心埂急救治療范文
時間：2023-10-23 17:35:56
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篇1
【摘要】目的評價實時三維超聲心動圖(RT3DE)定量技術測量左室整體和節段心肌質量的可靠性和實用性。方法建立18只急性心肌梗死(AMI)實驗犬模型,6只健康雜種犬作為對照組。應用實時三維超聲心動圖(RT3DE)的全容積圖像采集及定量技術,測量左室整體和節段心肌質量并與解剖測值對照。分析急性心肌梗死前后整體和節段心肌質量的變化。結果對照組RT3DE與解剖學的方法測量左室心肌質量有良好相關性(r=0.94)。與急性心肌梗死前比較,梗死后的心肌質量增加(P<0.05),且與左室射血分數(EF)值之間呈負相關性(r=-0.798)。結論應用RT3DE測量左室整體和節段心肌質量方法可靠,對評估心肌梗死后的早期左室重構與心功能具有實用性。
【關鍵詞】超聲心動描記術，三維；心肌梗死；急性病；器官測量；疾病模型，動物
ABSTRACT:ObjectiveToevaluatetheapplicationofthequantifiedtechniqueofrealtimethreedimensionalechocardiography(RT3DE)inmeasuringwholeandsectionalmyocardialmassofleftventricle.Methods18canineswithacutemyocardialinfarction(AMI)wereincludedintheexperimentalmodel;6healthycrossbredcanineswereusedthecontrolgroup.ThroughcollectingfullvolumeimagingusingRT3DE,globalandsectionalmyocardialmassofleftventriclewasmeasuredandcomparedtotheweighedmassofdissectedhearts.ChangesofleftventricularwholeandsectionalmyocardialmasswerealsoanalyzedbeforeandafterAMI.ResultsInthecontrolgroup,myocardialmassofleftventriclesmeasuredwithRT3DEshowedstrongcorrelation(r=0.94)paredtomyocardialmassmeasuredbeforemyocardialinfarction,massmeasuredafterinfarctionwasincreased(P<0.05),andisnegativecorrelated(r=-0.798)withejectionfractionofleftventricle.ConclusionThestudyshowedthatitisreliabletouseRT3DEtomeasuretheglobalandsectionalmyocardialmassofleftventricle.Also,RT3DEhasabetterutilityforearlymodelingofleftventricleandtheevaluationofcardiacfunctionaftermyocardialinfarction.
KEYWORDS:echocardiography,threedimensional;myocardialinfarction;acutedisease;organsize;diseasemodels,animal
左室心肌質量(leftventricularmyocardialmass,LVMM)是評價心功能的重要指標。它對心臟的病理生理改變、病變預后評估及療效觀察,均具有重要的臨床意義。實時三維超聲心動圖(realtimethreedimensionalechocardiography,RT3DE)提供了沒有幾何形態學假設的實際顯像模式,增加心臟測量的準確性[12]。筆者應用RT3DE的定量技術測量急性心肌梗死犬的整體與節段心肌質量,評價該技術的可靠性及實用性。
1材料與方法
1.1材料
1.1.1動物健康雜種犬24只(福建省醫學科學研究所),體質量(12.8±3.4)kg(10～16kg)。分2組:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)組18只,對照組6只。
1.1.2儀器常規二維切面掃查及實時三維超聲的全容積圖像的采集系用Sonos超聲心動圖儀(7500型,荷蘭Philips公司),三維圖像分析及數據測量應用TomTec三維超聲工作站的Cardiacview分析軟件(德國湯姆泰克公司)。
1.2方法
1.2.1實驗步驟所有實驗犬經血清肌鈣蛋白(cTnI)檢測證實心肌缺血。建立靜脈通路后注射3%戊巴比妥鈉30mg/kg,呼吸機保持呼吸通暢,全程心電圖監測。開胸犬的心臟充分暴露,顯示左冠狀動脈及其分支。探頭置于心臟表面的水囊上,顯示超聲的系列二維切面,并于心尖四腔平面采集實時全容積三維圖像。保存所有數據至光盤供測量分析。
1.2.2數據采集對照組在實時三維超聲圖像采集后,顯示左室整體室壁三維形態,并按左室的3個標準平面(二尖瓣水平、肌水平及心尖部水平)在三維超聲工作站上將左室切割成3個水平節段(圖1),測量整體和3個節段心肌質量。予以10%氯化鉀處死后取出心臟,以左室解剖的3個標準平面切成3個節段(圖2),測量其心肌質量。將兩種方式獲取的左室整體和節段圖像進行形態學與測值對比分析。AMI組在實時三維圖像采集后對冠狀動脈左前降支的第1分支進行結扎,并分別于即刻,0.5,1,2,3,4h采集三維全容積圖像,連續觀察心室壁的形態學變化,測量左室射血分數(EF)及其整體和節段心肌質量,脫機進行心肌梗死前后心肌質量與心功能的分析。隨后取出處死犬的心臟,按左室的3個標準平面切成3個節段并將所有實體解剖心臟的整體與3個節段心肌稱質量。
1.2.3病理檢查經1%三苯基氯化氮唑(TTC)溶液中染色10min后,放入福爾馬林溶液中固定10min送病理分析。
1.3統計學處理數據用x±s表示,采用SPSS12.0統計分析軟件,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差別有統計學意義。
2結果
2.1實時三維超聲心動圖對照組左室整體心肌形態呈椎形,整體及3個節段的心肌質量與實體解剖的心肌質量比較,差別無統計學意義(P>0.05),并有良好的相關性(r=0.94,表1)。AMI組左室整體與3個節段的心肌形態在冠狀動脈結扎后2h開始僅有心尖部形態改變,心尖水平心腔稍增寬,3h后整體心肌逐漸變薄,心腔擴大,各節段水平心腔及心肌形態改變且以心尖部為著(圖3),4h后整體及3節段心肌質量與心肌梗死前比較有明顯增加(P<0.05,表2)。RT3DE測量左室整體心肌質量與EF值比較,有良好的相關性(r=-0.798,圖4)。
N:整體心肌形態;A:心尖水平;B:中間水平;C:基底水平.
圖1正常犬的左室整體和3個平面的RT3DE圖像（略）
Fig1RT3DEobtainedwholeandsectionalimagingofleftventricleofcontrolcanineinthreeplanes
A:心尖水平;B:中間水平;C:基底水平.
圖2正常犬左室3個平面的節段解剖圖（略）
Fig2Sectionalimageofthedissectedleftventricleofcontrolcaninesinthreeplanes
表1對照組心肌質量的RT3DE和實體解剖測值比較（略）
Tab1ComparisonofmeasurementofmyocardialmassobtainedusingRT3DEandthroughdissectionmg
RT3DE:實時三維超聲心動圖.
表2AMI組RT3DE心肌質量比較（略）
Tab2ComparisonofRT3DEobtainedwholeandsectionalmyocardialmassmeasuredbeforeandaftermyocardialinfarctionmg
AMI：急性心肌梗死；RT3DE：實時三維超聲心動圖.與心肌梗死前比較,：P<0.05.
