神經元的功能范文
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篇1
【關鍵詞】壯通飲；內源性神經干細胞；NSC；歸巢；神經元
【中圖分類號】R29【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2017）08-0029-06
腦梗死是臨床上常見的缺血性腦血管疾病，隨著中國進入老齡化社會，腦梗死發病率和致殘率呈增高態勢，腦梗死區域的神經細胞的凋亡是必然的[1]。神經細胞是不可再生是長期以來的共識，作為神經細胞和神經膠質細胞的前體，內源性神經干細胞（Neural Stem Cell，NSC）具有增殖、遷移及分化功能，在腦缺血后神經損傷的修復過程中扮演重要角色[2]。壯通飲是治療腦梗死的壯醫藥經驗方，前期研究發現壯通飲影響新生大鼠海馬神經干細胞增殖分化[3]。本實驗通過觀察壯通飲對腦梗死后內源性神經干細胞歸巢后的神經元功能的影響，為闡明壯通飲促進神經增殖分化為成熟神經元后功能機制提供實驗依據。
1實驗材料
11實驗動物選用清潔級雄性健康SD大鼠240只，體重（250±10）g，由廣西醫科大學動物實驗中心提供（批：SCXK桂～0004）。
12試劑鼠抗BrdU單克隆抗體（批號：BM0201）、兔抗nestin多克隆抗體（批號：A00806-1）、兔抗MBP多克隆抗體（批號：BA0094）、兔抗SYN多克隆抗體（批號：A00941）、山羊抗兔IgG（批號：1512174091）、ABC試劑盒（批號：d0110816）、DAB試劑盒（批號：AR1022）均購自武漢博士德生物工程有限公司。
2方法
21動物分組將240只大鼠隨機分為模型組、假手術組、壯通飲治療組、正常組，每組又設1、3、7、14、21、28d 6個時間點。每個時間點10只大鼠。
22藥物制備壯通飲：扶芳藤30g，參三七10g，黃花倒水蓮25g。藥材煎煮兩次，合并兩次煎液，蒸發去水分至濃稠狀，進一步干燥，4℃保存備用。臨用前使用蒸餾水溶解浸膏至生藥材含量為20 g/mL。
23MCAO模型建立參照Longa線栓法[4]制作MCAO模型。模型制作成功標準如下：①提尾懸空實驗陽性；②右眼Horner征；③爬行時向左劃圈；④站立時向左側傾倒。假手術組除不進行大腦中動脈線栓外，其余操作均同模型組。
24給藥方法壯通飲治療組在造模后給予壯通飲水煎液（按單位體重的劑量來算，大鼠的等效劑量相當于成人用量的63倍[5]，灌胃，每日2次，每次748g生藥/kg，其他組同時給予等體積的無菌蒸餾水灌胃，灌胃至造模后1、3、7、14、21、28d 6個時間點處死時。
25BrdU標記增殖細胞各組動物均從處死前24h開始，腹腔注射BrdU（50mg/kg），1次/4h，共4次，末次注射后12h處死動物。
26組織切片制備各組大鼠于造模后1、3、7、14、21、28d 6個時間點取標本，將腦組織移入多聚甲醛中4℃固定6h，取材，脫水，包埋，切片。
27免疫組化方法切片經脫蠟，高溫修復后，加入配好的03%的過氧化氫甲醇溶液（甲醇80mL+001MKPBS 100mL+30%過氧化氫）30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入10%正常羊血清，室溫靜置30min，甩干分別加相應的一抗，4℃過夜。用001MKPBS溶液沖洗后，滴加生物素化二抗（山羊抗兔IgG），室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入辣根過氧化酶標記的鏈霉卵白素工作液，室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗，采用SABC法染色，切片加葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸鎳胺溶液顯色（不超過5min），自來水沖洗干凈，蘇木素復染2min，自來水沖洗，梯度酒精脫水，樹膠封片，光鏡下觀察。
28觀察指標分別觀察各指標免疫組化染色陽性細胞的分布特點及形態特點。每只動物各個指標各取相對應位置切片3張，放大倍數×400，隨機選取5個顯微鏡視野，計數陽性細胞數取平均值。
29統計學處理實驗數據符合正態分布，以均數±標準差（x±s）表示，用SPSS 220統計軟件對數據進行處理分析，同組不同時間點及組間比較比較采用單因素方差分析，P
3結果
31BrdU免疫組化染色結果各組各時間點大鼠海馬齒狀回區域均見BrdU陽性細胞。正常組和假手術組海馬區少量的BrdU陽性細胞，差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組BrdU陽性細胞表達多于假手術組（P
32Nestin免疫組化染色結果在各組各時間點大鼠海馬齒狀回區域均有Nestin陽性細胞表達。正常組和假手術組大鼠的海馬區可見到少量的Nestin陽性細胞，差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組Nestin陽性細胞表達多于假手術組（P
33MBP免疫M化染色結果在各組各時間點大鼠缺血區大腦皮質和相對應的區域均可見不同數目的MBP陽性細胞。正常組和假手術組可見到大量的MBP陽性細胞表達，差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組MBP陽性細胞表達量少于假手術組（P
34SYN免疫組化染色結果在各組各時間點大鼠缺血區大腦皮質和相對應的區域均見SYN陽性細胞表達。正常組和假手術組SYN陽性細胞表達量差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組SYN陽性細胞表達少于假手術組（P
4討論
壯通飲作為治療腦梗死的傳統壯醫藥經驗方，由扶芳藤、參三七、黃花倒水蓮組成。藥理學研究表明，三七總皂苷可通過上調Bcl-2、Nestin、BDNF[6]、EGF蛋白的表達，從而促進神經干細胞增殖，并且抑制神經細胞凋亡。扶芳藤水煎液、醇提液能明顯抑制血栓形成，延長凝血酶原時間，縮短小鼠凝血時間和出血時間[7]；還能改善營養物質的供應，以減輕局灶性腦缺血后腦細胞的缺血性損傷；通過抑制腦組織中IL-1β和TNF-α的表達對大鼠急性腦缺血再灌注損傷進行保護[8]。黃花倒水蓮總皂苷（PTS）可明顯延長體外家兔血漿復鈣時間 、凝血酶所致纖維蛋白凝固時間及APTT，體內給藥可有效延長小鼠凝血時間，而對PT無明顯影響，提示PTS可能通過對抗凝血通路的關鍵酶（凝血酶），影響內源性凝血系統從而發揮抗凝血作用[9]。前期研究發現壯通飲可影響新生大鼠海馬神經干細胞增殖分化[3]，但對于它的歸巢后神經元功能的影響，目前缺乏有力的實驗室證據。國內外對增殖后的神經元的鑒定多還停留在形態學水平及特異性標記表達方面，較缺乏是否具有成熟神經元功能檢測的研究。歸巢后的神經元能發展成為與受損區域神經組織相一致的細胞類型，并能行使相應的神經功能是干細胞治療的關鍵。成熟神經元不僅要具有典型的神經元的形態、特異性標記，還要求具有興奮性，能和其他神經元形成突觸聯系，產生突觸電位。正常成熟的神經元具有電生理功能，能夠產生動作電位是成熟神經元的重要標志。研究不僅可以在細胞層面通過Brdu、Nestin檢測觀察壯通飲干預下內源性干細胞增殖、分化情況；還可以在功能層面通過MBP、SYN檢驗歸巢后神經元功能情況。
Brdu是一種胸腺嘧啶脫氧核苷類似物，在細胞增殖周期的S期代替胸腺嘧啶整合入新合成的DNA中，因而Brdu陽性細胞可以用來標記新增殖細胞[10]。內源性神經干細胞被激活后，可以增殖分化，產生新的神經細胞，包括神經元、星形膠質細胞、少突膠質細胞等。Nestin又名神經上皮干細胞蛋白，屬于中間絲蛋白，主要在神經干細胞內一過性表達，當干細胞向著終末細胞分化完成后，其表達停止[11-12]，因此實驗選擇巢蛋白作為成熟神經干細胞的標記物質。MBP，即堿性髓鞘蛋白，是少突膠質細胞的特殊標記物，少突膠質細胞的主要功能是在中樞神經系統中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結構、協助神經電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經元的正常功能[13]。有研究顯示，作為中樞神經系統成髓鞘膠質細胞，少突膠質細胞對缺血應激非常敏感，缺血缺氧將導致早期的髓鞘脫失，缺氧、缺血是導致少突膠質細胞損傷的主要因素之一[14-15]。成年SD大鼠腦缺血再灌注后急性期梗死區皮質髓鞘相關蛋白（MyT1）基因表達增加，促進少突膠質細胞的再生形成，從而參與腦缺血后的早期的損傷修復[16]。本研究中，模型組和壯通飲治療組由于受到腦缺血影響，少突膠質細胞減少，MBP陽性細胞表達下降，從第3天起，模型組和壯通飲治療組MBP陽性細胞表達持續增加，第14天達到高峰，壯通飲治療組MBP陽性細胞數目明顯高于模型組。這表明，腦缺血損傷后，內源性神經干細胞在分化過程中，一部分分化成了少突膠質細胞，在中樞神經系統中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結構、協助神經電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經元的正常功能。壯通飲治療可以促進內源性神經干細胞的增殖及分化，并能起到正常神經元功能作用。
