虎膽神兵范文

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篇1

[關鍵詞] 魚膽中毒 肝腎功能衰竭 護理

[中圖分類號] R155.3+2[文獻標識碼] A[文章編號] 1005-0515（2011）-08-177-01

魚膽中毒與魚膽中所含的膽酸、膽汁毒素對細胞的損害及胺類物質致敏有關，是嚴重的臨床急癥，以肝腎功能損害為主，進一步可致多器官功能衰竭。積極的治療和精心的護理是搶救患者生命的關鍵。

1 臨床資料 我院2008年7月-2011年7月收治12例魚膽中毒，發病前均有明確的服魚膽病史，其中男4例，女8例，年齡17-62歲，平均年齡40歲，均有程度不等的惡心、嘔吐、腹痛，無尿、急性腎功能衰竭、輕中度鞏膜黃染，經搶救治療和精心護理,臨床癥狀消失,各項生化指標基本恢復正常。住院5-1 3天,平均8天出院。

2 急救與護理

2.1 急救處理

2.1.1 排除胃內毒物 魚膽魚膽為脂性，在胃內存留時間較長。對于魚膽中毒患者都應徹底洗胃，故24小時內應予生理鹽水反復灌洗，以減少毒素吸收；服用導瀉劑，促進排泄，減少腸毒素吸收。

2.1.2 抗肝腎功能衰竭治療 毒物在肝內進行代謝損害肝細胞，引起中毒性肝病:毒物經腎排出，損害或堵塞腎小管，引起腎小管壞死，致腎功能衰竭。盡早行血液透析，同時給予大劑量液體、電解質，以維持水電解質酸堿平衡，同時予利尿劑促使體內毒素的排泄，及早使用護肝藥物、抗生素及胃粘膜保護劑。

2.2 護理

2.2.1 急性期護理 急性中毒患者應絕對臥床休息，保暖，密切觀察神志、呼吸、心率、血壓等的變化。詳細記錄24小時出入水量，患者嘔吐、腹瀉次數，嘔吐物、排泄物的性狀、顏色、量以及腹痛程度、伴隨癥狀，發現異常及時報告，并配合醫生積極處理。

2.2.2 透析后護理 血液透析后加壓包扎穿刺點6-12h，嚴密觀察患者有無出血現象、生命體征變化，避免透析后失衡綜合征發生，注意嚴格無菌操作，防止醫源性感染。保持穿刺部位干燥、清潔，24小時內禁皮下注射和肌肉注射，以防皮下出血和深部血腫，出現皮膚瘙癢時防抓傷，發現問題及時處理。

2.2.3 心理干預 魚膽中毒患者病情急重，擔心預后不好，透析前向患者說明透析目的、意義和過程，避免緊張，應用認知治療對患者進行心理干預，可降低患者焦慮、抑郁心理[1]，讓患者了解疾病的治療、護理及預后，使患者積極主動配合治療。

2.2.4 飲食護理 鼓勵患者進食，少食多餐，給予低鹽、優質蛋白、高維生素、營養豐富易消化的食物，忌辛辣、油膩等刺激性食物。

2.2.5 健康宣教 加強宣傳，魚膽中毒后暫無特效解毒劑[2]。魚膽中毒患者病程恢復時間長，囑患者注意休息、適當鍛煉，配合治療，保持良好的生活習慣，堅持服藥，定期復查肝腎功能。

3 討論 魚膽中毒主要導致肝腎功能損害，若搶救不及時或護理不當可導致不可逆的臟器衰竭使病情進一步加重而危及生命。及早給予相應的排毒、護肝、保腎及透析治療、有效的護理措施是治愈魚膽中毒的關鍵。在我國許多地方，誤認為生吃魚膽能清肝明目，治療眼疾，無論生吞熟食均有毒性，吞服越多，中毒越重。本作者認為利用板報、雜志、廣播等多種方式，大力進行健康宣教,以杜絕類似中毒的再次發生。

參考文獻

篇2

氯氮平是用來治療精神分裂的臨床用藥，對精神分裂的陽性，陰性，某些認知缺陷等癥狀均有較好的療效，且價格低廉，療效好，深得廣大患者以及醫護人員的歡迎[1]。但是氯氮平的不良反應較多，若護理不當，容易導致患者的身體不適，影響治療療效，甚至影響患者的生命。本研究中選取140例精神疾病患者采用氯氮平治療，以及護理和教育工作，取得不錯成果，現報道如下。