2.2病理解剖與實驗室指標
2.2.1肉眼顯示對照組整體及三節段左室心肌均呈鮮紅色。冠狀動脈分支結扎3h前,心肌顏色未見明顯變化,直至4h;AMI組的左室心尖部表面呈暗紅色,腔室增大及室壁變薄,TTC染色后,左室三節段有不均勻的無灌注區。
2.2.2電鏡顯示對照組心肌超微結構完好,細胞核及核仁完整清晰,染色質形態正常、肌小節整齊等長,Z線及明暗帶清晰,肌絲排列有序,線粒體無腫脹、嵴無斷裂。AMI組梗死心肌超微結構明顯損害,肌節攣縮,小節長短不一,Z線模糊,肌絲水腫、紊亂或溶解斷裂,明暗帶不清,線粒體明顯腫大、嵴融合斷裂,細胞核增大,核仁模糊(圖5)。
2.2.3血清肌鈣蛋白(cTnI)檢測與心肌梗死前比較,AMI組2h后血清肌鈣蛋白(cTnI)的測值明顯升高。
3討論
盡管二維超聲心動圖已作為評價心肌質量的有效方法,但受二維平面顯像的影響,對局部心肌質量的評估有一定的局限性[34]。RT3DE的問世,提高了測量心肌質量的準確性,尤其對節段局部心肌的定量診斷優于傳統的二維超聲心動圖[56]。本研究通過應用RT3DE測量正常犬心臟的整體與節段局部心肌質量,并與實體解剖對照,其結果基本一致,顯示了該技術應用的可靠性與可行性。
心肌梗死后,梗死區域在心室內壓力的作用下心室壁可逐漸變薄、擴張,非梗死區心肌增厚。而心尖部是最容易受到梗死擴展損傷的區域[7]。本實驗犬的左冠狀動脈分支被結扎后,其所灌注的心肌區域受損,且以心尖部為著。根據病理結果顯示,由于梗死區的正常心肌細胞破裂,肌束之間的滑動減少了整個室壁心肌細胞數目,故使心室壁變薄和擴展。與正常犬比較,18只AMI實驗犬的整體、節段局部心肌質量均有不同程度的增加(P<0.05)。心肌梗死區域的的擴展始于AMI后數小時,是AMI早期重構的特征[8]。在AMI早期,僅有心尖部局部的形態改變;而AMI后期可見心尖部心肌明顯變薄,心腔擴大,心肌的整體、中間部及心尖部質量均明顯增加。AMI后隨著左室質量的增加,其心室收縮功能即降低,這種心肌質量的改變反映了AMI后左室重構的過程及左室收縮功能狀況。研究表明,實時三維超聲心動圖能直觀地展現心室各節段形態的變化,準確定量整體和局部節段心肌的質量,評價心臟收縮功能。AMI后的心室形態改變、心肌質量增加,提示心室重構的存在和左室收縮功能的降低。實時三維超聲心動圖定量心肌質量,對評估心肌梗死后的早期左室重構與心功能有重要的實用價值。
N:整體心肌形態;A:心尖水平;B:中間水平;C:基底水平.
圖3AMI犬的左室整體和節段心肌RT3DE圖像（略）
Fig3RT3DEobtainedwholeandsectionalmyocardialimagingofleftventricleofAMIcaninesinthreeplanes
圖4左室心肌質量與左室射血分數相關性分析（略）
Fig4Correlationanalysisofmyocardialmassandejectionfractionofleftventricle
A:對照組心肌細胞核完整清晰,肌絲排列規則;B:AMI組心肌細胞核增大,肌絲水腫、紊亂.
圖5左室心尖部心肌的電鏡圖象(×3600)（略）
Fig5Theapicalmyocardialimageofleftventricleunderelectronmicroscope(×3600)
【參考文獻】
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篇2
【關鍵詞】 急性心肌梗死；臨床治療效果；研究
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.13.136
急性心肌梗死是一種嚴重的疾病， 其主要特點是病情發展快， 死亡率高[1]。急性心肌梗死患者的主要表現：胸部會出現嚴重性的胸悶， 并且伴有心力衰竭、休克以及心律失常等癥狀， 對患者的生命安全造成了嚴重的影響[2]。近幾年來， 隨著急性心肌梗死發病率的升高， 發病年齡也逐漸趨向于年輕患者， 因此引起了全社會的關注。本院針對急性心肌梗死臨床治療效果研究， 采用了中西醫結合治療， 取得了顯著的治療效果?，F報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2015年1月本院接診的62例急性心肌梗死患者為研究對象， 隨機分為觀察組和對照組， 各31例。觀察組男14例， 女17例；年齡19～63歲， 平均年齡（55.0±14.7）歲；對照組男16例， 女15例；年齡20～65歲， 平均年齡（54.0±15.0）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 對照組僅使用西醫治療， 觀察組采用中西醫結合治療。中醫治療方案：熟大黃和黃連各6 g；丹參25 g；瓜蔞和海藻各18 g；赤芍、半夏以及郁金各12 g；若患者有胸悶、氣促的癥狀， 需要配入茯苓和杏仁[3]。
西醫治療方案：定期記錄患者的心率、呼吸、血壓以及脈搏， 進行抗凝以及抗心肌缺血等治療；阿司匹林， 1次/d， 300 mg/次， 服用3 d后減至50 mg；維生素C， 1次/d， 50 mg/次；注射肝素鈣1次/d， 50 mg/次， 1個療程為3周。
1. 3 觀察指標及療效判定標準[4] 觀察兩組治療效果以及多發癥狀情況。顯效：癥狀已經消失， 多發癥狀被控制， 心電圖正常；有效：存在輕微的癥狀， 患者可以生活自理， 心電圖較穩定；無效：仍存在嚴重的癥狀。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。
1. 4 統計學方法 采用SPSS10.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 治療效果 觀察組顯效27例， 有效3例， 無效1例， 總有效率為96.77%；對照組顯效13例， 有效5例， 無效13例， 總有效率為58.06%；兩組比較差異有統計學意義（P
2. 2 多發癥狀 觀察組患者出現出血3例， 泵衰竭2例， 多發癥狀的發生率為16.13%；對照組患者出現出血9例， 泵衰竭3例， 休克5例， 多發癥狀的發生率為54.84%；觀察組患者的多發癥狀少于對照組（P
3 討論
急性心肌梗死是臨床一種常見的疾病， 其主要的機理：動脈粥樣斑塊破裂， 出現血小板的激活和聚集， 并形成了血栓， 導致其動脈堵塞[5]。臨床研究顯示：目前還沒有研制出可以徹底治療急性心肌梗死的藥物， 當前治療急性心肌梗死主要采取西醫治療， 以防擴大堵塞的范圍， 起到保護心血管的各項功能的目的[6， 7]， 但是這種治療的方法沒有對多發癥狀起到很好的控制作用， 治療效果也不完善[8， 9]。
在本次研究中， 選擇來本院接診的62例治療急性心肌梗死患者進行數據分析， 采用中西醫結合治療的觀察組其治療效果優于僅使用西醫治療的對照組， 且多發癥狀發生率少于對照組（P
綜上所述， 急性心肌梗死患者采用中西醫結合治療， 取得了顯著的治療效果， 并且對多發癥狀得到了有效的控制， 值得廣泛應用。
參考文獻
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篇3
[關鍵詞] 急性心肌梗死；溶栓；尿激酶；急診
[中圖分類號]R543.3 [文獻標識碼]A [文章編號]1007－8517(2011)13－0014－01
急性心肌梗死臨床表現為持續性的胸骨后疼痛，疼痛呈壓榨型，對于急性發作期早期溶栓可以在早期使閉塞的冠脈再通，心肌再灌注，挽救心肌及使壞死的心肌面積縮小，改善患者預后。本文選擇本院急診心肌梗死患者給予尿激酶靜脈溶栓治療，報道如下。
1、資料與方法
1.1 一般資料
