李冰治水范文

導語：如何才能寫好一篇李冰治水，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1塘口實施徹底清整消毒

無論是魚類養殖、蝦類養殖，還是螃蟹養殖，在經過一個周期（1年）的養殖行為之后，塘口的塘底都會有許多飼料的殘渣、動物排泄物和魚蝦蟹腐尸，多種類型的有機廢物在腐爛分解之后變為塘底的淤泥，成為眾多種類細菌天然的優質培養基。所以，一旦淤泥超過一定的限度，就應當盡快予以處理。研究資料顯示，塘底淤泥清理不及時，會引發銀鯽出血病、蝦類細菌性病害等多種疾病，對養殖產量及質量均產生嚴重影響。國內水產養殖中，較為通用的做法，是在實施高密度養殖的塘口，每年對池底的淤積浮泥進行挖除，這樣做正是為了鏟除細菌滋生的培養基，凈化塘口環境。此外，在塘底淤積的浮泥中，寄生蟲卵及孢子數量驚人，將其藏身的淤泥清除，能夠較大程度地降低侵襲性病害發病率。通常情況下，塘口底部淤泥只要保持在15厘米厚度就行了，這樣能夠滿足水體培育浮游生物的肥度要求，生產天然餌料，同時有效控減細菌滋生與繁殖的密度，所以，在每年對塘口實施清整時均要對塘底多余淤泥及時清理。同時，還要對塘底開展半個月左右時間的曝曬、冰凍，對塘底土質起到改良的作用，并進一步降低塘底淤泥之中細菌、寄生蟲卵、孢子等密度，實踐證明，塘底經過曝曬和冰凍處理之后，下一季從事水產養殖的發病率會明顯降低。但塘底干涸時間過長會出現草荒的問題，也要引起重視。在消毒中，還要運用生石灰對塘口進行清塘消毒，對致病菌、寄生蟲及孢子等實施有效的滅殺，也能夠起到改善塘底土質的功效。

2.篩選優質健壯苗種放養

在苗種放養環節，一定要注重精心篩選，要將苗種中形體健壯，沒有畸形狀態的篩選出來，最好規格較為勻稱。篩選中要對苗種體表、鰭條及附肢等部位實施檢查，排除具有炎癥的苗種，出現爛鰓、白肝癥狀的苗種也要一并篩除。篩選之后的苗種，要保證動作靈活，沒有病害體征，建議放養之前對篩選出來的苗種進行一次顯微鏡下抽檢，重點對體表、鰓、肝等部位實施檢查，確定其中沒有寄生蟲，沒有致病菌，把好最后一道關口。對羅氏沼蝦及南美白對蝦而言，則要在采購種苗過程中認真查看檢驗檢疫材料，確保所購苗種沒有病毒，以投放健康優質的種苗。

3.按照程序開展放前藥浴

放養之前的藥浴非常重要，這一環節能夠讓苗種保持潔凈狀態進入塘口。一般來講，魚類苗種以20毫克/千克濃度高錳酸鉀溶液進行20分鐘左右藥浴，時間把握依據魚類品種不同有所區別。蟹種藥浴水溫控制在6—8℃，運用20克/立方米濃度的高錳酸鉀進行4—5分鐘清洗，也可以運用5%食鹽水溶液進行藥浴消毒，對河蟹體表細菌與寄生蟲進行滅殺。蝦類苗種可以在進池后以0.3毫克/千克濃度二溴海因實施全池潑灑消毒。

4.食臺食場全面進行殺毒

以0.25千克漂白粉兌水對食臺食場四周開展消毒，4—9月份每15天消毒一次。運用石灰輕消方式在滅殺致病菌的同時可有效增加水中鈣含量，保持水體偏堿性狀態，具體操作中，鱖魚、蝦、蟹等特種水產品用量為每米水深80—100千克/公頃，常規魚類用量為每米水深225千克/公頃。

5.挑選采購優質配合餌料

餌料必須具有勻稱、入水具穩定性和營養全面等特點，并且餌料系數不能偏高，同時要在餌料之中增加穩定維生素C及誘食劑，提高養殖水產品提高進食積極性，保持良好吸收消化功能，縮短生長周期，增強抵御病害的能力。要注意的是不宜運用單一飼料進行喂養，否則容易引發營養元素缺乏導致的營養性病害。在蝦、蟹養殖中應當兼顧動物性餌料、全價配合飼料、植物性飼料，均衡飼料配比。

6.借助生物手段調控水質

在養殖水面水質調控方面，應當借助于生物調控方式，為魚蝦蟹生長營造良好環境，主要可以通過水草種植、螺螄放養或者添加有益菌、浮游生物等方式進行。具體使用手法應當區別對待，如浮游植物借助于光合作用增加水體中氧氣含量，抑制氨氮等有毒物質產生，對致病微生物產生遏制作用。借助生物手段調控水質能夠促進水體自行凈化，減少排水換水次數，有效預防外部水體污染。

7.添置塘口配套增氧設備

塘口增氧設備能夠促進水體溶解氧，促進塘中有機物及養殖水產品排泄物、飼料殘渣等的氧化，徹底分解成為無機營養鹽，提高水質，有效預防形成疾病應激條件。

8.梳理分析病害發生規律

篇2

一、水稻惡苗病

1.發病特點

水稻惡苗病又稱徒長病，中國各稻區均有發生。病谷粒播后常不發芽或不能出土。苗期發病病苗比健苗細高，葉片葉鞘細長，葉色淡黃，根系發育不良，部分病苗在移栽前死亡。在枯死苗上有淡紅或白色霉粉狀物，即病原菌的分生孢子。濕度大時，枯死病株表面長滿淡褐色或白色粉霉狀物，后期生黑色小點即病菌囊殼。病輕的提早抽穗，穗形小而不實。抽穗期谷粒也可受害，嚴重的變褐，不能結實，穎殼夾縫處生淡紅色霉，病輕不表現癥狀，但內部已有菌絲潛伏。

2.防治措施

用1%石灰水澄清液浸種，15～20℃時浸3天，25℃浸2天，水層要高出種子10～15cm，避免直射光。或用2%福爾馬林浸悶種3小時，氣溫高于20℃用悶種法，低于20℃用浸種法?；蛴?0%拌N雙可濕性粉劑100g或50%多菌靈可濕性粉劑150～200g，加少量水溶解后拌稻種50kg或用50%甲基硫菌靈可濕性粉劑1000倍液浸種2～3天，每天翻種子2～3次。

二、水稻爛秧病

1.發生特點

水稻爛秧病是秧苗多種生理性和侵染性病害的總稱，表現為苗期的爛種、爛牙、黑根和死苗等。生理性爛秧多因環境不適應發生爛秧種、漂秧和“黑根”等。侵染性的爛秧，多由土壤習居菌真菌所致。主要包括，立枯絲菌核、鐮孢菌引起的“立枯病”和綿霉菌、腐霉菌引致的棉腐病。絲核菌以菌絲體和菌核在病株殘體上、土壤中越冬，靠流水和菌絲蔓延傳播；鐮孢菌以菌絲體和后垣孢子在寄生病殘體和土壤中越冬，其游動孢子靠流水傳播。立枯病是早育秧田最嚴重的病害，常在秧苗的2-3葉期，呈現“青枯癥”和“黃枯癥”癥狀枯死。綿腐病常見于水秧田，病菌普遍存在于污水中。