突觸素（Synaptophysin，SYN）是突觸囊泡膜上的一種與突觸結構和功能密切相關的鈣結合蛋白，又稱P38，是神經元形成神經突觸的重要標記蛋白，是突觸發生的標志。突觸素還參與到不同神經元之間的信息傳遞過程中，直觀反映突觸傳遞效能。腦梗死發生后，梗死灶中的突觸結構解體，神經元代謝能力和蛋白合成顯著減少，突觸素表達隨之減少[17-19]。因此SYN可用來作為檢測突觸的密度、分布和功能的重要標記物。本研究中，正常組和假手術組由于神經元未受到明顯損傷，彼此間維持正常接觸，表現為一定數量SYN陽性細胞表達。部分神經元于腦缺血早期凋亡，神經元突觸聯系喪失，模型組SYN陽性細胞表達減少。部分NSC被激活、增殖分化為神經元，表現為SYN陽性細胞表達逐漸增多。壯通飲治療組SYN陽性細胞表達量明顯多于其他組，提示壯通飲可能通過促進缺血腦組織形成新的神經突觸，修復了腦缺血的神經損傷。參考文獻
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篇2
【關鍵詞】精神病患者；家庭角色；鍛煉
患者精神癥狀基本緩解后給予一定的家庭角色，使患者在住院期間像在家一樣得到關愛、幫助或去關愛幫助別人，通過患者擔任一定的家庭角色來增強患者的自信心和責任感，提高生活能力，改善社會功能缺陷。
1資料和方法
2011年9月至2011年12月將我區（女病區）8個病房的75例患者用拋硬幣法分為實驗組和對照組，每個病房作為一個家庭單位，兩組患者入院后經藥物等治療后精神癥狀基本緩解，入組期間均給予抗精神病藥物維持治療和精神科常規護理；實驗組在精神科常規護理的基礎上讓每位患者擔任家庭的角色，具體方法如下：①指導和評定人員培訓，對患者進行宣傳動員、家庭角色定位和每一角色制定相應職責，其中65歲以上的扮演祖母及其姐妹角色，41歲-64歲的扮演母親及其姐妹角色，40歲以下的扮演女兒及其姐妹角色。祖母角色負責自己房間的整理，一起在病區內散步、聊天，看電視等；母親角色在護士指導下參加工療活動，女兒角色的進行相關的讀書學習照顧長輩。②就餐時安排每一家庭單位在同一大桌子上吃飯，要求她們要相互關心，相互督促按醫囑進食相應的飲食餐種如戒糖餐、低脂餐、普通餐等，母親角色的要照顧好長輩和女兒。③日常要求她們要相互關心、相互幫助、相互鼓勵。④由經培訓的人員以授課形式向患者宣傳精神衛生常識，講解保持家庭社會生活技能和家庭角色對患者回歸家庭社會的重要性和必要性，1次/10天，45-60分鐘/次，集體進行或對個別的問題進行解答。
2結果
兩組患者干預前后NOSIE、HAMD、HAMA評分見表1、表2。
3討論
精神病患者的康復過程實際上是社會再適應與健康行為再重建的過程[1]。精神病患者住院后經藥物治療精神癥狀基本消失，但由于住院時間長，住院生活過于單調，患者會出現焦慮、抑郁，情感平淡，孤僻離群，生活懶散，社交興趣缺乏，家庭和社會角色功能缺乏等，以致原有的社會功能喪失，難以回歸家庭和社會[2-3]。家庭和社會是精神病患者出院后首先要面對和適應的職能角色。本次結果顯示，實驗組的NOSIE的評分與對照組比較，差異顯著性不大，可能與樣本量不夠有關。從表2看出，研究組患者通過擔當一定的家庭角色，患者的HAMD、HAMA均有顯著性變化，明顯優于對照組，這表明家庭角色功能鍛煉有助于患者自信心、社會責任感、服藥依從性的明顯改善；提示患者之間的相互關心、相互幫助能調動患者的自身潛能，提高，使其進一步意識到康復實施權在自己手里，從而形成積極主動的治療信念；患者的情感也得以及時交流，身心得到了放松，減少情感和社會功能退縮的現象。
患者在具有病態情感、意志、行為的同時，也有常人的認知與需求，同樣有愛與被愛、尊重與被尊重的需求。筆者通過讓患者扮演與之年齡相仿的家庭角色，使患者有一種“家”的感覺，可以得到“家人”的關心愛護和有關心“家人”的義務，營造患者社會能力、人際溝通能力以及家庭角色的適應或恢復，患者之間也得到了相互關心、幫助、鼓勵，減輕患者因離開家庭和親人或長時間住院而引起的焦慮、抑郁、緊張、不安全感或情感的逐漸平淡，減輕社會功能缺陷。并提示患者家屬對患者的關心和支持的必要性和重要性。
參考文獻
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篇3
【關鍵詞】精神分裂癥;社會功能缺陷;相關因素
【中圖分類號】R749.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455(2010)08-0427-01
精神分裂癥是一種慢性遷延性疾病,常遺留社會功能缺陷,是患病率和致殘率最高的一種精神病[1]。治療精神分裂癥的最終目的是使病人恢復正常的生活,因而社會功能缺陷在精神科康復方面尤為重要。本文對100例住院與非住院慢性精神分裂癥病人社會功能對照研究,發現缺陷的相關因素,以尋求改善病人社會功能的有效措施。
1 研究對象
樣本選取我院2007年5月至2009年8月住院的精神分裂癥患者。入組標準:1)符合中國精神疾病分類與診斷標準(CCMD-3)中精神分裂癥的診斷標準[2]。2)住院時間3個月以上處于恢復期。3)一年中無重大急、慢性軀體疾患。隨即抽查現在住院的50例作為甲組;另選50例非住院病人(曾住我院治療,末次出院在年以上,資料通過或電話采訪得到)作為乙組。
2 方法與內容
參照《社會功能殘缺篩選量表》[3]按0-2級評分。0為無功能缺陷,1為確有功能缺陷,2為嚴重功能缺陷。同時填寫一般資料調查表,內容包括發病年齡、病程、住院時間、起病形式、療效、治療依從性。
采用SPSS10.0軟件對所有資料進行統計分析。
3 結果與分析
見表1。
由此可見,對外界的興趣和關心、集體活動減退、工作學習情況3項缺陷出現最高,缺陷程度也最重,全部樣本的功能缺陷出現率為84.56%。
2 兩組評分比較
見表2。
4 討論
精神分裂癥患者無論是長期住院還是非住院患者有84.56%的病人都有不同程度的社會功能缺陷。從表1還可以看出對外界的興趣和關心、集體活動減退、工作學習情況3項缺陷出現最高,缺陷程度也最重。精神病人典型表現是思維聯想障礙,情感淡漠,病人整日沉浸在病態體驗中對外界的興趣和關心降低,主動性減退。病人恢復后須長期服用大量的抗精神病藥,抑制其神經系統,病人表現了的生活懶散,甚至對個人身體、衣飾、住處的整潔、進食等基本需求的減少[4]。其次是工作學習能力缺陷,也就是工作學習能力下降,這3項也是精神疾病中最先出現的、最常見的表現。
從表2可以看出除了活動能力和孤獨性兩組無顯著差異,其余4項甲組病人的社會功能缺陷遠比乙組明顯。表1中病人的集體活動缺陷明顯,但甲乙兩組相比無顯著性差異。甲組處于住院環境,無社會接觸,無事可做,無責任可負,甚至連飲食、衣著皆依賴旁人管理的社會隔絕式的療養環境中,大腦全部放松,加上長期服用抗精神病藥,思維活動減少,社會功能減退。非住院病人的社會功能恢復相對較好,這類病人參加社會活動,得到社會和家人的關心,對改善社會功能缺陷具有重要意義。
從一般資料調查中發現,病人的精神癥狀越重,療效越差,病程越長,社會功能缺陷越重,而社會家庭支持及服藥順應性好社會功能缺陷越輕。
此項研究表明長期住院患者的社會功能缺陷明顯,非住院病人的社會功能恢復相對較好,為我們開展健康教育提高了依據。長期住院病人在興趣、生活能力、學習能力缺陷明顯,我們可以采取與病人一起制定各項公娛療活動,病人參與的目的是讓病人主動參加,同時采取獎勵和鼓勵相結合的方法,調動病人的積極性;對非住院病人可以采取病人和病人家屬共同開展健康教育,得到社會支持。最終目的是為病人創造良好的修養環境,加強心理指導,提高療效,減輕社會功能缺陷,促進其社會功能恢復。
參考文獻
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篇4
【關鍵詞】利培酮；慢性精神分裂癥；認知功能
隨著非典型抗精神病藥物在精神科臨床的普及，患者的治療有了更多的選擇；藥物副反應較傳統藥物有著明顯減少，患者的依從性有了較大的提高，患者的認知功能的改善明顯。然而對于長期住院精神分裂癥患者，因受經濟等方面的條件限制仍以服用傳統抗精神病藥物主要。對這類患者的認知功能的研究還不是很全面。
