呼吸疾病防治范文
時間:2023-10-26 17:30:17
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篇1
1.1環境原因 雞舍建設不合理,建在交通要道附近,與生活區太近,雞舍較密集。周圍堆積糞便,死亡雞只亂扔或喂狗,人員出入頻繁,飼養、豬、鴨、鵝等畜禽,都會造成某些疾病的傳播。
1.2飼養管理原因 雞舍管理不善,易引起疾病的發生。特別是淘汰雞舍和病雞處理不當或消毒不嚴格,殘留的病原體會引起新進雞發?。火B雞過程中使用的設備和用具有可能帶有病原體,繼而引起雞只感染發病;飼料儲存過久易引起某些維生素缺乏癥,如VA、VE缺乏癥,Ca、P比例失調等。
1.3疾病防治原因 有些病毒株不斷變異造成免疫失效,病原毒力減弱,癥狀和病理變化出新的特點,如非典型ND、IB病毒有不同的血清型,對器官的侵襲力也不一樣,目前出現腎型和腺胃型IB,常導致該病的免疫失效。耐藥菌株的增多,降低了細菌性疾病的防治效果??咕幬镌谧銐驖舛群妥饔脮r間下,可以破壞細菌的結構等而起到抗菌作用。當藥物濃度或作用時間不夠時,不但不能起到抗菌作用,還會使其產生抗藥性,如大腸桿菌。
1.4中毒原因 冬季采用煤炭取暖,給育雛舍加溫,若煙道阻塞、嗆風倒煙,又不注意通風換氣,就容易引起一氧化碳中毒;雞舍內糞便、墊料和飼料等含氮有機物都會分解產生氨氣。如不及時清理,加之通風不暢,則空氣中氨氣濃度會升高而引起雞中毒。雞出現口流唾液泡沫,呼吸道分泌物增多,喘氣、呼吸困難的現象。
2.表現呼吸道癥狀的常見病
2.1細菌性疾病 慢性呼吸道病是由霉形體引起的一種慢性呼吸道疾病。病初打噴嚏、結膜炎和氣囊炎,中期咳嗽、氣管濕性啰音,后期眼瞼腫脹,常與大腸桿菌混合感染,出現肝周炎、心包炎;曲霉菌病病原為煙曲霉菌,多發生在雛雞,感染后病程稍長時,可見呼吸困難,伸頸張口,氣管啰音的現象。有時可發生曲霉菌性眼炎,眼瞼腫大、突出,下眼瞼有干酪樣物,嚴重時可失明。
2.2病毒性疾病 ND:病雞呼吸困難,氣管啰音、噴嚏、甩鼻夜,雞冠和肉髯發紺,排黃綠色稀便。氣管環充血,腺胃出血,盲腸扁桃體出血,胰腺出血;AI:具有嚴重的呼吸道癥狀,如咳嗽、噴嚏、啰音。雞冠和肉髯腫脹、發紫,有的腳鱗出血、發紫。剖檢可見腺胃鮮紅出血,氣管充血出血,胰腺出血;IB:呼吸型的主要癥狀是噴嚏、咳嗽、張口喘氣、啰音、眼睛濕潤、流鼻涕。該病多是腎型病變。剖檢可見腎腫大、蒼白,呈花斑腎。氣管內有黏液成干酪樣滲出物,氣囊渾濁、增厚。
3.防治措施
3.1加強飼養管理,改善飼養環境 雞舍布局應合理,要建在干燥、遠離交通要道處,降低飼養密度,提高飼料營養水平,糞便、垃圾、墊料要及時清除,加強通風換氣,防止氨氣、硫化氫等有害氣體的刺激;保證雞舍內溫度、濕度、光照相對穩定,防止忽高忽低;保證飼料、飲水充足衛生。不喂發霉變質飼料。
3.2衛生防疫制度要完善 進雛前對雞舍要徹底消毒,工作人員進入雞舍時,必須穿工作服,換上鞋帽,嚴禁人員亂串和外來人員參觀。特別是鄰近的雞舍發病時,應嚴格封鎖,堅持每日帶雞消毒一次,對雞舍每周消毒2次。每天對用過的料盤、料桶、水桶、飲水器等工具用0.01%的百毒殺刷洗干凈,晾干后使用。杜絕飛禽、老鼠、犬、貓等傳染病源。糞便應遠離雞舍堆積發酵,作無害化妥善處理,病死雞要焚燒或深埋。
3.3做好疫苗的預防接種 肉雞飼養時間短,一般在45~56天,有的養雞戶忽略接種,往往造成不必要的經濟損失。根據當地的具體情況,制定科學的免疫程序,有條件的要做抗體監測,做到合理的免疫。注意在免疫接種前后3~5天,停用抗菌、抗病毒、磺胺類藥物,在日糧中適量添加口服補液鹽、VC、VE等抗應激劑。
篇2
豬呼吸系統疾病是規?;i場和農村養豬大戶十分關注的問題,也是臨床獸醫普遍所見的癥候群。豬呼吸系統疾病根據嚴重程度和病程分為兩大類:一類是可以感染大批豬群,病情嚴重持續時間短的疾病;另一類是持續存在于豬群中,病情輕重不一持續不定的疾病。第一類疾病可引起巨大損失,但損失可在短時間內消失而不持續,如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環病毒病等。第二類是常見的呼吸系統疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等,持續時間久而病程長,單一發病后果不嚴重,但是,當有繼發感染時或與病毒性疾病混合感染時導致嚴重后果。第二類疾病的嚴重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結構類型、豬場生物安全高低有關。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆,甚至多種疾病混合感染,診療不當常導致豬的大批死亡,造成重大經濟損失。這些疾病的確診主要依賴于實驗室檢測,但受多種因素和條件的限制,難以做到這一點。為此,根據豬的正常與異常生理解剖結構,結合常見豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化,簡述這些疾病的病因、發病機理、鑒別要點和綜合防治方法。
一、豬呼吸道疾病流行特點及病因
豬呼吸道疾病呈現群發化、慢性化、復雜化、復發化,對養豬業造成的經濟損失巨大,行業內也已達成共識,成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區( 或場) 發病率達30% ~ 70%,致死率達10% ~ 50%,它除直接造成死亡外,還明顯增加了淘汰率,以及因飼料利用率減少(5% ~ 25%)、增重速度緩慢、推遲上市(10 ~ 30 d) 等,致使養豬生產成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例,其每天約需要5 萬升約重65 kg的空氣進出肺臟來完成氣體交換,但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營養補充,故呼吸系統是豬只與外界進行物質交換最重要的系統。
呼吸道疾病發生的原因多種多樣,由傳染性和非傳染性致病因子經氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當、外購豬只、運豬車進出、鳥類遷徙、鼠類以及人員流動等;氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內空氣質量(氨氣、灰塵、微生物、穿堂風)等;還要考慮豬只自身免疫力原因,比如飼料品質(優質、濕拌料)、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。
二、豬呼吸系統疾病的病理變化
損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質、數量以及組織對致病因子的敏感性。一般而言,氣源性致病因子易侵犯肺內細支氣管或肺泡上皮細胞,而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質。
在臨床實踐中,前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎,肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等,限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。
1.鼻炎。
鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學藥物以及機械刺激等引起,如豬舍通風不良,吸入氨氣過多等。機械性刺激,如灰塵、飼料或昆蟲入鼻等。感染性鼻炎,常見的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可見精神沉郁,體溫微升,鼻黏膜紅腫,流漿性、黏性或膿性鼻液,呼吸時因氣流受阻,而發出鼻息聲、噴嚏,為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現不安。慢性鼻炎表現為一側或兩側鼻孔流鼻液,經常流出黏性鼻液,時多時少,鼻黏膜腫脹稍顯蒼白,病程較長。
2. 氣管炎。
氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮,黏膜缺血而防御機降低,呼吸道常在菌群,如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機械性和化學性刺激,如吸入灰塵、霉菌孢子,氨氣等。
剖檢可見氣管或支氣管粘膜腫脹,充血,顏色加深,黏膜表面附著大量滲出物,病初為漿液性或粘液性物,隨后滲出物為黏液性或膿性物,粘膜下組織水腫。
病豬表現為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長,可見氣管、支氣管粘膜充血增厚,粗糙,有潰瘍出現,黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。
3. 小葉性肺炎。
病變始發于支氣管或細支氣管,然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥,每個病灶大致在一個肺小葉范圍內。在機體抵抗力繼續下降時,小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。
引起小葉性肺炎的病因主要是細菌,如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。
小葉性肺炎多發部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部,病變為一側性或兩側性。發炎的肺小葉灰紅色,質地變實。病灶的形狀不規則,呈島嶼狀散在分布。切開時,切面略隆起、粗糙、質地堅硬,擠壓時可從小氣管內流出渾濁的粘液或膿性滲出物。
4. 大葉性肺炎。
大葉性肺炎是指整個或大部分肺葉發生的以纖維素滲出為特征的肺炎。
大葉性肺炎主要由病原微生物引起,如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應激因子是重要的誘因,如長途運輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素,可使機體反應性改變,免疫應答能力降低,使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過氣源性感染,通過支氣管樹散播。炎癥始發于細支氣管,并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細支氣管、血管淋巴管以及肺間質淋巴管,直至整個肺葉;敗血性沙門氏菌也可經血源性傳播,沿著肺臟淋巴液和血液擴散,迅速波及至整個或大部分肺葉,引起大葉性肺炎。
大葉性肺炎病理變化分為四個相互聯系的發展階段:
(1) 充血水腫期。持續12 ~36 h,特征是肺泡毛細血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中,可見病變的肺葉腫大,呈暗紅色;切面濕潤,按壓時有大量血樣泡沫液體流出,此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態。
(2)紅色肝變期。持續約48 h。肺泡壁毛細血管充血明顯,肺泡和細支氣管內充滿纖維蛋白滲出物,其中含有大量紅細胞、脫落的上皮和少量白細胞以及多量凝結成網狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬,充盈大量纖維素性滲出物,其中混有一定量的中性粒細胞。可見肺葉腫大,暗紅色,質地變硬如肝臟,故稱紅色肝變;此時肺小葉間質增寬、水腫,外觀呈黃色膠凍樣;胸膜增厚變渾濁,表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥,呈顆粒狀,此種肺組織切塊能完全沉入水中。
(3)灰色肝變期。持續約48 h或者更長。此期是紅色肝變期的進一步發展,此時肺泡內滲出的紅細胞逐漸溶解消失,而滲出的纖維蛋白和中性粒細胞更為增多,肺泡壁毛細血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退??梢姺稳~仍腫大,顏色轉變為灰紅色或灰色,質硬如肝,故稱灰色肝變;此期間質和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥,呈顆粒狀,此種肺組織切塊能完全沉入水中。
(4)結局期。大葉性肺炎的結局因原發病種類,機體抵抗力強弱、治療是否及時和護理是否精心而不同,其結局有4 種:一是溶解消散,肺組織逐漸恢復正常。二是機化,灰色肝變期內中性粒細胞滲出較少,纖維素性滲出物未被完全溶解吸收,或者因肺間質內的淋巴管和血管受損嚴重,出現淋巴管和血管栓塞,導致肺泡內滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達到完全吸收,結果由間質、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機化,形成纖維組織。此時肺組織變得致密堅實,因其色澤呈“肉”樣,故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發生纖維素性肺炎的同時,若伴發支氣管動脈炎而引起血管內有血栓形成,則在血栓下部所屬的肺炎組織發生局灶性梗死,梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機體抵抗力下降或炎癥未及時治療,則炎灶常繼發化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫,或使炎灶組織腐敗分解,形成壞疽性肺炎。