1一般資料

選取2010年6月～2012年6月來我院治療的精神疾病患者140例，其中男性82例，女性58例，年齡21～73g，平均年齡為（35.76±11.2）g。所有病例均為精神疾病患者，均服用氯氮平治療，出現粒細胞缺乏，過度鎮靜，便秘，流涎，糖尿病癥等不良反應癥狀。

2不良反應及護理

發生不良反應過度鎮靜12例，便秘20例，流涎32例，糖尿病癥11例，粒細胞缺乏9例。見表1。

2.1粒細胞缺乏

氯氮平被認為能夠導致粒細胞缺乏的一種抗精神病藥物，它引起此不良反應的幾率比其他藥物高十幾倍[2]。粒細胞缺乏是所有不良反應中較為嚴重的一種。如若發生粒細胞缺乏，應停止患者服藥，并將患者安置在單獨病房，保持環境衛生，定期通風，保持患者表皮粘膜的清潔，嚴格執行消毒滅菌標準，堅持嚴格的無菌操作。同時應囑托患者臥床休息，加強對應用藥，補充各類維生素，提升白細胞數量。

2.2過度鎮靜

在早期，藥物的鎮靜效果對患者的過于興奮，沖動有良好的治療效果，但是在后期治療中，反而會導致患者的過度鎮靜，對外界環境變化不敏感，睡眠多，活動少，成為嚴重的不良反應。對此，護理人員可以將病人安置在安靜的單獨病房內，密切監測病人的各項指標，做好護理工作，防止發生并發癥。

2.3便秘

在服藥前應先向患者介紹服藥后的各種可能發生的不良反應，若出現不良反應，患者應及時告知護理人員，及時采取措施，防止嚴重的后果。護理人員應督促患者養成食用纖維素食物，多飲水，多運動，保持良好的排便。若已出現便秘，應及時對癥處理，對患者的腹部進行相應的手法按摩，使用緩瀉劑或開塞露以到達排便的目的。

2.4流涎

流涎是最常見的氯氮平導致的不良反應，發生率高達40%～82%。向病人解釋流涎發生的原因，是服用氯氮平的不良反應之一，而不是并且惡化，減輕病人心理壓力[3]。對此情況，應使用防水枕頭，外套一次性枕套。并在床頭擺放痰盂，以便患者吐口水。并在患者睡前叮囑患者頭偏向一側或側臥，防止口水吸入患者肺內，引起吸入性肺炎。同時對患者的衣褲，被褥應定期殺菌消毒。

2.5糖尿病癥

若長期服用氯氮平，有可能導致糖尿病癥。此時，應叮囑患者控制食量，降低糖的攝入量，少食多餐。同時預防感染，保持患者全身皮膚完整，如若出現傷口應立即處理。

3觀察與護理

3.1觀察

護士應根據自己所掌握的臨床知識，深入了解病人的病情，掌握病人病情變化，并了解患者的既往病史，以此判斷是否是氯氮平的不良反應。若是氯氮平的不良反應，應及時減少用量或換藥治療。根據病人的性別，年齡，診斷等情況，綜合判斷應使用哪種藥物治療，用法以及用量。

3.2護理

對于出現了不同不良反應的患者，應及時準確的處理。粒細胞缺乏時應停止用藥，并同時服用多種維生素等治療；若癲癇發作時，應防摔傷，防舌咬。若改用其他藥物無效者應繼續使用氯氮平并同時服用抗癲癇的藥物，治療期間應嚴密監測患者的各項體征指標，如有異常，應及時告知主治醫生。

3.3緩解期的護理

患者往往會因為上次服藥后的不良反應而導致拒絕再次服藥。此時護理人員應耐心勸導患者，給予相應的解釋，不能采用粗暴的方式和態度對待患者。耐心與患者交流溝通，消除患者的顧慮，增加患者的信賴。

4體會

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【關鍵詞】 Bcl2蛋白;阿爾茨海默病;神經細胞;蛋白磷酸酶抑制劑;轉染

tau蛋白過度磷酸化是阿爾茨海默病(AD)中神經細胞退化的關鍵性分子機制之一〔1〕。AD病人腦中蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性降低是導致tau蛋白過度磷酸化的主要原因〔2〕。岡田酸(OA)是PP2A的特異性抑制劑。OA通過特異性降低PP2A活性，引起tau蛋白過度磷酸化以及后續的神經細胞凋亡性退化〔3〕。凋亡機制很可能參與AD中神經細胞退化。作者〔4〕在大鼠一側腦額葉皮質單位點注射OA，出現tau過度磷酸化，且tau過度磷酸化與細胞凋亡有關。Bcl2家族蛋白所調控的線粒體凋亡通路在生理性和病理性凋亡中普遍存在。為了明確Bcl2蛋白是否參與OA所誘導的AD樣神經細胞退化，本研究以體外培養的人神經母細胞瘤細胞株SHSY5Y為研究對象，探討Bcl2蛋白在蛋白磷酸酶抑制劑OA誘導的AD樣神經細胞退化中是否具有細胞保護作用。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 研究對象 人神經母細胞瘤細胞株SHSY5Y為中國醫學科學院基礎所自德國HyperCLDB細胞培養機構引進的連續傳代腫瘤細胞株。