選擇本院2004年2月－2010年2月收治的急性心肌梗死97例，均符合急性心肌梗死診斷標準和靜脈溶栓治療的適應癥。將上述患者分為治療組及對照組，治療組49例，其中男27例，女22例，年齡52－72歲，平均(55.4±16.7)歲。梗死部位：前壁22例，下壁6例，復合壁21例。對照組48例，其中男27例，女21例，年齡51－73歲，平均(56.5±16.7)，梗死部位：前壁21例，下壁7例，復合壁20例。兩組在性別、年齡、梗死部位等方面比較，差異無統計學意義，具有可比性。
1.2 治療方法
兩組患者均給予吸氧、心監護、鎮靜等常規處理。治療組給予尿激酶靜脈溶栓治療。在溶栓前檢查心肌酶、血常規及血凝狀態。給予尿激酶1500000U加入100毫升生理鹽水中，在30分鐘靜脈點滴，結合抗凝及腸溶阿司匹林300毫克，1次／天，3天后改為100毫克／天，直到出院。對照組：不采用尿激酶溶栓治療，而給與硝酸甘油靜滴，后改為口服。同時口服腸溶阿司匹林及抗凝治療。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者的血管再通率，并在4周后，對兩組患者的心功能和患者的病死率進行評定。
1.4 血管再通的臨床評定標準
1)輸注溶栓劑后在2小時內心圖中抬高的sT段表現為速度下降大于50％；2)胸痛癥狀在3小時內基本消失；3)在輸注溶栓藥物后3小時內出血，心臟再灌注；4)血清CK－MB酶高峰值提前在發病后14小時內。除了具備2)及3)兩項不能判斷冠脈再通外，只要具備上述4項中的兩項或兩項以上，可考慮血管再通。
1.5 統計學處理
采用統計學軟件SPSS13.0所得數據進行統計學分析，兩組率的比較采用x2檢驗，P
2、結果
2.1 兩給在6小時同和6－12小時血管再通結果見表1。
2.2治療四周后兩組患者死亡和并發癥情況
觀察組治療4周后死亡一例，病死率為2.0％；發生急性肺水腫4例，占8.2％；心源性休克3例，占6.1％；心律失常15例，占30.6％。對照組治療4周后死亡1例，病死率為2.1％，急性肺水腫19例，占39.6％；心源性休克16例，占33.3％，心率失常14例，占29.2％。兩組病死率、急性肺水腫和心源性休克發生率比較，P
3、討論
對于多數急性心肌梗死來說，多以冠狀動脈粥樣硬化為基礎病變，或合并有血管痙攣，粥樣斑塊破裂和出血，血小板被激活，導致冠脈血栓形成，引起冠脈堵塞，出現心肌梗塞癥狀。
尿激酶是從健康人尿中提取的一種蛋白水解酶，能夠直接激活纖溶酶原，使其成為纖溶酶而溶解纖維蛋白，對新鮮血栓效果好。心梗采用尿激酶溶栓救治將死的心肌，使心肌的梗死范圍盡量減到最小，從而降低患者的病死率和并發癥的發生率。
在本文中，采用尿激酶溶栓急診治療急性心肌梗死，在6小時以內觀察組的再通率高于對照組；總的再通率治療組高于對照組，治療組病死率、急性肺水腫和心源性休克發生率均低于對照組。所以采用尿激酶溶栓急診治療急性心肌梗死，療效顯著，顯著改善患者的預后。
參考文獻
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篇4
前言
急性心肌梗死指的是病人因情緒過于激動和身體疲勞過度等而造成的冠脈急性和持續性缺氧，進而導致的心肌壞死，是冠心病中較為嚴重也是較常見的一種急性疾病，對病人的健康造成嚴重的影響，其發病急、病情嚴重、復發率及死亡率都是極高的[1]。對急性心肌梗塞病人采取及時有效的治療及對應的護理模式是非常重要的。本研究主要對醫院2014年1月至2016年1月急診搶救的30例急性心肌梗塞病人從循證護理角度入手，對病人進行全方位的治療和護理，取得顯著的效果，現將結果報告如下。
1.資料與方法
1.1一般資料
選取2014年1月至2016年1月醫院急診搶救的60例急性心肌梗塞病人作為研究對象，所有病例均符合急性心肌梗死的診斷標準，均有家屬陪同入院并簽署知情同意書。按隨機數字表分為對照組及觀察組，每組各30例，其中男性32例、女性28例，年齡36～67歲間，平均年齡（44.12±4.56）歲，兩組病人發病時間均在發生持續性疼痛的10～24h間。兩組病人在年齡、性別、及病情等基礎資料比較差異沒有統計學意義（P>0.05），研究具有可比性。
1.2方法
兩組病人在入院后都進行了相應的急救治療措施，此外對對照組病人采取傳統的護理路徑護理，即絕對臥床休息、鼻導管或面罩吸氧、飲食護理等，并給予24小時的心電監護，觀察組病人則在傳統的治療及護理基礎上給予循證護理，具體護理方式如下：
1.2.1心理護理
病人心理變化主要來源于面對經皮冠狀動脈手術帶來的心理壓力，及對手術過程中會出現的疼痛、不適而引起的慌亂。因此，病人來到醫院之后，醫生應向病人及其家屬作適當的講解，對治療目的、手術過程及治療風險等方面進行適當的解釋，讓病人及其家屬能放寬心，以積極的心態面對疾病、面對手術。同時家屬也應該配合醫生對病人進行心理指導，避免病人過度緊張與憂慮給手術造成不良后果。
1.2.2對癥性護理
病人在進入醫院之后，醫師要第一時間對病人的病情進行有效的判斷，包括病人病情的嚴重程度，病人的生活習慣，以往的病史[2]。護理人員需要根據病人的評估結果及心肌梗塞的類型，確定最適合的治療方案，使病人的病情得到緩解與改善[2]。對病人的ST-T的變化進行實時動態監控，為病人治療提供病情的動態信息，方便醫師能夠根據病人的病情進行再次評估，及早實施治療。
1.2.3健康宣教
護理人員需要及時向病人講解急性心肌梗塞的發病機制及臨床癥狀，平時的預防及護理治療重點。需指導病人合理的膳食結構，少吃辛辣、刺激性食物，多吃一些粗糧，以免引起便秘。待病人的病情稍微好轉并穩定后，可以指導病人進行一些基礎運動，如可以散步、打太極拳等。
1.3觀察指標
半個月后，將兩組病人的心理健康情況及護理滿意度進行對比分析，其中心理健康采用焦慮自評量表（SAS）及抑郁自評量表（SDS）進行評分，得分越高，說明病人的焦慮及抑郁情況越為嚴重。采用醫院自制的護理滿意度表對滿意度進行評分，主要是對護士態度、護理水平、健康宣教及護患關系四項進行評價，滿分100分。
1.4統計學方法
采用SPSS22.0統計軟件進行數據分析，記數資料采用（ ±s）來表示，組間比較采用t分布檢驗，P
2.結果
經過治療及護理半個月后，兩組病人的心理健康狀況都得到明顯改善，觀察組病人的焦慮及抑郁改善情況明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P
3.討論
篇5
【關鍵詞】急性下壁心梗；溶栓治療；并發癥 文章編號：1004-7484（2013）-12-6940-02
急性心肌梗死主要是由于心肌缺血壞死而引發，這種疾病是因有病變的冠狀動脈發生冠狀動脈血流血供急劇減少或中斷，從而引發心肌缺血，如果缺血時間久且嚴重，那么會造成心肌壞死，故而導致急性心肌梗死發生。這種病癥起病急，且病情發展快，病死率高，常伴有胸悶、呼吸困難和休克等癥狀，據相關學者研究表明，但凡發生急性心肌梗死合并心源性休克、嚴重心律失常的患者，如果不及時搶救治療，那么有超過50%以上的患者在24h內發生死亡[1]，且患者在以往傳統臨床治療期間的病死率也很高。故本文析探討急性下壁心梗溶栓治療與并發癥關系，現在分析報道如下：
1資料與方法
1.1一般資料2010年2月――2013年2月收治于我院80例急性下壁心肌梗死患者中，有男性患者56例，女性患者24例，患者的平均年齡為（51.2±3.3）歲。所有的患者都符合急性下壁心肌梗死的診斷標準[1]，經我院心電圖檢查，所有患者的STII、STIII、STaVF抬高≥0.1mV，所有患者持續胸痛的時間超過30min。將這80例急性下壁心肌梗死患者分成觀察組和對照組兩組，每組各40例，兩組患者的性別、年齡和病史等都無明顯差異，P>0.05，差異無統計學意義，故有很好的可比性。