5. 間質性肺炎。
發生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質的結締組織,呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉化而來。豬藍耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲、肺線蟲、蛔蟲幼蟲移行等,通過氣源或血源途徑到達肺泡中隔或肺泡,引起肺泡隔毛細血管受損,或局部產生對支氣管無纖毛上皮有毒性的代謝產物,至肺泡上皮受損,間質淋巴細胞及單核細胞浸潤,結締組織增生。急性間質性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔,可以消散,但大多數急性間質性肺炎消散不完全,病變部位發生不同程度纖維化。慢性間質性肺炎很難消散,病變部位發生纖維化,呈橡皮樣,不易切開,切面可見纖維束的走向。伴發纖維化存活的病例,常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。
6. 胸膜炎。
胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過程。引發胸膜炎的主要原因有三:一是繼發于肺炎;二是致病因子通過血液、淋巴液感染;三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。
三、豬呼吸系統疾病引起的全身變化
1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機體無氧代謝增強,酸性代謝產物蓄積,導致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時,呈現呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時,機體出現代償性呼吸加快,通氣過度造成二氧化碳排出過多導致呼吸性堿中毒。
2. 呼吸系統。呼吸功能不全導致血氧分壓明顯下降時(下降至8 kPa 以下),出現反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高,則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴重障礙,使動脈血氧分壓低于4 kPa 時,則可使呼吸中樞受抑制,甚至出現呼吸停止。
3. 循環系統。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高,反射性引起心血管運動中樞興奮,使心率加快,心收縮力增強,外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動和使血管擴張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭,即肺源性心臟病。
4. 中樞神經系統。呼吸功能不全,動脈氧分壓降至8 kPa 時,出現精神不振、反射遲緩等癥狀,當降至5.33 kPa 時,呈現昏迷現象。如果二氧化碳積蓄達到10.7 kPa 時,出現沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。
5. 泌尿系統。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭,輕度的尿中出現蛋白、紅細胞或白細胞以及管型。嚴重的出現少尿、無尿、尿毒癥。
6. 消化系統。呼吸功能不全引起嚴重缺氧常導致胃腸壁血管收縮,使胃腸粘膜的屏障作用降低;二氧化碳滯留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,加上胃壁屏障破壞,??沙霈F胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。
四、常見豬呼吸系統疾病及鑒別
( 一) 豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)
1. 發病機理。PRRSV 主要在單核巨噬細胞系統內復制,尤其是肺泡巨噬細胞,使巨噬細胞破裂,溶解崩潰,造成巨噬細胞數量減少,降低了肺泡巨噬細胞對其他細菌和病毒免疫力;轉移到局部淋巴組織,造成淋巴組織衰竭;進一步擴散到全身的巨噬細胞和中性粒細胞中,使感染豬只免疫力降低,產生免疫抑制和免疫干擾,繼發其它病原感染。
2. 診斷。流行病學:豬全群、常年均易感;通過接觸、空氣、排泄物及胎盤感染;應激可導致隱性感染豬發?。欢嗬^發感染。
臨床癥狀:發熱、呼吸困難、流淚;母豬妊娠后期流產,流產胎兒臍帶與臍眼嚴重出血;耳部、眼眶、會陰的皮膚顏色呈藍青色。
病理變化:肺臟散布斑點狀淤血;淋巴結腫大出血、切面外翻;胃底有片狀彌漫性出血;脾腫大,表面有散在性出血點,邊緣有梗死灶;因繼發感染致病理變化多樣。
防治措施:無特效藥物,可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素(泰萬菌素)500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ;或抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療;配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑;減少應激;應用補液療法處置。
(二)豬流感(SI)
1. 發病機理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復制。病毒高度特異性的親嗜細支氣管上皮,并引起機體局部炎癥和全身性反應。急性感染期內,豬肺臟會產生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1 以及白細胞介素-6 等細胞因子,這些細胞因子會誘導肺臟炎性反應,表現為發熱,咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。(1)流感病毒誘導宿主細胞產生凋亡是其致細胞病變的重要機理之一;(2)病毒感染后對細胞造成的氧化應激損傷也是學者普遍接受的致病機理;(3)細胞因子風暴學說等其他學術學說和理論。
2. 診斷。
流行病學:豬全群、天氣多變及寒冷季節常發;發病快病程短;接觸性傳染極強;可出現地方性流行。臨床癥狀:初病體溫可達40℃~ 42℃;咳嗽,呼吸急促,精神沉郁,食欲廢絕,眼鼻有大量分泌物。
病理變化:漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎;卡他性、化膿性支氣管炎和間質性肺炎。
防治措施:無特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg, 肌注,2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg,肌注,連用5 ~7 d ;輔以維生素C, 內服0.2 ~0.5 g,1 次/d ;降溫可肌注安乃近1 ~ 3 g ;配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑;應用補液療法處置。
(三)豬偽狂犬病(PR)
1. 發病機理。豬偽狂犬病毒經呼吸道或消化道侵入豬體后,在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復制(也可直接進入鼻咽部感覺神經末梢并在其中復制),構成原發感染灶。經嗅神經、三叉神經和吞咽神經的神經鞘及淋巴快速到達脊髓和腦,并通過血液循環到達身體各個部位。血液中呈間歇性出現,滴度較低;扁桃體內病毒含量最先達到峰值。隨著時間推移,偽狂犬病毒在體內逐漸呈廣泛分布,尤以淋巴結、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經性,病毒經急性感染期后,可以以非活化的狀態長期存在于感染神經節中,感染動物無任何癥狀。由于神經節有包膜,抗體不能達到神經節內中和病毒,偽狂犬病毒的帶毒狀態(血清檢測出現野毒抗體陽性)可以長期存在。感染過偽狂犬病毒的病豬,基本都終生帶毒。當這類豬受外界應激免疫力減弱時,神經節內的病毒又會不斷復制,潛伏狀態的病毒可轉化為具有感染力的病毒,引起新的感染。
2. 診斷。
流行病學:15 日齡內、冬春多發,發病率、死亡率可達80% 以上;病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。
臨床癥狀:哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經癥狀為主;斷奶豬以呼吸困難、發熱、神經癥狀為主;育肥豬僅見高熱、厭食,嚴重者呼吸困難;妊娠母豬早期流產,后期產死胎,公品質下降。
病理變化:扁桃體充血有偽膜覆蓋;肝臟有白色點狀壞死灶;腎臟針尖狀出血;腦回血管充血,膽囊充盈,胃底呈黃褐色。
防治措施:無特效藥物。首選疫苗緊急接種;選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療;配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑;減少應激;應用補液療法處置。
(四)豬瘟(CSF)
1. 發病機理。豬瘟病毒經口鼻進入機體后,首先在扁桃體內復制,隨后病毒從扁桃體傳遞到各級淋巴結,然后通過外周血到達骨髓、臟器淋巴結。豬瘟病毒進入外周血后會在單核巨噬細胞和血管內皮細胞中復制,引起白細胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細胞的相互作用引起抗病毒細胞因子和炎性細胞因子的釋放,這些細胞因子破壞凝血平衡,導致血小板減少和毛細血管內皮細胞受損而出血。血管的炎性發展又會吸引大量單核細胞侵潤,加速豬瘟病毒的散播。
2. 診斷。
流行病學:豬全群、常年均易感,有高度傳染性;經消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發生感染。
臨床癥狀:癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態不同而不同;急性病豬體溫41℃~ 41.5℃,嗜睡疊堆,先便秘后腹瀉;皮膚可見淡紅至暗紫紅色斑點狀出血;孕母豬流產死胎,公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時好時壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。
病理變化:急性呈敗血癥表現;亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。
防治措施:無特效藥物。適當選用疫苗緊急接種;選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療;配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑;減少應激;應用補液療法處置。
(五)豬2 型圓環病毒?。≒CV2)
1. 發病機理。豬2 型圓環病毒最典型的病變在淋巴組織,全身淋巴結腫大,顯微鏡下,淋巴組織中的淋巴細胞顯著減少, T 細胞( 主要是CD4+) 和B 細胞減少,出現密度較低的不成熟粒細胞。巨噬細胞和多核巨細胞則明顯增多。體內干擾素含量持續下降以及其他細胞因子變化異常,炎癥反應能力受損和細胞因子合成下降,即被感染豬淋巴細胞和巨噬細胞激活途徑存在缺陷,從而造成免疫體統受抑制??梢婇g質性肺炎的病理變化,早期出現支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎,混合感染引起的間質性肺炎比圓環病毒單獨感染所引起的病理損傷和臨床癥狀更嚴重,治療效果更差。圓環病毒和藍耳病混合感染的組織病理學特點是增生性壞死性肺炎。
2. 診斷。
流行病學:5 ~ 10 周齡保育豬多見,?;旌细腥?;病原體經消化道和母體胎盤感染。
臨床癥狀:聚堆抖顫,呼吸困難;體表蒼白或黃染;進行性腹瀉、消瘦與衰弱;腹股溝淋巴結異常腫大。
病理變化:腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑;脾臟壞死、腫大或萎縮;全身淋巴結腫大、切面蒼白濕潤;間質性肺炎;肌肉萎縮與脂肪黃染。
防治措施:無特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療;配合中草藥、增強免疫力方劑;抗生素控制細菌性疾病繼發感染,減少應激;應用補液療法處置。
(六)豬巨細胞病毒病(PCM)