1.1.2 主要儀器 美國產Forma恒溫培養箱，美國產BioRad 450型酶標儀，德國產Leica DMIRB倒置熒光顯微鏡，北京六一儀器廠產DFC電泳儀、垂直電泳槽和電轉槽。

1.1.3 主要試劑 美國Gibco BRL公司產 RPMI1640培養基、脂質體Lipofectamine 2000和G418;美國Hyclone 公司產15%胎牛血清(FCS);上海實生細胞生物技術公司進口分裝3(4， 5二甲基噻唑2)2，5二苯基四氮唑溴鹽 (MTT);美國Sigma 公司產Hoechst 33258，小鼠βactin單克隆抗體，星形孢菌素(STS) 和OA;美國Clontech公司產真核表達質粒PcDNA3;美國Santa Cruz Biotechnology公司產兔Bcl2多克隆抗體和化學發光試劑。

1.2 方法

1.2.1 細胞培養 SHSY5Y細胞常規培養所用的完全性培養基：RPMI1640培養基，15% FCS;15mmol HEPES;100 U/ml青霉素;100 μg/ml鏈霉素。

1.2.2 轉染 ①重組質粒構建。真核表達質粒PcDNA3，CMV啟動子，多克隆位點(MCS)后接編碼Bcl2 的cDNA序列，將該重組質粒命名為PcDNA3bcl2。②穩定轉染。脂質體介導重組質粒PcDNA3bcl2和空質粒PcDNA3分別瞬時轉染SHSY5Y細胞;細胞常規培養36 h，其間更換一次完全培養基;用梯度濃度的G418確定合適的最低濃度篩選轉染成功的細胞，收獲克隆細胞培養、傳代、凍存。

1.2.3 Western印跡鑒定外源性蛋白的表達 對G418篩選出的重組質粒PcDNA3bcl2和空質粒PcDNA3穩定轉染細胞進行以下處理：①制備細胞總裂解物;②SDS聚丙烯酰胺凝膠電泳;③轉膜;④Bcl2抗體(1∶1 000)和內對照βactin的抗體(1∶1 000)免疫;⑤發光劑作用后顯影沖片。

1.2.4 轉染細胞給藥方法 將重組質粒和空質粒穩定轉染的細胞分別接種于24孔板，在無抗生素的完全性培養基中生長至約70%～80%細胞滿底時給藥處理24 h。

1.2.5 細胞活力的檢測 MTT還原法①細胞長至70%～80%滿底時給藥，設載體對照孔和空白對照孔;②250 nmol/L STS或80 nmol/L OA作用24 h;③每孔加入5 mg/ml MTT;④避光作用4 h;⑤每孔加入結晶溶解液;⑥37℃過夜溶解結晶;⑦450型酶標儀在570 nm波長處測定吸收值;⑧以載體對照組為100%細胞存活，計算OA各濃度組的細胞活率。細胞活率(對照的百分比) = (給藥組平均吸收值空白對照組平均吸收值)/(載體對照組平均吸收值空白對照組平均吸收值)×100%。實驗重復3次，取平均值。

1.2.6 細胞凋亡率的檢測 Hoechst 33258染色法。①4%多聚甲醛于4℃固定細胞30 min;②1 μg/ml Hoechst 33258染色，37℃ 15 min;③甘油PBS覆蓋細胞;④倒置熒光顯微鏡(×20)和物鏡(×40)下觀察細胞核形，隨機選取視野，計算300個細胞中凋亡細胞所占百分比即為細胞凋亡率。

1.2.7 外源性Bcl2蛋白的生物活性的鑒定 已知Bcl2蛋白能顯著地抑制經典促凋亡劑STS所誘導的細胞凋亡。用250 nmol/L STS處理重組質粒和空質粒穩定轉染的SHSY5Y細胞24 h后，用MTT還原法檢測兩組的細胞活力，采用DNA染料Hoechst 33258染色法檢測兩組細胞的凋亡率，若重組質粒組的細胞活力顯著高于空質粒組，且細胞凋亡率顯著低于空質粒組，則可鑒定為外源性表達Bcl2蛋白具有抗凋亡的生物功能，即轉染成功。