1.2治療方法所有患者在溶栓治療實行以前，均服用阿司匹林治療，一日三次，一次服用300，服用3d。3d之后一次服用100，一日兩次，同時服用氯吡格25mg，一日一次。實行溶栓治療時，對照組患者行尿激酶治療，把150萬U的尿激酶溶入到100ml的生理鹽水中，運用靜脈滴注的方式治療，滴注時間為0.5h。觀察組患者行半量瑞替普酶溶栓治療，治療方法為10MU半量瑞替普酶靜脈注射，保持注射時間不低于2min，且注射只此1劑。
1.3血管再通標準血管再通的判斷應該根據四個方面來進行考慮：一是觀察患者溶栓治療效果，如果在治療2h后，患者的胸痛得到了明顯患者，可以納入血管再通考慮的范圍。二是經溶栓治療后，即可行心電圖檢查，如果在治療后2h內患者的ST段抬高最顯著的導聯，ST段迅速下降≥50%，可以是血管再通考慮的因素。三是經過溶栓治療后，在2h內發生再灌注心率失常。四是酶峰前移，如果CK峰值出現時間
1.4統計學處理兩組數據采用SPSS13.0軟件進行統計學分析，組間數據資料對比采用t檢驗，計數資料對比采用卡方檢驗，以P
2結果
從血管再通率來看，（表1）觀察組患者的血管再通率為85.0%，對照組患者的血管再通率為45.0%，觀察組再通率高于對照組，P
3討論
從急性下壁心肌梗死這種病癥來看，右冠脈阻塞是引發這種病癥的主要原因[2]，而對于此種病癥治療運用再灌注治療是首選的方法，再灌注治療對梗死后心絞痛、心源性休克、嚴重心律失常這些并發癥的治療效果值得肯定。從右室急性下壁心肌梗死的血流動力學來看，其血流動力學異常與右室收縮功能有很大關聯，其與左室、室間隔和右室代謝也有很多的關聯，雖然室間隔、左室對右室急性下壁心肌梗死引起的血流動力學障礙具有代償功能，但是，如果發生了能夠造成右室下壁急性心肌梗死嚴重、且具有部位廣泛的情況，那么就可能引發心源性休克、心律失常、梗死后心絞痛這些并發癥出現。因此，在治療中采用及時灌注治療可以使右室的血供得到一定程度的改善，也能夠使心房及心室返廠運動得到改善，也可以并降低發癥發生率，從本文運用半量瑞替普酶治療來看，梗死后心絞痛、心源性休克和嚴重心律失常的發生率分別為17.5%、5.0%、7.5%，從而可以看出，采取灌注治療可以降低并發癥發生。
從兩種溶栓治療的血管再通來看，半量瑞替普酶溶栓治療的效果更好一些，在第1劑瑞替普酶可以在30min后讓大部分患者的ST段下降50%，可以激活纖溶酶原，讓溶酶原轉化為纖溶酶，同時，可以將血栓中纖維蛋白分解，分解變成可溶性產物，使其能夠在患者的血栓中溶解，故能讓冠狀動脈再通，從而提高了血管的再通率。
參考文獻
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篇6
山西省介休市汾西礦業總醫院 山西省介休市 032000
【摘 要】目的：探討急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者的臨床治療方法，并進行分析，以供參考。方法：隨機選取2011 年7 月-2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對象。并對其進行隨機分成2 組，一組為實驗組，患者為100 例，該組患者采取應用常規治療，再加用新活素（凍干重組人腦利鈉肽）的方式進行臨床治療；另一組為對照組，患者101 例，該組患者采取應用常規抗心衰藥物及治療心肌梗塞藥物進行臨床治療。比較2 組患者在治療1 個月后的臨床治療效果，并進行分析。結果：實驗組患者的治療效果明顯優勝于對照組患者的治療效果，且差異具有統計學意義（p<0.05）。結論：對急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，應用常規治療后，再用新活素的方式對其患者進行治療，可以有效的提高患者生存質量。并且，其臨床治療效果顯著，患者的不良反應較少，值得在臨床醫學中推廣。
關鍵詞 心肌梗塞；心力衰竭；臨床治療
急性ST 段抬高型心肌梗塞是典型的心臟供血不足的表現[1]，若患者未得到及時的醫學治療，極易造成患者心肌壞死，進而死亡。因此，在臨床醫學中，急性ST段抬高型心肌梗塞是屬于較為棘手的醫學疾病，其已嚴重威脅到了患者的身心健康。
心力衰竭是心肌梗塞的主要并發癥之一，它又被稱為心衰，該病是由于心臟收縮功能和或舒張功能發生障礙，導致靜脈系統出現血液淤積狀況，從而引起心臟循環障礙，其發病嚴重時極易造成患者死亡。近年來，臨床醫學中，治療急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭的主要方式是常規治療配合新活素藥物的方式為主，它能夠有效的降低該病導致的死亡率[2]。本文隨機選取2011 年7 月-2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對象，意在探討急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者的臨床治療方法，并進行分析，以供參考。現報告如下。
1 一般資料與方法
1.1 一般資料
隨機選取2011 年7 月—2014 年6 月我院收治的急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者201 例，以此作為研究對象。其中，按患者心肌梗塞發生部位的不同又分為：梗塞部位在前壁的患者有107例，梗塞部位在廣泛前壁的患者有14 例，梗塞部位在下壁的患者有65 例，梗塞部位在下壁合并右室的患者有15 例。并對其進行隨機分為2 組，一組為實驗組，患者共有100 例，其中男性患者有64 例，女性患者有36 例，年齡在40~74 歲之間不等，平均年齡（57.98±3.87） 歲, 該組患者采取應用常規治療，再加用新活素的方式進行臨床治療；另一組為對照組，患者共有101 例，其中男性患者有71 例，女性患者有30 例，年齡在42~75 歲之間，平均年齡（57.44±2.73）歲，該組患者采取常規抗心衰藥物及治療心肌梗塞藥物進行臨床治療。入選的201 例患者均有不同程度的胸痛、呼吸急促等主要臨床癥狀。對比2 組患者的年齡、性別等一般資料，無統計學意義（p>0.05），2 組數據之間可以進行良好的對比。
1.2 方法
在2組患者進行不同的治療方式之前，均統一接受一般治療，具體治療措施：醫生統一囑咐患者，在治療期間不應吸煙飲酒[3]，患者必須保證足夠的休息時間，并且絕對臥床休息時盡量選擇右側躺的方式[4]，并給予持續低流量吸氧1-2L/ 分。除此之外，患者在治療期間的飲食必須嚴密控制，不僅要每日保證維生素的攝取量，還要控制患者的鹽分攝入量[5]。對照組：該組患者采取應用抗血小板聚集、抗凝、穩定斑塊、擴張冠狀動脈及利尿劑藥物以及營養心肌藥物治療。實驗組：該組患者采取應用常規治療，再加用新活素，首先給予1.5ug/kg 負荷量靜脈注射5 分鐘，然后以維持量0.0075ug/（kg.min）持續24 小時靜脈點滴的方式進行臨床治療。
1.3 評價標準
2 組在經過1 個月的不同治療之后，對其患者的臨床治療效果進行對比。治愈：患者在經過1 個月的治療之后，其主要臨床癥狀已完全消失，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀消失，且患者經過醫院常規檢查之后，其檢查結果顯示心功能水平達到2 級以上；好轉：患者在經過1 個月的治療之后，其主要臨床癥狀有明顯改善，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀有所好轉，且患者經過醫院常規檢查之后，其檢查結果顯示心功能水平達到3 級以上；無效：患者在經過1 個月的治療之后，其主要臨床癥狀有未有任何改變，即患者的胸痛、呼吸急促等臨床癥狀未有任何改善。
1.4 數據處理