1. 發病機理。豬巨細胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺,感染后仔豬會出現毒血癥,并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內,病毒易侵襲毛細血管內皮和淋巴樣組織的竇狀隙,進而引起網狀內皮組織的全身性損傷,并且巨細胞病毒會持續性的在肺巨噬細胞和T 細胞中存在。在巨細胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細胞核內包涵體及巨細胞。機體表現為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細胞普遍分布于肺泡組織中,在胸腔中可見心周和胸膜液滲出,肺水腫遍布全肺,肺小葉間隔嚴重擴張,肺葉的腹側尖部呈紫紅色,并實變。
2. 診斷。
流行病學:2 ~ 5 周齡仔豬多發;病原體經豬呼吸道和胎盤感染。
臨床癥狀:噴嚏不斷,咳嗽,流淚,鼻分泌物增多;因鼻腔阻塞致吸乳困難出現體重減輕;無鼻甲骨萎縮,仔豬病死率約20%。
病理變化:鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點狀出血壞死;頜下淋巴結腫大,切面并有點狀出血;肺間質水腫,肺尖葉、心葉有炎性浸潤;顯微鏡觀察可見大量黏膜上皮相互融合形成巨化細胞。
防治措施:無特效療法,以解除免疫抑制、抗病毒、控制細菌繼發感染,保肝護腎通肺、對癥治療為防控原則。
(七)豬非進行性和進行性萎縮性鼻炎(AR)
1. 發病機理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產毒素巴氏桿菌共同導致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細胞上,在黏膜表面增殖,產生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素,導致黏膜上皮細胞的炎癥、增生和退行性變化,包括纖毛脫落等,侵入鼻甲骨的骨核部而導致骨質破壞。本菌通常不感染深部組織。產毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居,鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖,所產毒素主要通過抑制鼻甲骨中心骨細胞的合成和增強骨的吸收作用而導致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形,并且會導致上皮細胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質疏松和間質細胞增生。
2. 診斷。
流行病學:斷奶豬、春秋兩季易發,呈散發性;病原體經豬呼吸道感染。
臨床癥狀:噴嚏、流涕,眼角有淚斑;鼻向一側歪斜,鼻部皮膚形成褶皺。
病理變化:漿液性出血性鼻炎;鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。
防治措施:恩諾沙星注射液2.5 mg/kg,1 次/d,連用5 d ;或注射用青霉素鈉2 ~ 3 萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ~ 15 mg/kg,藥量酌情增減,分別肌注,2 次/d,連用5 天;酚磺乙胺注射液(止血敏)0.25 ~ 0.5 g, 肌注,1 次/d, 連用5 天;同時0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻,2 次/d。
(八)豬支原體肺炎(Mh)
1. 發病機理。豬肺炎支原體通過膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中,在呼吸道中的附著可影響纖毛的運動,導致纖毛頂端折斷和脫落,導致纖毛功能喪失,不能有效清除呼吸道中的炎癥產物、有害粉塵及侵入的病原菌等,引起豬的呼吸道疾病;豬肺炎支原體還會通過細胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細胞上,吸收其營養,并代謝產生有毒物質,引起淋巴細胞的大量增殖,肺泡壁增厚,嚴重者則發展為小支氣管周圍肺泡擴張。上述變化會導致肺泡發生部分或全部堵塞,許多小病灶融合成大片實變區,最終導致肺換氣功能降低,豬因為缺氧而出現喘氣癥狀。
2. 診斷。
流行病學:豬全群、常年均易感;病原體經豬呼吸道感染,一旦感染難以凈化。
臨床癥狀:體溫正常;早晚急促、反復干咳,無疼痛反應;臨床難見典型病變。
病理變化:肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對稱性“肉變”或“胰樣變”;肺門淋巴結呈髓樣變。
防治措施:沃尼妙林或磷酸泰樂菌素預混劑100 g 拌料1 000 kg ;或土霉素預混劑300 g+ 大觀霉素100 g 拌料1 000 kg, 連喂7 ~10 d ;或注射用酒石酸泰樂菌素5 ~13 mg/kg, 皮下或肌注,2 次/d,連用7 d。
(九)豬多殺性巴氏桿菌病(Pm)
1. 發病機理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動物的口腔和咽部黏膜,當動物處于應激狀態,機體抵抗力下降時才會大量繁殖并致病,發生內源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發病,但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時,常在菌群多殺性巴氏桿菌就會大量繁殖,并能迅速刺激機體產生以嗜中性白細胞浸潤為特征的化膿性反應,出現急性大葉性肺炎變化。
2. 診斷。
流行病學:豬全群、常年均易感,常呈散發和地方流行性;應激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發。
臨床癥狀:體溫達41 ℃ ~42℃ ;咽喉發熱紅腫;呼吸極度困難,呈犬坐呼吸;口鼻流泡沫樣粘液;一旦出現呼吸道癥狀,來不及治療便迅速惡化死亡。
病理變化:咽喉部皮下膠凍樣水腫;出血性素質,纖維素性胸膜肺炎;急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎;全身淋巴結出血;慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。
防治措施:注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ~4 mg/kg,分別肌注,2 次/ 天,連用5 天;或注射用青霉素鈉2 ~ 3萬單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10~ 15 mg/kg,藥量酌情增減,分別肌注,2 次/d,連用5 d。
(十)豬傳染性胸膜肺炎(App)
1. 發病機理。放線桿菌有15個血清型,進入機體后,產生4 種Apx 毒素,對豬的肺泡巨噬細胞和中性粒細胞具有很強的細胞毒性作用,還有溶血活性。吸附在白細胞上,微量的Apx 毒素就可以強烈的刺激白細胞氧化,粒細胞脫顆粒,稍大量就會殺死白細胞。損害單核細胞和淋巴細胞。刺激產生組胺,破壞上皮細胞的鏈接,有助于細菌通過呼吸道屏障,引發全身性染。
2. 診斷。
流行病學:2 ~ 5 月齡豬, 4 ~5 月份及9 ~ 11 月份多發;病原體經豬呼吸道感染。
臨床癥狀:體溫41.5℃以上;口鼻流泡沫樣或血沫樣物,犬坐式咳喘;末端皮膚藍紫色,慢性呈間歇性咳嗽。
病理變化:氣管血色粘液;彌漫性出血性肺炎,纖維素性胸膜炎。
防治措施:注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg, 分別肌注,1 ~ 2 次/d, 連用3 d ;或氟苯尼考注射液20 ~30 mg/kg, 肌注;1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂菌素5 ~ 13 mg/kg, 肌注,1 次/d, 連用5 d ;同時替米考星預混劑200 ~ 400 g 拌料1 000 kg,連用15 d。
(十一)副豬嗜血桿菌(Hps)
1. 發病機理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物,是一種機會致病菌。在外界誘因的存在下,侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎,病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細胞急性損傷,也可損傷纖毛上皮,使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段,菌血癥明顯,血漿中出現高水平的內毒素,肝、腎、腦膜上出現敗血性損傷;急性死亡病例與內毒素休克和彌漫性血管內凝血(DIC)有關;慢性病例與內毒素導致許多器官出現纖維蛋白血栓有關,這些血栓會引發炎癥,出現多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發性漿膜炎、關節炎和腦膜炎。
2. 診斷。
流行病學:1 周齡至2 月齡間多發;病原體經豬呼吸道感染;本病的發生與豬免疫力、應激、原發疾病密切相關。
臨床癥狀:多繼發感染;精神沉郁,食欲不佳,被毛粗糙,腹式呼吸;腕、跗關節對稱性腫大。
病理變化:心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎;胸水、腹水;多發性關節炎,關節腔有清亮關節液。
防治措施:疫苗接種為主,藥物預防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg,肌注,1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ~ 4 mg/kg,肌注,2 次/d,連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ~ 7 d。
(十二)豬霍亂沙門氏菌病(SC)
1. 發病機理。豬霍亂沙門氏菌是一種機會致病菌,存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結、扁桃體、肺臟?;魜y沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細胞(消化道內皮細胞、M- 細胞、柱狀細胞),然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結的微皺褶細胞(M 細胞)表面。在沙門氏菌擴散過程中,會引起急性的炎性反應,造成微血管損傷和黏膜內血栓形成,沙門氏菌分泌的內毒素使得腸道內鈉吸收減少和氯分泌增多,引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變,主要是內毒素的擴散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓,出現肺內黏膜壞死,進而出現肺臟變硬有彈性,彌漫性充血,小葉間水腫出血和間質性肺炎的肺部臨床癥狀。
2. 診斷。
流行病學:1 ~ 4 月齡仔豬多呈散發性;無明顯季節性,常為繼發病。
臨床癥狀:體溫升高;常伴有腹瀉癥;急性為敗血癥,慢性為固膜性腸炎。
病理變化:
急性:肺臟多為急性卡他化膿性炎,較少纖維素性炎;消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見出血點。
慢性:淋巴結增生腫大、色灰白、髓樣;脾臟增生腫大、質地堅實,副傷寒結節可見于肝、脾、腎;局灶性固膜性盲腸炎和結腸炎。
防治措施:氟苯尼考注射液20~ 30 mg/kg,肌注,1 次/2 d,連用5 d ;或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg, 肌注,2 次/d, 連用5 d;或復方新諾明25 mg/kg,口服,首次倍量,2 次/d,連用5 d。
(十三)豬附紅細胞體?。‥perythrozoonosis)
1. 發病機理。附紅體毒力較低,致病性不強。主要寄生在成熟紅細胞表面,不進入細胞內,少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細胞膜發生改變,其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內,使紅細胞腫脹、破裂,發生溶血。機體免疫細胞也會攻擊被感染的紅細胞,出現過敏反應性溶血。在通過單核吞噬細胞系統時也易被破壞而溶血。附紅細胞體潛伏感染導致血液葡萄糖持續減少,并產生乳酸和二氧化碳出現酸中毒。因紅細胞減少,機體內缺氧,肺臟代償性氣體交換,加之肺臟被代謝產物損害,進而出現呼吸道癥狀。
2. 診斷。
流行病學:每年6 ~ 9 月或雨水較多季節多發;豬群常呈隱性感染且混合繼發感染多見;病原體經吸血昆蟲叮咬、消化道和胎盤感染。
臨床癥狀:仔豬精神萎靡,食物不振;體溫40℃~ 42℃ ;皮膚蒼白黃染,耳部毛孔可見針尖大小細微紅斑;尿液濃茶色。母豬流產、死胎,公豬品質下降。
病理變化:皮下組織黃染;血液稀薄不易凝固,全身淋巴結腫大、潮紅、黃染,偶見出血;心臟冠狀脂肪黃染。
防治措施:鹽酸多西環素5 ~10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg,分別肌注,1 次/d,連用5 d ;注射用三氮瞇,3 ~ 4 mg/kg,不可超量,臨用前用生理鹽水稀釋成5%~ 7%溶液,分點肌肉注射,1 次/d,連用3 d ;同時肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。
