能障礙基礎上發生的動脈硬化，其機制可能通過升高血漿脂聯素水平及降低血漿瘦素水平來緩解冠心病的病情。 【參考文獻】
1］ 胡申江.重視動脈粥樣硬化“非傳統”危險因素的研究［J］.浙江大學學報(醫學版)，2002，31(5)：313315.
［2］ 王新德.對腦卒中臨床研究工作的建議［J］.中華神經精神科雜志，1998，21（1）：5760.
［3］ Tan KC，Xu A，Chow W S，et al.Hypoadiponectinemia is assoelated with impaired endotheliumdependent vasodilation［J］.JClin Endocrinol Metab，2004，89（2）：675769.
［4］ Kobayashi H，Ouchi N，Kihara S，et al.Selective suppression of endothelial cell apoptosis by the high molecular weight form of adiponectin［J］.Circ Res，2004，94（4）：2731.
［5］ Yamauchi T，Kamon J，Waki H，et al.Gloular adiponectin protected ob／ob mice from diabetes and ApoEdeficient mice from atherosclerosis［J］.J Biol Chem，2003，278（4）：2461 2468.
［6］ 劉國祥步秀婷 章莉，等.冠心病患者瘦素含量與一氧化氮水平的相關性研究［J］.中國心血管研究雜志，2006，4（3）：188190.
［7］ Ferretti G，Bacchetti T，Moroni C，et al. Paraoxonase activity in highdensity lipoproteins：A comparison between healthy and obese females［J］.J Clin Endocrinol Metab，2005，90(3)：17281733.
［8］ 馬向東.通心絡膠囊在腦梗死患者中的臨床應用［J］.中國實用神經疾病雜志，2008，11（1）：2930.
篇7
[關鍵詞] 血栓通注射液；腦梗死；vWF
[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）14-57-02
Therapeutic efficacy of Xueshuantong injection in the treatment of acute cerebral infarction and its effects on vWF
LI Shize ZHANG Yong WANG Zeshuai
Department of Neurology， Zhengzhou Central Hospital Affiliated of Zhengzhou University， Zhengzhou 450007， China
[Abstract] Objective To study the therapeutic effect of Xueshuantong in the treatment of acute cerebral infarction （ACI） and its influence on serum von Wilebrand Factor （vWF） level. Methods 84 patients with acute cerebral infarction were randomly into control group of 42 cases and drug-treated group of 42 cases. All patients received the same treatment， such as diutetics and cytidine