2.防治措施

2.1科學管水，合理施肥。要求播種至春頭前以同期供氧為重點，保持廂面濕潤；2-3葉期以保濕防凍為主，淺水灌溉防死苗；3葉期保持3厘米水深，護苗防寒保暖。秧苗2-3葉期防抗寒力最弱，如遇寒潮降溫，露地秧需灌深水護苗，寒潮一過，即刻排水；陰雨連綿時注意隨時排水，保持薄水；久雨后晴苗長勢弱，要逐漸排水，以防“日燒”。經驗指出一發現立枯病，即刻建立水層，有明顯減輕病害的作用，若水層建得太遲或當時氣溫太低，效果就差。施肥原則應把握“基肥穩，追肥輕，早施少施分次施”，注意氮、磷、鉀配方施用，避免過酸或過堿以免燒根，加重立枯病。有機肥應控制人糞尿、草木灰、老墻土等堿性肥料量，增加酸性肥如硫酸銨等。

2.2改進育秧方式，保證秧板平整。我省主推的育秧方式有覆地蓋膜保濕育秧、旱地蓋膜育秧、塑盤溫室育秧、水直播等。無論哪種方式均要因地制宜。秧田宜選土質疏松肥沃、背風向陽，灌排方便的地塊。整地要精細，廂面要平整、上糊下松，深溝高廂、灌排靈，水不高過廂面。利用冬閑田作秧田，要冬翻烤曬，施足底肥，要求施腐熟的有機肥，配施速效氮磷鉀肥，播前一道翻入。

2.3化學防治。在摸清當地主要菌源的基礎上，采取相應的化學農藥技術，進行土壤消毒、種子處理和秧苗防治等控制病害發生和蔓延。

2.3.1秧苗期藥劑防治：以種苗“1葉1心”期為重點施藥。用30%土菌消可濕性粉劑500倍于“1葉1心”、“2葉1心”和“3葉1心”連續噴灑3次；或用25%甲霜靈可濕性粉劑3000倍液，每平方米噴灑藥液2.5公斤；或用70%敵克松可濕性粉劑800倍液2-3噴淋；或用敵克松可濕性粉劑0.5-0.75公斤兌細土25公斤，寒潮來前撒于苗床廂面上，7天內不灌水，持效15天防效佳；或用育苗靈300倍液，每平方米3.5公斤藥液噴灑廂面，在秧苗“1葉1心”、“2葉1心”期各再用上述藥液量噴淋1次，噴后用清水洗苗一遍，以防藥害，也基本上可控制立枯病。

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【關鍵詞】心力衰竭；溫陽利水；心陽虛

【中圖分類號】R2 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）04-0249-02

1 各代醫家論述心衰

心衰一詞， 最旱見于宋《圣濟總錄》， 但所指與現今心衰含義不同。對于心衰癥狀的描述最旱見于《內經》?！秱摗分辛⑺哪鏈珳仃柧饶妫换仃柧燃睖仃柗当?；真武湯溫陽利水；白通湯溫里散寒，復陽通脈；通脈四逆湯回陽通脈等均為中醫強心主劑，救治心衰療效卓著、歷久不衰。李東垣認為慢性心衰以元氣不足、清陽不升為本，病位在心、脾、腎、三焦，而以中焦脾胃為樞紐。故其治療心衰應以益氣升陽法為治本之法。創立補中益氣湯、升陽散火湯等多個代表方劑從中焦治療，以達到陳修園所謂“執中央運四旁”目的。鄭欽安認為元陰元陽是人身立命之根本，但關鍵在于陽，陽為主，陰為從。推崇辛熱扶陽治心衰，擅用姜附等藥，主張單刀直入，撥亂反正。施今墨認為本病以心氣心陽不足為多，或有心氣心陰虛虧者。其臨床發作癥狀，則呈氣逆血瘀、水氣泛濫為要。鄧鐵濤認為心衰為本虛標實之證，以心陽虧虛為本，瘀血水停為標。五臟相關，以心為本，他臟為標。治療上陰陽分治，以溫補陽氣為上。據資料統計， 近年治療慢性心衰的大法中， 90% 采用益氣溫陽[ 1]、活血利水[ 2]之法，其臨床顯效率為40%， 總有效率為90%。這證明了心腎陽虛， 血淤水停， 陰寒內盛， 痰濕阻絡的確為慢性心衰的常見證型。

2溫陽利水法治療心衰

心衰臨床以心陽氣虛、血淤水停證候較為常見， 治病必求其木， 故當先溫心腎之陽， 兼化淤利水[ 4-5]， 是為標本同治， 心陽振奮而脈自充， 寒水得溫則自化， 脾得溫運則痰自消， “大氣一轉， 其氣乃平”。綜上分析， 筆者在治療慢性心哀時， 常以溫陽利水為主大， 隨證加減， 常獲良效， 治以溫陽利水。陽虛則開闔作川失調， 水液停留而成腫， 治以溫通心腎陽氣， 方劑首推真武湯。真武湯由附子、生姜、自術、芍藥、茯苓組成， 原治陰病腎陽虛衰， 陽虛寒盛， 水氣不化之少陰陽虛水泛證， 由于本方有溫腎陽、利水氣之功， 適用于心衰心腎陽虛水泛證。在此基礎上根據具體情況加減， 例如臨證也常見氣陰兩虛（ 特別是經現代醫學強心利尿之后低鉀之時）當合生脈飲以益氣養陰； 如為心陽虛為主， 當加桂枝； 腎陽虛為主則加鹿角膠； 水腫甚者加半邊蓮； 腹脹者加大腹皮、積實； 氣滯血瘀者重用丹參飲； 痰盛者加瓜萎、半夏； 喘甚者應瀉肺， 加葶藶子、桑白皮、薤白； 血瘀甚者重用坤草、澤蘭。左心衰[ 6] 包括舒張性心力哀竭， 重在瀉肺， 右心衰重在化脾利水， 全心衰合五等散。

3病案舉例

張某，女，70歲，2010年10月4日就診，宿有肺心病病史。主訴：反復咳嗽、咳痰伴心累氣短6年余，加重伴雙下肢水腫1月余。癥見：咳嗽咳痰，咳白色泡沫痰，量多易咳，形寒怕冷。心累氣短，動則尤甚。夜間不能平臥入睡，納少眠差，尿少，大便調。查體：口唇發紺。雙肺可聽及濕羅音，雙側對稱，面目浮腫，雙下肢可呈凹陷型水腫。舌質淡紫，舌胖，苔白膩，脈沉細。診斷：心衰病，證屬陽虛水泛型。處方：制附子10g（先煎2小時），干姜6g，白術15g，茯苓15g，澤瀉10g，豬苓15g，山藥15g，鐘乳石15g，款冬花12g，杏仁12g，五味子12g，炙甘草6g。上藥連服3劑，浮腫已消。2診，連服5劑，浮腫消退，咳喘明顯好轉。3診，配合其院內制劑治療，咳喘、心累好轉，冬季偶有發作，發作時以上癥狀均減輕。

4體會

心衰[7] 的中醫辨證總屬本虛標實，以心氣虛為基本病理變化，發病過程表現為氣虛日久則陽虛，心脈淤阻，精遂不暢，由淤生水，導致水腫，而最終發生心衰。臨床以心氣虛，心陽虛最為常見，其標乃血瘀水停。心衰的臨床表現不一，可表現為不同的癥候，在溫陽利水的原則下隨證加減方可取得較好的療效。

參考文獻：

[1]苗欣榮. 益氣溫陽化瘀利水治療慢性心力衰竭. 新疆中醫藥，2008： 116（ 4 ） ； 9596.