( 十四) 豬弓形體?。═P)
1. 發病機理。
弓形蟲可感染所有細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核- 巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖,直至細胞脹破,逸出的速殖子又可侵入鄰近的細胞,如此反復,造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應,此為急性期的基本病變。若機體免疫功能正常,可迅速產生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染,原蟲亦可在體內形成包囊、長期潛伏;一旦機體免疫功能降低,包囊內緩殖子即破囊逸出,引起復發。
2. 診斷。
流行病學:豬全群、夏秋易發,有貓存在的豬場發病率高;病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。
臨床癥狀:急性豬體溫40.5℃~ 42℃,后期呼吸極度困難;耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍紫色;體表淋巴結腫大;便秘或水樣腹瀉。
病理變化:肺臟水腫充血呈暗紅色,肺間質增寬;全身淋巴結腫大出血,腸系膜淋巴結呈髓樣條索狀;腎臟黃褐色有針尖出血點;胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑;腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。
防治措施:復方新諾明40 ~50 mg/kg, 口服,2 次/d, 連用5 d ;或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg,靜脈注射,2 次/d,連用5 d。
(十五)豬肺絲蟲病(Metastrongylas)
1. 發病機理。豬后圓線蟲成蟲在支氣管、氣管、咽喉內大量產卵,蟲卵隨咳嗽咽下后移至消化道,在蟲卵中形成幼蟲,含幼蟲卵或以第一期幼蟲的形態隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲經過二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲,豬吃進第三期幼蟲后,穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結,蛻皮進入血流,經過心臟到達肺部,從肺泡內蛻出進入細支氣管、小支氣管內,由幼蟲變為成蟲。在肺臟,幼蟲移行可造成毛細血管出血和肺泡破裂并在支氣管內寄生,引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎;若蟲卵或幼蟲固著在肺泡,則可形成慢性結節。
2. 診斷。
流行病學:2 ~ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發,散養、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發,病原體經豬消化道感染。
臨床癥狀:陣發性咳嗽,運動或冷空氣刺激后劇烈咳嗽;鼻腔流膿性分泌物;食欲減退、生長遲緩。
病理變化:寄生蟲性支氣管肺炎;肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區,或于病變區可見蟲體。
防治措施:伊維菌素注射液0.3 mg/kg,皮下注射1 次;或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg,肌注1次;或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg,內服一次。0.6% 阿苯達唑伊維菌素預混劑,100 g 混伴飼料100 kg,連喂5 d。
(十六)豬霉菌毒素中毒(Mycotoxicosisin Swine)
1. 發病機理。對豬主要致病的常見毒素有8 種,造成全身性的免疫抑制,其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素,引起急性肺水腫。導致肺水腫與肺血管內巨噬細胞增加和肺動脈壓升高有關。煙曲霉毒素抑制神經酰胺合成酶的鞘類脂質信號途徑,這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關,伴隨一系列病變,如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發的肺水腫是由左心衰竭引起的,不是由內皮細胞滲透性的改變造成的。
2. 診斷。
流行病學:豬全群、常年均可發生;癥狀隨飼料霉變不同而不同,因免疫抑制常伴發多種病毒、細菌疾病。
臨床癥狀:小母豬外陰紅腫;眼結膜充血紅腫且分泌物增多并附著;脊背有陳舊性出血點或有皮炎;體溫長期近40℃,呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產、久病不愈等。
病理變化:全身實質性臟器中毒變化;淋巴結出血;全身出血素質。
防治措施:更換優質飼料;制霉菌素5 000 萬IU 拌料1 000 kg,連用 5 ~ 7 d ;干燥硫酸鈉10 ~25 g/kg, 配成3% ~ 4% 水溶液灌服一次;同時應用補液療法、保肝護腎類中藥拌料連用 5 ~ 7 d。
(十七)豬呼吸道綜合征(PRDC)
1. 發病機理。豬呼吸道綜合征(PRDC)是一種多致病因子性疾病,它是由病毒、細菌、不良的飼養管理條件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發生因素:一是呼吸道的絨毛防御機能被破壞,如支原體、藍耳病病毒和氨氣的影響;二是原發性病原破壞呼吸道的免疫細胞,包括藍耳病病毒,豬支原體,豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌;三是繼發性病原造成嚴重的臨床癥狀,常見的繼發性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。
2. 診斷。
流行特點:豬全群、常年均易感,尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感;養殖密度大、通風不良、各種應激因素均可導致發?。徊≡w傳播途徑多樣,但主要經呼吸道感染。
臨床癥狀:病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色,極少數皮膚蒼白;在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側等處,皮膚發紺瘀血或出血,呈現大小不一的紫紅、紫黑色斑塊;眼瞼常有水腫、色暗,呈現“黑眼圈”,分泌物增多;多數豬出現鼻眼分泌物,咳嗽,氣喘,腹式呼吸,體溫升高,精神沉郁,采食下降。
病理變化:因病原不同肺部病變的類型和嚴重程度也不相同。間質性肺水腫最為常見,急性死亡常見于大葉性肺炎變化??梢娙砹馨徒Y腫大。由于混合感染,還出現一些疾病的相應病變。
防治措施:消除傳染源,加強飼養管理、減少易感豬群,加強生物安全措施的落實。
篇3
[關鍵詞] 肉雞 呼吸道疾病 發病原因 防治措施
[中圖分類號] S858.31 [文獻標識碼] A [文章編號] 1003-1650 (2017)02-0240-01
1 肉雞常見呼吸道病的發病原因
1.1 飼養管理缺失導致肉雞呼吸道疾病
在肉雞飼養過程中,肉雞出欄后,養殖人員沒有進行及時的清掃和沖洗消毒,就會導致雞舍內整體環境不佳,也會導致殘留的病原體致使肉機出現呼吸道疾病。本地區在養殖過程中,病原性呼吸道疾病是主要原因,主要包括雞毒支原體感染、傳染性支氣管炎等。另外,通過肉雞口鼻粘液傳染的傳染性喉氣管炎,也會將病毒釋放到空氣中,影響雞群的健康。得病的肉雞眼淚、口水以及糞便都含有很多的病原體,不僅會污染器具,也會對飲水、覓食等設備產生污染。
1.2 環境控制缺失導致肉雞呼吸道疾病
主要是由于養殖人員沒有全方位考慮氣候變化,特別是在冬季和春季,由于晝夜的溫差較大,肉雞的呼吸道在受到冷熱交替環境的影響后,會出現嚴重的應激反應,最終導致肉雞發生呼吸道疾病。另外,由于雞舍的設計結構和建設要求并不規范,且整體布局也存在詬病,雞舍間距過于密集以及雞舍內部糞便清理不及時等,都會影響整體雞群的生活質量以及身體狀況。在病雞處理問題上,有的養殖場沒有建立有效的處理措施,相應的消毒設施和裝備也非常不健全,人員和車輛會隨意走動,管理比較松散,都是肉雞發生呼吸道疾病的主要原因。
1.3 飼養營養缺失導致肉雞呼吸道疾病
在肉雞飼養過程中,飼料的營養程度十分關鍵,若是飼料中蛋白質濃度和品質較差,則會導致肉雞體內抗體存在嚴重不足,其自身的抗病能力也會隨之下降,這就會導致肉雞出現呼吸道疾病。另外,在肉雞養殖過程中,飼料中一直缺乏維生素A也會導致肉雞的抗病能力削弱。維生素A能有效的緩解肉雞呼吸道粘膜受損問題,長期缺乏,則粘膜損傷無法得到有效修補,就會導致病原體入侵。維生素的缺乏也是肉雞呼吸道出現炎癥的主要原因,需要引起相關養殖人員的高度關注。除此之外,病毒管理缺失導致肉雞呼吸道疾病,在肉雞養殖過程中,若是出現病毒處理不當,則會出現嚴重的疾病侵染問題。病毒株會出現不斷變異的問題,因此,肉雞在感染呼吸道疾病后,會出現不同的疾病特征。其中,臨床呼吸診斷疾病的過程中,對于呼吸道型,腎型等都有不同的規定。
1.4 疫苗防疫缺失導致肉雞呼吸道疾病
在對病毒進行集中管控的過程中,疫苗的注射是非常重要的環節,需要引起相關部門的注意。特別是由于操作不當以及操作失誤導致的呼吸道免疫反應,都會產生非常不好的影響。還有部分疫苗主要是嗜呼吸道病毒,會根植在肉雞的呼吸道上皮,這種疫苗問題較為嚴重,對于再次進行免疫會產生不良影響[1]。
2 肉雞常見呼吸道疾病的防治措施
2.1 積極創設有效的生物安全管控體系
在實際管理過程中,本地區要針對具體問題進行集中處理,確保技術清掃雞舍,保證內部沖洗以及消毒操作能有序進行,并且要保證有效阻斷不良肉雞留下的疾病隱患,充分對病原微生物污染的器具進行集中管控和綜合治理,從而提高整體養殖質量。特別要注意的是,在對肉舍進行消毒和沖洗過程中,工作人員必須要穿戴整齊的工作服,減少外來病原進入到雞舍的可能性。嚴禁外來人員隨意走動,并對病雞、死雞進行集中的掩埋處理。
2.2 積極落實有效的藥物防治體系
養殖人員要從根本上提高肉雞的免疫能力和抗病水平,就要強化飼養管理項目,有效消除發病的誘因。第一,優化廠址的選擇,由于大連是東北地區,需要養殖人員做好雞舍內溫度和濕度的控制工作,確保舍內衛生通風良好。第二,要對飼料進行集中管理,保證其營養均衡,既能保護肉雞的腸胃,也能有效提高飼料的利用效率。第三,要制定科學化的免疫程序和工作流程,及時進行管控和項目處理,確保肉雞的免疫機制能得到有效提高,相應的抗病能力也能增強。
2.3 積極建構有效的疫苗防疫體系
在對肉雞進行集中管控和防疫疫苗注射過程中,要針對大連當地的實際情況,制定切實可行的免疫程序和工作流程,在制定相關規定后,要集合實際需求和運行維度,提高其科學性和合理性,并且要嚴格按照相關規定進行集中分析和綜合處理。特別要注意的是,在對其M行免疫接種的過程中,時間主要集中在接種前3天到5天,肉雞停止服用磺胺類、抗病菌類等藥物[2]。
結束語
總而言之,要想針對肉雞常見呼吸道疾病建立更加有效的管控措施,就要在結合大連地區特征的基礎上,建構完善的管控模型和飼養管理制度,踐行相關要求和安全防疫措施,確保管理層級結構符合實際需求,在優化提高整體管理效果的同時,推進地區畜禽養殖項目的可持續發展。
參考文獻
篇4
【 關鍵詞 】 計算機;維護維修;病毒防治;對策
Analysis on Computer Virus Prevention and Maintenance
Li Jin-he
(Daqing Oil Field Electric Power Group Electrical Marketing Company Dongfeng Sales HeilongjiangDaqing 163000)
【 Abstract 】 in twenty-first Century, with the arrival of the era of information technology, the computer society is each industry, the widely used. Therefore the study of computer maintenance repair and virus prevention and cure to help people live, work has important significance. Based on this purpose, this paper discusses the computer maintenance repair points and virus prevention and cure measures, hope to be able to engage in and pay close attention to computer maintenance repair and virus prevention of the people to provide reference.