1.3 統計學處理 所有數據用x±s表示，兩組數據之間的比較用Student t檢驗。

2 結 果

2.1 PcDNA3bcl2和PcDNA3穩定轉染的細胞克隆Bcl2的表達 結果顯示重組質粒(PcDNA3bcl2)穩定轉染的細胞明顯表達Bcl2蛋白，而空質粒(PcDNA3)穩定轉染的細胞不表達Bcl2蛋白(見圖1)。

2.2 對重組質粒和空質粒轉染SHSY5Y細胞活力測定結果 重組質粒組的細胞活力(92.5%±8.6%)顯著高于空質粒組(65.1%±7.2%)(P

2.3 Bcl2蛋白對OA所引起的SHSY5Y細胞凋亡的影響 用80 nmol/L OA處理重組質粒和空質粒穩定轉染的SHSY5Y細胞24 h，重組質粒組細胞活力(78.7%±6.4%)顯著高于空質粒組(59.2%±5.1%)(P

3 討 論

雖然作者〔4〕在整體水平實驗中觀察到，OA引起神經細胞內抗凋亡蛋白Bcl2表達上調，但未能確定Bcl2高表達的功能意義，因此本研究設計了體外水平實驗進一步探討Bcl2高表達是否具有對抗OA所致神經細胞退化的細胞保護作用。

據文獻〔5〕報道，OA能誘導人神經母細胞瘤細胞株SHSY5Y的tau蛋白在多個特異位點發生磷酸化，且異常磷酸化tau蛋白與微管結合能力降低、微管結構失穩定，并引起細胞凋亡。因此本研究應用OA處理SHSY5Y，作為研究AD樣體外神經細胞退化的模型。首先用重組質粒PcDNA3bcl2穩定轉染SHSY5Y細胞，以空質粒PcDNA3穩定轉染該種細胞作為對照。再用Western印跡法確認重組質粒轉染的細胞高表達外源性Bcl2蛋白，而空質粒轉染的細胞不表達Bcl2蛋白。然后用250 nmol/L經典促凋亡劑STS處理兩種轉染細胞24 h(該劑量該時程STS處理能使SHSY5Y細胞近半數凋亡)，結果顯示重組質粒轉染的細胞活力顯著高于空質粒轉染的細胞，與此一致，重組質粒轉染的細胞凋亡率顯著低于空質粒轉染的細胞，這表明外源性表達的Bcl2蛋白是具有抗凋亡功能的生物活性蛋白，這是檢測Bcl2高表達是否能對抗OA所致神經細胞退化的必要前提。

在肯定了外源性高表達Bcl2蛋白具有抗凋亡活性的基礎上，檢測了Bcl2高表達對OA所致SHSY5Y細胞凋亡的影響。用80 nmol/L OA處理兩種轉染細胞24 h(該劑量該時程OA處理能使SHSY5Y細胞近半數凋亡)，結果顯示重組質粒轉染的細胞活力顯著高于空質粒轉染的細胞，而重組質粒轉染的細胞凋亡率顯著低于空質粒轉染的細胞。盡管外源性高表達的Bcl2蛋白營救OA所致細胞凋亡的作用不如營救STS所致細胞凋亡那樣完全，但該實驗結果依然提示Bcl2蛋白在AD樣神經細胞損傷中有細胞保護作用。

參考文獻

1 Mandelkow E， Von Bergen M， Biernat J，et al.Structural principles of tau and the paired helical filaments of Alzheimer′s disease〔J〕. Brain Pathol， 2007; 17 (1): 8390.

2 Kins S， Crameri A， Evans DR，et al.Reduced protein phosphatase 2A activity induces hyperphosphorylation and altered compartmentalization of tau in transgenic mice〔J〕.J Biol Chem， 2001; 276 (41): 38193200.

3 Yoon S， Choi J， Yoon J，et al.Okadaic acid induces JNK activation， bim overexpression and mitochondrial dysfunction in cultured rat cortical neurons〔J〕. Neurosci Lett， 2006; 394(3): 1905.