diphosphate choline. While different with control group， the patients in drug-treated group were treated with Xueshuantong in addition. Then we analyzed prospectively the therapeutic effect of Xueshuantong and its influence on serum vWF. Results The therapeutic efficacy of drug-treated group was significantly higher than that of control group （P
[Key words] Xueshuantong injection； Cerebral infarction； vWF
近年來，對缺血性卒中的發病機制的研究取得了很大進展，急性腦缺血時的血栓形成和內皮細胞損傷成為研究的熱點。我們通過血栓通針治療急性腦缺血患者，觀察臨床療效和血清血管性假血友病因子（vWF）水平的影響，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
84例急性腦梗死患者選自2011年8月～2012年8月在我院神經內科的住院患者，所有患者均符合1996年全國第4屆腦血管病學術會議第3次修訂的診斷標準，經頭顱CT確診，根據治療方法分為治療組和對照組。其中治療組42例，男30例，女12例，年齡42～78歲，平均（62.5±3.5）歲。對照組42例，男28例，女14例，年齡43～78歲，平均（64.2±4.1）歲。兩組組間一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
治療組用維腦路通（山西津華藥業有限公司，H14023055）400 mg加生理鹽水注射液250 mL和血栓通注射液500 mg（廣西梧州制藥股份有限公司，Z45021770）加生理鹽水注射液250 mL，靜脈點滴；對照組用維腦路通注射液400 mg加生理鹽水250 mL，靜脈點滴，兩組均1次/d，14 d為1個療程，共2個療程。兩組均常規脫水、胞二磷膽堿應用及對癥處理。
1.3 臨床療效判定
根據1996年中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議第3次修訂的標準：《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度及療效評分標準》，對所有患者均在治療前和治療后進行神經功能缺損程度進行評估，依照神經功能缺損評分減少程度的百分比分為基本治愈、顯著進步、進步和無效。具體如下：基本治愈為減少91%～100%；顯著進步為減少46%～90%；進步為減少18%～45%；無效為減少
1.4 血清vWF水平測定
用真空負壓管取被檢者清晨空腹靜脈血3 mL。于1 h內以3000 r/h離心20 min，取血清于-70℃冰箱保存待測。采用ELISA法測定血清vWF的濃度，所有操作均按照試劑盒說明書進行。主要儀器有芬蘭產全自動洗板機（Wellwash
1.5 統計學處理
采用SPSS10.0軟件分析，組間比較采用t檢驗或Ridit分析。P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后療效比較
兩組患者的顯效率分別為35.7%和64.3%，總有效率分別為73.8%和95.2%。兩組療效經Ridit分析，P=0.006，結果提示差異有統計學意義（P
2.2 兩組患者治療前后血清vWF濃度的比較
兩組患者治療后血清vWF水平均較治療前明顯降低，差異有統計學意義，其中對照組t=6.32，P=0.007，治療組t=8.71，P=0.005。與對照組相比，治療組血清vWF濃度降低更加明顯，差異有統計學意義（t=7.56，P=0.008）。見表2。