【 Keywords 】 computer repair; maintenance; virus prevention countermeasures
1 計算機的維護
1.1 計算機運作的環境
放置計算機的房間一定要保持干燥,同時在使用時,一定要注意不能讓液體進入計算機內部,造成主板短路燒毀電腦。
電子產品是在通電的情況進行運作,長久的運作將使計算機散發出較大的熱量,尤其是電腦主板的中央處理器(CPU),作為電腦的中樞神經,沒有得到有效的散熱將使其直接燒損,甚至引發主板的損壞,為此,在使用計算機的過程中一定要注意保持周圍的通風,以便于計算機能夠更加有效地散熱。
計算機機箱上的散熱口,在散熱的同時也將吸附較多的灰塵進入機箱內部,而這些灰塵在長期的堆積下,將使散熱風扇負重,造成散熱效果逐漸降低,因此,在做到上述條件的同時,還需要注意計算機運作的環境,一定要保持周圍環境的干凈整潔,防止灰塵過多造成損失。
1.2 計算機的使用習慣
(1)頻率過高的開關機 開機關機行為將使電流在瞬間增大或阻斷,將帶來較強的電流沖擊,而這些較強的電流將直接導致電腦硬盤的損傷,甚至可能出現主板燒毀、電源燒毀等嚴重情況,因此,在使用的過程中,一定要注意開關機頻率不能過高。通常情況下,在關機之后的10秒內不可進行開機。由于計算機硬盤的讀寫數據功能是以只讀為主,因此,當硬盤正在進行讀寫數據時,突然發生關機情況,這就可能造成硬盤、軟驅等的讀數瞬間中斷,造成驅動器的損壞;同時,當計算機在運行時,切忌移動計算機,因為這將因為移動過程中產生的振動導致計算機硬盤的損壞。
(2)注意開關機的先后 長期的不正常開關機順序,將導致計算機內部故障或者顯示屏損壞等各種問題,因此養成良好的開關機習慣,對保護計算機有著較好的作用。
正常的開關機順序為:開機順序首先更當打開外部設備(例如掃描儀等),然后將顯示器的電源打開,最后再將計算機的主機電源打開。關機順序則與開機順序相反,首先應當將計算機主機電源關閉,然后再將計算機的顯示器關閉,最后將外部設備的電源關閉。這就避開了由于電流過大或外部設備打開時電波沖擊損傷計算機。還應該注意的是,在關閉程序時,應該將所有的程序正常退出,否則可能因為不正常的退出過程損壞計算機的軟件程序。
2 計算機的故障維修
2.1 計算機硬件故障處理
在計算機的使用中,不可避免地將出現各種各樣的問題,而這些問題可能是由于硬件故障,也可能是因為軟件故障引發的。但是通常情況下,一臺新計算機進行運作后出現故障的概率要大于使用一段時間后的計算機。要處理好計算機故障,我們首先應該了解各種硬件及其出現故障的特性,并能夠掌握故障發生后的處理方法。
(1)接觸不良的故障情況及維修方法 一般出現接觸不良的部件,多為插入插槽的部件,如顯卡、內存條等,當這些部件出現與主板接觸不良的情況時,機箱會發出各種各樣的反應,如,顯卡接觸不良會使顯示屏出現反復花屏或者藍屏等情況,而內存條接觸不良會使機箱內發出聲響。所以,在解決硬件故障時,我們首先應當檢查硬件是否出現松動脫落現狀。針對這類情況的處理方式,比較簡單,只需要將接觸不良的部件重新插入,或用橡皮將金手指部位來回擦拭一下,再插入插槽即可將故障解除。
(2)硬件本身出現故障及維修方法 如果是硬件本身出現故障問題,除了是因為其本身質量問題外,還可能是由于在部件使用的過程中,由于負荷過大或者由于電流沖擊等因素,例如,是因為功率不足或者因為CPU超額調用等情況,都是導致部件故障的原因。因此在解決這一類型的故障通常采用更換硬件的方式更為直接有效,在這里已經告訴我們,在購買計算機硬件是我們應該多加注意,購買電源時應該注意是否符合國家的“CCC”認證。同時還需要對變壓器的還壞進行簡單的判定,因為變壓器的好壞將直接關系到計算機的使用壽命,并且作為計算機的“心臟”部位,其重要性也是不言而喻的。
2.2 計算機軟件故障處理
(1)CMOS參數設置出現錯誤 對系統進行CMOS參數設置,主要是將計算機的密碼、引導系統順序、病毒警告開關、硬件監測等信息進行設置,這些數據也是直接關系到計算機各種硬件運作情況。因此,如果在進行CMOS參數設置時,出現錯誤或數據偏差,都有可能導致系統無法正常運行或者無法啟動等情況。這就需要我們進入系統后臺,查看CMOS參數設置情況,將錯誤數據進行重新的設置后,再重新運行計算機。
(2)安裝的驅動程序出現錯誤 當我們進入計算機運行界面后,查看設備管理器時可以看出“?”“!”等符號,這些都是計算機提供給我們的信息?!埃俊北硎緹o法識別設備,通常是由于在安裝系統時沒有正確安裝此設備的驅動程序;“!”表示設備之間出現了沖突情況;“×”表示安裝的驅動程序不適合該設備。如當我們在進行網卡驅動是否安裝成功時,如果網卡設備出現黃色問號或感嘆號,這就告訴我們該網卡在安裝驅動的過程中出現了問題,就需要我們對該程序進行重新安裝,直到安裝的驅動符合該設備。
3 計算機病毒的防范措施
(1)正視計算機病毒所帶來的危害,提高病毒防范意識。有了較高的防范意識,意識到計算機病毒的危害,才有可能對計算機病毒進行及時快捷的防護,杜絕計算機病毒所帶來的危害。
(2)安裝正版的殺毒軟件以及防火墻,做到殺毒軟件的及時更新、快速升級。
(3)計算機病毒的發生,往往和人們自身的電腦使用習慣有關。比如說、不明網站和黑客網站等存在很大的吸引力,經常發生點開網站或者是貿然打開聊天工具上發來的不明鏈接信息,對于不明的軟件、程序等都沒有較好的防范意思,所以防范計算機病毒的重要前提是抵制互聯網的糟粕,端正自身的計算機使用習慣。
(4)防范U盤病毒。目前,人們對U盤的使用頻率越來越普遍,這為計算機的入侵提供了途經。在U盤等外接設備接入計算機前,應使用殺毒軟件進行全盤的病毒掃描,確認該盤無病毒,方可進行使用。
(5)除了日常的檢查、維護之外,我們還需要了解、學習部分計算機相關知識。掌握一定的計算機知識,在發現病毒的時候,不至于手忙腳亂,也能夠將病毒帶來的危害降至最低。
參考文獻
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[2] 張曉東;淺論計算機病毒及其防范[J];才智;2010年32期.
篇5
【關鍵詞】企業;計算機維護;病毒防治
信息技術的發展,也帶動了計算機技術的進步,但同時,危害計算機運作安全的病毒內容,也變得越來越多樣,一些傳統的維護手段,已經變得不再適合當下這個互聯網環境了。作為社會結構的一個重要組成,企業的計算機內容所涉及的重要信息可以說是十分廣泛的,為了防止有些不法分子利用病毒內容對企業運營造成損害,所以相關部門必須要結合實際的工作內容,加強對企業計算機內容的保護工作,提升計算機的使用安全。
一、企業計算機中病毒的相關內容
1、計算機病毒的概述。簡單來說,計算機病毒就是一種攜帶有毒碼的內容,其一旦進入到系統之中,毒碼就會造成一定的破壞性。計算機病毒的種類十分廣泛,有蠕蟲病毒、系統病毒、后門病毒、木馬病毒、U盤病毒和捆綁病毒等多種。根據它們對系統的破壞程度不同,可以將其氛圍良性病毒和惡性病毒。一些較為嚴重的惡性病毒,可以對計算機的數據內容進行攻擊破壞,甚至是遠程對這些數據進行竊取。在選擇攻擊對象上,病毒也會根據不同的內容選擇合適的入侵形式,這也對防護造成了一定的困難。2、計算機病毒的傳播途徑。計算機病毒的傳播途徑,主要包括磁盤和網絡等方面的內容。在互聯網技術還有些落后的情況下,磁盤是計算機病毒的主要傳播途徑,像軟盤、光盤、移動存儲卡等內容在復制、修改,或者是刪除一些文件的時候,都有可能會被帶有病毒的文件進行傳染,這樣當磁盤成為毒體后,在對別的計算機進行使用時,就造成了交叉感染,病毒也就完成了擴散。而在當下這個互聯網技術較為發達的時代,網絡傳播已經成為了計算機病毒的主要傳播途徑,并且這種方法具有傳播快、擴散廣,以及具有較高隱蔽性等方面的特點,對于計算機造成的損害也是呈幾何倍數增加。
篇6
關鍵詞:計算機;維修故障;日常維護;病毒防治
0引言
計算機在給生活帶來便利的同時,也帶來了風險,計算機出現故障或遭遇病毒入侵會對日常工作和學習產生不利影響,尤其病毒入侵計算機極有可能導致用戶私人信息被泄漏,危害公民的個人隱私權。為降低這樣的風險,在日常使用計算機時,必須規范使用、定期檢查、充分重視日常維護計算機的工作,減少故障的發生,降低病毒入侵計算機的風險。
1計算機的發展歷程
從1946年美國誕生的第一臺計算機以來,經過70多年的發展,讓計算機從最初的“龐然大物”變成現在的“小巧玲瓏”,計算機的運算速率越來越快,也慢慢具備了更多的功能,從計算機在中國安家以來,促使我國經濟、文化快速發展,在許多方面都被廣泛地應用,計算機已成為人類生活中的必需品。
2計算機的日常維護
計算機是一種精密設備,如何延長計算機的使用壽命,更好的去運用它,跟日常維護有很大關系,計算機的安裝,系統的維護、硬件的維護每一項都必須去認真完成,這樣才能有效地延長計算機的使用壽命,才能更好地運用它。以下是對這幾項維護工作的分析。
2.1計算機安裝注意事項
最初安裝計算機時,對計算機的各種硬件一定要做到溫柔安裝,避免因為人為因素損壞計算機的硬件;其次,在安裝時需一定的技巧,尤其是計算機通風散熱系統,特別的安裝技巧可有效提高計算機的通風散熱能力,進而延長計算機的使用壽命。計算機的硬件在安裝良好的情況下一般可使用幾年而不出現故障,因而在使用的過程中,日常使用時對硬件的維護工作尤為重要。在日常生活使用計算機時,應保證計算機的工作環境良好,計算機需在適宜的溫度和濕度下進行工作,最大限度減少使用過程中靜電的產生,所以安裝時盡量提供一個適合計算機工作的環境。
2.2計算機系統的日常維護