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【關鍵詞】經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術；呼吸心跳驟停；原因分析

【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0438-01

經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術是目前泌尿外科廣泛應用的治療上尿路結石的手術方式，是一種安全、有效的微創手術方法，臨床上并發癥較少。無心腦血管等基礎疾病者經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術并發呼吸心跳驟停更為少見，現將此病例報告如下。

病例資料

患者，男性，31歲，公務員，因反復腰痛1年余入院。藥物過敏史：青霉素、頭孢類藥物過敏史。既往史：4個月前在外院行1次ESWL術，其他無特殊。入院檢查：體溫36.5 ℃，脈搏80次/min，血壓138/90 mm Hg，體重72kg，腹平坦，肝、脾未觸及，左腎區叩擊痛，雙側輸尿管走行區無明顯壓痛。實驗室檢查：血常規、血生化、大便常規、術前四項、出凝血時間均正常，尿常規示WBC 3～5個/HP，胸片提示：肺紋理正常、心臟形態正常，心電圖提示：竇性心律、正常心電圖。KUB+IVU提示：左腎鑄型結石，多發結石伴左腎盂積水、擴張，右輸尿管下段結石，大小約0.5cmx0.5cm，伴右輸尿管中上段及右腎盂積水、擴張。中下腹CT平掃提示：左腎見多發不規則高密度結石影，最大者約2.6cmx1.7cm，右輸尿管下段近膀胱處結石影，右輸尿管及雙腎盂腎盞積水、擴張。入院診斷：左腎鑄型結石伴左腎盂積水，右輸尿管下段結石伴右腎盂輸尿管積水擴張。

術前常規檢查證實患者無明顯手術禁忌癥，完善術前準備后，在全麻下行左腎經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術、右URS術，術中處理左腎大部分結石，右輸尿管下段結石全部處理，手術順利，術中患者生命體征平穩，術中出血量約200ml，術后雙側輸尿管留置F6雙J管2根，留置F18左腎造瘺管一根。術后予以補液、抗感染等治療，患者術后生命體征平穩，術后造瘺管引流通暢，無其他特殊不適，術后第3天左腎造瘺管無明顯尿液引出，復查KUB、中下腹CT平掃提示：雙側輸尿管雙J管位置良好，左腎區見多發散在高密度結石影像，左腎造瘺管已脫出至腎周。告知患者及家屬目前患者病情后，患者及家屬要求行二次手術處理殘留結石。完善術前檢查及術前準備后，于術后第五天在全麻下行二期左腎經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術，手術開始按原通道造瘺管置入斑馬導絲，放置F18穿刺鞘，進輸尿管鏡未能窺見集合系統，遂退出輸尿管鏡暫。根據一期手術后的KUB及CT等影像資料顯示造瘺通道周圍僅很少量殘留結石，遂經B超定位殘留結石集中的腎盞，重新穿刺造瘺建立通道，術中經造瘺通道處理能窺見的殘留結石，手術過程順利，術中患者生命體征平穩，術中出血量約100ml，術中留置F16左腎造瘺管。術后予以常規處理。術后無特殊不適，左腎造瘺管引流通暢，術后第3天復查KUB提示：左腎造瘺管位置良好，左腎區仍有少量殘石?；颊呋謴涂桑颊哂谛g后第4天帶左腎造瘺管及雙側輸尿管雙J管出院。

患者出院后7天返院，要求再次手術處理殘留結石，既往病史同上述。入院后查體：體溫36.7 ℃，脈搏75次/min，血壓130/89 mm Hg，左腎區稍有叩痛，左腎造瘺管周圍皮膚無紅腫、無分泌物，引流通暢，引流液清亮。實驗室檢查：血常規、大便常規你、血生化、出凝血時間正常均正常，尿常規：WBC+/HP、 RBC+/HP，胸片及心電圖均提示正常，KUB提示：雙側輸尿管見雙J管影，左腎造瘺管位置良好，左腎區少量殘留結石，與出院時KUB比較無明顯差異。