3 討論
血栓通注射液系三七總皂甙注射液，是由中藥三七提取的活性物質“三七總皂甙”配制而成的，能夠明顯降低機體耗氧量，增加機體對缺氧的耐受力，并且能夠擴張腦血管，改善微循環，增加腦血流量而達到治療腦缺血的目的[1]。近代藥理研究顯示，三七總皂甙能夠延長特異性和非特異性血栓形成時間，降低血液黏度和紅細胞壓積，促進纖維蛋白原分解，降低纖維蛋白含量，縮短紅細胞與血小板的電泳時間，從而降低血漿黏度，促使紅細胞表面電荷增加，能夠使紅細胞均勻地分散到血漿中，從而可以增加血液的流動性。通過增加血小板表面電荷，可以抵制血小板的聚集、黏附反應，可以達到防止血栓形成、延長血栓形成時間，減少栓子延長[2]。三七總皂甙能夠抑制血小板的聚集，明顯延長實驗性血栓形成時間，抑制實驗性血栓形成及其發展，其抑制率為92%；三七總皂甙通過降低腦細胞耗氧量，達到延長細胞生存時間的作用，減少缺血半暗帶，從而縮小梗死范圍，降低致殘率和死亡率[3]。據文獻報道，三七總皂甙的神經保護作用可能有一部分與其作用于缺血缺氧所致的血管內皮細胞損傷的保護作用有一定的關系[4]。本實驗表明：血栓通治療組的顯效率和總有效率與對照組相比有顯著差異，明顯高于對照組，說明血栓通對急性腦梗死患者的治療效果明顯優于對照組。
血管性假血友病因子是一種主要由內皮細胞與巨核細胞合成的，分子量較大的，具有黏附功能的糖蛋白。僅在成熟的內皮細胞上存在，目前是公認的內皮細胞標記物，它能夠反映內皮細胞的功能狀態[5]。vWF分子結構上含有血小板膜糖蛋白Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa及肝素和膠原的結合位點，是血小板粘附到受損血管壁上不可缺少的成分[6]。vWF是能夠反映血管內皮細胞損傷和血栓形成的一個指標，是血管基底膜與血小板黏附的主要黏附蛋白[7]。一旦血管的內皮細胞收到損傷，存在于其中的vWF便可以釋放到血管內皮下或血漿，從而使血中vWF濃度增加，誘導血小板的活化、聚集，可以通過激活凝血因子，促進血栓形成與發展，因此vWF在血栓的形成與發展機制中發揮了重大的作用[8]。通過檢測vWF的水平，可以作為判斷腦梗死急性期腦血管內皮功能狀態和受損程度的指標。降低vWF水平，可以抑制上述導致急性期腦損傷的過程?？箆WF的藥物研制與應用可能通過減輕血管內皮損傷的程度，達到減輕由腦缺血所導致的腦損傷的作用。我們的觀察發現，兩組患者治療后血清vWF水平較治療前明顯降低，說明降低vWF水平可以達到治療腦缺血的作用，而且治療組治療后血清vWF水平明顯低于對照組，說明治療組的血管內皮功能優于對照組，血管內皮受損程度少于對照組，說明血栓通的作用明顯優于對照組。
通過以上的試驗結果，我們可以看到：血栓通能夠顯著降低血清vWF的濃度，改善急性腦梗死的臨床療效，可能與其抑制血栓形成，減輕血管內皮細胞損傷有關。但是血栓通降低vWF濃度的確切機制還有待于進一步探討。
[參考文獻]
[1] Schmitt J，Barthc R，Thierauf P.Neuronal protection by intraischemic brain perfusion [J].Neurosurg Anesthesiol，1994，6（4）：265-274.
[2] 崔丙智.血栓通治療急性腦梗死療效觀察[J].中華實用醫藥雜志，2004，4（16）：56.
[3] 程桂玲，郇瑛，呂涌濤，等.三七總皂苷治療急性腦梗死及對血清血管內皮生長因子的影響[J].中國新藥與臨床雜志，2003，6（22）：350-352.
[4] 彥芳，張壯，孫塑倫，等.三七總皂苷及其主要成分對血管內皮細胞缺氧損傷的保護作用[J].中國實驗方劑學.2002，2（8）：34-37.
[5] Kozuka K，Kohriyama T，Nomura E，et al.Endothelial markers and adhesion molecules in acute ischemic stroke sequential change and differences in stroke subtype[J].Atherosclerosis，2002，161（1）：161-168.