[2]關繼華， 郝桂芳. 益氣活血溫陽利水法治療心衰的文獻分析， 陜西中醫， 1995， 16（ 3 ） ： 98.

[4]劉梅， 宋和文. 田芬蘭教授中藥治療充血性心力衰竭體會[ J] . 天津中醫藥， 2005， 22（ 1） ： 8- 9.

[5]張少強， 杜武勛， 魏聰聰， 等. 杜武勛教授治療慢性心力衰竭學術經驗總結[ J] . 四川中醫， 2012， 30（ 9） ： 1- 3.

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臨床資料

11年月～1年11月收治心衰并發下肢高度水腫患者6例男例女例；年齡69～76歲平均7歲。6例患者入院時均為心衰急性發作期雙下肢高度水腫皮膚繃緊發亮屈伸活動受限其中有例小腿皮膚有散在小水泡例伴陰囊水腫。

護理

心理護理：老年心衰患者在急性發作期常常伴有極度的恐懼和焦慮心理恐懼和焦慮又可導致交感神經系統興奮性增高使呼吸困難加重。這就要求醫護人員在搶救時必須保持鎮靜、操作熟練、忙而不亂使患者產生信任和安全感。責任護士有針對性的進行心理護理耐心解答患者提出的問題以親切語言安慰、指導患者取得家屬的支持。避免在患者面前討論患者的病情保持病室安靜、整潔、按時通風、謝絕探視避免感染和其他外界不良刺激為患者營造一個良好就醫環境。

和氧療：患者應絕對臥床休息以半臥位為宜嚴重者兩腿下垂以減輕靜脈回流減輕心臟負擔及肺瘀血但因患者下肢高度水腫下垂時間不宜過長。臥床患者活動減少應協助患者被動活動預防下肢靜脈血栓形成。給予高流量鼻導管吸氧氧氣要濕化以免呼吸道干燥。

迅速開放靜脈通道遵醫囑正確使用藥物限制補液量及補液速度因輸液過量過速都會增加心臟負擔。嚴格掌握輸液速度以15～滴/分為宜。

嚴密觀察病情變化：心力衰竭患者隨時可能發生意外應經常巡視及時了解病情掌握患者的生命體征及心力衰竭癥狀的糾正情況同時注意觀察呼吸頻率和深度、血氧飽和度、意識、精神狀態、皮膚顏色及溫度等為調整治療方案提供可靠的依據。準確記錄出入量心衰患者的出入量記錄是判斷病情的一項重要依據也是指導用藥的一項重要指標。

皮膚護理：患者的皮膚高度水腫彈性很差。為保護皮膚免受損傷患者衣著應柔軟、寬松床鋪平整、干燥避免水腫部位皮膚受摩擦禁止使用熱水袋。長期臥床者局部組織受壓血液循環障礙可加重水腫極易發生壓瘡常規給患者應用氣墊床協助患者定時更換預防壓瘡。協助患者移動時不可拖拉推以免擦傷皮膚。避免在患者下肢輸液和穿刺預防皮膚感染注意會清潔每天溫水清洗動作輕柔禁止在水腫皮膚上按摩。陰囊水腫用提睪帶托起。嚴格交接班患者床尾懸掛警示標示及翻身記錄卡。

飲食護理：心力衰竭患者一般胃納較差加上低鈉飲食缺乏味道故膳食應注意富含多種維生素以清淡、易消化、富有營養的流食或半流食為宜少食多餐每天可進食～6次。因進食過飽會增加心臟負擔誘發心力衰竭。責任護士要做好解釋和說服工作使患者了解低鈉飲食的重要性以取得合作。應給予豆漿、米粥、米飯、面條、淡水鮮魚、鮮肉等含食鹽量低的飲食。心力衰竭控制后可給予低鹽飲食每天食鹽的攝入量可限制在～g；限用或少用的飲食有食鹽、蘇打粉、各種咸貨或海味、各種含鈉飲料和調味品、松花蛋、巧克力、果仁及其他含鈉高的食品。在限制鈉攝入的同時應限制水的攝入量。

口腔護理：呼吸困難的患者呈張口呼吸易發生口干、口臭等做好口腔護理常漱口防感染。

用藥護理：⑴應用利尿劑的護理：①應用利尿劑之前應測量體重合理安排用藥時間應用利尿劑以早上或上午為宜以使利尿作用發生在白天不宜在晚間服用以免夜間因利尿作用影響患者睡眠。②觀察藥物療效準確記錄小時出入量每天測量體重以判斷利尿效果觀察水腫有無消退。③觀察藥物不良反應用藥期間根據需要測定血清電解質濃度觀察有無低鉀癥狀發現異常時及時通知醫生。⑵應用洋地黃藥物的護理：根據醫囑嚴格時間準確劑量給藥。每次給藥前先詢問有無消化道反應（惡心、嘔吐等）、視覺改變（黃視、綠視等）同時測脈搏

排便護理：老年人保持大便通暢避免發生便秘。囑患者排便時勿用力以免加重心臟負擔。指導訓練患者養成定時排便習慣病情許可時適當飲水多吃水果、蔬菜、谷物等。便秘患者遵醫囑給予開塞露肛注或服用緩瀉劑。

患者安全管理：責任護士根據患者的具體情況對存在的危險因素采取相應的預防措施并向患者進行指導保證患者安全。入院時詳細進行安全告知。嚴格執行患者腕帶標識制度和使用流程防止患者身份識別錯誤。嚴格“三查七對”防止用藥差錯。常規進行壓瘡風險評估和跌倒/墜床風險評估認真實施有效的措施防壓瘡和跌倒/墜件的發生。

出院指導：患者出院前做好出院指導是一件非常重要的工作。告訴患者要按時復診不能擅自停藥合理飲食和休息。避免勞累預防感冒。

慢性心力衰竭是臨床上極為常見的危重癥是多數器質性心臟病不可避免的結果疾病反復發作使患者生活質量下降是住院率和病死率增高的主要原因。加強心力衰竭患者出院后的護理及健康教育有助于減少心力衰竭復發率。

參考文獻

1陸再英，鐘南山.內科學[M].北京：人民衛生出版社，8：165.

周美華，黃曉青.心力衰竭患者的護理進展[J].國外醫學·護理學分冊，，（5）：8-1.

篇5

【關鍵詞】 金水寶膠囊；依那普利；糖尿病腎病

糖尿病腎病（DN）是糖尿病主要的并發癥之一， 是導致終末期腎病的重要原因。早期干預治療可以延緩DN的發展， 預防腎功能衰竭。近年來， 河南省南陽市宛城區第一人民醫院采用金水寶膠囊治療早期DN， 臨床療效滿意， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 62例均為本院2010年3月～2013年6月收治患者， 隨機分為兩組。治療組42例， 男23例， 女19例， 年齡36～71歲， 平均（53.8±9.3）歲， 糖尿病病程0.6～18年， 平均（10.2±8.7）年；對照組20例， 男11例， 女9例， 年齡38～72歲， 平均（50.5±8.7）歲， 糖尿病病程1～17年， 平均（10.9±7.8）年。兩組年齡、性別、病程等差異無統計學意義（P

1. 2 治療方法 兩組均常規開展糖尿病教育， 限制運動、控制飲食。皮下注射胰島素或口服降糖藥， 控制血糖水平， 口服依那普利片10 mg， 2次/d；控制飲食蛋白量為0.8 g/（kg·d）。治療組加服金水寶膠囊3次/d， 3粒/次。觀察療程6個月。