隨著互聯網的快速發展,應用的軟件也越來越多,當下載安裝軟件時,往往遇到病毒的入侵、流氓軟件的強制安裝和大量的捆綁軟件,這些問題帶來了很大的煩惱,所以要定期給系統做體檢、定期殺毒、清除垃圾文件、清理注冊表、清理流氓軟件、刪除沒用的軟件、升級有用的軟件,還要經常給系統安裝補丁防止系統出現漏洞被病毒攻擊,保證系統的穩定。也不要去瀏覽不好的網站,不然更容易中毒。安裝軟件時也要注意,不要裝那些捆綁的軟件。要定期對主板驅動、聲卡驅動、顯卡驅動、網卡驅動等這些系統主要驅動軟件進行升級,這樣才可保證系統在優良的環境下穩定運行,無需經常重裝系統。
2.3計算機硬件的日常維護
計算機的硬件主要有電源、CPU、主板、內存條、顯卡、網卡、鼠標,光驅、硬盤等,在日常使用中,要維護好這些硬件,才能延長計算機的使用壽命。計算機的電源最好有穩定的電壓,如有條件可用UPS,這種裝置可最大程度保證電壓的穩定,減少突然斷電對計算機軟件和硬件產生的損害;在日常的使用中,灰塵對硬件的安全危害性很大,會產生靜電,造成主板的短路,所以應注意定期清理計算機硬件上的灰塵,特別是主板和散熱扇上的灰塵。為確保計算機硬盤干凈,延長它的使用壽命,要定期清理軟件使用過程中產生的數據垃圾,不要非法關機比如斷電關機。
3計算機的故障維修
計算機的故障有很多,可能有多種原因引起。但總體分為硬件故障和軟件故障。以下是對兩種故障的分析。
3.1計算機軟件故障
計算機在系統運行過程中經常會出現藍屏、死機、輸出無聲音、不能上網、視頻顯示不出、系統不斷重啟等問題。3.1.1輸出無聲和不能上網很大可能是網卡和聲卡驅動程序出現錯誤,有可能是安裝的驅動程序與設備不適配,這種情況應重新安裝程序直到故障消失;3.1.2出現藍屏、死機和系統不斷重啟問題,有可能系統軟件中毒、軟件卡死或者軟件間有沖突引起,系統中毒可重裝系統解決。軟件卡死和沖突,可進入系統的安全模式,把出問題的軟件卸載解決;3.1.3出現視頻顯示不出問題,很可能是播放器軟件太舊、播放器軟件損壞或是Flash插件問題,可升級或者重裝播放器和flash插件解決。
3.2計算機硬件故障
計算機常見的一些硬件故障主要有:電源損壞無法開機或計算機不斷重啟、內存接觸不良導致無法開機或正常運行、獨立顯卡接觸不良導致計算機無法開機和顯示,CPU散熱風扇壞導致CPU損壞,主板損壞、硬盤損壞、網卡損壞、光驅損壞、鍵盤和鼠標出現問題,一般出現這些硬件故障時,首先要判斷是哪一個硬件出了問題,比如:3.2.1計算機不通電或是系統和其它硬件都沒問題但計算機運行一段時間后不斷自動重啟,那很可能是電源壞了或電源的電壓不穩引起,只需更換電源就能解決;3.2.2當開機時聽見報警聲,計算機進不了系統,那很有可能是內存或獨立顯卡接觸不良或損壞引起,可清理內存和獨立顯卡的金手指或更換新的解決;3.2.3沒有網卡就不能登錄網絡,現在的電腦很多是集成網卡,一旦壞,可加裝一張獨立網卡解決這個問題;3.2.4CPU是計算機的大腦,散熱風扇不運行時,一定要及時更換,不然造成計算機運行不穩、死機等癥狀,可定時打開機箱,看一下散熱風扇的運行狀況;3.2.5出現主板損壞,往往計算機不會正常運行或者開不了機,其它測試下來都沒問題時,就要考慮是否是主板問題,以更換主板解決問題;3.2.6開機找不到硬盤,很大可能是硬盤損壞出現壞道導致不能正常運行,以更換硬盤解決,硬盤里的重要數據可請專業人員幫助恢復;3.2.7鼠標、鍵盤此類硬件出現問題時,建議購買新的更換;3.2.8光驅出現問題,首先查看光驅是否安裝正常,有可能是光驅安裝反了導致計算機無法讀取光驅,再看光驅是否損壞,是否需更換來解決。
4計算機病毒防治
人因為病毒入侵會生病,計算機也一樣,現在計算機病毒對社會的危害越來越大,不但個人的信息因為病毒泄露,企業的、甚至國家的重要信息都受到計算機病毒的嚴重威脅。因此整個社會都要加強對計算機病毒的防治,避免重大損失,以下是對計算機病毒防治的分析。
4.1計算機病毒的特點
計算機病毒是一種虛擬病毒,這種虛擬病毒與人類現實生活中的病毒有著相似的特點,能在計算機程序中完成自我復制,感染破壞其它軟件的程序。4.1.1潛伏期這種病毒與現實中的病毒一樣,都有“潛伏期”,是指病毒在侵入計算機后不會立即爆發,而是先進行一段時期的潛伏、復制,同時小面積地破壞計算機程序,當這樣的破壞面積達到一定的程度后,病毒會突然爆發,短時間內就導致計算機系統崩潰,計算機病毒的激活條件一般是潛伏的日期或者病毒碼復制次數。4.1.2非法性計算機病毒通過侵入他人計算機,盜取他人重要信息牟利,毫無疑問這種行為是違法的,故病毒本身也是不合法的。4.1.3寄生性不同于現實的病毒,計算機病毒不能單獨存在,必須依附在其它程序上才能生存和傳播。當病毒依附在計算機內的程序時,會根據病毒自身的性質對宿主程序進行改造,這樣就通過宿主程序進一步侵略計算機上的其它文件,這種特性主要是文件型的病毒所具有。4.1.4破壞性計算機病毒和現實病毒的目的相似,都是破壞宿主的結構,現實病毒主要破壞宿主的生理結構,影響宿主正常的生命代謝過程;計算機病毒主要破壞宿主的程序代碼,阻礙程序的正常運行。4.2病毒來源防治病毒,最好的方法就是從源頭上防護,切斷病毒輸入計算機的途徑。病毒傳播的途徑主要有數據控制鏈接傳播、固態設備傳播、無線電傳播,同時,隨著網絡技術的飛速發展,病毒也在不斷進化,進化出了新的傳播途徑,故在防治病毒時,首先需搞清楚病毒的來源。
4.3防治病毒措施
4.3.1養成良好的上網習慣在瀏覽互聯網時,會遇到大量的信息,比如各種網站上會有一些來歷不明的網站鏈接,陌生賬號發給用戶的不明郵件也常常含有危險的鏈接或者附件,這時就需用戶努力辨識這些信息的安全性,用戶要養成良好的上網習慣,但一般而言,對來歷不明的郵件和不正規的網站,如非必要,盡量不要進入這些網站,因為這些網站上一般都有大量的病毒,用戶只要一進入,病毒將立刻開始入侵用戶的計算機。4.3.2防火墻防護和殺毒軟件查殺防火墻是用戶瀏覽互聯網時的第一道防線,會攔截網絡上所有帶有風險的信息,這個程序的作用就像人類免疫系統的第一道防線一樣,能防護絕大多數的簡單病毒、切斷這些病毒的傳遞途徑,例如當用戶瀏覽不明網站時,防火墻能在一定程度上攔截這種網站上的病毒。但防火墻也不是萬能的,對很多附著在文件上的病毒,沒辦法在第一時間檢測出病毒,這時就需殺毒軟件,這樣的程序相當于人類免疫系統的第二道防線,能較為準確地查找附著在文件上的病毒,然后或殺除病毒或刪除文件。例如現在有很多的辦公軟件都是收費的,很多用戶為貪圖便宜,從盜版網站上下載破解的軟件,這其中很多的軟件都含有病毒,用戶下載后這些病毒會開始運行程序,等待爆發,殺毒軟件就可排查出存在異常的文件,并進行處理。4.3.3緊跟時代潮流,更新防護軟件網絡技術在不斷發展,網絡上流傳的計算機病毒也在不斷進化,且計算機程序在運行的過程中,很易出現漏洞,這就為病毒的入侵提供可能,故而在使用計算機的過程中,需定期更新升級防火墻和殺毒軟件,養成勤于修復計算機漏洞的習慣。4.3.4設置復雜的賬戶密碼,定期更換計算機的操作系統都會有一個賬戶,用戶非私人的文件和信息一般都會在這個賬戶下,每個用戶的賬戶都是由用戶自行設置密碼,用戶在設置密碼時應設置較為復雜的賬戶密碼,因為網絡上存在大量的通過破解用戶的賬戶密碼侵入用戶的私人空間,盜取用戶的私人信息,而破解復雜的密碼更為困難,但是沒有一座山是不能被移走的,再復雜的密碼都會有被破解的一日,故而用戶不僅需設置復雜的密碼,同時需要定期更換密碼。4.3.5隔離病毒如果一臺計算機感染病毒,在暴發之后如果不能及時地清除病毒,就需迅速將這臺計算機從網絡層面上隔離,切斷病毒通過網絡感染的途徑,防止病毒通過崩潰的計算機傳播給其它計算機。4.3.6重視數據的備份常言道“人在江邊走,哪有不濕鞋”,無論如何完善病毒的防護工作,計算機都會有感染病毒的可能,故用戶在做好上述防護措施的同時,需對重要的個人資料進行加密和備份,這樣即使不幸計算機感染病毒,也能在最大程度上降低信息外泄的可能性,減少因計算機崩潰造成的損失。
篇7
【關鍵詞】外科重癥監護病房;呼吸機相關性肺炎;防治
Ventilator-associated Pneumonia Related Factors Analysis and Prevention in Surgical Intensive Care Unit.
QU Chang-jing GUO Xuan
【Abstract】PurposesIn order to direct the clinical prevention and treatment of VAP, we have investigated the incidence、mortality and risk factors of ventilator-associated pneumonia in surgical intensive care unit. Methods Retrospective analysis was used on 85 cases of mechanical ventilation patients in our hospital nearly 2 years. Results The incidence of VAP was 58.8%.The mortality of VAP was 58%.The factors of long-term mechanical ventilation、high APACHE Ⅱscore and the primary diseases untreated were influenced the prognosis of VAP. Conclusion We may decrease the incidence of VAP and increase the cure rate by some effective measures in SICU.