所有數據均采用spss11.0 軟件進行統計學處理，計數資料以率（%）表示，卡方檢驗比較。p<0.05 認為差異具有統計學意義。
2 結果
對比2 組患者的臨床療效，可以得出：實驗組中的患者治療效果明顯優勝于對照組中的患者治療效果。其中，實驗組共有100 例患者，治愈患者57 例（57.00%），好轉例數為40 例（40.00%），總有效率為97.00%；對照組共有101 例患者，治愈患者55 例（54.46%），好轉例數為37 例（36.63%），總有效率為91.09%。且差異具有統計學意義p<0.05，具體數據詳見表1。
3 討論
據臨床醫學調查顯示[6]，近年來，我國患有急性心肌梗塞合并心力衰竭的發病率及其導致的死亡率逐年上升的趨勢，并且，該病發病時迅速，若患者沒有得到及時的醫學治療，極易導致患者死亡。因此，急性心肌梗塞合并心力衰竭已嚴重威脅到了患者的身心健康。急性心肌梗塞是一種冠狀動脈急性且持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死，它會阻塞患者身體內部正常的血液循環，導致心肌缺血。而急性心肌梗塞也極易引發許多并發癥，如：心力衰竭。新活素（凍干重組人腦利鈉肽）用于治療急性失代償性心力衰竭，目前已成為急性心衰的重要治療手段，其安全性和可靠性已得到臨床論證，它可以選擇性擴張冠脈血管床，保證缺血區心肌血流灌注，觸發心肌組織應激信號瀑布, 提高心肌抗缺血缺氧能力， 提高缺血心肌存活率, 限制梗死面積。
根據本文研究可以得出：實驗組（常規治療，再加用新活素）的總有效率達到了97.00%，而對照組的總有效率卻僅為91.09%，因此，實驗組的治療效果是明顯勝于對照組的治療效果，這也由此證明了，應用新活素藥物對治療急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，是有其肯定的應用價值的。
綜上所述，對急性ST 段抬高型心肌梗塞合并心力衰竭患者，應用常規治療，再加用新活素的方式對其患者進行治療，可以有效的提高患者生存質量。并且，其臨床治療效果顯著，患者的不良反應較少，值得在臨床醫學中推廣。
參考文獻
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篇7
【摘要】 目的：探討超聲微泡在自體骨髓間充質干細胞(BMMSCs)移植治療豬急性心肌梗死(AMI)改善心功能中的作用。方法：選取14只3～4月齡小型家豬，抽取骨髓，分離、培養、標記BMMSCs，球囊封堵豬左冠狀動脈前降支(LAD)建立AMI模型，分為實驗組（超聲微泡作用下移植干細胞，n=8）和對照組（無超聲微泡作用，n=6），7d后向LAD梗死處輸注自體BMMSCs移植治療。在移植前1d和移植后6周分別行64層螺旋CT心臟掃描及組織病理學檢查。結果：與對照組相比，實驗組心功能改善更為明顯，梗死區毛細血管數（16.37±3.20 vs 9.50±1.87，P
【關鍵詞】 超聲； 微泡； 骨髓間充質干細胞； 干細胞移植； 急性心肌梗死； 動物模型； 豬
雖然藥物和血運重建技術在不斷進步，但對心肌梗死后心肌組織不能再生所導致的心力衰竭仍無有效的治療手段。骨髓間充質干細胞（BMMSCs）具有心肌分化潛能，干細胞移植促進心肌組織再生有望成為治療急性心肌梗死（AMI）新的有效手段，但干細胞移植效率低一直是困擾研究者們的難題。本研究在超聲微泡干預下行自體BMMSCs移植，觀察超聲微泡在干細胞移植中的作用及其對心功能及心肌微循環改善程度的影響，為臨床應用BMMSCs移植治療AMI提供依據。
1 材料和方法
1.1 材料
選擇3～4月齡的中國小型雄性家豬14 只，體重（30±5）kg，由東南大學動物實驗中心提供，隨機分為超聲微泡作用下移植干細胞的實驗組（8 只）和無超聲微泡作用的對照組（6只）兩組。
1.2 方法
1.2.1 BMMSCs的分離、培養和標記 于脛骨近端抽取骨髓血約20ml，應用Percoll（相對密度1.077）分離液離心提取BMMSCs，用含10%胎牛血清的低糖DMEM 進行培養。在細胞接近匯合時以1∶3 的比例傳代。在移植前1d對細胞進行標記，在培養液中加入超順磁氧化鐵（SPIO）溶液(培養液SPIO濃度25μg·ml－1)，繼續培養24h后，0.25%胰蛋白酶溶液消化貼壁細胞，懸浮備用。
1.2.2 AMI模型的建立 家豬經股動脈穿刺行選擇性左冠狀動脈造影，經6F 指引導管送入0.014in（1in=0.0254m）導絲，導絲前端達左冠狀動脈前降支(LAD)遠端后固定導絲。在X射線透視下，再沿導絲導入球囊（2.0～2.5）mm×（10～15）mm至前降支中遠端。球囊打開前靜脈予150mg可達龍預防缺血性心律失常發生，之后以4atm(1atm=101.325kPa)擴張1、3、5min作3次缺血預適應，然后以4atm擴張60min作梗死模型，術中注意心電圖改變，然后撤出球囊及導絲，再行左冠狀動脈造影，結扎股動脈。
1.2.3 超聲微泡作用和BMMSCs輸注 7d后再次行股動脈穿刺送入OTW球囊導管至梗死血管處，將sononvue溶液（意大利博萊科公司產，25mg粉劑加5 ml生理鹽水混合搖勻）2ml緩慢輸入OTW球囊導管，繼以5ml生理鹽水沖洗。注射過程中超聲（HP Sonos 7500型超聲診斷儀，S4探頭，頻率1.8/3.6MHz，機械指數1.6，深度9cm）持續照射心尖部，隨后導管內注入2ml BMMSCs懸液（1×107個細胞）。對照組無超聲微泡作用以同樣方法輸入等量BMMSCs。
1.2.4 螺旋CT心功能測定 BMMSCs移植前1d及移植后6周分別進行64層螺旋CT檢查（西門子SOMATOM Sensation 64，掃描層厚0.6mm）。經容積再現、多層面重建、最大密度投影等圖像后處理得到收縮末期容積、左室射血分數。
1.2.5 細胞鑒定、計數及梗死交界區毛細血管密度計算 細胞移植后6周取梗死交界區組織切片，分別進行HE、普魯士藍染色及結蛋白免疫組化染色，10×20倍視野下隨機計數5個視野的毛細血管數、普魯士藍染色陽性細胞數及結蛋白免疫組化染色陽性細胞數，取其平均數。
1.3 統計學處理
采用SPSS12.0統計軟件包進行數據分析，所有數據用x-±s表示，用t檢驗，P
2 結
果
2.1 移植前后心臟功能
與對照組比較，實驗組血流動力學指標改善更為明顯（表1）。 表1 兩組家豬細胞移植前后心功能的比較與對照組及移植前比較，均P
2.2 心肌組織學檢查結果
與對照組比較，實驗組毛細血管數、普魯士藍染色陽性細胞數及結蛋白免疫組化染色陽性細胞數顯著增多，見圖1(封三)及表2。表2 兩組家豬移植部位心肌組織學檢查結果比較
3 討
論
自體BMMSCs移植已經應用于臨床治療缺血性心臟病，達到抑制心肌重構和改善心功能的效果［1］，但心外膜直接心肌注射、經心內膜心肌內注射或經導管冠狀動脈內注射方法干細胞移植率有限。超聲破壞微泡被國內外眾多學者研究用于藥物或基因靶向治療，前不久日本學者Imada［2］使用超聲微泡輔助BMMSCs靶向移植治療大鼠下肢骨骼肌缺血獲得成功，我們的實驗主要研究超聲破壞微泡結合BMMSCs移植可否促進BMMSCs吸附血管內皮，增加干細胞在梗死心肌中的移植數量，促進血管新生，增加缺血心肌血流，改善梗死后心臟功能。
本研究發現，超聲聯合微泡可以明顯增加干細胞移植率，經冠狀動脈輸入BMMSCs后6周，梗死部位心肌組織病理學檢查顯示含SPIO的胞漿藍染干細胞數量實驗組明顯多于對照組（71.63±14.09 vs 40.67±9.48，P
