蛋白尿范文
時間：2023-03-23 17:27:05
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篇1
微量白蛋白尿的定義，是24小時尿中檢出30～300毫克白蛋白，它被用于臨床檢測已有25年之久，公認是早期診斷糖尿病腎病最有價值的指標。隨著醫學科學的發展，人們對微量白蛋白尿的指標性意義有了更多的認識。如今，國內外高血壓防治指南均將微量白蛋白尿列為常規檢測項目，它也應該用于代謝綜合征，甚至血壓僅為正常高值者的檢測。
受損標志微量白蛋白尿不僅反映腎的損傷，而且它也是全身血管內皮功能受損的重要標志。各種心血管病危險因素，如年齡、糖尿病、高血壓、吸煙、血脂異常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血癥、C反應蛋白升高、交感神經功能障礙等，均可導致內皮細胞功能受損，進一步引發全身血管亞臨床動脈粥樣硬化及腎臟病變，促發并加重微量白蛋白尿。
預測因子
已有證據證明，微量白蛋白與高血壓明顯相關。有研究表明，血壓正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級高血壓患者，其微量白蛋白尿的檢出率分別為27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。國外對23 964例病人的調查發現，微量白蛋白尿是心血管疾病獨立的高危因子。一項對840例成人糖尿病患者12年的隨訪研究發現，有微量白蛋白尿的患者和無微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危險增加2倍。更多的證據表明，微量白蛋白尿可使高血壓或臨界高血壓患者發生缺血性心臟病的危險增加4倍。不論對于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出現都能增加疾病的死亡危險：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危險也越大。
篇2
筆者經過多年臨床應用探索，認為腎病蛋白尿的中醫辨治必須把握審因論治，辨證組方，方能取得較為理想的療效，其中合理靈活運用益腎固精、健脾生精、溫陽利水和活血化瘀等治法尤為重要。
1 益腎固精法
有中醫學者認為，蛋白尿的漏泄是虧損，而的封藏、固攝與化生，主要為腎所主，腎氣不足，腎精虧虛常為病之本?；颊叱Ｒ娧ニ彳洠^暈耳鳴，兩腿沉重乏力，按之凹陷難復，舌淡，脈沉細等。法宜益腎固精，方用六味地黃丸加味。此方純陰重味，補中有瀉，對于腎虛虧損，微有水腫者可作首選。若水腫全消，可選用左歸飲壯水之劑，重補元陰。在此基礎上，尚可選加冬蟲夏草、鹿茸、女貞子、紫河車、肉蓯蓉、龜甲膠等補腎填精、滋陰壯陽之品，以增效力。也可酌加蓮須、五味子、覆盆子、金櫻子、桑螵蛸等固澀攝精之品，以制約的漏泄。
2 健脾生精法