1. 3 觀察指標 治療前后測定血壓、24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等。

1. 4 療效標準 顯效：癥狀消失或基本消失， Scr降低30%以上或UAER減少50%以上；有效：癥狀明顯減輕， Scr降低20%以上或UAER減少50%以下；無效：癥狀無改善或加重， Scr或UAER均無明顯變化。

1. 5 統計學方法 統計學分析采用SPSS13.0軟件進行， 計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 計數資料以率表示， 采用卡方檢驗。

2 結果

2. 1 兩組療效比較 治療組42例， 顯效23例， 有效16例， 無效3例， 總有效率92.9%；對照組20例， 顯效3例， 有效10例， 無效7例， 總有效率65.0%。兩組總有效率比較， 差異有統計學意義（P

2. 2 兩組不良反應比較 治療過程中兩組均未見明顯的藥物不良反應， 機體功能均未見異常。

3 討論

DN是糖尿病患者常見的微血管并發癥， 是導致患者死亡的主要原因。臨床主要表現為高血壓、蛋白尿、腎功能衰竭等。早期DN易隱匿， 往往被忽視， 如果延緩治療， 病情發展到大量蛋白尿期， 則會加快損害腎功能[1]， 故應早期干預， 保護患者腎功能， 最大限度地減少終末期腎病的可能。微血管病變引起腎血流動力學異常， 腎小球高灌注， 從而使腎小球濾過壓增高， 導致腎功能損傷， 超氧化物歧化酶（SOD）活性降低， 而自由基活性增加[2]。

治療DN多以控制血壓、血脂和血糖， 低蛋白飲食， 應用血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs）及血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）等為主。ARBs 和ACEI能顯著降低微量白蛋白， 改善腎功能。ACEI能抑制血管緊張素轉化酶ACE活性， 減少血管緊張素Ⅱ的生成， 顯著改善腎小球內高壓力和高濾過， 有利于緩解腎小球肥大等組織學改變。金水寶膠囊的主要成分是冬蟲夏草菌粉， 其成分含有腺嘧啶核苷和腺嘌呤核苷， 并含有多鐘微量元素和氨基酸、維生素E、維生素B2、維生素B1等， 具有抑制血小板凝集、降低血栓素、改善腎血流、糾正心律失常、維護腎小球功能、清除自由基、保護腎功能、促進腎細胞修復的顯著功效?，F代研究發現金水寶膠囊可以減少或消除糖尿病早期腎病患者尿微量白蛋白[3]， 還可以改善糖尿病腎病透析患者的細胞免疫功能[4]。

本組數據顯示金水寶膠囊治療DN， 患者UAER、Scr、BUN等指標改善明顯， 治療總有效率顯著高于對照組， 且無明顯的藥物不良反應， 提示金水寶膠囊治療早期糖尿病腎病療效確切。金水寶膠囊可以延緩和阻止DN的發展， 能有效降低糖尿病終末期腎病的發生。

參考文獻

[1] 魏守建.金水寶膠囊聯合貝那普利治療早期2型糖尿病腎病療效觀察.黑龍江醫藥科學， 2010，33（1）：50.

[2] 張林飛.金水寶膠囊聯合坎地沙坦酯片治療早期2型糖尿病腎病40例.浙江中醫雜志， 2010，45（10）：779.

篇6

關鍵詞 肺疾病 慢性阻塞性 腦疾病 并發癥 治療

我院運用雙水平無創通氣（BiPAP）治療24例慢性阻塞性肺疾?。–OPD）呼吸衰竭并肺性腦病患者的療效分析如下。

資料與方法

一般資料：選取2008年5月～2010年10月我院收治COPD呼吸衰竭的患者，其中有24例患者在入院時或住院期間并發肺性腦病，家屬拒絕氣管插管，符合中華醫學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組2007年修定的診斷標準 ［1］。其中男18例，女6例，年齡71.6±8.6歲。

方法：患者入院后均在常規治療基礎上，行無創機械通氣，用美國偉康公司生產的無創BiPAP，選擇合適面（鼻）罩，模式為S/T，備用呼吸頻率16～20次/分，吸氣相壓力從8mmH2O開始，根據患者病情需要逐漸上調至15～20cmH2O，呼氣相壓力為4～6cmH2O，保持潮氣量7～ 10ml/kg，給予30～59氧濃度，使SaO2≥90%，連續輔助通氣直至癥狀緩解，如神志清醒允許停機30～60分鐘進食，痰多時停機吸痰。好轉后逐漸下調參數或間斷使用BiPAP，直至脫機。注意患者神志變化，監測心率（HR）、呼吸（RR）、平均動脈壓（MBP）、血氣分析變化，判斷療效。

統計學處理：數據采用自身對照t檢驗，比較通氣前后各指標變化，結果用X±S表示，使用SPSS 13.0軟件分析。

結 果

一般情況：24例患者中有12例通氣2～4小時內神志轉清，11例在通氣24小時內神志轉清，1例通氣24～36小時內神志轉清，通氣后患者癥狀改善，好轉出院。治療有效率88.9%。有3例感染未能控制病情加重，其中2例自動出院，1例家屬仍拒絕氣管插管，治療無效死亡。

BiPAP治療前后動脈血氣分析，見表1、2。

討 論

隨著無創通氣技術和呼吸機性能的提高，無創通氣的適應證可否進一步放寬成為討論熱點。本資料顯示對拒絕氣管插管的肺性腦病患者嘗試BIPAP治療取得較好的結果，提示COPD合并肺性腦病并不是無創通氣治療的禁忌證。本資料經治療后pH上升，PaO2上升，PaCO2明顯下降，HR、RR明顯下降，意識轉清，但脫機后PaO2較脫機前略有下降，PaCO2仍處在較高水平，可能與患者長期慢性病程所致肺損傷有關，出院后仍需間歇家庭無創通氣。治療后2小時血氣及臨床癥狀得到改善，但不少患者在24小時后神志才開始轉清，因此要盡可能延長上機時間，不要輕易放棄無創通氣。

參考文獻

1 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］.中華內科雜志,2007,46（3）:254-261.

2 Crummy F,Buehan C,Miller B,et a1.The use of noninvasive meehanieal ventilation in COPD with severe hypereapnie acidosis［J］.Respir M ed,2007,101（1）:53-61.

3 Scala R,Nava S,Conti G,et a1.Noninvasive versus conventionalventilation to treat hypercapnic encephalopathy in chronic ob―structive pulmonary disease［J］.Intensive Care Med,2007,33（12）:2101-2108.