[6] 雷貽祿，盧健棋，李成林，等.高血壓血栓前狀態的中醫體質特點及與血栓前狀態分子標志物相關性研究[J].長春中醫藥大學學報，2013，29（1）：31-34.
[7] 胡繼紅，趙學凌，李宏昆，等.TGF-β1、Serpine1、vWF、PF4在深靜脈血栓患者血白細胞和血小板中的表達[J].介入放射學雜志，2013，22（3）：185-189.
篇8
關鍵詞：急性下壁心肌梗死ST段；梗死相關血管
急性下壁心肌梗死臨床上比較常見。一般認為，急性下壁心肌梗死的預后要好于急性前壁心肌梗死，因為供應下壁的右冠狀動脈(RCA)和左回旋支冠狀動脈(LCX)所支配的心肌比前降支支配的前壁心肌要少，但急性下壁心肌梗死如合并右室梗死和正后壁梗死，其病死率仍較高?，F總結分析本院近年來住院的不同梗死相關血管的急性下壁心肌梗死患者的臨床特點。
1 資料與方法
1．1 一般資料
選擇2003年1月至2006年11月連續在本院心內科住院的急性下壁心肌梗死患者，入選標準：(1)胸痛>30 min；(2)心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯至少2個導聯ST弓背抬高≥0.1 mV；(3)心肌酶譜：磷酸肌酸激酶同工酶(cK-MB)峰值升高超過正常2倍以上。所有患者均于發病12 h內入院，符合條件共100例，其中男82例，女18例，年齡在37～81(64.0±9.7)歲。
1．2 方法
入院后動態觀察心電圖及心肌酶譜的變化，常規行18導聯心電圖檢查。心電圖ST段的測量：T-P段為等電位線，以J點后0.08 s為標準，胸前導聯ST段壓低以相鄰兩個導聯水平或下斜型壓低≥0.1 mV判斷為缺血型壓低。所有患者均采用Judkins法行急診冠狀動脈造影并行急診冠狀動脈介入(PCI)治療。罪犯血管的確定：100％閉塞或嚴重狹窄伴潰瘍，或血栓形成；根據冠狀動脈造影結果將患者分2組。A組為RCA閉塞76例，B組為LCX閉塞24例。
1．3統計學處理
計數資料采用χ檢驗，計量資料用(χ±s)表示，采用成組檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
兩組的一般臨床資料。患者的性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等冠心病危險因素兩組差異無統計學意義(P>0.05)?；颊叩陌准毎倲?、CK-MB峰值兩組差異無統計學意義(P>.005)。左室射血分數(LVEF)A組(51％±14％)顯著低于B組(57％±10％)，P<0.05；合并右室心梗A組占15例(19.7％)，B組0，P<0.05；臨床并發癥心源性休克和心力衰竭，Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯，室性心動過速／心室顫動，住院死亡率A組有增加趨勢，但兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
心電圖ST段變化。心電圖ST段抬高STⅢ>STⅡ的患者中A組顯著多于B組，P<0.05；心電圖ST段抬高STⅢ
ST抬高>0.1 mV的患者A組顯著高于B組，P<0.05；胸前導聯ST壓低>0.1 mV患者共47例，合并左前降支冠狀動脈(LAD)狹窄>70％的有35例(74.5％)，顯著多于胸前導聯sT無下移的患者53例合并LAD狹窄的患者12例(22.6％)，P<0.05。
3 討論
急性下壁心肌梗死的死亡率要低于前壁心肌梗死。但如果為RCA近端閉塞，常合并右室心肌梗死及心源性休克，其預后要比LCX閉塞所致的下壁心肌梗死要差。閉塞血管不同臨床上產生的預后也不同。臨床上急性下壁心梗80％～90％為RCA閉塞所致，10％～20％為LCX閉塞所致，極少數為LAD閉塞所致。
篇9
關鍵詞：云計算 教學資源庫 共享