脾主運化又主升清，飲食水谷的消化以及水谷精微的吸收輸布與升清全賴脾氣健運，今蛋白精微從尿中漏泄乃精微不能上升，清氣在下之故，亦屬脾虛失斂，精微下泄，運化失健，水濕內聚之證。患者常見面色蒼白，倦怠乏力，納呆腹脹，泄瀉，下肢微腫，按之凹陷難復，舌淡白，脈濡緩等。法宜健脾生精，方用參苓白術散加黃芪為主方治療。此方既補脾胃氣虛，又能祛除內濕，理氣行滯，而能振奮脾胃，加黃芪益氣利水，促進精微氣血化生。臨證時如若水腫全消，可選用補中益氣湯加減，調補脾胃，升陽舉陷，逆轉脾精下泄。另外，均宜于兩方中酌加芡實、覆盆子、肉豆蔻、蓮須等益脾收澀斂精之品。黃芪的劑量一般30～60g。
3 溫陽利水法
中醫學認為，腎能主水，腎陽的溫煦蒸騰氣化是保持體內水液代謝的重要保障，若機體腎中陽氣不振，不能溫煦蒸騰氣化，輕則水液泛濫而為水腫，甚則不化產生蛋白漏泄之證。此即《素問?湯液醪醴論》所謂之“不從毫毛而生，五臟陽以竭也”的病機所在。臨床上常見患者全身浮腫，甚則腹水、胸水，腰以下腫甚，按之深陷難復，腰膝酸軟，形寒肢冷，氣短乏力，舌淡胖、苔白，脈沉遲等。乃屬虧損，陰損及陽，腎陽虧虛，陰水泛濫之證。法宜在溫陽利水，益腎固精，方用真武湯加減。此方溫陽利水，以附子大辛大熱，溫壯腎中陽氣，驅散在里之寒水，輔以生姜溫散水氣，兼用茯苓、白術健脾利水又能生精，白芍斂陰和里，固攝精微，使利水而不傷陰，溫陽以壯少火。應用時可酌加肉桂、車前子、貓須草、豬苓等溫腎利水之品。
4 活血祛瘀法
各種腎病中晚期，尤其是腎病綜合征、糖尿病腎病等，在尿蛋白消耗、水腫的同時，往往存在繼發性脂質代謝紊亂，血脂明顯增高，致使腎小球毛細血管凝血和血栓形成閉，腎臟血供嚴重障礙，加重腎臟本身病變。患者出現腰酸腿痛，肢體麻木，小便不暢，舌質紫暗，脈沉澀等。此屬水瘀互結之證。法宜補益腎脾的基礎上應用活血祛瘀，方用桃紅四物湯為主加減。臨證可酌加螻蛄、地龍、益母草、澤蘭、紅花、丹參、路路通等品，使血瘀通利，水行通暢，蛋白尿消除，腎功能恢復。
5 病案舉例
篇3
患者,女,48歲。因“蛋白尿6年,頭暈、頭痛2年”入院。病人入院前6年因發熱、腰痛住當地醫院。檢查尿常規:蛋白(++～+++),白細胞2～3個/HP,紅細胞l～3個/HP,顆粒管型O～3個/HP。血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)均在正常范圍。靜脈腎盂造影(IVP)示:左腎稍縮小,右腎下垂,右腎重復集合管道(雙腎盂、不完全性雙輸尿管)。診斷為“慢性腎炎”。肌內注射青霉素及其他中西藥治療,上述癥狀好轉。出院后繼續門診檢查。尿常規:尿蛋白(+～++),紅細胞0～4個/HP,白細胞1～4個/HP,偶見白細胞布滿視野。繼續按“慢性腎炎”有時并“尿路感染”用中西藥治療。輕度腰痛,能參加工作。2年前覺頭暈、頭痛,檢查血壓(160～180)/100 mm Hg,加用降壓藥治療,血壓降至正常,無頭暈、頭痛。1個月前在我院門診作核素腎照相檢查,左側膀胱輸尿管反流(VUR)Ⅱ度,右側VURⅡ度,為進一步診治而住院。既往病史無特殊,月經史正常。父母子女均健康。
體格檢查 體溫36.3℃,脈搏34次/分,呼吸20次/分,血壓136/90 mm Hg。發育正常,營養中等,神志清楚。全身皮膚、鞏膜無黃染,淺表淋巴結無腫大,頸靜脈無怒張。心肺正常。腹軟,肝脾未觸及,無移動性濁音,雙腎區輕叩擊痛。雙下肢無水腫,脊柱、關節無畸形。神經系統未見異常。