【Key words】Surgical intensive care unit(SICU); Ventilator-associated pneumonia(VAP); Prevention and Treatment
【中圖分類號】R473.6【文獻標識碼】A 【文章編號】1006-1959(2009)10-0050-02
在外科危重患者的救治中,呼吸機輔助或控制呼吸是呼吸衰竭患者的有效的治療手段,隨著機械通氣應用的日益增多,伴隨的呼吸機相關性肺炎(VAP)也日趨增多,因此如何防止和減少VAP的發生,越來越受到關注。本文就我院SICU近年來收治的85例機械通氣患者作一回顧性分析,以進一步了解使用呼吸機患者發生VAP的臨床相關因素,同時探討其防治措施,供臨床借鑒。
1 資料與方法
1. 1 一般資料:本組接受機械通氣患者85例,男34例,女51例,年齡18~98歲,平均(65.11±12.3)歲。疾病分布:腦外傷17例,自發性腦出血13例,急性腹膜炎11例,骨折10例,急性重癥胰腺炎5例,胃穿孔3例,食道癌3例,胃癌3例,心肺復蘇后3例,胃癌術后隔下膿腫2例,麻醉意外2例,胸腹聯合損傷2例,結腸癌2例,肺癌2例,腸梗阻2例,其他共5例。氣管插管55例,氣管切開30例,平均通氣時間13.6d。
1.2 VAP診斷標準[1]:機械通氣>48h以上或撤機拔管48h內患者,表現有發熱,體溫>38°C或較基礎體溫升高1°C;外周血白細胞>10.0×109/L;培養出潛在的呼吸道病原菌;X線胸片或肺部出現新的或進展性浸潤病灶;呼吸道分泌物中檢查到特殊致病菌或有組織病理學證據。
1.3 APACHE II評分方法:患者入SICU后抽血查血常規、生化、血氣分析,按Knaus等[2]確定的APACHE II評分標準對每一例患者進行評分,所有指標均選用病人進入SICU24h內的指標,并將APACHE II評分分為4組段:30分。
1.4 統計學處理 :比較采用χ2檢驗,P
2 結果
2.1 發生VAP50例,占58.8%,死亡29例,病死率為58%。
2.2 機械通氣時間與VAP發生率 :機械通氣時間10d的患者11例,發生VAP10例(90.9%)。VAP發生率比較差異有統計學意義(P
2.3 氣管插管方式與VAP發生率:氣管切開的患者VAP發生率與經口插管比較,差異有統計學意義(P
2.4 APACHE II評分分值與VAP發生率:APACHE II評分越高,VAP的發生率越高,病死率也越高。見表3。
3 討論
在SICU,機械通氣是治療呼吸衰竭的一項常用、有效措施,是支持呼吸、改善通氣和氧合的重要手段。呼吸機相關性肺炎是SICU中最常見的院內感染疾病,是導致院內感染死亡的主要原因之一[3],文獻報道,SICU的VAP發生率為24%-67 %,病死率為50%[4],本組患者的VAP發生率為58.8%,病死率為58%,高于文獻報道,可能是由于本組患者平均年齡較大的緣故。VAP的發生不但影響疾病的預后,還將增加住院時間和費用,因此,分析SICU病房的VAP相關因素、研究其防治措施顯得極其重要。
本研究結果顯示機械通氣超過5d的患者VAP發生率為85%(34/40),而超過10d,VAP發生率高達90.9%,作者認為原因有以下三點:①長時間機械通氣影響呼吸道的廓清功能,增加病原體在呼吸道的定植,從而增加感染機會;②隨著通氣時間的延長,吸痰等各種操作增多,容易引起氣道黏膜的損傷,同時患者咳嗽反射及排痰功能減弱,更容易造成感染增加;③機械通氣可能引起肺毛細血管通透性增加,并釋放炎癥因子、補體及蛋白酶,這些因子加重組織損傷及炎癥擴散[5]。因此,VAP的發生與機械通氣時間成明顯相關性,通氣時間越長,VAP的發生率越高[6]。
另外有研究表明,APACHE II評分與呼吸機相關性肺炎有密切相關性[7],在SICU機械通氣的患者中,高APACHE II評分的機械通氣患者VAP發生率高、病死率高[8]。本組資料也得出相似的結果。APACHE II評分在SICU病人合并VAP時具有較大的應用價值,可以作為預測VAP感染的指標。本組資料顯示,APACHE II分值越高,VAP發生率越高,病死率也越高,也就是說,出現VAP的高APACHE II評分患者病情嚴重,預后差。在>30分組的患者中,VAP發生率及病死率為100%,故臨床對患者APACHE II分值高的機械通氣患者要注意VAP的預防,尤其是>20分者應積極防治感染,加強搶救,降低病死率。
VAP的病原菌與氣管內插管(EET)密切相關[9],由于插管的存在,增加了對氣管壁黏膜的損傷,并種植了病原菌的接種體,同時影響了正常的咳嗽反射,導致口腔、氣道分泌物在聲門下間隙聚集,成為病原菌理想的生物被膜(BF),并增加炎癥發生風險[10]。但是學者們大量的研究發現,相對于經口氣管插管,早期氣管切開可以減少VAP的發生,縮短ICU的住院時間[11],本組病例也得到相同的結果。因為氣管切開后,口腔得到“解放“,通過喂食可以減少口腔內病原菌滋生,同時方便口腔清潔,減少進入氣道并定植的病原菌,從而降低VAP發生風險。因此,需較長時間(>5d)機械通氣的患者應盡早進行氣管切開,這樣不但不增加VAP發生率,而且可以減少“人機對抗”,利于氣道護理[12]。本組機械通氣超過5d的患者,除1例家屬拒絕外,其余均行氣管切開。然而,對于氣管切開患者,不能長時間使氣管套管的氣囊壓力過高,易造成氣管壁缺血性損傷而出現潰瘍,增加感染風險。尤其是患者進食的時候,應盡量將氣囊放松[13]。另外,氣管套管使用超過7d,便在套管表面形成BF,因此,定期更換氣管套管,可以有效清除BF,減少VAP發生[10]。
積極糾正原發病,盡早撤離呼吸機是治療SICU中VAP的關鍵。在SICU中,大多數患者(除胸外科)并不是因為原發肺部疾病而導致呼吸衰竭,而是在原發病基礎上并發呼吸功能衰竭或需要呼吸支持。因此積極治療原發疾病可以使患者呼吸功能得到一定的改善,APACHE II評分將有所降低,盡早撤機,從而減少VAP的發生,降低VAP病死率。
某些接受機械通氣治療的患者因原發疾病、手術創傷、人工氣道、正壓通氣等一系列非正常生理狀態下的痛苦、不適等帶來的緊張、煩躁、不能耐受等使臨床工作中“人機對抗”、意外拔管等時有發生,增加了患者的代謝及氧耗、加重了器官組織的缺氧,不利于VAP的治療,對于氣管插管的患者尤為明顯。因此,適當使用鎮靜藥物,根據患者年齡、體重調整用藥濃度,控制其Ramsay水平在III級左右可明顯減少人機對抗,降低氣道阻力,減少氧耗,使呼吸機治療更有效,減少帶機時間。本組患者中,有2例出現意外拔管,再次插管并接受鎮靜治療后未出現明顯“人機對抗”現象。
盡管腸內營養支持是危重病人治療的重要組成部分,但留置鼻飼管往往是VAP誘發因素之一[14],氣管插管患者的腸內營養支持必須通過鼻飼給予,氣管切開患者可經口進食以流質為主的軟食,如進食情況良好,便可不必留置鼻飼管,減少感染因素,提高VAP的治愈率。
總之,機械通氣患者容易誘發VAP的因素較多,最大限度的減少帶機時間、積極治療原發疾病、避免長時間經口氣管插管、有效降低APACHE II評分均能有效降低VAP的發生,另外,盡早氣管切開、適當鎮靜治療,再加上合理使用抗生素等措施,有助于提高VAP的治愈率。
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篇8
在寒冷多風的冬春季節,特別是在規模小、設施簡陋的小型養豬場,呼吸道病是危害豬群最嚴重的疾病,給豬場帶來巨大的經濟損失。現將冬春季節常見豬呼吸道疫病的防制介紹如下。
1常見的豬呼吸道疾病
常見的豬呼吸道疾病主要有:支原體肺炎(豬喘氣病)、細菌性呼吸道病(豬放線桿菌胸膜肺炎、豬鏈球菌病、豬肺疫、豬萎縮性鼻炎等)、病毒性呼吸道?。ㄘi繁殖呼吸綜合征、豬偽狂犬病、豬圓環病毒病、豬流感、豬瘟等)及由寄生蟲、營養不良、應激等引起的呼吸道疾病。
2發病原因
豬呼吸道疾病的病因較為復雜,既有病毒性病原,也有細菌性病原,但經常是細菌和病毒混合感染;豬感染了原發病后,致使豬體免疫力下降,容易誘發呼吸道疾病。該病與氣候、飼養環境及飼養管理的好壞密切相關,如飼養密度不合理,不適宜的溫度和濕度、圈舍通風透氣差、有害氣體和灰塵超標、飼養管理人員的錯誤操作、消毒不徹底、豬只營養不良、防疫措施不完善、寄生蟲和應激因素等都會成為引起豬的呼吸道疾病。
3防制措施
當前,我國豬品種為世界上最多的國家。由于之前引進種豬隨意性較大,在種豬引進的同時,其他國家和地區新的豬病也一同被引進來,加上當地原有的病因沒有消除,所以,豬呼吸道病的病原很復雜,常常是混合感染,病豬治療效果不理想。因此對于寒冷季節困擾豬場的呼吸道疾病,必須樹立“養重于防,防重于治,綜合防制”的畜牧生產理念,從良好的環境衛生、科學飼養、嚴格的飼養管理、合理的免疫程序、針對性的藥物治療等方面著手,采取綜合防控措施來預防豬呼吸道疾病。
3.1環境控制
豬喜干燥、溫暖、舒適衛生的環境,而基礎設施差的豬場給豬提供的多是潮濕、寒冷、骯臟的環境,常造成豬呼吸道疾病的發生。冬春季節各年齡豬只適宜的溫度:初生仔豬,32~33℃;28d斷奶仔豬,不低于25℃;育成、育肥階段豬,20℃左右為宜。保證空氣質量,在保證豬舍溫度的同時,做好清潔衛生,搞好通風換氣,降低飼養密度,降低圈舍內有害氣體的濃度。
3.2選擇質量可靠的均衡日糧
針對豬群不同的生長發育時期,提供科學、均衡的日糧,保證豬體各系統的正常運轉。飼料中的某些營養物質的缺乏常會導致豬的免疫功能下降,此外,飼料的發霉變質也會影響豬的免疫功能,所以必須保證日糧營養充足和飼料質量安全。
3.3全進全出的生產制度
從分娩、保育、到育成各階段均嚴格實行全進全出的管理方式。每批豬出欄后,對豬舍進行徹底的清洗、消毒,殺滅病原體,空置1周后再轉入新的豬群。只有這樣才能切斷病原體的生存鏈,杜絕把上一批次豬的病原體傳給下一批豬。
3.4免疫保健