表1 患者通氣前后血氣分析的變化（X±S）

注：與通氣前比較，a>/sup>P＜0.05；與通氣2小時后比較，b>/sup>P＜0.05，3＞P＞0.05，c>/sup>P＜0.05；與通氣24小時后比較，e>/sup>＜0.05。

篇7

一、重視眼科常見病、多發病的研究

目前，對眼科病理的研究重點應放在眼科的常見病、多發病方面，尤其應重視對嚴重危害健康的疾病的研究。

1.白內障發病原因及防治方法的研究：目前老年性白內障是我國致盲的首要原因，估計每年患病人數約在200萬以上，不僅影響勞動生產和患者的生活質量，同時也給社會帶來較大的經濟負擔。為此我國已投入大量資金治療這些患者，如能了解其患病的真正原因，并從病理生理角度探討有效的防治方法，可造福人類、多方受益。近年來，白內障的研究多傾向于紫外線照射、氧化損傷、蛋白變性、電解質、微量元素代謝紊亂及晶狀體上皮細胞凋亡等方面的研究，對其免疫方面的研究資料較少。老年性白內障與基因方面的研究雖有報告，如谷胱苷肽轉移酶μ基因缺失與老年性白內障發病關系的探討，但資料亦很少見，如能從以上兩方面進行研究，也許會對白內障的成因有所補益。

2.青光眼發病機制及有效的防治方法：青光眼也是致盲的主要眼病，雖然其患病率較老年性白內障低，但其對眼部的損害是多方面的，如視神經及視網膜不可逆性的損傷，角膜、葡萄膜嚴重損害等，如不及時治療，常以失明告終，并失去進一步治療的條件。因此，從病理生理的角度加強對青光眼患病原因和防治方法的研究是十分必要的。目前，對閉角型青光眼的發病機制已有一定認識，但對開角型青光眼的發病原因尚處于研究階段，是家族性還是散發性均需進一步研究。對青光眼發病后引起的眼組織損傷機制的研究尚不系統、全面，有待于進一步加強。對于青光眼的治療尚缺乏確實、高效的方法，為使青光眼的損傷，尤其是開角型青光眼的損傷有逆轉的可能性尚需做更大的努力。

3.加強角膜病的研究：雖然近年來由于醫療技術和水平的提高，因感染性角膜疾病致盲者有所減少。但角膜感染性疾病仍然可見，如單純皰疹性角膜炎患病率仍較高，真菌性角膜炎在農村亦很多見，抗生素和糖皮質激素的濫用，常導致嚴重后果。此外，由于工、農業生產引起的眼部機械性損傷、化學傷及熱燒傷等眼外傷，雖然可通過藥物或手術治療獲得好轉或痊愈，但仍有因各種并發癥而失去復明機會者。應該提出的是，有些疾病的免疫反應、角膜血管化等高危狀態，可影響角膜移植手術的進行。因此，從病理生理學機制方面入手研究防治角膜血管化問題則成為眼科工作者的重要課題，同時應注意對角膜緣干細胞的研究，以期為角膜病盲的防治做出更大貢獻。

4.視網膜病變的診治：糖尿病性視網膜病變在我國的患病率呈逐漸上升趨勢，因此造成視力減退或盲目者也隨之增加。對糖尿病性視網膜病變的原因及病理生理機制的研究，已引起我國廣大眼科工作者的重視，并已進行較多的研究，如血管周細胞的研究以及近年來對血管內皮生長因子、堿性成纖維細胞生長因子及胰島素樣生長因子等在糖尿病性視網膜病變患病中的作用的研究等。但在諸多因素中其相互作用和關系的研究尚少，應用于臨床治療尚需時日。對某些遺傳性視網膜疾病，如視網膜色素變性的研究有一定進展，發現了一些新的遺傳基因位點，如RP1，但基因治療工作尚待研究開發。老年黃斑變性是引起老年人視力減退的重要原因，對其病因和防治方法的研究亦十分重要。

5.眼科腫瘤的研究：眼科腫瘤的治療方法已有新的進展，除外科手術方法外，目前多采取綜合性治療。如放療、化療、冷凍、激光、免疫及光動力學等方法，亦取得了較好效果。對病因的研究亦從基因的角度進行了探討，如視網膜母細胞瘤、基底細胞癌、鱗狀上皮癌及狀瘤等的某些基因表達，如p53、p16、c-fos、ras、c-myc、n-mys等基因與腫瘤發病有關。但就目前的工作，僅僅是初步的研究，只能從某一點或某一角度說明一個問題，尚不能全面了解這些基因在腫瘤發生中的作用，許多腫瘤的確切基因尚不清楚。因此，應重點從腫瘤基因方面加強研究，探討預防和治療方法。

二、加強眼科病理研究工作的管理

1.建立并鞏固眼科病理專業技術隊伍：近幾年來，我國從事眼科病理專業人員流失的情況非常嚴重，嚴重影響眼科病理工作的進一步發展，制約了眼科診斷和治療水平的提高。因此，應重視眼科病理工作，加強從事眼科臨床工作的年輕醫生的基礎理論知識學習、更新，以及相應的經濟傾斜政策。選派熱愛眼科病理專業、有臨床工作經驗的醫生補充到眼科病理工作崗位上，同時兼做臨床工作，并對其進行眼科病理專業知識的培訓，增加新鮮血液，鞏固和發展眼科病理工作隊伍。同時對眼科病理工作者亦應不斷更新知識，提高自身素質，不斷學習新方法、新技術，提高研究水平。

2.加強協作：從高處著眼，加強協作，聯合攻關，做到有所突破，有所創新。21世紀是高科技迅速發展、生命科學受到普遍關注的世紀，分子生物學和分子遺傳學研究將在整個生命科學研究中起帶頭兵的作用。為了在新世紀中趕上和超過國際先進水平，我們的工作起點要高，應了解國際眼科學專業的研究現狀，尤其應在疾病的基因研究方面有所突破。因為各種疾病，如遺傳病、免疫性疾病、癌癥、糖尿病、高血壓、精神病等均由基因決定，甚至就常見的感冒也與基因有關。在人類約10萬個基因中，直接決定疾病的基因約有3000個，如果能通過各種手段破譯致病基因，則可以防治疾病?；蚬こ趟幬锏难芯亢蛻酶且环N具有廣闊前景和效益的工程，對提高療效具有重要意義。這些工作的實現，需要一批眼科工作者付出巨大的努力和勞動，同時也需要有較大的財力來支持。迄今，按我國目前經濟情況，1或2個單位單獨完成這樣大的任務非常困難。因此，宜采取多單位聯合，由有條件（醫科院校、研究所）或有工作基礎的單位牽頭，其他單位參與協作，集體攻關，以期盡快有所突破。此外，也可尋求國際方面的合作。

篇8

關鍵詞：水稻；粒黑粉??；綜合防治；

稻粒黑粉病俗稱黑粉谷、烏米谷，主要危害稻穗，在水稻雜交稻田、制種田發病較重，一般田間病粒率10 ％~30 ％，高的可達50 ％以上。

1癥狀

主要發生在水稻揚花至乳熟期，只危害谷粒，在水稻近成熟時顯癥。一般每穗1~2?；?~4粒，嚴重的達10粒以上。一般初期病粒谷殼色稍暗，尚未完整，穎外隱約可見內有黑色物的存在，后染病稻粒呈暗綠色或暗黃色，內有黑粉狀物。成熟時從腹部或內外穎合縫處裂開，露出黑粉，病粒的內外穎之間有一黑色舌狀凸起，常有黑色液體滲出，污染谷粒外表。扒開病?？梢姺N子內局部或全部變成黑粉狀物，即病原菌的厚垣孢子。但有少數病粒谷殼不裂開，似青秕粒，手捏有松軟感，如浸泡水中即顯黑色。還有少數病谷僅局部遭破壞，如種胚保持完整，則尚能萌發，只是出苗細弱。

2病原

病原Tilletia barclayana (Bref.) Sacc. et Syd.稱狼尾草腥黑粉菌，屬擔子菌亞門真菌。孢子堆生在寄主子房里，被穎殼包被，部分小穗被破壞，產生黑粉。厚垣孢子球形至廣卵形或橢圓形，黑色，大小25~32μm*23~30μm，表面密布齒狀突起，無色至近五色，頂端尖，基部多角形稍彎曲；擔孢子線狀，五色無隔膜，大小38~55μm*1.8μm；次生小孢子膜腸狀，大小10~14μm*2μm。