2012年4月我院與中國殘疾人福利基金會簽署了“維思通集善援助合作項目”，旨在幫助貧困患者用經濟的價格，使用更有效、更安全的利培酮治療，以更好恢復社會功能，順利回歸社會，為進一步探討利培酮對長期住院慢性精神分裂癥患者認知功能的影響，我們進行了相關研究，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 在我院2012年4月住院患者中，住院時間超過5年，病情穩定，無典型的陽性癥狀，符合CCMD-3慢性分裂癥診斷標準的長期住院患者40例，排除嚴重軀體疾病、腦器質性疾病、酒精或藥物依賴及妊娠、哺乳女性，其中男23例、女17例，平均年齡（48.32±9.6）歲，平均病程（11.4±5.6）年，平均受教育（7.3±3.5）年，既往應用氯氮平治療11例，奮乃靜9例，氟哌啶醇7例，舒必利7例，氯丙嗪6例。
1.2 方法
1.2.1 給藥方法 符合“援助項目”的40例患者入組前均停用原抗精神病藥1周作為清洗期，適當予安慰劑，一周后利培酮初始計量1 mg/d，2周內逐漸加至3～5 mg/d，最大不超過6 mg/d，平均（3.21±2.75）mg/d，療程8周，治療中可酌情使用苯二氮卓類藥物或安坦。
1.2.2 療效評定 采用中國修訂韋氏成人之力量表（WAIS-RC）、韋氏記憶量表（WMS），威斯康星卡片分類測驗（WCST）在治療前及治療8周時各進行一次測評。
1.2.3 統計方法 所有數據應用spss10.0統計軟件處理，計量資料比較采用t檢驗。
2 結果
2.1 入組患者治療前后WCST、WAIS-RC、WMS評分結果比較，見表1。
常 2例、月經紊亂 1例、轉氨酶升高 3例、不良反應成都均較輕微，無需特殊處理，隨治療發展可耐受或消失。
3 討論
據有關文獻報道，精神分裂癥認知功能障礙同陽性癥狀、陰性癥狀一樣，為精神分裂癥患者的基本癥狀成分。其特點為病前智能、學習及工作正常，但起病后認知功能突然下降，且在隨后的病程中如同“靜態的腦病”一樣，并不呈進行性發展。目前，其原因未明，但多數學者認為可能與前額葉的多巴胺DA功能下降等因素有關。同時某些藥物由于具有降低警覺性、阻斷多巴胺受體和抗膽堿能活性作用，會影響患者的注意和信息整合功能，加重原有的認知功能障礙。而利培酮等非典型抗精神病藥，無抗膽堿能的副反應，且為DA、5-羥色胺平衡拮抗劑，能調節DA系統，減輕因過度阻斷DA活性而引起的錐體外系反應，減少抗膽堿能藥的合用，對認知功能的損害較小[1-7]。
利培酮作為一種非典型抗精神病藥物，其結構與吩噻嗪類或丁酰苯類等抗精神病藥物不同，治療機理主要是具有選擇性單胺拮抗作用，它與5-羥色胺2（5-HT2）受體和多巴胺（DA2）受體有較高的親和力，具有5-HT和DA平衡拮抗作用[8]，從而改善分裂癥的陽性陰性癥狀及認知功能。
本研究發現，入組患者經利培酮治療8周后，WCST測驗中的總應答數、持續錯誤應答數、隨即錯誤數較治療前顯著下降；WMS中記憶商數顯著高于治療前。表明利培酮能有效改善慢性精神分裂癥患者的認知功能，一方面改善傳統抗精神病藥物加劇的認知功能障礙，同時因認知功能缺陷與陰性癥狀可能有相似的生物學基礎[9]，故通過利培酮作用于陰性癥狀機理，對原有認知功能缺陷亦有一定的改善作用。利培酮在認知功能改善，療效及依從性方面均優于傳統抗精神病藥物，為長期住院慢性分裂癥患者的治療提供了更多的選擇。同時在應用過程中要密切關注維思通所致血清泌乳素增高，體重增加等副反應，給予及時有效處理。
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篇5
[關鍵詞] 精神分裂癥；認知功能；住院；慢性
[中圖分類號] R749.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）03（b）-0060-04
The influence of long-term hospitalization on cognitive function in patients with chronic schizophrenia
HU Chunshui1 LI Jun2 TIAN Yuan1 WU Yan3
1.Jiading District Mental Health Center of Shanghai City， Shanghai 201806， China； 2.Xuhui District Mental Health Center of Shanghai City， Shanghai 201806， China； 3.Shanghai Mental Health Center， Shanghai JiaoTong University School of Medicine， Shanghai 200030， China
[Abstract] Objective To evaluate the cognitive function of patients with chronic schizophrenia， in order to discuss the effect of long-term hospitalization on cognitive function in patients with chronic schizophrenia. Methods 313 patients， who was diagnosed with chronic schizophrenia by ICD-10 diagnostic criteria， in Jiading District Mental Health Center of Shanghai City and Xihui District Mental Health Center of Shanghai City from January to December 2016， were recruited， including 188 cases in long-term hospitalization group and 125 cases in short-term hospitalization group. MATRICS consensus cognitive battery （MCCB） was used to evaluate the dimensions of cognitive function of the patients in the two groups， and the differences of cognitive function between the two groups were compared. While the correlation analysis was carried out. Results Compared with short-term hospitalization group， scores of TMT， HVLT-R， SS， CF， SC， NAB-Mazes， CPT-IP scales were lower in chronic schizophrenia patients of long-term hospitalization group， and the difference in TMT scale score between the two groups was statistically significant （t=2.328， P=0.021）. Correlation analysis showed that the score of TMT was related to age， course of disease， number of hospitalization， SC， NAB-MAZES，CF， SS， HVLT-R， CPT， with statistically significant difference （P < 0.01）. Conclusion Long term hospitalization has increased the impairment of cognitive function in patients with chronic schizophrenia， and the effects increased with the age， longer course of the disease， and more times of hospitalization.