實驗室檢查血紅蛋白146 g/L,紅細胞4.51×1012/L,白細胞5.5×109/L。尿常規:蛋白(++),白細胞4～6個/HP,尿比重1.013。24小時尿蛋白定量1.72 g,尿蛋白圓盤電泳中分子蛋白(++),二次尿紅細胞形態相差顯微鏡檢查:畸形紅細胞4 000～6 000/ml,尿β2微球蛋白(β2-MG)527 mg/L(正常
入院診斷慢性腎炎綜合征。
第一次查房(入院第6天)
進修醫師A 報告病歷如上。
主治醫師 根據病人蛋白尿6年、高血壓2年病史,尿沉渣見紅細胞、白細胞及管型,尿圓盤電泳中分子蛋白(++),24小時尿蛋白定量1.72 g,可考慮為慢性腎小球腎炎綜合征。但病人6年前的IVP位查有左腎縮小,現B超檢查雙腎包膜欠清晰,集合系統較淡薄,尿β2-MG增高,尿NAG增高,提示有腎小管間質損害,僅以腎小球腎炎難以解釋,所以要考慮腎小球與腎間質同時受損害的疾病。核素同γ照相雙側膀胱輸尿管反流陽性,要考慮到反流性腎病(RN),但排尿性膀胱尿道造影檢查陰性,反復尿路感染的表現不明顯。6年前靜脈腎盂造影檢查有輕度造影藥反應,病人不愿再次復查比較,缺乏腎的形態學檢查的支持。其他的慢性間質性腎炎還需排除。
教授 病人有腎小球性損害,也有腎小管間質損害,而且現有腎臟影像學檢查資料表明,腎臟形態已有縮小改變。但血尿素氨肌酐仍在正常范圍。無水腫,無貧血及低蛋白血癥,這些都不符合晚期腎臟病的表現,需要進一步檢查和分析。本例病人應高度懷疑RN,既然病人不作IVP檢查,可以申請CT腎檢查。CT對腎臟的檢查主要特點是分辨率較高,并能從橫斷面顯示腎的前后緣及腎周圍結構。
進修醫師B 請教授講述RN是怎樣發生的?
教授 RN是至今醫學尚未解決的課題。1924年便有學者提出關于尿液反流的論述,1 973年Bailay將由于VUR引起腎實質損害稱為RN。單側或雙側有不規則瘢痕的固縮腎臟,長期以來在醫學上是一個謎,多被認為是“慢性非梗阻性腎盂腎炎”,但近年來認識其原因是RN。RN相當常見,是慢性間質性腎炎的常見原因,RN也是終末期腎衰竭的重要原因之一。國外文獻報道,在
由于膀胱黏膜下輸尿段的先天性異常,如先天性膀胱黏膜下輸尿管過短,輸尿管開口異常,膀胱三角區肌組織變薄或無力,致膀胱輸尿管連接處的所謂Waldeyer鞘缺陷,不能阻止尿液從膀胱向輸尿管反流及腎內反流。此外,完全性雙輸尿管、輸尿管囊腫等先天性異常,也可產生VUR。多種原因所致的膀胱內梗阻、神經源性膀胱、結核及膀胱手術后等也可引起繼發性 VUR。長期存在嚴重的VUR和腎內反流,常導致腎實質損害成為RN。其發病機制主要有幾個環節:①尿液反流直接機械作用或腎小管釋放溶酶體酶的作用,造成腎間質纖維化和腎瘢痕;②合并尿路感染,特別是反復發作的腎孟腎炎,加速腎損害的進展;③腎血管的病變,由于尿液滲漏到腎小管外間質及毛細血管,引起炎癥和纖維化,導致腎內血管閉塞及狹窄進一步引起腎內缺血性病變及繼發性高血壓;④免疫損傷,部分RN病人免疫熒光檢查發現在腎小球硬化區及系膜區有IgM、IgG和C3,有學者認為,免疫損害是引起腎小球硬化的原因。動物實驗提示梳原可能是反流尿液的細菌,或是黏蛋白(T-H蛋白)。
進修醫師C VUR的嚴重程度怎樣區分?RN者是否一定有VUR存在?