3侵染循環

水稻粒黑粉病不屬系統侵染病害，而是發生在開花期侵染，病菌以冬孢子在土壤及種子內外越冬，灌漿期間，越冬的冬孢子借氣流傳播到正在揚花的稻穗花部或幼穎上，萌發侵入，以病菌菌絲在稻谷內蔓延、繁殖、破壞谷粒，后期形成冬孢子黑粉，收獲脫谷中使稻谷破裂后散出的冬孢子，粘附在健粒上或落入土壤中越冬。孢子在正常條件一般可以存活1年或更長，曾發現在貯存稻谷中3年后仍存活，還能通過家畜消化道而存活，故種子、稻草、肥料、土壤均可帶病原菌。因此，在防治措施上應采取農業防治與化學防治相結合，并著重搞好藥劑浸種和花期施藥。

4發病條件

4.1種子帶菌帶病

種子通過調種可以傳入無病區而發病，帶病種子是遠距離傳播的主要原因，發病后主要通過土壤帶菌的途徑加重病情。

4.2土壤帶菌

土壤帶菌量愈多，發病愈重反之則輕。老稻田比新稻田發病重，與越冬菌源增加與積累有關。

4.3氣候條件

一般抽穗揚花期多雨、高濕天氣多，有利于病菌冬孢子萌發、侵入，不利于水稻開花，使開花期延長，增加感染幾率，所以發病較重。冬孢子在10 ℃以下不能萌發，抑制萌發高溫在34 ℃以上，萌發起點溫度為 14 ℃，萌發的適溫范圍為18 ℃~32 ℃，最適萌發溫度為26 ℃~ 28 ℃。

4.4田間管理

一般稻田氮肥施用偏多、偏晚，使稻株生長過旺，既增加田間濕度，又降低稻株抗病力，發病常常偏重，抽穗期灌水過深或地勢低洼，積水過多，均可形成環境郁閉，光照不足的局面，也易誘發此病的發生。

5綜合防治措施

5.1農業防治

一是根據國內外許多報道已經表明，嚴格實施植物檢疫，防止帶病稻種調入無病區，這是防治此病傳播的根本措施。二是選用抗病品種，主要是選用閉穎的品種，可減輕發病。三是在病害發生的田塊，應該及時摘除病穗，減少菌源以減輕病害的發生。四是加強種子處理，選用重力式精選機選種，可去除95 ％以上的黑粉病粒；再用7 ％的鹽水選種，可將病粒全部清除；選種后再用40 ％多菌靈 800倍液浸種24 h，可殺死潛伏在種子上的黑粉菌。也可以采用0.25 ％戊唑醇懸浮劑種子包衣技術，種衣劑使用量按水稻種子重量的2 ％比例進行拌種。即種衣劑2 kg加清水0.8~1.0 kg(種子表面光滑的少加水、表面粗糙的多加水)稀釋后配成藥液，拌種100 kg。可兼防其他病害。五是加強肥水管理，科學施用氮、磷、鉀肥，應注意氮、磷、鉀三要素的合理搭配，根據目前化驗數據，應采取減氮、穩磷、增鉀的科學措施。禽畜糞肥須經漚制腐熟后施用，多施有機肥和磷、鉀肥，施肥要及時。合理淺灌，并注意排水曬田，增強稻株抗病性，減輕病情。后期田間管理中要特別注重水、肥管理，實行“淺-濕-干”間歇灌溉技術。

篇9

尹志勇，寧心，李曉炎，嚴軍，董蕻，張良，張岫竹，王鋒，楊在亮，代維

【摘要】 目的 探討水下沖擊傷后肺的病理學改變。方法 成年雜種犬29只，布放于離爆心10.36～15.25m處，分別用968、1019、1020g TNT水下3m爆炸，水中壓力傳感器測定沖擊波物理參數，觀察傷后肺的大體形態學改變以及光鏡和電鏡下組織結構的變化。結果 肺損傷的發生率達93.1%，大體形態學改變主要為肺出血、肺淤血和肺水腫；光鏡下可見肺泡腔內有大量的紅細胞及纖維蛋白滲出；電鏡下可見肺泡壁毛細血管內皮細胞破壞嚴重，部分線粒體出現空泡變與髓鞘樣結構，常可見脫落的變性的肺泡II型上皮細胞等特點。結論 嚴重的肺出血和肺水腫可能為動物水下沖擊傷早期死亡的主要原因。

【關鍵詞】 沖擊波；水下;肺損傷；病理學

Abstract： Objective To explore pathological changes of underwater blast lung injury in dogs.Methods Underwater blast lung injury was made in 29 adult hybrid dogs，which were placed 10.3615.25meters from center of underwater explosion that occurred at TNT of 968，1 019 and 1 020 g underwater 3meters.Underwater pressure transmitter was used to measure physical parameters of blasts;and light microscope (LM) and electron microscope (EM) were employed to measure gross morphlogical changes and structural changes of the tissues.Results Incidence rate of lung injury was as high as 93.1%，with main gross changes including pulmonary hemorrhage，congestion and edema.LM showed exudation of large number of red cells and fibrin in alveolar space.EM showed damaged capillary endothelium of alveolar wall，vacuolization and myelin figure of partial mitochondria and degenerated type Ⅱ endothelium of alveolus.Conclusion Severe pulmonary hemorrhage and edema may be the main cause of early death of animal with underwater blast injury.

Key words：blast wave;underwater;pulmonary injury;pathological

水下沖擊傷是島礁作戰和渡海登陸作戰中常見的一種損傷。據有關文獻報道［1］，第二次世界大戰時曾發生數千例水下沖擊傷傷員，尤其以肺部損傷最為嚴重，是傷員死亡的主要原因之一。本研究在既往水下沖擊傷研究的基礎上，于2006年9月利用中國工程物理研究院流體物理研究所210號爆炸水池進行了犬水下沖擊傷試驗，旨在積累更多的水下沖擊傷效應資料，進一步探討水下沖擊波引起的肺損傷的病理形態學改變，從而為其防治提供更加可靠的依據。

材料與方法

1 實驗動物及致傷方法

成年雜種犬29只（由第三軍醫大學大坪醫院動物中心提供），雌性15只，雄性14只，體重7.6～14.4kg。1.5%戊巴比妥鈉（20～30mg/kg）靜脈注射麻醉后，頸部固定漂浮夾具，然后垂直于水面，胸腹部及四肢浸沒于水中。爆炸物為兩個半球構成的TNT球，質量分別為968g、1019g、1020g，裝藥密度為（1.643+0.005）g/cm3，共3發，第1發用黑索今(RDX)粉末搗實作為傳爆藥柱，其余2發用泰安(32mm×11mm)作傳爆藥柱。將TNT球放入網兜中并扎緊，其上端系上懸掛用鋼絲繩，下端用尼龍絲系上一吊錘，炸藥入水深度為3m，用高壓瞬發雷管（2413C）通過傳爆藥柱在藥球中心起爆致水下沖擊傷。

2 沖擊波物理參數測試

采用美國PCB公司系列壓電水下爆炸壓力傳感器測定沖擊波物理參數。傳感器置于水下0.3m，分別布放于距離爆心10.36、11.33、12.97、15.25m。處理系統為2臺4路HP54540數字示波器和PCB F482A20訊號適調儀。