中圖分類號：G642 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1672-8181.2014.01.018
1 課題研究的背景
1.1 教學資源庫
信息化教學需要先進的教學資源庫支撐，但是現有的精品課程和專業教學資源庫存在孤島效應，不能有效激發學生學習興趣，學生的參與度也很低。而且使用不是很方便，不能隨時隨地多類終端登錄使用；共享的方式不靈活，只能登陸網站注冊賬號，搜索資源，下載資源，再學習；資源利用效率不高，缺少互動，學生有疑問無法在網絡上提問，教師也無法直接給予解答，資源庫變成了一個單純展示的平臺；教學資源的建設和利用缺少激勵機制，共建共享的熱情不高。
所以，如何改變現有教學資源利用率低，資源建設參與度不夠的現狀，并架構一個共建共享型教學資源空間，就成為一個迫切需要解決的問題。
1.2 關于云計算
美國的佩尤研究中心曾做了一次關于“使用云計算的應用軟件和服務”的調研。的調研報告給出的數據如下：69%的美國網民正以某種形式使用著“云計算”，其中56%的網民使用電子郵件，34%的人將自己的照片存在網絡上，29%的網民正在使用Google Docd、Adobe Photoshop Express等云端應用軟件。這些網絡用戶不一定知道“云計算”，但當他們逐漸用云端軟件替代傳統的桌面軟件、將自己的數據資料從個人電腦上轉移到網絡云端時，他們正在以某種方式使用著“云計算”一種新興的網絡架構，用戶所需的應用程序、數據存儲都運行和保存在云端（互聯網上大規模的服務器集群），用戶能夠通過各種網絡終端設備連接訪問它們。概括云計算的四個特點就是：數據存儲在云端；軟件和服務置于云端；構筑于各種標準和協議之上；可以通過任何網絡終端設備訪問各種服務。其實云計算就在我們身邊，比如：微信平臺、博客、播客、拍客、微博、空間等形式已非常普及，并成為如今網絡信息創造和傳播的主要方式。
我們的教育就是知識（信息）的傳承、創造和傳播。在過去，很多好的教育資源由于傳播載體和途徑不方便，使得很多受教育者無法方便獲取學習。現如今，隨著網絡技術的快速發展，這些已不再是問題。比如，設計一個教學資源庫并到云端，教師可以創造資源并上傳共享，這樣在任何時間任何地點，不管是手機還是電腦都可以很方便地訪問這些資源，讓學習突破了時間和地點的限制，隨時、隨地的學習已成為現代快節奏生活的必然趨勢。
2 課題研究的意義
錢學森的世紀之問，問出了高等教育頑疾之所在。歐美國家的高等教育，讓我們看到了教育的“福利”，教育的“幸?！?，教育的“未來”。特別近幾年來，網絡信息技術不斷被應用到各個領域，給我們的高職教育提出了必然性改革的要求。只有這樣，才能真正實現共建共享優質教學資源，拓寬學生的學習渠道，也讓教師的教學信息化水平得到提高。
《國家中長期教育改革和發展規劃綱要（2010-2020年）》和《教育信息化十年發展規劃（2011-2020年）》都明確提出：“信息技術對教育發展具有革命性影響，‘十二五’期間，職業教育的一個重點就是推進云平臺優質資源建設，大力開展教育云計算建設?！?/p>
Salesforce的創始人馬克?本利奧佛曾說過：“在平坦的世界中，上傳正在成為合作中最具有革命性的形式之一，我們比以往更能成為生產者而不僅僅是消費者。”現有教學資源的建設主體有三類：教育管理部門、學校和教師、教育軟件公司。這三類主體所提供的教學資源均集中存儲管理，內容依賴于資源提供方，用戶一般是被動獲取。這樣的資源創造和應用方式，出現了用戶體驗差和教學資源質量不盡人意的局面，也易產生信息孤島和資源重復建設的現象。
而通過建設基于云計算的教學資源庫，可以讓教師和學生都參與到教學資源庫內容的建設中來，既來使用教學資源，也來創造和資源。當每個人都來學習他人提供的資源，又能借鑒或改進已有資源，并將自己創作的資源上傳到云端資源庫共享。當上傳成為一種習慣，教學資源庫將成為一個開放的、動態更新的、能滿足師生不同需求的“圖書館”，教學資源的共享與創新便形成了一個良性循環，師生積極參與，資源成倍增加。