教授 根據國際反流研究委員會(1981)所提議的分級標準,根據MCU對VUR的檢測。將VUR分5級。Ⅰ級:尿液反流只達到輸尿管下1/3段;Ⅱ級:尿液反流到輸尿管、腎盂及腎盞,無擴張,腎盂穹隆正常:Ⅲ級:輸尿管輕度或中度擴張和(或)扭曲,腎盂輕度或中度擴張,但無(或)輕度穹隆變鈍;Ⅳ級:輸尿管中度擴張和(或)扭曲,腎盂中度擴張、穹隆銳角完全消失,但大部分腎盂保持壓痕;V級:輸尿管嚴重擴張和扭曲,腎盂、腎盞嚴重擴張,大部分腎盞不能看到壓痕。
第二次查房(入院第14天)
進修醫師A 按教授的指示,病人作雙腎CT檢查,報告如下:雙腎體積較小,左腎較右腎小,偏于上極邊緣處可見小切跡,右腎位置較低,雙腎軸向正常,腎盂、輸尿管未擴張。意見:雙腎不對稱縮小,表面瘢痕收縮,右腎下垂。根據臨床表現和各項輔助檢查,對本病例應如何診斷?
主治醫師 本例可以用“雙腎臟不對稱縮小”進行臨床分析。可考慮下列疾病。
腎萎縮 有尿路梗阻后雙腎萎縮、雙腎動脈狹窄或閉塞后缺血性腎萎縮、先天性雙腎發育不全;其影像學檢查雙腎縮小,多為不對稱,也可呈對稱性,但其邊緣光滑,無切跡。本例病人雙腎不對稱縮小,邊緣處可見小切跡,表面瘢痕收縮,且無上述疾病臨床表現病史,可以不考慮。
雙腎靜脈血栓形成慢性期 病人無致本病的原發疾病,無急性期的臨床表現,X線未見靜脈血栓鈣化影。本病可以排除。
雙腎結核 多見于青壯年,常有尿頻、尿急、尿痛及結核中毒癥狀表現,腎區叩擊痛,50%有肺、淋巴結、骨結核史、紅細胞沉降率(血沉,ESR)增加,尿沉渣找到抗酸桿菌,晨尿培養結核菌陽性。典型病例IVP檢查見腎臟鈣化影,腎盂、腎盞破壞,輸尿管串珠樣改變,可除外本病。
慢性腎盂腎炎 本例病人反復尿路感染癥狀不明顯,多次尿培養無菌生長,無多尿、夜尿等表現,影像學檢查腎盂、腎盞擴張及變形的改變,故可排除。
RN病人雖尿路感染的癥狀不明顯,但有持續的蛋白尿、高血壓、腰痛的臨床表現,核素γ照相左側VURⅡ度,右側VURⅡ度,6年前IVP檢查有左腎縮小。B超檢查雙腎,雙腎包膜欠清晰,集合系統較淡薄。CT檢查雙腎不對稱縮小,表面瘢痕收縮。本例病人應診斷RN。
RN的臨床表現多種多樣,最常見是反復尿路感染。也可以表現為蛋白尿,蛋白尿可為RN的首發癥狀,甚至為大量蛋白尿。也可表現高血壓,有學者提出RN是兒童惡性高血壓的最常見病因,兒童和青年RN病人約20%發展為高血壓。此外,婦女的妊娠高血壓綜合征(妊高征)可為RN的第一癥狀。其他的臨床表現還有多尿、夜尿、腰痛、尿路結石、遺尿、血尿、腎衰竭等。
進修醫師D RN應如何診斷?