3 觀察指標

3.1 沖擊波物理參數 從電壓波形直接讀取沖擊波到達時間tb，與峰值壓力相對應的峰值電壓Um，正壓持續時間t+和壓力上升時間tr 。

3.2 形態學觀察 現場死亡犬立即作大體解剖觀察，活存動物于傷后20～28小時用1.5%戊巴比妥鈉（30mg/kg）麻醉后股動脈放血處死做大體解剖。重點觀察肺、胃腸道、肝脾等臟器的損傷情況，并根據沖擊傷病理診斷標準確定沖擊傷程度［2］。部分犬取損傷與正常之間的肺組織，置于10%甲醛溶液中固定，HE染色，作光鏡觀察；置于4%戊二醛中，行電鏡觀察。

4 統計學分析

計量資料以±s表示。

結果

1 沖擊波物理參數

水下沖擊波物理參數表現為高峰值壓力，但正壓持續時間較短，壓力上升時間快， 僅為數微秒量級，沖量較大。物理參數的總趨勢是隨距爆心距離增加，峰值壓力逐漸下降，正向持續時間縮短，沖量降低，而壓力上升時間變化不大。結果詳見表1。

由表1可見，第2發和第3發的數據比較接近，而第1發的峰值壓力和正向沖量遠較第2發和第3發低得多，其原因可能與第1發TNT藥球的存放時間較長，沒有適合的傳爆藥柱，使用黑索金(RDX)粉末搗實作為起爆藥柱，從而發生了半爆現象有關。

2 形態學觀察

2.1 大體形態學改變：結果詳見表2。

第1發由于發生了半爆現象，沖量值低，除1只布放于距爆心10.36m的動物有重度肺損傷外，其余動物為無傷至輕度肺損傷。第2發和第3發均完全爆轟，峰值壓力和沖量也相近，故該2發的肺損傷主要表現為不同程度的肺出血和肺水腫（圖1），肺出血嚴重者氣管內可見大量血性泡沫樣液體，肺體指數明顯增加，但均未見有肺破裂。肺損傷的發生率為100%。肺損傷的程度與距爆心距離有關，距爆心10.36m的動物以發生極重度傷為主，個別為中度和重度肺損傷；距爆心12.79m的動物主要發生中度傷，少數可發生極重度傷；距爆心15.25m的動物，表現為輕微至輕度肺損傷。總體趨勢隨距爆心距離的增加，肺損傷發生率降低，程度減輕。

2.2 光、電鏡觀察

2.2.1 光鏡觀察 光鏡下可見肺組織內廣泛出血，肺泡腔內有大量的紅細胞及纖維蛋白滲出， 小血管周圍有水腫套形成，間質有大量的白細胞浸潤，部分肺不張（圖2）。

2.2.2 電鏡觀察 可見肺泡腔內有較多紅細胞及少量降解的細胞碎片、散在的排空的板層小體，尚可見脫落的變性的肺泡II型上皮細胞，肺泡壁結構不完整，細胞核染色質邊集，核仁粗大，胞漿內部分板層小體排空、退變失去了正常的髓鞘樣結構（圖3）。

表1 水下爆炸的沖擊波物理參數（略）

表2 TNT水下爆炸肺損傷的大體形態學改變（略）

圖1 距爆心10.36m極重度肺出血、水腫（略）

圖2 距爆心11.33m小血管周圍水腫套形成，間質有大量的白細胞浸潤。部分肺不張、可見肺大泡形成（HE×100）（略）

圖3 距爆心10.36m，肺泡腔內可見較多的紅細胞、細胞碎片、散在的排空的板層小體，尚可見脫落變性的肺泡II型上皮細胞，細胞核染色質邊集，核仁粗大，胞漿內部分板層小體排空、退變失去了正常的髓鞘樣結構(TM×4200)（略）

討論

1 水下沖擊波的物理特性

沖擊波借助于介質如空氣、水、固體向周圍傳播，通常介質的密度愈大，沖擊波傳播的速度也愈快，傳播的距離也愈遠。水的密度約為空氣的800倍，且具有相對的不可壓縮性和稀疏性。因此，水下沖擊波不僅傳播的速度比空氣沖擊波快，而且傳播的距離也遠得多。據有關文獻報道［3］，水下沖擊波的傳播速度大致相當于同樣強度空氣沖擊波的3～4倍；同質量TNT地面爆炸與水下爆炸相比，同距離的壓力值可相差200倍左右。本研究室的前期研究工作也得到了上述相類似的結果［4］。本研究采用1kg TNT球水下爆炸，第1發由于發生了半爆現象，因此沖擊波物理參數明顯偏低，而第2發和第3發爆炸充分，測得的物理參數為：距爆心10.36、12.79、15.25m峰值壓力分別為（3592.5±82.73）、（3096±79.20）、（2298.5±68.59）kPa，沖量分別為（284.96±10.01）、（176.64±11.07）、（119.61±7.33）kPa·ms，與既往的研究結果相近［5］。由此表明測試的物理參數穩定，可用于傷情和量效關系的分析。

2 肺損傷特點及機制

2.1 動物死亡率較空氣沖擊波高 29只犬中，現場死亡6只，傷后7小時左右和12～28小時間各死亡1只，死亡率為27.59%（8/29）。筆者所在實驗室發現，0.5kgTNT水下爆炸的死亡邊界與既往40kgTNT地面爆炸的相當［6］。顯然，水下沖擊傷的死亡率要比同當量間距離空氣沖擊傷的死亡率高得多。這可能與水下沖擊波較空氣沖擊波傳播的速度快，傳播的距離遠，同質量爆炸時同距離的沖擊波強度遠大于空氣沖擊波有關。

2.2 肺仍是水下沖擊波致傷和致死的靶器官 本研究發現0.5kgTNT完全爆炸情況下肺損傷的發生率為100%，主要表現為不同程度的肺出血，肺出血嚴重者常伴有不同程度的肺水腫，肺體指數明顯增加。由于肺是體內比較脆弱、柔軟與含氣的組織，易受到沖激波的影響。肺損傷機制主要通過3個方面［7］：（1）沖擊波的負壓引起的肺泡過速和過度擴張所致；（2）沖擊波超壓通過內爆效應而引起肺損傷；（3）沖擊波對機體胸廓直接打擊所引起的肺損傷。由此表明同空氣沖擊波一樣，含氣組織肺仍是水下沖擊波致傷最敏感的靶器官。加之水下沖擊波傳播的速度比空氣沖擊波傳播的速度要快3～4倍，且壓力值高200倍左右，所以，對肺組織的損傷就更為嚴重，但腹部損傷較輕，僅見部分動物胃腸道有漿膜下出血或血腫，肝脾輕微包膜下出血［8］。因此分析肺損傷可能是動物早期死亡的主要原因。

3 對水下沖擊傷防治的意義

本研究的結果表明嚴重肺損傷可能是動物早期死亡的主要原因，因此，在水下沖擊傷早期救治中，仍應把肺損傷的處理作為早期救治的重點。在水下沖擊傷的防護方面，防護裝備研究應著重于胸部的防護，當可能遭受水中爆炸性武器襲擊時，應盡快離開水面，來不及時可盡快從深水區轉移到淺水區，或采用仰臥于水面的，這樣可避免或減輕沖擊波引起的胸部臟器損傷。