隨著“云計算”的發展，廉價和方便將會使越來越多的教師和學生把自己的教學資源遷移到云端。云計算時代的教師要適應時代的變化，改變固有的教育觀念教學方式，讓學生的學習方式轉變為個性化學習、協作學習和利用集體智慧學習等。讓教和學變得無處不在，更方便更有效。老師也就可以有更多的時間去研究教學，去輔導學生，去與學生進行交流和溝通，從而有效提高教學質量。
3 課題研究的目標和內容
使用云計算技術，建設一個共享型教學資源庫，構建一個統一平臺，將多種優秀資源整合入這個教學平臺之中，進而展現和傳遞給教師和學生，方便他們使用和學習。教學資源庫平臺無論是重建，還是組合，作為教師，還是學生，平臺是餐桌，上面的菜很重要。平臺也不僅僅是餐桌，更是營造一種環境，愿意來的人多了，菜肴也會變化，廚師也會誕生，更會樂此不疲。
本課題研究設計了基于云計算的教學資源庫平臺，平臺設計了如下系統架構和功能，如下圖：
基于以上系統架構，設計并實現資源庫應用的移動化。讓學生和教師可以利用各類終端，在任何時間、地點都可以在云空間里交流學習、創造和共享有個性的學習資源。隨著研究的深入，不斷擴展教學資源庫模塊，實現多個應用的移動化。
4 課題研究的思路和方法
本課題的研究分五個階段： 準備階段、調研階段、設計階段、測試修改階段。首先通過查找文獻來分析教學資源庫研究的近況，并從建工專業教學資源管理和應用的實際出發，確定研究目標和內容。其次分析相關的能解決教學資源管理的理論，分析云計算的關鍵技術和特點。如何把云計算技術應用到教學資源管理中，是本階段研究的重點。然后通過對教學資源內容進行分類，設計教學資源管理系統各項功能，并到云端。再對云端資源庫進行性能測試，分析該系統的穩定性。最后應用于實際教學中并推廣，同時反思整個理論研究及實踐研究，明確存在的問題。
本課題研究的主要方法有：文獻研究法、案例研究法、比較研究法。
5 課題研究成果
本課題研究將傳統的資源堆積型設計思想，轉變為以學生為中心、以問題為中心的新型學習環境設計思想。設計的教學資源云空間平臺讓資源無限，學習無限。正如比爾蓋茨所預言：“未來五年最好的大學都在互聯網上。”教師利用“云計算”提供的各種服務，構建個性化的網絡教學環境，支持教和學，提高教學質量。
基于云計算的教學資源庫應用是對傳統教學手段的顛覆性變革，利用云計算技術作為教學手段，促動教和學，學為主教為輔，教學相長。老師可以拿更多的時間去研究，去輔導學生。在云端教學資源庫里，老師把考試、測驗全部做好，講一個新概念馬上隨堂測驗，沒有得到滿分，不讓上下一節課，滿十分過關。學習維基模式，老師和同學都來回答問題。學習谷歌搜索，把最好的問題和答案，點擊率最高的滾動在最前面。課程全都上傳到云端資源庫，學生在家里就可以上課。到老師的課堂上則直接進行討論學習。斯坦福大學做了一個實驗，用這樣的方式，學生的出勤率從30%到激增到80%。
在云端資源庫還可以引進優秀課程。學生可以聽一流的課，考過一流老師出的題目，學校承認學分。教學質量能夠保證。并做成規模效應，如果老師在只有一百個學生的課堂講，做個PPT成本就不低了，視頻做不起。如果有一萬個學生，就值得做一個視頻。完全給你免費看，但是它以后可能做點廣告，錢也可能收回來。
云端資源庫可以選擇開源的云計算系統，開源技術適合構建高等院校的私有云。本課題選用的是國內首個公有云計算平臺（http：//.cn）新浪云平臺。本課題研究設計了如下云端資源庫系統界面：
6 今后的設想
如何有效共建共享教育教學資源，是一個永恒的課題。我們有很多可以利用的建設教學資源的工具，但關鍵是我們教師的思想觀念問題，如何讓教學資源的創造、上傳和共享成為我們的習慣，如何利用“云服務”使教育資源、教學方式等適應時代的變化，讓學生更積極主動地參與其中，去使用、去學習甚至去創造資源。
參考文獻：
[1]徐麗珍.基于云計算的多媒體專業教學資源庫建設研究[J].計算機時代，2012.
[2]王駿.高職專業教學資源庫資源體系框架的研究[J].中國科教創新導刊，2012.
[3]閆麗芳.高職院校共享型教學資源庫建設的反思與探索[J].軟件導刊，2011.