制定科學的免疫程序,做好各種疫苗的免疫接種工作,特別在母豬產前要完成豬偽狂犬、傳染性胃腸炎、豬瘟等疫病的免疫,使母豬處于較高的免疫狀態,為初生仔豬通過母源抗體形成的天然被動免疫打下良好的基礎。仔豬要接種豬喘氣病疫苗,同時針對不同年齡段豬群做好驅蟲保健工作。
3.5預防性用藥
控制豬呼吸道疾病最好的辦法就是預防性治療。在寒冷季節,對不同階段的豬群進行藥物防控。母豬分娩前3d和產后5d,飼料中添加泰妙菌素125mg/kg+金霉素300mg/kg+阿莫西林150mg/kg;也可添加支原凈150mg/kg+金霉素450mg/kg(或土霉素300mg/kg);仔豬斷奶前后,飼料中添加泰妙菌素100mg/kg+金霉素80mg/kg;中豬轉群前后,可以使用休藥期短、安全放心的藥物,如阿莫西林、林可霉素、支原凈和氟甲砜霉素等藥物。用藥時要注意避免大量濫用和頻繁換藥,防止耐藥性的產生。
篇9
【關鍵詞】關節置換;護理;并發癥預防
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.282文章編號:1006-1959(2010)-09-2529-02
人工膝關節置換目的:解除疼痛,恢復膝關節運動功能和完整性、糾正畸形。絕對手術指正:骨關節病、類風濕關節炎、創傷性關節炎、骨缺血壞死、骨腫瘤等所致的嚴重疼痛或功能障礙等,但由于假體的耐用問題,因此人工膝關節置換主要適用于年齡較大、活動較少的病人,年輕人慎用。我科收治的病人年齡在57-65歲之間,平均年齡為61歲。
1.臨床資料
膝關節置換術應該說比較復雜,我院于三年前開展了全膝關節置換手術、迄今為止共做了14例,其中骨關節病6例,類風濕關節炎5例,創傷性關節炎3例。有10例患者體重明顯高于正常,這其中有二位女性患者左膝和右膝在三年內分別進行了置換術,經過精心的治療和護理,13例患者生活質量明顯提高,生活達到完全自理,取得了良好的效果。只有一例女性患者術后形成了深靜脈血栓。
2.術前護理
2.1心理護理:受傷后由于關節疼痛腫脹,活動受限,易產生焦急,為患者提供安靜整潔的就醫環境,手術時間較長,責任護士告知療區醫護人員的特長,可能的治療方法、病程和預后,使患者增加了信任感。
2.2術前準備:備皮、備血、藥敏試驗,為病人洗頭、洗澡、剪指甲,術前晚禁食水,囑病人禁止吸煙,應用鎮靜劑,以減輕緊張感,保證充足的睡眠。
2.3術前訓練:應訓練指導患者床上排尿、排便,為保持術后功能位置,一方面保持二便通暢,一方面從健側放入便盆,高度適宜,避免患肢用力影響膝關節穩定性。
2.4檢查全身有無感染病灶,以確保手術能順利進行。
2.5鼓勵患者進食營養豐富的食物,提高機體的抵抗力。
2.6入院后開始練習股四頭肌肌力。即:病人坐在床旁,雙膝自然下垂,囑病人做抬腿動作,以加強股四頭肌的力量。
3.術后護理
3.1生命體征觀察:由于病人年齡較大,手術時間相對較長,術后一級護理,每30分測脈搏、呼吸、血壓,并觀察意識、面色、皮膚粘膜改變等,患肢用軟枕抬高20-30度。
3.2保持傷口引流通暢:引流管妥善固定,防止扭曲打折,保持通暢和負壓狀態,記錄引流液顏色量,術后24-48小時引流量少于30毫升可拔管。
3.3預防并發癥:術后鼓勵早期下床活動,除了一般生活護理如預防壓瘡外,還應注意末梢血運、足背動脈搏動及皮膚溫度、感覺運動、疼痛等情況,注意有無感染,深靜脈栓塞、假體松動等并發癥。
3.3.1預防感染:防治感染是手術成功的關鍵。感染分為手術后傷口感染和細菌血性播散性晚期感染,因此保持敷料清潔干燥,若有污染及時更換。我科術日晨和術后使用抗生素控制感染,使用時現用現配,嚴密觀察體溫和傷口疼痛情況。留置尿管期間多飲水,定期尿道口護理,防止泌尿系感染及結石發生,定期室內通風。
3.3.2預防深靜脈血栓形成:血栓的發生率各家報道不一,這與患者的一般情況、手術大小、手術時間長短、出血量多少等因素有關。據余楠生等報道,2001-2005年在膝關節置換手術中深靜脈血栓的發生率高達58、2%,是應引起高度重視的圍手術期的護理問題,14例患者都做到了:術后抬高患肢,屈曲15度。術前有屈曲畸形的病人,窩或膝下不單獨墊枕(膝關節懸空位),將軟枕墊在小腿部位,靠自然重力使膝關節伸直,矯正屈曲畸形。鼓勵患者早期經常的足、趾的主動活動,并多做深呼吸、咳嗽的動作,盡可能早期離床活動,下肢穿加壓彈力襪。術后給與常規劑量的低分子肝素7-10天。14例中有1例形成深靜脈血栓,這名患者既往有腦出血病史,沒有使用抗凝藥,只是給與了機械預防措施(間歇充氣加壓裝置或逐級加壓彈力襪)和基本預防措施相結合的方法,顯然其明顯不如藥物預防的效果。
4.健康指導
4.1鼓勵早期肢體功能鍛煉。97%的患者由于懼怕疼痛而不敢活動踝關節及足趾。此時護士應耐心解釋,告知功能鍛煉可以幫助肌肉收縮,防止關節僵硬和粘連,使水腫減輕,促進患肢功能鍛煉有利于膝關節愈合,幫助患者消除心理顧慮,讓患者真正認識早期進行功能鍛煉的重要意義,積極進行鍛煉。
4.2指導正確的功能鍛煉。術后功能康復訓練是膝關節置換手術成功的關鍵。原則是早期開始、循序漸進、被動活動和主動活動相結合。術后1日疼痛緩解后,指導患者練習踝關節伸屈活動,減輕腫脹。第2日即進行股四頭肌等長收縮。股四頭肌訓練方法:繃緊股四頭肌維持5-10秒后放松然后反復進行。術后一周內由每日100次逐漸增加到每日500次。術后第3日開始被動與主動膝關節練習。被動鍛煉:將患肢置于膝關節持續性被動鍛煉器上,進行屈膝練習。每日2次,每次1小時。從0-30度開始逐漸增加度數,一周之內增至90度。主動鍛煉:病人平臥,做直腿抬高運動。即將健肢放在患肢的足下,協助患肢完成抬腿動作,抬高持續幾秒后再放下,反復做,直到患肢能獨立抬起。術后第5日,協助患者雙腿移至床旁,小腿下垂,靠重力作用練習膝關節屈曲度。術后7-10日可下地站立。12日左右扶拐行走。
篇10
關鍵詞:復方青天葵;組方;豬呼吸道疾病
中圖分類號:S858.28 文獻標識碼:A DOI:10.11974/nyyjs.20160532073
豬呼吸道疾病綜合征的發生機制主要為多重疾病引起的豬呼吸道疾病的綜合稱謂,其中主要有病毒、細菌、寄生蟲、支原體等混合作用下發生的感染情況,在針對該種疾病的治療中,通常情況下采用的是抗生素,但是抗生素治療極易產生耐藥菌以及藥物殘留等缺陷。因此在防治豬呼吸道臨床實踐中,中藥的治療效果逐漸被關注。青天葵具有很好的清熱潤肺止咳、解毒散瘀止痛的功效,在臨床上可以同其他中藥進行聯合使用。
1 青天葵的主要化學成分分析
在對青天葵的黃酮類化合物實施薄層分析后,得知青天葵中的黃酮類化合物的反映較為明顯。甄漢深等人采用化學成分系統的預實驗法對青天葵的提取液、乙醇提取液和石油醚提取液進行了分析,最終得知,青天葵的中包含了黃酮類、三萜類、早苷類、有機酸和無機酸等成分。
2 復方青天葵的藥理作用
相關學者對青天葵的鎮咳、平喘藥理作用進行了分析,通過小鼠實驗在氨水超聲霧化實驗中引發小鼠產生咳嗽,對不同分組的小鼠進行不同劑量的青天葵服用,觀察小鼠接受青天葵藥物治療后的鎮咳和平喘藥理。結果顯示,青天葵提和醇高、中、低劑量組都能環節小鼠的咳嗽次數。結果顯示,青天葵能延長氨水引起的小鼠咳嗽潛伏期,有效減少其咳嗽次數,并且能夠延長乙酰膽堿組胺性哮喘豚鼠的呼吸困難潛伏期。具有鎮咳平喘的作用。
相關藥效試驗對青天葵對不同極性部位的甲型和乙型流感病毒的抑制作用進行了研究,最終發現,青天葵水溶性的成分可以抵抗甲型流感病毒,且作用強度和病毒唑的效果基本一致。臨床上對青天葵的抗病毒性能開展了相應的實驗,結果顯示,其抗病毒能力遠勝于抗病毒口服液。在體外抗病毒抑菌實驗中,得知青天葵和金銀花為主的藥物配置清咽霧化液可以有效抑制單純皰疹病毒I型以及呼吸道的合胞病毒。并且可以對最高濃度的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌以及聚團桿菌產生明顯的抑制作用。
此外,有研究表明,青天葵、金銀花為主要藥物配制而成的清咽霧化液可以對二甲苯造成的小鼠耳廓腫脹產生明顯的抑制,顯著提升小鼠的腹腔巨噬細胞吞噬能力,產生抗炎和增強免疫功能的效果。
3 復方青天葵在治療豬呼吸道疾病中的效果
青天葵中的黃酮類化合物有著較強的抗氧化活性,可以有效修復肺損傷,在治療豬呼吸道疾病中其可以起到明顯的主導作用。黃酮是一種黃色素代替產物主要存在于植物界中,是動物體必須的營養物質之一,但該物質在動物機體內無法合成,必須通過攝入植物性食物中來獲取。黃酮類化合物在發揮作用中主要通過以下2種抗氧化機理:
黃酮醇與金屬離子物之間形成螯合物,并在3-羥基-4-酮基上發揮螯合作用,A環在5位為羥基情況下,螯合作用發生在5-羥基-4-酮基。位于B環上鄰醌結構也有著絡合金屬離子作用,黃酮醇的主要作用機制為在自由基受體上,阻斷自由基連鎖反應。
黃酮醇作為自由基吸收劑可以實現在有金屬催化和無金屬催化中,發揮強抗氧化能力,與低脂肪氧合酶之間共同產生催化反應。氧自由基是炎性因子,由于其對肺組織免疫損傷具有致病性受到了關注,在炎性反應中,一定的刺激作用下產生大量的自由基,并且對自由基進行釋放,進而參與自由基超氧化歧化酶數量相應的降低,機體的清除能力無法適應大量的自由基情形中,造成周圍組織出現氧化損害,MDA為細胞膜的脂質過氧化中形成的中間產物,對動物體內脂質過氧化水平進行了反映,間接性表現細胞氧化損傷程度。
在林洪金等人的研究中得知,中草藥在生豬養殖生產中有著十分深遠的意義,在對斷奶后的豬仔出現呼吸系統疾病的治療研究中受到了良好的治療效果,豬群中咳嗽以及氣喘等現象得到了顯著改善,經過對復方青天葵中劑量組治療后的統計結果得知,豬群的治療有效率為86%,高劑量組治療有效率為100%。
4 小結
文章對青天葵的主要化學成分進行了分析,隨后詳細的闡述了青天葵治療動物呼吸道疾病中的機理,結合相關研究結果驗證了復方青天葵的確在針對豬呼吸道疾病中有著十分顯著的效果。
參考文獻