[Key words] Schizophrenia； Cognitive function； Hospitalization； Chronic
精神分裂癥為重性致殘性精神疾病，其中認知功能受損是精神分裂癥常見的損傷之一，認知功能損傷不但影響患者的社會功能及生活質量[1-2]，同時影響患者的預后。精神分裂癥認知功能的損傷涉及多個模塊，主要涉及注意、記憶、抽象思維和信息整合等方面的障礙。國內外研究發現，精神分裂癥患者在處理速度、注意、言語學習及記憶、推理及問題解決、社會認知等方面遠不如正常人群，這反映了精神分裂癥患者的認知功能全面受損[3]。慢性精神分裂癥是指疾病從明顯的精神活動期進入晚期，以長期（至少2年）但并非不可逆轉的“陰性”癥狀為特征，殘留癥狀可以是某些片段、零散的陽性癥狀[4]。針對長期住院慢性精神分裂癥患者認知功能測量方面的研究較少。本研究通過對長期及短期住院的慢性精神分裂癥患者的認知功能進行測量，比較兩組慢性精神分裂癥患者社會認知功能的差異，并探討可能的相關影響因素。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2016年1～12月在上海市嘉定區精神衛生中心及徐匯區精神衛生中心住院的慢性精神分裂癥患者為研究對象。入組標準：①年齡為18～60歲，男女不限，病程≥2年，持m接受非典型抗精神病藥物治療；②符合ICD-10中精神分裂癥的診斷標準[5]；③能夠理解和閱讀漢語，能有效交流，且受教育年限5年以上；④6個月內沒有經過系統的康復訓練，沒有進行過認知功能成套測驗-共識版（MCCB）或類似的認知評估。排除標準：①在過去6個月中存在物質依賴；②神經系統疾病或其他干擾評估有效性的醫療狀況；③頭部外傷（意識喪失超過1 h）；④懷孕或哺乳婦女；⑤使用典型精神病藥物治療。
根據住院時間的長短將研究對象分為長期住院組和短期住院組，其中，長期住院組188例，住院時間>2年，且住院期間離院時間每年內總共不超過2周；短期住院組125例，住院時間≤2年，末次住院在2年前。研究對象入組前均被告知研究相關內容并簽署知情同意書。
1.2 研究工具及方法
一般資料：主要包括性別、年齡、病程、用藥種類等資料。
MCCB：精神疾病研究所于2003年啟動了改善精神分裂癥認知功能測量與質量的計劃，專家達成共識，并應用于臨床測驗，建立了標準化的MCCB，成為精神分裂癥評定的標準化測量工具。MCCB在中國精神分裂癥患者測定中的敏感性為83.6%，特異性為86.1%。MCCB包括10項分測驗：連線測驗、符號編碼、語義流暢性、持續操作能力測驗、數字序列、空間廣度、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、視覺記憶分測驗、迷宮測驗及情緒管理分測驗，主要測試7個心理維度，即處理速度、注意性/警覺性、工作記憶、言語學習和記憶、視覺學習和記憶、推理與問題解決能力及社會認知。本研究選取了7項分測驗5個維度：連線測驗、符號編碼、語義流暢性、持續操作能力測驗、空間廣度、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、迷宮測驗，并將測得分數轉換成量表分[6]。
所有參加測驗評估者均為高年資精神科醫師，且均參加過上海市精神衛生中心組織的MCCB評估培訓并獲得評估合格證書。在評估前組織評估者完成一致性測試。評估者在安靜環境下采用同一指導語完成評估。
1.3 統計學方法
所有資料采用雙人錄入，使用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；認知功能與一般特征的相關分析使用Pearson相關分析。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 一般人口學資料
長期住院組患者188例，年齡21～52歲；短期住院組患者125例，年齡20～60歲。兩組研究對象性別、年齡、病程及藥物種類等一般資料比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。長期住院組住院次數多于短期住院組（P < 0.05）。見表1。
2.2 長期住院組與短期住院組MCCB比較結果
MCCB測驗量表結果顯示，長期住院組患者連線測驗、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、空間廣度、語義流暢性、符號編碼、迷宮、兩位數目及三位數目持續操作能力測驗量表分均低于短期住院組患者，其中，連線測驗量表分兩組差異有統計學意義（t=2.328，P=0.021）。見表2。
2.3 連線測驗量表分與一般資料及其他分測驗量表分相關性分析
將患者的連線測驗量表分與年齡、總病程、治療藥物種類及其他認知分測驗量表分等進行Pearson相關分析，結果顯示，患者的連線測驗量表分與年齡、病程、住院次數呈負相關（P < 0.01），與符號編碼、迷宮、語義流暢性、空間廣度、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、兩位數目、三位數目及四位數持續操作能力測驗量表分呈正相關（P < 0.01）。見表3。
3 討論
認知功能損害是精神分裂癥的一個核心癥狀，其嚴重程度影響疾病的預后及患者的社會功能[7]，深入正確地認識精神分裂癥患者認知功能損害具有重要意義[8]。近年來，慢性精神分裂癥患者的認知功能損害受到越來越多的關注[9-10]，有關長期住院對慢性精神分裂癥患者認知功能影響的研究還較少，住院時間長短對于認知功能的影響尚不明確。
盧冬艷等[11]對住院精神障礙患者的現況調查發現，占首位的病種為精神分裂癥，這與精神分裂癥患者的病情遷延難愈、病情多次反復、陰性癥狀逐漸加重明顯影響其認知功能等有關[12]，最終使得患者難以適應社會而長期住院。而長期住院反過來會影響精神障礙患者社會功能的恢復[13]，這樣形成惡性循環。本研究結果顯示，長期住院組慢性精神分裂癥患者的連線測驗、霍普金斯詞語學習測驗修訂版、空間廣度、語義流暢性、符號編碼、迷宮、兩位數目及三位數目持續操作能力測驗量表分均低于短期住院組，說明長期住院可能會加重慢性精神分裂癥患者的認知功能缺陷，這跟劉軍軍等[14]的研究結果一致。本研究進一步發現，長期住院組連線測驗量表分遠遠低于短期住院組，且差異有統計學意義（P < 0.05），說明長期住院的慢性精神分裂癥患者處理速度方面的損害更加突出；而連線測驗對前額葉的病理損害有很高的敏感性[15]，說明長期住院對精神分裂癥患者前額葉有影響，這也解釋了為什么長期住院患者陰性癥狀明顯并且會出現相應的認知功能缺損。
本研究還發現，連線測驗量表分與年齡、病程、住院次數呈負相關，說明年齡、病程、住院次數是其危險因素，提示年齡越大、病程越長、住院次數越多，患者處理速度損害越嚴重。有研究表明，30歲以后，隨著年齡的增長，大腦皮層和皮層下結構會逐漸萎縮[16-17]，認知功能呈現逐漸下降的趨勢。精神分裂癥患者本身就存在認知功能損害，而且患者長期住院導致脫離社會、失去社交環境，加重了病情，譚淑平等[18]研究亦有類似的發現。究其原因，不斷重復固定嚴格的醫院程序，如按時做檢查、治療等，打亂了患者家庭生活與社會活動的正常模式，這些程序越嚴格固定，患者的認知功能障礙就越嚴重[19-21]，其社會功能和生活技能退化越明顯，出院后的適應能力越差。本研究中，與連線測驗量表分呈正相關的主要包括注意力、工作記憶、言語學習和記憶、視覺學習和記憶、推理和問題解決認知領域，這些認知領域越好，患者的反應自然越快，社會功能越好。因此，慢性精神分裂癥患者認知功能的全面提高，有利于社會功能恢復。Lundberg等[22]研究表明，住院期間為提高患者生活自理能力和社會功能恢復，除合理使用抗精神病藥物、合理飲食、積極護理干預之外，還需安排患者進行一定的勞動和豐富的文娛活動。