主治醫師 目前成人RN的診斷標準如下。
l.上述的臨床表現。
2.影像學的檢查:①腎盂杵狀變形及相應部位的皮質瘢癮:⑦腎皮質變薄,常發生于腎兩極,單側或雙側,腎體積縮小,形態學不相稱;③腎盂、腎盞、輸尿管擴張,而無器質性梗阻。
3.MCU檢查:多數可發現不同程度的VUR。
4.排除繼發VUR。
RN腎實質損害可有程度的不同。輕者只表現為腎瘢痕存在,甚至X線檢查不能發現微小瘢痕,需靠腎活檢有特征性RN的組織學改變而發現。中度的RN,腎盂杵狀變形及相應部位的皮質瘢痕。重度的RN,可見腎盂、腎盞擴張及積液,腎實質變薄,瘢痕廣泛,有時與梗阻性腎病難以區別。
進修醫師A 請教授談談RN的治療方法。
教授 RN的防治最主要是制止尿液的反流,降低高血壓和控制感染,防止腎功能進一步損害。大致分為外科治療和內科治療。
篇4
糖尿病是無聲的殺手，它對腎臟的影響是一個隱匿的發展過程。糖尿病開始的時間實際上也就是糖尿病腎臟病變開始的時間。糖尿病腎病早期，發生在糖尿病起病后5～7年，患者無任何不適癥狀，檢查可發現微量白蛋白尿。臨床蛋白尿期，以蛋白尿為特征，可以有水腫和血壓升高。最后進入臨床終末腎病期，出現腎功能衰竭、尿毒癥，到了尿毒癥階段就只能靠透析和換腎了。
早期糖尿病腎病的診斷依據：微量白蛋白尿
糖尿病腎病的診斷還沒有統一的標準。尿中蛋白排出增加是糖尿病腎病的特征之一，根據蛋白排出量，可將糖尿病腎病分為早期腎病期和臨床腎病期。微量白蛋白尿是臨床診斷早期糖尿病腎病的主要依據。早期腎病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持續在20～200微克／分鐘。臨床糖尿病腎病期，尿蛋白逐漸增多，尿白蛋白排泄率超過200微克／分鐘，也就是超過300毫克／24小時，相當于尿蛋白總量超過0.5克／24小時。
微量白蛋白尿用常規的方法基本不能查出，臨床上多采用免疫化學技術測定，所以僅僅檢查尿常規是不能發現尿中微量白蛋白的。
目前有研究證實，發現微量白蛋白尿，進行綜合治療可能給腎臟帶來康復的機會，早期診斷、早期治療對于患者的預后有重要意義。因此，在糖尿病腎病的診斷中，微量白蛋白尿的檢測顯得尤其重要。
如何檢測尿微量白蛋白
檢測尿微量白蛋白時，尿樣的留取方式有三種：
①定時留尿法：計算出單位時間內的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取臨睡前至次晨這一時間段的尿樣本進行檢測。臨睡前排尿、棄去此次的尿樣本，并準確記錄時間（分鐘），以后每次夜間排尿均留取尿樣本，存于樣本收集容器中，清晨排尿、留取樣本、準確記錄時間。將容器中的尿樣本混勻，準確記錄尿量，取出一杯尿，送檢。檢測者將根據尿白蛋白的濃度、尿量及留取尿樣的時間（分鐘）計算出每分鐘的尿白蛋白排出率。因此，準確記錄留尿的時間和尿量對于獲得準確的結果是很重要的。
②隨機留尿法：隨機留取一次尿樣本，同時檢測尿中的白蛋白及肌酐的濃度，用肌酐比值報告尿白蛋白排出率。
③24小時留尿法：留取24小時的尿樣本，同時可計算肌酐清除率及24小時尿白蛋白排泄率。
目前一般采用過夜尿標本測白蛋白排泄率，但有研究認為隨機留尿法計算白蛋白／肌酐比值較單純白蛋白測定更具早期診斷價值。
是不是一旦檢測到尿中的微量白蛋白增高，就可以診斷糖尿病腎病呢？一般來說，6個月內做尿液檢查，有2～3次尿白蛋白排泄率在20～200微克／分鐘之間，就可以診斷早期糖尿病腎病。但同時要排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如患者有糖尿病酮癥酸中毒、泌尿系統感染、運動、心力衰竭等。
糖尿病腎病的其他檢測方法
從目前眾多的研究來看，以尿微量白蛋白預測糖尿病腎病最可信，多種指標的測定更能反映糖尿病腎病的改變。
對于常規方法測定尿蛋白持續陽性，24小時尿蛋白定量超過0.5克，尿中白蛋白排泄率超過300毫克／天者，排除其他可能的腎臟疾病后，可診斷為糖尿病腎病臨床蛋白尿期。
腎小球濾過率對糖尿病腎病分期有幫助。腎小球濾過率可通過內生肌酐清除率計算得到。血肌酐、尿素氮濃度測定可反映腎功能。
腎活檢具有早期診斷意義，且由于其他的腎病也可引起蛋白尿，因此，糖尿病患者若有蛋白尿，并非100%為糖尿病腎病，腎穿刺活檢有助于鑒別診斷和明確診斷。
同位素測定腎血流量及腎小球濾過率，可反映早期腎小球高濾過狀態，也可作為診斷的參考指標。
篇5
【關鍵詞】 肥胖 青年人 蛋白尿 慢性腎臟病
【Abstract】 Objective: We investigated the associated risk factors of proteinuria in young adults.