參考文獻

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篇10

【關鍵詞】水泥混凝土路面；病害；處治

1、水泥混凝土路面的病害概述

水泥混凝土路面損壞可分為：斷裂類、豎向位移類、接縫類和表層類四種類型。斷裂類主要指縱、橫、斜向裂縫和交叉裂縫、斷裂板等；豎向位移類主要指沉陷和脹起；接縫類主要指裂縫的填縫料損壞、唧泥、錯臺和拱起等；表層類主要指坑洞、露骨、網裂和起皮、粗集料凍融裂紋、修補損壞等。

2、水泥混凝土路面病害的處治對策

2.1 裂縫修補

水泥混凝土路面裂縫型式多樣，處治時要根據具體情況采用相應的技術措施?？p寬不足0.5mm的非擴展性表面裂縫，采用壓注灌漿法；局部性裂縫，且縫口較寬時，采取擴縫灌漿法；對貫穿全厚的裂縫，采用條帶罩面法。對裂縫寬度大于3mm的裂縫，用環氧樹脂與固化劑攪拌均勻后直接灌注。

2.2 接縫修補

接縫施工時，為保證清縫質量，對雜物充填較多的縱縫，必須用切縫機切割，其它縫也應用鐵鏟對雜物和老化的填料進行清理，然后用高壓氣體吹凈。對加熱型填縫材料，按規定進行熔化，使其具有較好的流動性，加熱溫度不宜過高、過低，時間不宜過長，以避免材料老化或流動性較差。用黃油槍或扁嘴鐵壺沿縫方向均勻澆灌加熱后的填縫料至縫填滿為止(不宜過高或過低)，灌縫深度至少應大于1.5cm。灌縫應在路面干燥及路面板下沒有積水時進行，保證填料與縫壁粘接牢固且不被高壓水剝離、擠出。根據填縫料性質，做好施工交通控制工作，待填縫料冷卻后開放交通(一般需30min)，以免其被行車粘掉。堅持周期性養護，根據填料有效使用壽命，對全部構造縫進行全面清縫和普灌，其后每年入冬和雨季之前進行補灌，保證構造縫全部密封。

2.3 局部修補 對出現錯臺的板塊，先采用壓漿調整，恢復平順，調整后仍有高差，且錯臺量小于10mm，可用建筑磨平機打磨掉高出的部分或人工鑿除高出部分，鑿除(打磨)寬度一般為10~30cm。錯臺量大于10mm的，在低的一側用瀝青砂或細粒式瀝青碎石襯平，襯補長度按高差的1~2%，也可用聚合物水泥砂漿薄層修補。修補前應用鋼絲刷將原路面清理干凈。大面積麻面、露骨、平整度差等結構性病害，常采用瀝青混凝土罩面處理，處理厚度應大于2.5cm，罩面前要對破碎板及整個路面進行修補和壓漿處理。一般的麻面可不作處理，只對露骨嚴重部分作整段處理，可用聚合物砂漿作薄層處理。

2.4 破碎板塊修補

采取換板方式處理水泥混凝土路面嚴重破碎板，即挖除整塊破碎板，然后澆筑水泥混凝土，板厚與原面板厚度一致，但一般不宜小于24cm，否則可采用鋼筋混凝土進行修復。板角斷裂等破損采用局部修補方式，即對板角斷裂的部分漸除成正方形或矩形，在原板壁上加裝傳力桿后，在鑿除位置澆筑混凝土。其具體工藝流程為：板塊破碎、鑿除—>基底清理—>補設拉桿、傳力桿—>混凝土拌和及運輸—>鋼筋網制作—>混凝土澆筑—>接縫設置—>養生。

2.5 脫空板塊處治技術

路面使用期間出現的裂縫、破碎板兒乎都與板底脫空有關。即使一些當時看來既沒有破碎又沒有裂縫的板塊，其板底仍可能存在脫空，這種病害較隱蔽，但其危害性卻非常之大。在路面修復中，若脫空板不處理，即使加鋪層達到20cm以上，也無法防止反射裂縫的出現。板底脫空可使用鉆孔壓漿法處理，此法是借鑒后張法預應力構件的孔道壓漿原理，在混凝土面板底部有脫空處鉆孔，通過孔洞利用高強壓力將流質材料壓入脫空空隙，流質材料凝固后產生一定的強度，對面板產生均勻承托的作用，進而達到穩固板塊的目的。

2.6加鋪瀝青層

加鋪瀝青層是舊水泥混凝土路面有效的補強措施之一，不僅提高了路面的承載能力，消除了原有接縫處易產生卿泥、斷裂、脫空等多種病害的不利影響，同時也提高了路面平整度和抗滑能力，改善了路面使用性能，提高了路面服務水平，目前在城市道路水泥混凝土路面維修工程中逐漸推廣應用。

舊水泥混凝土路面瀝青加鋪層的施工主要環節為：

(1) 處理破碎板：將原路面嚴重破碎板、嚴重裂縫、板角斷裂等破碎板塊挖除，用早強混凝土或早強鋼筋混凝土進行修補至與原路面齊平，原路涵洞蓋板鋪裝層出現破碎的也應一并處理。

(2) 穩定原路面板：對唧泥、脫空的混凝土面板及輕微、中等裂縫的面板進行板底壓漿處理，使混凝土面板處于穩定狀態。對使用時間較長，原路面基層為石灰土等水穩定性不良結構的路段，為保險起見，可對全部原有的混凝土面板進行壓漿處理。

(3) 提高原路面防水能力：對所有縮縫、縱縫、裂縫清縫后，用填縫料灌縫。然后在原混凝土路面上加鋪土工布隔離層或加鋪1.5~2.5c m瀝青混和料隔離層，不做隔離層的應灑布粘層油，以減少路表水下滲并提高加鋪層與原路面的結合能力。

(4) 加鋪瀝青層：在隔離層(粘層)上加鋪瀝青混凝土面層一般應分為2層，下面層較厚(一般4~8cm)，采用熱穩定性較好的開級配粗粒式或中粒式瀝青碎石或瀝青混凝土，上面層較薄(一般厚2~4cm)，采用防水性能較好的密級配細粒式或中粒式瀝青混凝土。原水泥混凝土路面橫坡較小時，通過瀝青面層調整路面橫坡不小于1.5%。碾壓時，選擇壓實機具噸位應考慮瀝青層的厚度，防止過振引起瀝青混合料2次細?；?。為防止瀝青層滲水導致混凝土路面加鋪后再次唧泥問題，可在舊板與瀝青層間鋪筑玻璃纖維布隔離層。

3、水泥混凝土路面病害預防的建議

水泥混凝土路面的病害處治始終是一種事后補救的方法，對水泥混凝土路面病害，更多的應當以建立預防為主的思想，盡量在設計和施工中予以避免減少，本文在此提出以下幾點建議：

(1) 嚴格路基特別是基層參數的選取，如各基層回彈模量、含水率、液限、現場承載力等，確保施工值與設計值一致，并且設計取值與現場客觀實際相符，因此必要時應加大基本設計依據、參數的現場實際測定方面的工作；

(2) 加強路基施工管理，對填方路基，確保分層回填，分層碾壓，并強化施工單位自檢和監理檢查工作，一要保證達到要求的壓實度，并要求壓實均勻，特別是路肩部位及車道與路肩交接部位，此處極易產生縱向錯臺；對半填半挖路基，特別注意挖、填結合部位的碾壓；

(3) 對用作路基的土，應加強土質的鑒別和性能測試，對膨脹土，注意區分其類別，對強膨脹土，必須置換，對中、弱膨脹土，采用適當的方法對土質進行改良，基坡較大時，采用適當的設施來加強土坡穩定性，從而保證路面不破壞；