本研究也存在不足，由于本研究儆諍岫廈嫻韃椋研究樣本量少，故需要通過進一步擴大樣本量以及隨訪驗證。另外，患者的認知功能測定受很多因素影響，如患者評測試時的情緒、理解力等。綜上所述，長期住院加重慢性精神分裂癥患者認知功能的損害，年齡越大、病程越長、住院次數越多影響越大。
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篇6
【關鍵詞】 卒中單元康復管理模式；腦卒中；神經功能；肢體功能
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.19.206
腦卒中（cerebral stroke）又被稱之為腦血管意外（cerebral vascular accident， CVA）， 是由于腦部血管突然崩裂或者血管阻塞后大腦血供不足所致的一種急性腦血管疾病[1]。隨著不良生活習慣及飲食結構影響， 腦卒中的發病率呈現出明顯上升態勢， 嚴重影響患者生活質量。卒中單元康復管理模式是由臨床物理治療、康復治療等模塊所共同構成的一種整體康復護理模式， 旨在提高腦卒中患者生活質量及預后[2]， 將其應用于腦卒中患者臨床護理工作中已經是時展的必然趨勢。鑒于上述內容， 本次研究圍繞卒中單元康復管理模式對腦卒中患者神經功能及肢體功能恢復的影響展開深入分析， 現將結果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2013年5月～2015年8月收治的80例腦卒中患者作為研究對象， 其中男48例， 女32例；年齡45～75歲， 平均年齡（60.5±4.8）歲；臨床表現：頭痛頭暈、惡心嘔吐、肢體活動不靈。納入標準：①經臨床診斷確診為腦卒中者；②意識清醒、病情穩定者；③無肝、腎功能衰竭者。排除標準：①無自主意識或嚴重意識障礙者；②新發梗死或出血點者；③四肢功能障礙者。在征得患者或其家屬知情同意后， 將患者隨機分為對照組和研究組， 各40例，
1. 2 方法 對照組采取常規護理， 入院后即可開展與腦卒中相關的健康教育活動， 著重向患者強調病癥致病原因、發病機制、風險因素等。指導患者于病床之上開展康復鍛煉， 如翻身、肢體擺放、關節、肌力訓練及生活能力鍛煉。
研究組接受卒中單元康復管理模式， 具體包括：①心理護理。與腦卒中患者和家屬展開良好的溝通工作， 強調病癥治療與護理的長期性與艱巨性、預期取得的成果以及該護理模式實施的必要性， 提高患者與家屬的配合程度， 降低負性心理給患者帶來的不利影響。②肢體康復鍛煉。指導患者取仰臥位、側臥位、俯臥位等姿勢， 持續保持患肢處于拮抗狀態， 預防肌肉痙攣或萎縮。定期在醫護人員引導下開展關節主動與被動訓練， 如肩關節 /膝關節屈伸、內外旋轉、腕部及指關節的活動鍛煉等[3]。借助拐杖等工具開展平衡、行走鍛煉， 醫護人員在其鍛煉過程中糾正錯誤步態并于每天固定時段開展上下樓活動， 增強其肌張力。
③積極鼓勵患者開展日常生活自理能力的鍛煉， 可由健側逐漸向患側過渡， 以掌握穿衣、進食、洗漱、如廁等自理能力。對于神經功能損傷嚴重者可酌情給予其脈沖磁療法、直流電場法、針灸等康復治療方法， 促進神經再生、感覺功能恢復[4]。
1. 3 觀察指標 觀察兩組患者 NDF評分、AS評分、Barthel指數、FMA評分。
1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P
2 結果
3 討論
針對腦卒中患者， 盡早開展系統性的康復鍛煉與護理工作以提高其神經功能、肢體運動功能恢復效果和預后， 已經得到了國內外醫學界的公認和首肯。卒中單元康復管理模式將康復鍛煉、物理治療、臨床護理等學科綜合為一體， 通過臨床醫護人員日常引導與督促， 使得腦卒中患者能夠積極配合各項臨床工作開展[5]。相較于常規護理， 該護理模式更加注重人性化管理， 注重患者的身心護理， 系統、全面的開展護理工作， 使得患者在感受到臨床醫護人員濃濃的人文關懷下更樂于與醫護人員相溝通交流， 表述自身的主觀意愿， 為其各項功能的逐步恢復以及腦卒中癥狀的消除奠定堅實基礎。
本次研究中， 研究組患者經卒中單元康復管理模式護理后， NDF評分為 （15.65±2.45）分， AS評分為 （16.25±5.77）分， Barthel指數為 （58.75±3.50）分， FMA評分為 （84.68±3.50）分， 均顯著優于對照組的 （20.15±2.37）、（20.42±5.85）、（46.78±3.32）、（77.38±3.38）分（P
綜上所述， 卒中單元康復管理模式能夠顯著提高腦卒中患者神經功能及肢體功能恢復效果， 可以作為臨床優選方案而加以推廣使用。
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篇7
【摘要】 脊髓損傷(Spinal Cord Injury，SCI)的治療一直是醫學界研究的熱點， 近年來神經營養因子(neurotrophic factors，NTFs)的發現為脊髓損傷(Spinal Cord Injure，SCI)的治療帶來了新的希望。本文就目前應用較為廣泛的幾種神經營養因子進行綜述。
【關鍵詞】 神經營養因子;脊髓損傷
神經營養因子(neurotrophic factors，NTFs)是一類對神經元存活、生長有維持作用的多肽類生長因子，最初是從蛇毒提取而得，能有效促進和維持神經細胞生長、生存、分化和執行功能的作用。神經營養因子的成員主要包括神經生長因子(Nerve growth factor -NGF)、腦源性神經營養因子(Brain－derived neurotrophic factors BDNF)、神經營養素Ⅲ (Neurotrophines－3 NT3)、神經營養素IV(Neurotrophines－4 NT4/5)、膠質細胞源性神經營養因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)等十余種多肽生長因子。這些多肽生長因子不僅與神經細胞的生長、發育、分化及功能維持有密切關系，而且在神經元受損時，可保護其存活，促進其生長，故在脊髓損傷后神經組織修復過程中起著非常重要的作用。
1 神經生長因子
神經生長因子(Nerve growth factor NGF)是由Rita Levi—Montgalcin在1952年首先發現的，是最早發現影響神經生長的生物因子。NGF是目前研究最為透徹，具有營養神經元和促突起生長雙重生物學功能的一種神經細胞生長調節因子。近年研究發現NGF在神經再生過程中也起著重要的促進作用，分泌NGF的成纖維細胞移植到脊髓后，可以引起脊髓初級感覺傳入神經軸突、局部運動神經軸突、藍斑核脊髓軸突的出芽。脊髓損傷后， 神經生長因子及其受體表達增加， 從而激活機體的自身保護機制， 使損傷局部的神經生長因子濃度增高，加強對神經元的保護作用， 減輕脊髓損傷。羅偉［1］等在觀察脊髓損傷早期不同時間神經生長因子的表達中發現，脊髓損傷后NGF的表達明顯增加，提示NGF在早期修復中可能有保護神經元減輕損傷的作用。吳永超［2］等研究腦源性神經營養因子(BDNF)和神經生長因子(NGF)對神經干細胞的保護作用發現：骨髓基質細胞(BMSC)表達的NGF對神經干細胞凋亡有保護作用，可能有助于神經干細胞分化為神經元。脊髓損傷后應用外源性神經生長因子不僅可以減輕神經元損傷， 而且還可以促進神經元功能的恢復。Zang Dawei［3］等在研究脊髓損傷后神經營養因子及神經干細胞對治療軸突再生的影響中發現，NGF可以促進軸突的再生，對中樞及周圍神經元的發育、分化、生長、再生和功能特性的表達均具有重要的調控作用，認為其有可能成為脊髓損傷后組織修復的理想用藥之一。