完善術前常規檢查及術前準備，于入院后第3天下午在連續硬膜外麻醉下行左腎經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術。14∶05分開始麻醉，并且開始輸注左氧氟沙星抗感染，14：15麻醉完全，因患者保留了二次手術時建立的通道及雙側輸尿管雙J管，故患者麻醉完全后直接取俯臥位，腹部墊高成弓背姿勢。保留適當長度剪斷原有的造瘺管，清潔消毒術野皮膚及造瘺管周圍。于14∶20左右患者訴惡心，嘔吐1次，無明顯嘔吐物，遂調整患者，將上半身稍抬高且調整腹部馬蹄墊，患者自訴惡心感減輕，繼續完成手術野鋪巾。14：25開始手術，將斑馬導絲引通過原造瘺管置入，退出造瘺管，在斑馬導絲引導下用筋膜擴張器依次予2F替增從F8擴張至F18，置入F18 工作鞘， 9.8F輸尿管鏡經通道在灌注沖洗液下進入腎集合系統，視野清楚，在集合系統尋找窺見少量結石。于14∶35左右，患者訴惡心、胸悶心悸、頭痛、頭暈，麻醉醫生報告患者血壓下降，血壓85/50mmHg，立即暫停操作，麻醉醫生予以升壓藥物等對癥處理，患者血壓回升，自訴癥狀緩解，準備繼續操作，輸尿管鏡剛進入集合系統，還未進行碎石，于14：42左右患者呼之不應，監護儀顯示HR 32次/min，呼吸淺弱，SpO2 75%，馬上予以面罩吸氧并立即抱起患者翻身改平臥位，監護儀顯示呼吸心跳停止，頸動脈搏動消失，瞳孔散大，口唇發紺，立即胸外心臟按壓，同時氣管插管（大約5 min），反復靜推腎上腺素1 mg，阿托品1 mg，給予2次200 J的體外電除顫，約20 min后患者恢復心搏，HR60次左右，有自主呼吸，但微弱且不穩定，無自主意識，瞳孔散大無對光反射，繼續搶救復蘇，患者于15∶40心律心率 108次/min，血壓88/62 mm Hg，血氧飽和度98%（接呼吸機），瞳孔30 mm，呈深昏迷，病情穩定30 min后轉入ICU進一步治療?；颊咿D入ICU5個月仍未恢復自主意識，處于深昏迷狀態。

討論

1976年 Fernstrom 和 Johannson 應用經皮腎穿刺建立的皮腎通道取石套石成功 ， 因此 ， 經皮腎鏡取石術在經皮腎造瘺術的基礎上發展起來，Wickbam 和 Kollett在1981年將該技術命名為“ 經皮腎鏡取石術（PCNL）”。 20世紀80年代后， 隨著放射、超聲、C T等影像診斷技術的廣泛開展 ， 腔內設備不斷改進 ，超聲碎石、氣壓彈道碎石、鈥激光碎石等腔內碎石器的應用 ， 經皮腎穿刺技術的不斷改良和完善，臨床經驗的不斷積累 ，1992年廣州學者吳開俊、李遜等提出經皮腎微造瘺術，并利用此通道進行經皮腎輸尿管鏡碎石取石術，開創了微創經皮腎鏡穿刺取石術（minimally invasive percutaneous nephrolithotomy，MPCNL）的先河，與傳統的PCNL術相比，MPCNL手術儀器和設備相對簡化，操作更加簡單、方便，手術創傷更小，手術并發出血更少[1]。MPCNL手術也存在一些如出血、電解質失衡、上尿路穿孔或撕裂、臨近臟器損傷等并發癥，但這些并發癥都比較輕微，MPCNL術中導致的嚴重并發癥至今很少報道[2]，本例患者經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術是目前泌尿外科治療腎、輸尿管上段結石常用的方式，也屬于MPCNL手術。我們分析上述病例及相關文獻復習，本例術中呼吸心搏驟停的病例，考慮原因有多方面因素，討論如下。

MPCNL術中常用的是完全俯臥位，麻醉成功后先取截石位，置入輸尿管支架管，然后改俯臥位，并且腹部墊高呈弓背姿勢?；颊呗樽砗笱軘U張，血管中樞活動減弱，循環系統對血容量變化、交感神經興奮等變化的代償功能力下降，如MPCNL術中突然大幅度的變化，大多數情況下可引起循環系統變化[3]，如血壓驟降，嚴重者甚至導致猝死。血容量不足、血管緊張度減退、冠心病及心肌缺血、體質欠佳等病例更容易出現嚴重循環功能障礙。MPCNL術中患者改俯臥位的同時腹部墊高呈弓背姿勢，壓迫心臟大血管及下腔靜脈，血液回流受阻，影響血壓，可以使中心靜脈壓明顯降低，心排出量減少。對于上述病例，患者雖然年齡僅31歲，既往無心腦血管疾病及其他基礎病，術前相應檢查也正常，但是也不排除有潛在疾患可能，加上患者在本次手術前短時間內經歷了2次手術，雖然均屬微創手術，但身體承受了較大打擊，原本建議患者出院休養2周返院手術，但患者急切要求手術，出院1周返院，身體狀態沒有完全恢復到正常人水平，再次承受手術可以誘發呼吸心搏驟停。另外患者排隊到下午手術，早上中午都未進食，對患者的體能消耗也大，本例患者對疼痛耐受力較差，這些都是可能的誘因。盡管不是所有的潛在危險因素在術前都能消除，但了解可能發生并發癥的潛在因素，可使臨床泌尿外科醫生在術前提高警惕，必要時適當地改變治療方案，例如多次手術患者出院休養時間稍延長，有心腦血管疾病患者應該控制穩定后再手術，體質欠佳患者盡量調養好身體，一般情況稍差患者盡量手術安排在上午進行等。