超聲破壞微泡與干細胞促進血管新生有協同效應。Song等［5- 6］報道超聲破壞微泡能使毛細血管破裂，促進血管新生，增加正常和缺血性骨骼肌的血流。國內李雪霖等［7］研究同樣發現超聲破壞微泡可刺激心肌內源性血管內皮生長因子(VEGF)分泌，促進血管新生。BMMSCs“環境依賴性”地分泌VEGF和堿性成纖維細胞生長因子（bFGF），也能促進缺血肌肉組織內的血管新生。另一方面，BMMSCs是多功能分化干細胞，具有分化為內皮樣細胞的潛能［4- 8］。我們研究證實，超聲干預下BMMSCs移植組毛細血管數量明顯多于單純BMMSCs組（16.37±3.20 vs 9.50±1.87，P
干細胞移植后可分化為有收縮性的心肌樣細胞，取代壞死心肌細胞，改善梗死區彈性，限制梗死區變薄，防止左室擴大及進展性心衰。Shake 等［9］分離犬自體BMMSCs，用Di I 標記，心肌梗死后2周將6×107個BMMSCs注射到心肌梗死區，每周檢測血流動力學指標和心功能指標。發現在細胞移植后2周BMMSCs開始表達肌肉特異性蛋白，移植后4周心臟收縮功能改善，提示BMMSCs 具有心肌再生的作用。本研究中，6周后豬心功能得到明顯改善，梗死區有移植細胞存在，且超聲干預的實驗組結蛋白免疫組化染色陽性細胞明顯多于單純冠狀動脈內輸注的對照組（31.88±4.16 vs 19.00±2.28，P
在超聲破壞微泡作用90s內我們僅發現1次一過性的室性異搏。整個治療觀察過程中沒有出現死亡事件。根據目前實驗結果來看，超聲微泡輔助BMMNSc移植是安全、有效、無創的靶向治療方法。限于樣本例數有限，我們仍需要進一步擴大樣本研究，為臨床研究提供更多的基礎數據。
【參考文獻】
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篇8
【關鍵詞】 曲美他嗪；急性心肌梗死；心功能
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.09.051
Research of possible mechanism and influence by trimetazidine on cardiac function and left ventricular reconstruction in acute myocardial infarction after interventional treatment LIAO Ceng-zhen. Affiliated Hospital of Guilin Medical University， Guilin 541001， China
【Abstract】 Objective To investigate possible mechanism and influence by trimetazidine on cardiac function and left ventricular reconstruction in acute myocardial infarction after percutanecus coronary intervention （PCI）. Methods A total of 80 patients with acute myocardial infarction were randomly divided into observation group and control group， with 40 cases in each group. The control group received conventional therapy， and the observation group received additional trimetazidine to conventional therapy. Comparison was made on cardiac index （CI）， left ventricular ejection fraction （LVEF）， stroke volume （SV）， left ventricular end systolic volume index （LVESVI） and cardiac output （CO） after treatment between the two groups. Results After treatment， the observation group had CI as （4.87±1.28） min/m2， LVEF as （0.60±0.04） %， SV as （72.54±3.41） ml， LVESVI as （43.87±2.58） ml/m2， and CO as （5.68±1.47） L/min. The control group had CI as （3.45±1.21） min/m2， LVEF as （0.84±0.02） %， SV as （62.54±3.41） ml， LVESVI as （48.24±1.87） ml/m2， and CO as （4.35±1.22） L/min. The difference of SV， CI， LVEF， LVESVI and CO had statistical significance between the observation group and the control group （P
篇9
1 資料與方法
1.1 一般資料
本研究共入選江蘇大學附屬醫院初次確診為急性心肌梗死患者320例，入選標準為：（1）典型的胸痛持續發作>30 min；（2）相鄰兩個胸前導聯或Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中至少2個導聯出現ST段抬高≥0.1 mV，并有動態演變；（3）胸痛發作24 h內到達醫院就診；（4）冠狀動脈造影顯示IRA呈完全閉塞或次全閉塞?！盁o縫鏈接”救治組共212例，對照組共108例。
1.2 研究方法
“無縫鏈接”救治組指經過規范培訓、具有AMI識別能力的醫師，早期藥物干預、聯系轉運等系列措施。具體為經培訓過的各級醫院的醫生診斷為AMI，簡單的藥物處理后第一時間與院方聯系，由120救護車或其他車輛直接送往導管室，導管室介入小組在患者到達之前就位。對照組為患者發生AMI（包括轉院的患者）沒有與院方取得聯系，通過“急診-心內科-導管室”的模式進行，即由急診科醫師呼叫心內科醫師會診后，再通知介入小組。
所有患者術前均采用阿司匹林 0.3 g嚼服，波立維300 mg口服。兩組患者均采用規范化治療，在急診介入時間窗內行梗死相關血管的血運重建，術后常規應用抗血小板藥物，波立維75 mg/d，至少持續12個月。
對所有入選患者進行術后第2天、1個月、3個月、6個月采用心臟超聲進行心功能測定，術后1個月、6個月采用SPECT檢測心肌血供情況，隨訪6個月臨床MACE事件。
1.3 統計學方法
計量資料用均數±標準差（x ±s）表示，采用SPSS 13. 0 軟件統計分析，組間比較采用成組t檢驗，以P
2 結果
2.1 一般資料
兩組患者性別、年齡、冠心病危險因素、梗死部位等方面差異無統計學意義，具有可比性，見表1。
表1 兩組臨床資料比較
2.2 兩組患者平均門-球時間比較
“無縫鏈接”救治組平均門-球時間（86±9 ）min，對照組平均門-球時間為（183±15）min，與對照組相比“無縫鏈接”組明顯縮短門-球時間。
2.3 兩組患者心功能比較
與對照組相比，“無縫鏈接”救治組第2天、1個月、3個月及6個月LVEF均明顯增高，而LVED明顯減少（P
表2 兩組心功能比較（x ±s）
2.4 兩組患者SPECT檢測結果比較
“無縫鏈接”救治組PCI術后1月梗死區域99Tc-MIBI放射性活性>50%，127例，占60.5%；而術后6個月，為126例，占60.3%，術后1、6個月差異無統計學意義。對照組PCI術后1月梗死區域99Tc-MIBI放射性活性>50%，51例，占49.0%；而術后6個月，為50例，占48.5%，術后1、6個月差異無統計學意義?！盁o縫鏈接”救治組在PCI術后1個月、6個月缺血情況較對照組更為改善。見表3。