2 腦源性神經營養因子
20世紀80年代，Barde等在腦提取液中發現了具有營養神經的生長因子，其結構與NGF非常相似，命名為腦源性神經營養因子(brain——derived neurotrophic factor，BDNF)。BDNF在腦中分布廣泛，作用范圍也很廣。在發育過程中，BDNF是維持神經元存活、促進神經元分化以及髓鞘形成不可缺少的神經營養促進因子［4］。BDNF能促進胚胎神經元發育分化，維持多種神經元存活，提高神經元的生物活性，還可以減少脊髓損傷后神經元的自然死亡。Kim［5］等研究發現，BDNF能通過酪氨酸受體信號途徑防止神經元凋亡的發生。有學者在無血清培養的中腦黑質細胞中加入pCMVhBDNF轉染的COS7細胞上清液，發現酪氨酸羥化酶(TH)免疫陽性細胞增多，胞體面積增大，突起伸長，且軸突上形成膨體，說明BDNF可直接維持中腦黑質多巴胺能神經元的存活。有人采用AChE組化方法研究了BDNF對培養的胚鼠基底前腦膽堿能神經元的作用，發現BDNF可以增加AChE陽性神經元的數量，明顯促進神經元胞體的早期生長發育。同時BDNF對肽能神經元、GA—BA能神經元也有營養作用。黃保勝［6］等研究表明：腦源性神經營養因子可以促進神經干細胞在體外條件下定向分化為神經元，3天達分化高峰;在體內條件下，可能促進外源性的神經干細胞存活、分化、遷移并替代修復脊髓神經傳導束，有利于受損脊髓的功能恢復。BDNF可調節神經元的生長和存活，主要作用于紅核脊髓束和紅核神經元，還可促進脊髓損傷后紅核脊髓束的再生和功能恢復。張國慶［7］等利用BDNF基因修飾神經干細胞移植對脊髓損傷后紅核神經元作用的實驗發現，BDNF對紅核神經元有保護作用。BDNF可以抑制神經元內磷酸二酯酶的活性，并通過Erk依賴的途徑增高細胞內的cAMP，增強軸突生長能力，并且能夠克服軸突延長的抑制物MAG的作用。脊髓損傷后組織水腫及Na+、Ca2+含量升高，K+、Mg2+含量降低。李建寧［8］等把經BDNF基因修飾的人臍血干細胞移植到損傷脊髓區域后發現其可顯著改善上述指標，認為其機制可能與減少神經細胞離子失衡、改善細胞內環境有關。由于神經營養因子不能通過血脊髓屏障，給藥困難，因此人們發明了神經營養因子基因修飾細胞植入脊髓損傷部位，已證實經基因工程技術修飾的細胞可分泌BDNF，促進脊髓損傷后的皮質脊髓束軸突生長及部分神經功能恢復，明顯減慢橫切損傷神經后神經元的死亡速度。
3 神經營養素
神經營養素Ⅲ (Neurotrophines－3 NT3)是Ernfors等在1990年利用NGF與BDNF的序列同源性發現的一個新的神經營養因子，是神經營養素(neurotrophins，NTs)家族或神經生長因子家族中的一員，由119個氨基酸殘基組成。NT一3 mRNA的分布與它在各種神經元群中的生物學活動明顯與NGF、BDNF不同。NT3在體內有其特征性的功能:維持神經元存活，促進神經細胞分化和誘導軸突生長。孟步亮［9］等研究脊髓半橫斷損傷后腹角神經元神經生長因子、腦源性神經營養因子、神經營養因子3和神經營養因子4的表達變化發現：NT3可能在促進神經元的生長方面起著重要的作用。NT－3是在脊髓中作用最強的神經營養因子。經NT－3轉染少突膠質細胞的前體細胞可以使其向少突膠質細胞分化，分泌髓鞘堿性蛋白的數量增加，并使共培養的神經元周圍形成髓鞘。脊髓損傷后，NT3的表達急劇上升，作用增強，對神經元有保護作用，可以減輕脊髓的損傷。GUO［10］等研究發現:脊髓損傷后NT3可通過影響superoxide dismutase(SOD) 和malondialdehyde(MDA)的表達來達到保護神經元。脊髓損傷后，外源性的NT3可以促進神經軸突的再生。林森［11］等研究發現：NT3在體內外均可誘導脊髓源性神經干細胞分化為膽堿能神經元。孫廣運［12］等在探索Lentivirus介導神經營養因子（NT3）轉染的人胚神經干細胞（human neural stem cells，hNSCs）對大鼠損傷脊髓治療機制和治療的作用機制研究表明：經NT3轉染的hNSC能夠調整損傷的局部微環境，促進損傷脊髓的功能恢復。
神經營養因子—4(Neurotrophin-4，NT4)是1991年發現的神經生長因子家族(neve growth factor families，NGFs)的第四個成員，隨后發現的NT5經分析鑒定也被認為是NT4。NT4具有維持神經元存活、分化和突觸可塑性等功能。脊髓損傷后NT4可以促進脊髓小神經元和星形膠質細胞表達trkB，促進受損神經元的存活。在組織修復過程中外源性的NT4可逆轉運動神經元變性，從而產生保護作用。它還能促進皮質脊髓運動神經元軸索的生長。
4 膠質細胞源性神經營養因子
膠質細胞源性神經營養因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)是由Lin等于1993年在大鼠膠質B49細胞中發現的具有神經營養作用的同二聚體蛋白質。GDNF是目前發現的生物活性最強的靶源性神經營養因子，可以緩解損傷誘導的乙酰膽脂活性的降低，對神經元有營養作用，在促進神經元存活、生長分化方面有著其他神經營養因子不可替代的作用。Hen—derson等［13］認為GDNF促進神經元存活的作用比腦源性神經營養因子(BDNF)、大鼠重組睫狀神經營養因子(r NTF) 及人類膽堿能分泌因子、白血病抑制因子(hCDFI IF)等分別強75、650和2500倍。有研究發現，GDNF可明顯促進胚胎期脊髓運動神經元(SMN)和背根神經節神經元(DRG)存活及突起生長，并具有一定的劑量依賴效應。經GDNF轉染后移植的大鼠神經干細胞(neural stem cell，NSCs)在脊髓內增加紅核脊髓束和皮質脊髓束的軸突再生，促進運動功能恢復。劉曉剛等［14］ 利用甘氨酸銀浸鍍法控釋膠質細胞源性神經營養因子發現其可以增強骨髓間質干細胞源性神經元樣細胞對獼猴損傷脊髓軸突的修復作用，尤其有利于運動性損傷軸突的修復，其效果優于單純神經元樣細胞移植后功能的恢復。Charles［15］等最新研究發現GDNF有助于脊髓損傷后初級感覺神經元軸突的生長。它將是脊髓損傷后功能恢復的另一重要的促進因子。
5 未來治療展望
脊髓損傷后的修復面臨許多問題，主要是損傷后脊髓中的微環境不利于修復的發生和發展，如：(1)脊髓神經元的死亡和缺乏修復能力；(2)促進修復的因素如神經營養因子的缺乏；(3)存在抑制修復的分子如NOGO、髓磷脂相關糖蛋白等；(4)膠質瘢痕、空洞阻礙軸突生長。我們認為脊髓損傷修復的策略就是針對這些因素加以干預：減少受損細胞的變性和損失，細胞移植補充受損細胞；補充神經營養因子；減少抑制性因子；減少瘢痕和空洞，提供軸突生長的基質。在促進軸突再生的細胞因子中，神經營養因子是研究較為深入的部分，如NGF、BDNF、NT3～7等，它們具有促進細胞存活、突觸形成、樹突成形、神經遞質釋放至脊髓損傷范圍和軸突生長等作用。神經軸突對神經營養因子的反應，通常是直接朝向神經營養因子濃度高的部位生長。這種向藥性特征意味著這種生長因子應該直接被應用到脊髓損傷部位以促進軸突生長和再生，為治療脊髓損傷帶來曙光。
參考文獻
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篇8
馬保華
神經系統是由神經細胞(神經元)和神經膠質組成的。