MPCNL手術通道僅擴張到14F ～16F，最大18F， 而傳統PCNL則需擴張至28F～34F。因此，微創經皮腎鏡取石術將創傷減至最輕微，皮膚至腎臟實質穿刺擴張通道最短 ，擴張通道細小[1]。但多次穿刺或集中在某一腎實質區域試穿，可能會造成較嚴重的出血。術前應該結合患者KUB、IVU、CT等臨床資料，充分評估穿刺的難度，選擇合適的穿刺點，避免多次穿刺造成損傷。本例患者由于術后造瘺管脫出，二期次手術時重新穿刺建立通道，且兩次建立穿刺通道也不是一次性穿刺成功，雖沒造成腎實質損傷大出血，但也造成了集合系統內有少量出血[4]。術中灌流壓力及流量較大，患者術前有泌尿系感染，在腎盂灌注壓力偏高的基礎上可以使細菌內毒素，隨沖洗液吸收進入血液引發全身炎癥反應綜合征（SIRS）或毒血癥，引起組織低灌流和低氧血癥，導致嚴重低血壓，從而誘發呼吸心搏驟停[5]。在術前宜行尿液分析和培養加藥敏試驗。對于長期、反復感染或存在較大的感染結石的患者，術前系統使用抗生素以降低術中術后腎反流性的感染及出現敗血癥的可能。此患者術前我們雖然檢查尿液分析，也預防應用抗生素，但因時間短未行復查及尿培養加藥敏試驗，是術前的疏忽，應該引以為戒。

另外，也可能為麻醉阻滯平面過高，在連續硬膜外麻醉下，仰臥位時由于脊柱在水平面上存在腰曲及胸曲，注入硬膜外常規劑量的，藥物的擴散會有一定的自限性。MPCNL手術時改俯臥后，腹部墊高呈弓背姿勢，脊柱頸椎端明顯低于墊高的胸椎端，可能會因為重新分布而向上過度擴散出現麻醉平面過高導致抑制呼吸，出現呼吸心搏驟停[6]。雖然臨床表現沒有特異性，但不能排除這種可能性。

還有可能為延遲性全脊麻，尸解證實延遲性全脊麻或疑似全脊麻在臨床也有少量報道[7]-[8]，在連續性硬膜外麻醉時，硬脊膜損傷或者患者本身硬脊膜血管畸形分布，可能會逐漸滲透到蛛網膜下腔，導致延遲性全脊麻。對于疑為延遲性全脊麻，出現癥狀不典型，加之麻醉師觀察不仔細，未做尸解多考慮心源性猝死或麻醉意外[9]。因此，麻醉開始后密切觀察患者的生命體征、精神狀態等情況非常重要。

經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術死亡率0.3%～0.78%，術中嚴密監測患者生命體征，出現呼吸心跳驟停等緊急情況及時搶救，可以減少死亡[10]。一般情況下麻醉師及手術室護理人員會在給予時和手術剛開始時對患者進行觀察，而易忽略經皮腎患者變更后的觀察。因此麻醉師及手術室護理人員應加強對MPCNL手術患者在變換后生命體征的監測，尤其是存在高風險的患者，以確保及時發現患者病情變化并做相應的處理[11]。在進行手術變更時，可適當與患者簡短對話，注意其回答是否清晰正確。

經皮腎穿刺氣壓彈道碎石術可采用俯臥位、半俯臥位及側臥位，因手術操作方便，臨床上以俯臥位較常用。對于特殊情況患者應選擇合適，如過于肥胖及心肺功能較差者，可以考慮行側臥位或斜仰臥位手術，這樣可提高患者耐受酸性。必要的時候對身體條件欠佳、疼痛耐受性差或者耐受性差的患者選擇全麻插管，便于俯臥位手術是的氣道管理[12]。

手術室應該完善緊急搶救機制，一旦手術患者出現呼吸心搏驟停，能及時、有效的搶救。對于MPCNL術患者一旦出現血壓驟降，心率增快等異常情況，應立即停止手術，予以相應處理。如果出現呼吸心搏驟停，馬上要改變，立即采取胸外按壓、氣管插管、機械通氣、電除顫及心肺復蘇藥物等搶救措施，以最短時間恢復循環呼吸功能，減少組織缺氧的時間和程度，立即胸外按壓和早期氣管插管尤為重要。長時間缺氧缺血可損傷大腦，引起嚴重的后遺癥。因此呼吸心跳驟?；颊呒皶r、有效的搶救也非常的重要。

參考文獻

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[9]. 劉俊杰. 趙俊[J]. 現代麻醉學， 1997， 225： 272.