作者簡介：郭仙君（1978-），男，江蘇南通人，南京河海大學畢業，講師，研究方向為工程管理、教學改革，揚州江海職業技術學院，江蘇揚州 225000
篇10
【關鍵詞】 朋友;人際關系;成績不良;社會行為;回歸分析;學生
【中圖分類號】 R 395.6 R 179 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2010)05-0561-02
Statistical Analysis on the Related Factors of Peer Acceptance of Primary and Secondary School Students/GAO Zhi-hua*, LIU Xiao-hong,MA Hong-xia.* Department of Psychology, North China Coal Medicine University, Tangshan( 063000), Hebei Province, China
【Abstract】 Objective To explore the peer acceptance and its related factors of primary and secondary school students and to provide reference for improving the students' mental health. Methods 398 primary and middle school students were tested by sociometric method and class play questionnaire, and teacher rated academic achievement level and teacher acceptance level were collected too. Results Sociability/leadship was the first factor to predict peer acceptance in primary and secondary school students, but teacher acceptance was the second influencing factor in the primary school students. Being teased was the first factor of peer rejection for primary school students, while overt aggression was that for the secondary school students. Conclusion The social behavior factors are the main factor to peer acceptance, but teacher acceptance has impact on that of the primary school students.
【Key words】 Friends;Interpersonal relations;Underachievement;Social behavior;Regression analysis;Students
同伴接納性指兒童在同伴群體中被喜歡和接納的程度,與學生的自尊、社會認知發展等諸多因素密切相關,而被拒絕兒童心理健康和性格發展容易出現問題或障礙[1]。本研究旨在探討在學校環境中的學業成績、教師接納和兒童自身社會行為方式對同伴接納性的影響,考慮青少年身心的發展因素[2],比較影響初中生和小學生同伴接納性因素是否存在差異。
1 對象與方法
1.1 對象 采用隨機抽樣法,選取唐山市2所小學的四、五年級共6個班208人,其中男生111人,女生97人;年齡(10.65±1.05)歲。某中學初二年級4個班190人,其中男生96人,女生94人;年齡(14.97±0.55)歲。
1.2 方法 學業成績由各班班主任結合被試的主要學科的考試成績和平時成績,分為優、良、中、可、差5個等級,再按班級分別計算出每個學生的學業成績的標準分數。教師接納采用社會評定法,由各班班主任按自己對學生的喜愛程度評分,分為很喜歡、喜歡、一般和不喜歡4個等級,再按班級分別計算出每個學生的教師接納的標準分數。同伴接納性采用社會測量法,要求學生提名3個“在本班中其所最喜歡的同學”和3個“在本班中最不喜歡的同學”,提名不分先后。然后將每個學生所獲得的正提名數(p)和負提名數(n)在本班內轉化成標準分Zp和Zn,作為同伴接納性水平的指標。社會行為采用Masten(1985)的“班級戲劇問卷”,量表共39個題目,包括6個因素:關系取向的攻擊、外部攻擊、社交/領導性、被排斥、消極/孤立、受欺侮。要求被試在本班中為“該劇中”的 39 個角色挑選出最適合扮演的同學,一角可多人,但不能選自己。統計時,以每名被試在每個項目上被提名的次數作為該被試在該項目上的得分。將每個維度上的平均分作為被試在該因子上的得分,然后以班級為單位,計算出每個被試在6個因子上的標準分。