神經元 神經元(neuron)是一種高度特化的細胞。是神經系統的基本結構和功能單位，具有感受刺激和傳導興奮的功能。神經元由胞體和突起兩部分構成。胞體的中央有細胞核，核的周圍為細胞質，胞質內除有一般細胞所具有的細胞器(如線粒體、內質網等)外，還含有特有的神經原纖維及尼氏體。神經元的突起根據形狀和機能又分為樹突(dendrite)和軸突(axon)。樹突較短，但分支較多。它接受沖動，并將沖動傳至細胞體。各類神經元樹突的數目多少不等、形態各異。每個神經元只發出一條軸突，長短不一，胞體發生出的沖動則沿軸突傳出。
根據突起的數目，可將神經元從形態上分為假單極神經元、雙極神經元和多極神經元三大類。根據神經元的功能，其可分為感覺神經元、運動神經元和聯絡神經元。感覺神經元又稱傳入神經元，一般位于外周的感覺神經節內，為假單極或雙極神經元。感覺神經元的周圍突接受內外界環境的各種刺激，經胞體和中樞突將沖動傳至中樞。運動神經元又名傳出神經元，一般位于腦、脊髓的運動核內或周圍的植物神經節內，為多極神經元，能將沖動從中樞傳至肌肉或腺體等效應器。聯絡神經元又稱中間神經元，是位于感覺和運動神經元之間的神經元，起聯絡、整合等作用，為多極神經元。
神經膠質 神經膠質(neuroglia)數目較神經元多，突起無樹突、軸突之分。胞體較小，胞漿中無神經原纖維和尼氏體，不具有傳導沖動的功能。神經膠質對神經元起著支持、絕緣、營養和保護等作用，并參與構成血腦屏障。
突觸 神經元間的聯系方式是互相接觸。而不是細胞質的互相溝通。該接觸部位的結構特化稱為突觸(synapse)。通常是一個神經元的軸突與另一個神經元的樹突或胞體錯突觸發生機能上的聯系。神經沖動由一個神經元通過突觸傳遞到另一個神經元。
世界衛生組織和衛生部規定。60歲以上為老年人。但在現實生活中，不難發現，同是花甲之人，有的身體健康，有的疾病纏身；有的暮氣沉沉；有的老當益壯，有的未老先衰；有的壯心不已，有的萬念俱灰。顯然簡單地以年齡或表面現象來劃分老年人是很不科學的，所以有關專家也有以下4種觀點：
1 根據年代年齡界定：所謂年代年齡，也就是出生年齡，是指個體離開母體后在地球上生存的時間。西方國家把45―64歲稱為初老期，65―89歲稱為老年期，90歲以上稱為老壽期。發展中國家規定男子55歲、女子50歲為老年期限。根據我國的實際情況，規定45―59歲為初老期，60～79歲為老年期限，80歲以上為長壽期。
2 根據生理年齡界定：所謂生理年齡就是指以個體細胞、組織、器官、系統的生理狀態、生理功能以及反應這些狀態和功能的生理指標確定的個體年齡。生理年齡可分為4個時期：出生至19歲為生長發育期，20～39歲為成熟期，40～59為衰老前期。60歲以上為衰老期，因此，生理年齡60歲以上的人被認為是老年人。但生理年齡和年代年齡的含義是不同的，往往也是不同步的。生理年齡的測定主要采用血壓、呼吸量、視覺、聽覺、血液、握力、皮膚彈性等多項生理指標來決定。
3 根據心理年齡界定：所謂心理年齡是根據個體心理學活動的程度來確定的個體年齡。心理年齡以意識和個性為其主要測量內容。心理年齡分為3個時期：出生至19歲為未成熟期，20―59歲為成熟期，60歲以上為衰老期。心理年齡在60歲以上的人被認為是老年人。心理年齡和年代年齡的含義是不一樣的。也是不同步的。如年代年齡60歲的人，他的心理年齡可能只有四五十歲。
4 根據社會年齡界定：所謂社會年齡是根據一個人在與其他人交往的角色作用來確定的個體年齡。也就是說一個人的社會越位越高，起的作用越大，社會年齡就越成熟。 (季玉娜)
人體五大保健“特區”
范士忠
醫學研究表明。人體有五大保健“特區”：背部、腋窩、脊柱、肚臍和腳部。
背部中醫養生專家指出。后背正中的脊柱是人體動脈的必經之地，脊柱兩旁的太陽膀胱經絡與五臟六腑聯系甚密，經常予以激發疏通，有益于氣息運動，使血脈流暢，滋養全身器官?，F代醫學發現，人體背部皮下還蘊藏著大量免疫細胞，忠上感冒或中暑后，“摔背”和“刮痧”等就是激活背部免疫細胞的好辦法。
腋窩腋窩蘊藏著豐富的血管、神經和淋巴結。假如被人用手觸及。被接觸者就會控制不住大笑，這被專家稱為“腋窩運動”。其強身奧妙有兩，最：一是刺激此處的神經、血管和淋巴結。可促進體液循環，使全身器官能享受到更多的養分與氧氣；二是由骷及腋部而引發的大笑，可以使人體所有的器官甚至細胞都得到運動，對腦、心臟和肺最有益。
脊柱 最新醫學研究表明，人老首先是脊柱先老。日本一家雜志報道，鍛煉脊柱可防治100多種疾病。脊柱是人體的中心軸，做太極旋轉能產生很強的生物電能，給各臟腑和腦部以至全身輸送、補充能量，對病毒的侵襲也有極強的免疫力，對腦血栓、老年癡呆癥、中風癱瘓、神經官能癥、糖尿病等也有防治作用。
篇9
關鍵詞 分層次教學 合作學習 神經系統
中圖分類號：G633.91 文獻標識碼：A 文章編號：1002-7661（2016）22-0050-02
所謂分層次教學，就是教師在學生知識基礎、智力因素和非智力因素存在明顯差異的情況下，有區別地設計教學環節和進行教學，遵循因材施教原則，有針對性地實施對不同類別學生的學習指導。作為老師，應該相信每一位學生通過自己怕努力都能實現預訂的目標。為了讓所有學生都能更好地發揮潛能，教師應結合他們實際，設計合理的分層目標，既讓優等生吃得飽，又得讓學困生吃得了。
[教學案例]
課題：北師大版七年級下《神經系統與神經調節》第1課時
1.教學目標
（1）知識性目標。描述神經系統的組成及各組成部分之間功能上的關系；說出神經元的功能，解釋神經元結構和功能的統一性。
（2）能力目標 。初步嘗試利用生活中的小材料制作生物小模型；嘗試通過材料分析、小組合作討論初步具備分析歸納問題的能力。
（3）情感態度價值觀。初步養成主動思考、勤于動手的良好習慣和團隊意識，認同生物體結構和功能相統一的觀點；體驗團隊活動，分享個人及小組成果，關注生命安全。
2.教學設計過程
（1）觀看視頻，小組合作討論中獲得：神經系統的組成
在播放視頻前提出問題及要求：①通過視頻你知道神經系統由哪些結構組成？②各個組成部分有什么特點？播放神經系統組成視頻，引導學生小組合作討論從視頻中總結神經系統組成，并畫出神經系統組成結構圖。
設計意圖：通過視頻的觀看，培養學生獲取和抽提信息的能力，進一步利用結構圖來幫助學生構建知識框架。問題由淺入深保證三個層次的學生都有能力思考和參與到問題的討論中，知識結構圖的構建及不斷完善符合學生的認知發展規律，同時有利于培養學生的團隊合作能力和參與的積極性。
（2）在活動體驗中思考：神經系統是協調人體各項活動的基礎
組織學生參與“我說你做”游戲，體驗神經系統的調節功能。選派兩名司令員命令，其余學生充當小兵執行命令。命令由兩部分組成，司令員A命令的前半部分，司令員B命令的后半部分，小兵們將兩個命令組合起來并執行。如：A命令為男生；B命令為不要起立。
設計意圖：通過活動體驗的方式讓學生直接從活動直觀感受神經系統的功能，促使學生主動思考神經系統是如何調節生命活動，以學生的生活經驗和活動經驗為基礎加深對知識的印象。簡單生動的游戲形式簡化抽象知識，更易于基礎較差學生的接受，培養學生的生物學興趣，增強克服學習困難的信心。
（3）創建新舊知識聯系：神經元是神經系統結構與功能的基本單位
回憶生物體結構層次的知識，引導學生思考：①神經系統的結構與功能的基本單位是什么？圖片展示動物細胞的模式圖與神經元，啟發學生比較神經元與動物細胞的異同。提出問題：②神經元與其他動物細胞相比有哪些相同點和不同點？播放生物電的產生視頻及神經沖動在神經元上傳導的動畫，引導學生回答：③神經元的哪些結構與它的功能相適應？