篇5

文/馮麗安

很多人知道深呼吸能提高肺活量,但是深呼吸不僅僅和肺有關聯,而且還和腎有關。陜西省中醫醫院醫務科主任路波指出:經常做深呼吸,可以增強腎功能,延緩衰老。

中醫認為,腎和呼吸之間有著密切的聯系。中醫里有個說法是:“肺主氣,腎主納氣”。這句話的意思是說“肺”主管人的呼吸,而從肺吸入的氣,要下沉到腎臟,被腎所吸納。所以,腎氣足的人肺氣才能充足,腎氣衰弱的老人,肺氣不足,所以一般都呼吸短促。同時,經常深呼吸,又可以促進腎的吸納功能,從而達到養腎的作用。所謂腎乃人先天之本,一旦養好了腎,也就能達到延緩衰老的目的了。

路主任建議,做深呼吸時要選擇空氣清新的環境,不要太早(如早上8點以前),也不要在寒冷的環境下做。每天做六次左右,每次6分鐘,正常每分鐘呼吸16次,一般做深呼吸時每分鐘8次為好。如果平時能堅持有意識地做做深呼吸,還能增加腦供氧量,解除疲勞。對于慢性支氣管炎、慢性支氣管哮喘、肺氣腫的患者,因為平時吸入之氣減少,呼出的多,時間長就會傷到腎氣,經常做深呼吸鍛煉,對于改善肺部功能也有一定好處。

路主任提醒:有阻塞性肺病的人不適合做深呼吸,如果有其他疾病可以在醫生的建議下做深呼吸。很多人由于腎功能不好導致腎不納氣,就要適當補腎,從根本上增強腎功能。

支持專家:陜西省中醫醫院醫務科主任 路波

防冠心病做做舒頸操

文/詹建

頸源性冠心病發作時可出現左前胸部區域一陣陣疼痛,伴胸悶、心悸等。這些癥狀多在勞累后,或情緒激動時發作,易被誤診為冠心病。

對于頸性冠心病的防治,可試做五步舒頸操。

第一步,提拿頸項。把手掌放在頸后,從上到下抓衾頸部肌肉,左右手各做兩分鐘。第二步,雙掌擠頸。雙手交叉,放在頸后。用掌跟擠壓頸部肌肉,從上到下5遍。然后雙手交叉頸后不動,頭用力向后仰。這個動作能減輕頸椎神經受壓狀況。第三步,點揉肩井。肩井穴是肩部中間最高點,點揉時有酸脹感。第四步,抬頭望月。頭慢慢轉向一側,往上看,再轉向另一側。反復6次。第五步,旋肩擴胸。聳起肩頭,向前轉5下,向后轉10下。然后做擴胸動作15下。

四個動作改善駝背

文/姜殿榮

凡脊柱和肩背骨骼無損傷者,均可選用以下四個簡單動作改善。1、坐在靠背椅上,雙手抓住臀部后的椅面兩側,昂首挺胸,每次堅持10-15分鐘,每日做3-4次。2、背對墻,距墻約30厘米,兩腳開立同肩寬,兩臂上舉并后伸,同時仰頭,手觸墻面再還原,反復做10次,每日做2-3遍。3、仰臥床上,在駝背凸出部位墊上6-10厘米厚的墊子,全身放松,兩臂伸直,手掌朝上,兩肩后張,如此保持仰臥5分鐘以上,每日做2-3次。4、坐或站立,雙手橫持體操棒或長度超過肩寬的棍棒,放在肩背部,挺胸抬頭,感到肩背部肌肉酸脹即停,每日早晚各做1次。上述方法,宜在早晨和睡前進行。

老人練單側操增強記憶力

文/金婷

由于年齡的增長,老年人常為記憶力逐漸減退而苦惱。為了增強記憶力,科學研究人員提倡左側體操健身。老年人經常練習單側體操,既可以收到健身強體的效果,又可以發掘大腦的智力,從而增強記憶能力。

單側體操的動作及要領如下:

1.全神貫注站立,左手緊握拳,左腕用力彎曲,慢慢上舉;然后慢慢地將彎曲上舉的手臂,逐漸回到原來的姿勢。

2.仰臥,左腿伸直上抬,將上抬的腿倒向左側,但不要碰到床,持續5至10秒,再以相反順序回到原來的姿勢。

3.直立,左臂向左側平舉,再上舉過頭持續5至10秒,頭不動,然后以相反的順序回到原來的姿勢。