Methods: A total of 2340 subjects who were aged from 20 to 39 years and received health examination in The Frist Hospital of Fujian Medical Universty from November 2008 to August 2009 were enrolled in this study. The Information includes name， gender， age， height， weight， body mass index (BMI)， systolic blood pressure， diastolic blood pressure， serum creatinine (SCr)， blood urea nitrogen (BUN)， fasting blood glucose， uric acid (UA)， triglycerides (TG)， total cholesterol (TC)， high density lipoprotein (HDL) and low-density lipoprotein (LDL). To investigate the prevalence of obesity or proteinuria. The relationship between risk factors and proteinuria was analyzed.
Results: The prevalence of obesity was 33.3%， proteinuria 2.5% in man. The prevalence of obesity was 7.5%， proteinuria 1.7% in women. Multivariate analysis revealed that hypertension、hyperglycemia、dyslipidemia、hyperuricemia and obesity were independently associated with proteinuria.
Conclusion: The prevalence of obesity was 33.3%， proteinuria 2.5% in man. The prevalence of obesity was 7.5%， proteinuria 1.7% in women in healthy subjects younger than 40 years of age.The risk factors (hypertension、hyperglycemia、dslipidemia 、hyperuricema and obesity) were independently associated with proteinuria.
【Key words】 obesity young adults proteinuria chronic kindey disease
前言
在我國肥胖的人數，特別是肥胖男性，隨著經濟的發展越來越多。2002年中國居民營養與健康調查結果顯示，中國成人超重率為22.8%，肥胖率為7.1%，分別為2億和6000萬人，與1982年，中國進行過一次全國營養調查，當時中國人的超重率僅6%，20年超重率增加了16.8%。肥胖除為高血壓、冠心病、糖尿病和睡眠呼吸暫停綜合征的危險因素外，對腎臟的損害也日益受到重視。Weisinger在1974年首先報道重度肥胖和大量蛋白尿相關[1]。1975年Cohen首先提出肥胖相關性腎小球病（Obesity-related glomerulopathy， ORG），主要病理特點為腎小球肥大和局灶性節段性腎小球硬化，是一種以肥胖、蛋白尿、不伴水腫和血白蛋白正常為特點的臨床綜合征。ORG發病率隨著肥胖的發病率增加有增加趨勢，美國1986-1990年ORG患病率為0.2％，1996-2000年上升至2％左右[2]。由于青年人經常很少關注自己健康和進行有規律的健康體檢，我國政府對青年人肥胖關注程度低于對中年、老年肥胖肥胖關注程度。本文中調查的對象是中青年人群，此人群是各個企事業單位的主力軍，對這一年齡結構的超重和肥胖人群，如不積極進行干預，對人民健康帶來的潛在危險將日益顯現出來。這次調查是比較青年人中肥胖與非肥胖健康體檢的特點，并評估肥胖青年人蛋白尿的危險因素。