2.5 隨訪患者6個月的MACE事件
二組患者隨訪6個月后，“無縫連接”救治組MACE事件為7.8%，對照組為16.7%，“無縫連接”救治組主要不良心血管事件明顯較對照組低。
表3 兩組患者SPECT檢測比較
3 討論
冠心病的基本病理是冠脈斑塊形成并逐漸引起管腔丟失，然而冠心病個體的預后大不相同，部分患者無癥狀或僅出現勞累性心絞痛，長期生存率高；另一部分患者表現為心肌梗死，病死率極高。冠心病帶來不良預后的主要階段是急性心肌梗死，特別是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。在美國每年120萬急性心肌梗死死亡患者中，一半以上在癥狀發作后1 h內死于急診室或到達醫院之前。因此，美國心臟病學會（AHA）發表聲明，認為AMI救治延遲是患者得不到有效治療的主要原因，盡管國外以減少患者救治延遲為目的的研究和公眾宣教活動已經開展了10余年，但大多數患者仍然沒有能夠及時救治。國外研究顯示，患者從癥狀發作至抵達醫院的救治延遲平均時間為6 h，在國內AMI救治延遲現象更為嚴重。另一方面，AMI患者“門-球時間”明顯延長，美國平均為185 min，國內北京朝陽醫院心臟中心2010年結束的CREST-MI研究顯示，平均門-球時間為119 min，均達不到指南要求的90 min內開通罪犯血管時間。加上醫療技術與水平的差距，國內其他地區AMI的“救治延遲”現象更為嚴重[2]，“救急”問題亟待解決。急診PCI最關鍵的就是縮短AMI患者不必要的等待時間，越早開通罪犯血管，患者的獲益就越大[3]。建立AMI救治的急診綠色通道或無縫連接是保證90 min內開通AMI閉塞血管的關鍵，但即使是在美國也只有1/3的醫院能夠達到這一要求[4-6]。
理想的AMI救治綠色通道應是第一時間診斷后能及時與有急診能力的介入中心取得聯系并轉運，實施標準化的轉運流程，患者直接進入導管室[7]。近幾年筆者以60 km覆蓋范圍為研究對象，對臨床一線醫師（包括縣、社區、鄉鎮衛生院等）進行定期的規范化培訓和繼續再教育，提高臨床一線醫師AMI的識別能力。建立新型急診PCI綠色通道“無縫鏈接”模式，即患者一旦診斷或高度懷疑AMI，第一時間能與我們取得聯系并進行及時轉運，患者越過急診室直接進入介入導管室，從而縮短了?？茣\、轉科手續、解釋病情、簽字、進入導管室等等待時間，進而縮短門-球時間。2008年到2011年10月，本中心共入選320例AMI患者，其中212例為“無縫連接”救治模式，平均“門-球時間”縮短到86 min，達到指南要求，明顯較對照組縮短，患者心功能恢復及病死率明顯改善，存活心肌對照組明顯減少。6個月隨訪“無縫連接組”主要心臟不良事件顯著減少。
國內多數醫院對AMI的救治模式為“急診-心內科-導管室”，特別是部分二級、一級醫院轉運的AMI患者，增加患者在醫院的就診等待時間，救治延遲時間更加嚴重。筆者采用“無縫鏈接”救治模式的應用，得益于對一級、二級醫院的醫療及急救人員進行相關培訓及繼續再教育，建立了24 h電話會診中心，定期進行大型義診講座等公益活動，提高臨床一線醫師及患者對急性心肌梗死的了解，保持AMI患者綠色生命通道暢通無阻，能明顯縮短患者救治延遲時間，縮短患者“門-球時間”，改善患者心功能，最終提高患者的生存率。AMI “無縫鏈接”的救治模式具有現實社會價值，是解決急性心肌梗死救急的關鍵步驟。
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篇10
【摘要】 目的 利用人臍帶血干細胞移植治療大鼠心肌梗死，探索治療心肌梗死的新方法。方法 將清潔級Wistar大鼠50只，隨機分為3組:A組(心梗對照組)10只;B組(臍帶血注射組)20只;C組(人臍帶血干細胞移植組)20只。成功建立心肌梗死模型30 min后，C組于缺血區心肌組織注射人臍帶血干細胞50 μl，B組注射臍帶血50 μl.4周后行心功能和病理學檢測，并進行比較。結果 C組大鼠的左室前壁厚度、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室短軸縮短率及左室射血分數較A組和B組有明顯改善，各組間差異均有統計學意義(P
【關鍵詞】 人臍帶血干細胞;移植;心肌梗死
【Abstract】 Objective To investigate a novel method to cure acute myocardial ischemia(AMI)by human umbilical cord blood stem cells(HUCBSC)transplantation.Methods A total of 50 Wistar rats were randomly pided as three groups.At 30 min after establishment of AMI，HUCBSC was transplanted into the ischemic myocardium in HUCBSC transplantation group(n=20)，while the same volume of cord blood was transplanted into the ischemic myocardium in cord blood injection group(n=20).Myocardial ischemia control group(n=10)only received left coronary artery ligation.Four weeks later，the examinations of cardiac function and pathology were conducted and the results were compared between three groups.Results The thickness of anterior left ventricular wall(LVAW)，left ventricular internal diameter at end diastole(LVDd)，left ventricular internal diameter at end systole(LVDs)，left ventricular fractional shortening(FS)and left ventricular ejection fractions(EF)in HUCBSC group improved significantly than those in other two groups(P
【Key words】 human umbilical cord blood stem cells;transplantation;myocardial ischemia
隨著分子生物學和細胞生物學工程技術的發展以及對干細胞研究的深入，人們通過移植技術將具有分化潛力的干細胞移植到壞死的心肌處，以期達到實現心肌再生、改善心功能的目的，干細胞移植已經成為治療心臟疾病的最新方法。目前干細胞的獲得途徑主要有胚胎、骨髓和臍血。近年來，許多學者用人的臍血干細胞(human umbilical cord blood stem cells，HUCBSC)進行了心肌移植的動物實驗，結果顯示移植的干細胞不僅起到心肌再生、穩定心肌組織結構的作用，還可通過細胞因子分泌，促進梗死心肌的血管再生，改善心功能，減輕氧自由基對心肌的損傷，縮小心肌梗死面積[12]。本研究通過觀察人臍血干細胞移植在治療大鼠心肌梗死中的作用，為進一步臨床應用干細胞移植提供新的證據。