2 結果
2.1 同伴接納和同伴拒絕與學業成績、教師接納和社會行為的相關分析 見表1。
小學生同伴接納與學業成績、教師接納和社會行為的社交/領導性正相關,與消極/孤立和受欺侮負相關;初中生的同伴接納與學業成績、教師接納和社交/領導性正相關,與關系取向攻擊、外部攻擊、被排斥和受欺侮負相關。小學生的同伴拒絕與關系取向攻擊、外部攻擊、被排斥、消極/孤立和受欺侮正相關,與教師接納負相關;初中生的同伴拒絕與關系取向攻擊、外部攻擊、被排斥和受欺侮正相關,與學業成績、教師接納和社交/領導性負相關。
2.2 學業成績、教師接納和社會行為對學生同伴接納和同伴拒絕的回歸分析 以同伴接納(Zp)和同伴拒絕(Zn)為因變量,以學業成績、教師接納和社會行為為自變量,采用逐步回歸,分別為小學生和初中生建立同伴接納和同伴拒絕的回歸方程,見表2。
回歸分析結果表明,對小學生同伴接納具有預測作用的因子依次為社交/領導性、教師接納、外部攻擊、被排斥和消極/孤立,其中正向的是社交/領導性、教師接納和被排斥,負向的是外部攻擊和消極/孤立;對初中生同伴接納具有預測作用的因子依次為社交/領導性和外部攻擊,其中正向的是社交/領導性,負向的是外部攻擊。對小學生同伴拒絕具有預測作用的因子依次為受欺侮、外部攻擊、教師接納和消極/孤立,其中正向的是受欺侮和外部攻擊,負向的是教師接納和消極/孤立;對初中生同伴拒絕具有預測作用的因子依次為外部攻擊、被排斥、消極/孤立、學業成績和教師接納,其中正向的是外部攻擊、被排斥和教師接納,負向的是消極/孤立和學業成績。
3 討論
研究發現,影響小學生和初中生的同伴接納的首要因素是社交/領導性,而外部攻擊是重要的負向預測因素。這與王美芳等[3]和程利國等[4]的研究結果基本一致,但學業成績并沒有進入回歸方程。這可能與研究工具的選擇有關。本研究采用的班級戲劇問卷是他評量表,既能測量積極的行為,也能測量消極的行為,能較為全面地反映學生在其班級同伴眼中的社會行為特點。社會行為對同伴接納的預測作用大,親社會行為作用最大,而學業成績更可能是作為中介變量影響同伴接納。對小學生和初中生的同伴拒絕起預測作用的前2位因素都包含著外部攻擊。提示,攻擊性強、經常欺負同學的學生更易于被同伴拒絕。
研究發現,影響小學生和初中生的同伴接納性的因素不盡相同。首先,教師接納對小學生的同伴接納具有較強的正向預測作用,而對同伴拒絕都具有較強的負向預測作用;對初中生的同伴接納沒有預測作用,對同伴拒絕有微弱的正向預測作用。即與初中生相比,小學生的同伴接納性在較大程度上受到教師接納的影響,教師對學生的喜愛程度會影響到學生在同伴中的地位;而初中生受教師的喜歡,則可能招致同伴拒絕。這是小學到初中期間兒童思維和社會性的急劇發展的結果。思維由以具體形象為主到邏輯抽象為主;價值判斷上由信賴權威到依據規則獨立判斷;社會交往上由依戀父母和教師向以同齡交往轉變[2],反映到同伴接納性中,由相當程度上依據教師的喜愛來喜歡某個同伴到由自己對同伴的行為的價值作出判斷從而影響對其喜愛程度,并且在這個發展轉變過程中,還可能伴隨著對權威(教師)的反叛。其次,對小學生同伴拒絕正向預測作用最大的是受欺侮,其次是外部攻擊;而對初中生同伴拒絕正向預測作用最大的是外部攻擊,受欺侮未進入回歸方程。表明在小學生中受欺負更易被同伴拒絕,而初中學生中欺負人最不受歡迎。這可能與欺侮現象隨著年齡的增長呈下降趨勢有關。有研究顯示,小學生受欺侮發生的頻率遠高于初中生[5],也與青少年道德認知的發展有關[2]。青少年普遍認為受欺負不是一件好事,由于小學生更多地依據外部的行為結果進行價值判斷,進而認為受欺負的人也是不好的,持排斥心理;而初中生更多依據道德規則來判斷,并且隨著移情能力的發展,他們開始認識到欺負同伴的行為的惡劣性,并對受欺負同伴持同情心。
4 參考文獻
[1] 張文新.兒童社會性發展.北京:北京師范大學出版社,1999:132-182.
[2] 林崇德.發展心理學.北京:人民教育出版社,1995:270-380.
[3] 王美芳,陳會昌.小學高年級兒童的學業成績、親社會行為與同伴接納、拒斥的關系.心理發展與教育,2000(3):7-11.
[4] 程利國,高翔.影響小學生同伴接納因素的研究.心理發展與教育,2003(2):35-42.