對象和方法
一、研究對象
回顧性分析2008年11月-2009年8月到福建醫科大學附屬第一醫院體檢中心進行健康體檢20698人，其中年齡20-39歲9295人，資料完整有2293人。體檢者為福州市企事業單位工作人員，剔除無尿常規、肌酐等資料不全而無法分析者，重復體檢者僅記錄第1次檢查結果。
二、研究方法
1．資料收集：由體檢中心及腎內科醫生完成。
體格檢查：由體檢中心醫師按照統一標準進行，包括身高、體重、體重指數、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。體重指數(BMI)=體質量(kg)/身高(m)2。被調查者的血壓均休息后用統一型號電子測壓器測量3次，并按照JNCⅦ推薦的標準方法進行，每次測定間隔5 min，計算3次測定的平均值；若有兩次讀數相差10以上，則取讀數相近的兩次計算平均值。身高體重的測量：身高為脫鞋后測量的凈身高，體重為空腹、脫去外衣的體重。
實驗室檢查：所有被調查者均留取當日晨尿（月經期婦女除外），并在調查現場抽取空腹靜脈血，檢測肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸(UA)、空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等。
2．實驗器材：尿蛋白測定采用試紙法，尿蛋白≥0.3g/L為陽性。FPG 的檢測采用己糖激酶法，批內變異系數
3．診斷標準；
（1）GFR采用簡化MDRD方程計算。 eGFR= 186* 血肌酐(mg/dl) ^（-1.154）*年齡^（-0.203）， 女性乘以0.742[3]。（2）各因素的診斷標準：（1）超重或肥胖，BMI≥25 kg/m2 ;(3) 血脂紊亂：TG≥1.70 mmol/L 和（或）HDL
4.統計學分析：所有數據均由雙人錄入Excel表格，并經過邏輯查錯和一致性檢查。計量資料數據用x-±s表示，兩組之間的檢驗采用非配對資料t檢驗，計數資料的比較用χ2檢驗。蛋白尿相關危險因素的分析采用二分類非條件Logistic回歸分析，參與分析的變量包括性別、年齡、BMI、肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸。所有統計分析由SPSS 11.7軟件完成。
結 果
1．研究對象的一般情況及健康資料
參加體檢資料完整的2293人，其中男性1292人，女的1001人。表1為研究對象一般情況，33.3%男性和7.5%女性是肥胖者。表2可見各年齡段肥胖與非肥胖蛋白尿患病率之間的差異具有統計學意義。
表1 男女不同項目特點分析
表2 男女各年齡段肥胖與非肥胖的蛋白尿患病率 年齡男性女性
肥胖非肥胖P肥胖非肥胖P
20-240（0）4.5（6）0.0000（0）1.6（2）0.000
25-293.4（3）2.2（4）0.0428.3（1）1.2（3）0.036
30-344.8（6）1.2（3）0.0386.3（1）2.0（5）0.009
35-394.3（8）0.6（2）0.0072.3（1）1.2（4）0.015
3．蛋白尿：男女蛋白尿患病率分別是2.5%、1.7%，兩組之間顯著差別。表3單因素優勢比（OR）表明BMI、肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潛在危險因素。表4多因素優勢比（OR）表明肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潛在危險因素。經單因素和多因素分析表明肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿獨立相關的危險因素。其中，高血糖對蛋白尿的優勢比最大。BMI與蛋白尿的關系是單因素分析出的。
表3 各危險因素與蛋白尿單因素優勢比
表4 各危險因素與蛋白尿多因素優勢比
討論