1 材料與方法
1.1 臍帶血采集和 HUCBSC分離培養
選擇2009年3月于我院婦產科分娩的無妊娠并發癥的足月分娩產婦1例。 在無菌條件下，待胎兒娩出而胎盤仍在宮腔內時，在距胎兒5～7 cm 處結扎并剪斷臍帶，用加有 20 U /ml肝素的注射器穿刺臍靜脈，抽取臍帶血50 ml.采用 FicollHypague法[3]分離 HUCBSC，將臍帶血用 PBS以1∶1稀釋后輕輕加入盛有 Ficoll分離液的離心管中，2 500 r/min離心25 min，吸管吸取分層界面的白色環形絮狀物(富含單個核細胞)。 PBS洗滌2次(1 200 r/min，離心 8 min)除去 Ficoll分離液，沉積細胞用含有10%胎牛血清、100 U/ml青霉素、100 U/ml鏈霉素的DMEM高糖培養基培養，調整細胞密度為 1×108 個 /ml，接種于25 cm2 的培養瓶內，放置在37 ℃、5%CO2 、飽和濕度的培養箱中培養。細胞接種12 h后即可見極少量的梭形細胞貼壁，孵育24 h后更換培養基，24 h后貼壁細胞開始增多，似成纖維細胞，夾雜少許紅細胞及細胞碎片。 去除紅細胞及其他未貼壁細胞，以后視細胞生長情況平均3 d換液1次。隨著細胞換液，未貼壁細胞逐漸清除，貼壁細胞的同質性增強，約3周后細胞融合達瓶底生長面積的70%～80%，即可進行細胞移植。
1.2 實驗動物及主要試劑
選用Wistar雄性大鼠(中國醫科大學實驗動物中心提供)，體重250～300 g.DMEM高糖培養基購自美國 Gibco公司;胎牛血清、Ficoll分離液購自美國 Sigma公司;青霉素、鏈霉素、PBS購自上海碧云天生物技術有限公司。
1.3 動物模型的構建
動物取仰臥位，腹腔內注射戊巴比妥液(40 mg/kg)，麻醉下行氣管插管，應用小動物用呼吸機輔助呼吸。經左側第4肋間開胸，擴開肋間，剪開心包，暴露心臟。于左心耳下，用60外科針帶線結扎左冠狀動脈前降支起始部，以遠端供血區心肌顏色發紺、蒼白為模型制作成功的標志。50只大鼠隨機分為3組:心梗對照組(10只)，僅行左冠狀動脈起始部結扎;臍帶血注射組(20只)，將50 μl臍帶血分6點注入到梗死區邊緣的心肌組織內;干細胞移植組(20只)，將50 μl HUCBSC分6點注入到梗死區邊緣的心肌組織內。關閉胸腔，繼續飼養。圍術期應用青霉素200 000 U/kg預防感染，連用3 d.于手術后飼養4周，快速推注10%氯化鉀注射液處死動物，取心肌標本常規制作石蠟切片。
1.4 心功能檢測
分別于術前、術后4周在無麻醉的清醒狀態下檢測心功能。重點測量左室前壁厚度、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室短軸縮短率及左室射血分數等各項指標。
1.5 梗死心肌的病理形態學觀察
術后4周，處死各組大鼠，使心臟停搏于舒張期。 取出心臟，剪除雙側心房及右心室，沿左心室長軸由心尖到底部做3 mm厚切片，鏡下初步觀察心肌梗死區域病理組織學表現。選擇心肌梗死表現最明顯的蠟塊切片，行酸性復紅染色，用Leica Q Win 多媒體彩色病理圖文分析軟件進行圖像分析，自動測量出切片中心肌梗死組織占總面積的百分比。
1.6 堿性磷酸酶組織染色測定毛細血管密度
毛細血管富含堿性磷酸酶(AKP)，AKP在堿性緩沖液中催化底物α磷酸萘酯水解，生成α萘酚，后者進而與一種穩定的重氮鹽偶聯，生成不溶性偶氮染料沉著于有AKP活性的部位[4]。左室心尖部心肌組織切片AKP染色后毛細血管呈紫蘭色，在組織片的左上方、左下方、中間、右上方和右下方各選取毛細血管染色最多的一個視野(×10)計數，以每個視野的毛細血管數除以觀察面積中該視野的毛細血管密度，再以5個視野毛細血管密度的平均值作為該組織片的毛細血管密度。
1.7 統計學分析
所有計量資料用均數±標準差表示;運用 SPSS 13.0統計軟件進行分析;組間比較采用t檢驗，P
2 結果
2.1 3組大鼠術后心功能檢查情況
HUCBSC移植后大鼠心功能明顯改善，與心梗對照組和臍帶血注射組相比，LVAWs、LVDd、LVDs、FS%及EF%間差異均有統計學意義(P0.05)(表1)。表1 術后4周3組超聲心動圖指標比較
Table 1 Results of cardiac function 4 weeks after operation
GroupLVAWsLVDdLVDsFS(%)EF(%)A0.26±0.010.75±0.040.61±0.0430.94±1.2042.82±2.50B0.26±0.820.74±0.020.60±0.0431.64±1.5543.66±1.50C0.27±0.01ab0.48±0.03ab0.29±0.02ab43.32±1.60ab69.84±1.70ab
a:P
2.2 干細胞移植后梗死面積和毛細血管的變化
大體病理標本可見，HUCBSC移植組較心梗對照組梗死面積明顯減少，左心室結構重塑輕。組織學測量分析結果亦表明，左心室梗死面積HUCBSC移植組(28.66±1.50)明顯少于心梗對照組(45.58±2.60)和臍帶血注射組(44.3±1.42)(P
3 討論
骨髓干細胞能在特定的環境下再生為心肌細胞，改善心功能。大量的基礎和臨床研究證實了骨髓來源干細胞能夠改善AMI 患者的預后[59]，使干細胞移植這一治療方法備受關注。但是，骨髓干細胞取材具有有創性、分離和取材受時間限制、細胞數量不足、干細胞分化能力低、影響因素多等缺點，限制了其應用。臍血干細胞則具有取材方便、干細胞數量多、干細胞分化能力強、影響因素少、不受時間限制等特點，從而引起關注。
國內外有很多學者對臍血干細胞的作用進行了研究，但都集中在動物實驗上，尚無臨床研究。動物實驗結果顯示移植的臍血干細胞和骨髓干細胞具有同樣的功能，不僅起到心肌再生，穩定心肌組織結構的作用，還可通過細胞因子分泌，促進梗死心肌的血管再生，改善心功能，減輕氧自由基對心肌的損傷，縮小心肌梗死面積[1012]。本實驗中，在大鼠心肌梗死模型基礎上建立了異種臍血干細胞移植模型。這是一個類似臨床的實驗模型，因為供體細胞可以提前篩選和準備，以便在病人需要時可以立即使用。我們在心肌梗死急性期，成功地進行了心肌內注射移植臍血干細胞，移植細胞能成功地植入并存活4周，這一方法是安全可靠的，未見明顯的超急性期和急性期移植排斥反應。本實驗將異種臍血干細胞移植到大鼠心肌梗死區，術后4周時臍血干細胞組較急性心肌梗死組左室射血分數明顯升高，梗死面積明顯縮小，心肌梗死邊緣區和中心區毛細血管數目顯著增多，并可見不成熟的心肌樣細胞。我們在實驗中觀察到，臍血干細胞移植可以顯著改善心肌梗死后大鼠的一般狀況，這種作用最早可以出現在臍血干細胞移植后的2～3 d內。目前研究認為，HUCBSC可以分泌一系列生長因子和細胞因子，包括血管內皮生長因子、堿性成纖維細胞生長因子、胎盤生長因子、轉化生長因子β、腫瘤壞死因子α和肝細胞生長因子、胰島素樣生長激素1等[1314]。然而，絕大多數研究者們主要集中于研究這種旁分泌功能對局部的作用上，探討這些因子與血管新生、細胞凋亡、心室重構等的關系，或者不斷尋找與這些病理過程相關的因子[15]。我們推測，僅僅是局部的血管新生和細胞凋亡的減少，對于縮小梗死面積、提高心功能是可以解釋的，而對于整體機能的改善可能還有另外的機制，更多的因子有待發現。
本研究顯示，HUCBSC心肌內注射移植治療可改善心肌梗死大鼠的心功能，而且在不使用免疫抑制劑的情況下未見明顯不良反應，為心肌梗死的治療研究提供了一種有效的途徑。但是本研究僅為動物實驗，周期短，樣本量小，對于遠期治療效果難以做出明確的評價，離臨床應用還有差距，有待于進一步的研究和完善。
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