設計意圖：通過對神經元和動物細胞模式圖的對比，既有助于學習能力較強的學生構建知識的連接，幫助基礎較差的學生鞏固已學過的知識，為新知識的學習奠定基礎，同時有利于對神經元的形態形成直觀的認識，對神經元突起的特點留有深刻的印象。在獲得感性認識的基礎上，提出問題，促進學生歸納：神經元和其他動物細胞在結構上主要區別是具有大量突起。通過對問題的思考，激活學生原有的知識結構，從而使新知識同化到學生的知識結構中去。通過視頻的方式將微觀抽象的“生物電”“神經沖動”等名詞具體化，使學生獲得直觀的印象，同時結構與功能的先后順序安排有利于培養學生的結構與功能相適應的生物學觀點。
（4）在動手中建構神經元模型
課前準備毛線球、有顏色的膠帶、波浪狀塑料棒等代表神經元各部分結構模型以及剪刀等。對照神經元的結構模式圖，學生小組合作“組裝”神經元模型。模型制作完畢后，小組代表將神經元模型放在實物展臺上展示，并描述神經元的結構以及沖動在神經元上是如何傳導的。
設計意圖：通過構建直觀、形象的神經元模型進一步使得神經元的結構具體化，加深學生對樹突和軸突特點的記憶；在模型不斷改進、完善中，也使神經元的結構在不斷構建。模型制作過程中眼、腦、手并用，更有利鞏固和記憶知識。
3.教學反思
（1）創新教學模式，創建高效課堂
本節課中設計了四個環節，每個環節都不同，設計意圖的側重點和目的也不同，從不同的角度和出發點促進教學的知識性目標、能力目標和情感態度價值觀等目標的實現，踐行了新課標。教學過程中兼顧到各個層次的學生的發展水平，讓優生吃得飽、學困生吃得飽、中間學生有挑戰，提高課堂的有效性。
（2）堅持實踐，不斷反思，完善分層教學模式
隨著教學活動層次化的由低到高的發展，學生學習和探究的能力相應地得到了提高，使各層次的學生都能得到各自的發展。分層教學過程中也有一些看不見的因素影響這分層教學的效果：①過分關注學習成績而忽視了能力的培養；②分層過于明顯，影響了一部分學生學習的積極性；③分層評價系統不夠完善，不能較好的對學生進行評價。因而在以后的教學實踐過程中要注意跟蹤學生的思想和學習的動態變化及時調整分層對象，與學生建立起相互信任的合作關系，同時要及時與家長、班主任溝通了解學生的情況，才能更好的促進學生的全面發展。此外，分層教學對于教師的要求更高，工作量也更大，需要教師有更強的責任心，因而需要更多的教學實踐和經驗才能推動其更好的發展。
參考文獻：
篇10
1 引言
神經網絡是近年來得到廣泛關注的一種非線性建模預報技術。它具有自組織、自學習、自適應和非線性處理、并行處理、信息分布存儲、容錯能力強等特性，對傳統方法效果欠佳的預報領域有很強的吸引力?；谏窠浘W絡的非線性信息處理方法已應用于軍事信息處理及現代武器裝備系統的各個方面，并有可能成為未來集成智能化的軍事電子信息處理系統的支撐技術。該技術在一些先進國家已部分形成了現實的戰斗力。
船舶在波浪中航行，會受到風、浪和流的影響，因而將不可避免地發生搖蕩運動。嚴重的搖蕩會使船員工作效率下降、物品損壞、軍艦的戰斗力下降。如果能夠預知未來一段時間船舶的運動情況，不僅有利于盡早采用先進控制算法控制艦載武器平臺隔離船舶運動的影響，使其始終穩定瞄準目標，而且還可獲得未來一個海浪周期內的船舶運動情況，以研究船載武器上層的控制策略，從而提高火力密度，因此，有必要研究在海浪中具有一定精度的海浪中船舶運動的短期預報。此外，如能有效準確地預報船舶的橫搖運動，對于提高船舶的耐波性和適航性也有重要意義。
國內外學者也將神經網絡用于船舶運動預報研究，但往往沒有考慮實時性等實現問題，因而不能實用化。神經網絡實現技術是神經網絡研究的一個重要方面。神經網絡實現可分為全硬件實現和軟件實現兩種。目前神經網絡的實現還主要以軟件模擬為主，由于現行的馮諾曼計算機體系結構不能實現并行計算，因而神經網絡軟件的實時應用還受到一定限制。
目前，一些著名集成電路制造公司如Intel、Mo-torola、松下、日立、富士通等均已推出自己的模擬或數字神經網絡芯片，這些芯片無論在網絡規模還是運行速度上都已接近實用化的程度，因而給神經網絡應用的發展以極大的推動。由于艦載武器系統，需選用具有在片學習功能的神經網絡芯片，即將網絡訓練所需的反饋電路及權值存儲、計算和修正電路都集成在了一個芯片，因而可實現全硬件的、具有自學習能力的神經網絡系統，也可以說，這是一種具有自適應能力的神經網絡。
2 ZISC78的功能及工作原理
ZISC78是由IBM公司和Sillicon聯合研制的一種低成本、在線學習、33MHz主頻、CMOS型100腳LQFP封裝的VLSI芯片，圖1所示是ZISC78的引腳排列圖。ZISC78的特點如下：
內含78個神經元；
采用并行結構，運行速度與神經元數量無關；
支持RBF／KNN算法；
內部可分為若干獨立子網絡；
采用鏈連接，擴展不受限制；
具有64字節寬度向量；
L1或LSUP范數可用于距離計算；
具有同步／異步工作模式。
2．1 ZISC78神經元結構
ZISC78采用的神經元結構如圖2所示，該神經元有以下幾種狀態：
(1)休眠狀態：神經網絡初始化時，通常處于這種狀態。
(2)準備學習狀態：任何時侯，神經網絡中的神經元都處于這種狀態。
(3)委托狀態：一個包含有原型和類型的神經元處于委托狀態。
(4)激活狀態：一個處于委托狀態的神經元，通過評估，其輸入矢量處于其影響域時，神經元就被激活而處于激活狀態。
(5)退化狀態：當一個神經元的原型處于其它神經元類型空間內，而大部分被其他神經元類型空間重疊時，這個神經元被宣布處于退化狀態。
2．2 ZISC78神經網絡結構
從圖3所示的ZISC78神經網絡結構可以看出，所有神經元均通過“片內通信總線”進行通信，以實現網絡內所有神經元的“真正” 并行操作?！捌瑑韧ㄐ趴偩€”允許若干個ZISC78芯片進行連接以擴大神經網絡的規模，而這種操作不影響網絡性能。
ZISC78片內有6 bit地址總線和16 bit數據總線，其中數據總線用于傳輸矢量數據、矢量類型、距離值和其它數據。
2．3 ZISC78的寄存器組
ZISC78使用兩種寄存器：全局寄存器和神經元寄存器。全局寄存器用于存儲與所有神經元有關的信息，每片僅有一組全局寄存器。全局寄存器組中的信息可被傳送到所有處于準備學習狀態和委托狀態的神經元。神經元寄存器用于存儲所屬神經元的信息，該信息在訓練學習操作中寫入，在識別操作中讀出。
2．4 ZISC78的操作
ZISC78的操作包括初始化、矢量數據傳播、識別和分類等三部分。
初始化包括復位過程和清除過程。
矢量數據傳播包括矢量數據輸入過程和神經元距離計算過程。神經元距離就是輸入矢量和神經元中存儲的原型之間的范數。通?？蛇xL1范數或Lsup范數：
其中，Xi為輸入矢量數據，Xs為存貯的原型數據。
對于識別和分類，ZISC78提供有兩種可選擇的學習算法RBF和KNN。其中RBF是典型的徑向基函數神經網絡。在該RBF模式下，可輸出識別、不確定或不認識的狀態；KNN模式是RBF模式的限制形式，即在KNN模式下，新原型的影響域總被設為1，輸出的是輸入向量和存儲原型之間的距離。需要指出的是，ZISC78具有自動增加或減小神經元個數以適應輸入信號的分類和識別功能，神經元個數的最大值和最小值在全局寄存器組中設定。
2．5 ZISC78的組網
一個ZISC78芯片內可以通過寄存器操作定義若干個獨立的網絡。若干個ZISC78芯片通過層疊可以組成一個更大的神經網絡，組網芯片數量沒有限制，小于10個ZISC78組網時，甚至連電源中繼器件也不需要。所以，ZISC78具有最大的靈活性，能夠滿足不同的需要。
3 仿真實例
為了驗證ZISC78用于船舶運動實時預報的精度，本文對徑向基函數神經網絡預報進行了仿真，圖4給出了基于徑向基函數神經網絡和船舶運動慣導實測信號預報的0．3秒（15步）誤差曲線圖。
通過以慣導實測數據ZHX＿lg．dat為例預報0．3秒（15步）以后的船舶運動，作者運用相空間重構理論已經判斷出本數據為非線性信號。
該仿真的最大預報誤差方差為6．4666e－004，該數據可以滿足戰技指標。
4 結束語