世界衛生組織定義BMI等于或大于30kg/m2稱做肥胖。但是，我國根據根據自身國情定義BMI等于或大于25kg/m2稱做肥胖。本次調查研究男性20到39歲肥胖率是33.3%，女性20到39歲肥胖率是7.5%，總的肥胖率22.0%，這次研究人群主要各企事業單位的工作人群，由于該人群體力活動偏少，故肥胖率也隨之較高。
這次研究證明了肥胖是蛋白尿獨立相關的危險因素。許多研究顯示肥胖和蛋白尿與慢性腎臟病相關。肥胖患者存在胰島素抵抗、高胰島素血癥、腎素血管緊張素系統激活，導致腎臟血流動力學變化，腎小球出現高壓、高灌注、高濾過，易導致蛋白尿的出現。以及肥胖患者存在炎癥細胞因子（如瘦素、脂聯素、TNF-a、IL-6、CRP、TGF-β）釋放、脂質毒性、內臟型肥胖、高脂血癥易對腎臟造成損害，肥胖是否直接引起蛋白尿還需進一步研究。
Chagnac等[4]觀察了血壓正常的非糖尿病肥胖患者與正常人群白蛋白排泄率、排泄分數、GFR和腎小球跨膜壓，結果都增加，其中GFR的增加主要來自于腎小球跨膜壓跨膜壓的增加。胰島素可以降低腎小球跨膜壓，而肥胖患者往往伴有胰島素抵抗，胰島素抵抗導致出球小動脈收縮而增加跨膜壓。GFR增加等共同使腎小球跨毛細血管靜水壓增加，使腎小球濾過屏障對被濾過物分子大小的選擇性濾過功能受損，引起蛋白超濾過，使蛋白排泄增加，并最終導致腎臟形態、結構及功能的損害[5]。
肥胖者高血壓的腎臟血流動力學改變，可致腎入球小動脈舒張；從而使得升高動脈壓的大部分轉移到腎小球毛細血管，并引起腎小球毛細血管壁的壓力升高、 細胞外基質增殖及更多的纖維化。腎小球高濾過也可能是微蛋白尿發生的主要原因，微蛋白尿本身也會促進腎小球的炎性反應[6，7]。
Bello等[8]報告體重改變與蛋白尿改變平行相關。Tran等[9]報道一例 48歲的男性重度肥胖患者體重分別減至118 kg、110 kg和102 kg，24小時尿蛋白排泄分別降至 7.6g、2.1g和 0.85g。
本次調查研究仍存在著一些局限，第一，不排除存在生理性蛋白尿，但被調查者在檢查前沒有發熱和做激烈的運動，降低了假陽性率。第二，因為在調查中測尿微量白蛋白價格比測尿蛋白貴，沒評估微量白蛋白尿。由于以上因素，這次調查研究可能低估蛋白尿患病率。
本次調查肥胖按照中華醫學會糖尿病分會2004年診斷標準，沒有測量腰圍、臀圍，故可能對一些內臟型肥胖存在漏診，導致肥胖率偏低。但有報告顯示BMI與腹圍在評定腹型肥胖時的一致率較高，相比之下BMI在應用人群及操作性、準確性較好[10]。
在20到39歲青年人中男性肥胖率33.3%，蛋白尿患病率2.5%；女性肥胖率7.5%，蛋白尿患病率1.7%，總的肥胖率22.0%，高血壓、血脂紊亂、高血糖、高尿酸、肥胖是蛋白尿危險因素。多種危險因素可引起腎功能損害的，因此需全面和深入對肥胖和其他慢性腎臟病危險因素的管理對預防腎功能損害和心血管疾病是非常重要的。
參 考 文 獻
[1]Weisinger JR， Kempson RL， Eldridge FL， et a1. The nephrotic syndrome: a complication of massive obesity. Ann Intern Med， 1974， 81(4): 440-447.
[2]Kambham N， Markowi GS， VaIeri AM， et a1. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int， 2001， 59(4): 1498-509.
[3]王偉，李宏亮，楊文英．代謝綜合征與腎損害研究進展．國外醫學.老年醫學分冊，2007，28(5)：230-232.
[4]Chagnac A， Weinstein T， Korzets A， et a1. Glomerular hemodynamics in severe obesity. Am J Physiol Renal Physiol， 2000， 278(5): 817-822.
[5]Chagnac A， Weinstein T， Herman M， et a1. The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity. J Am Soc Nephrol， 2003， 14(6): 1480-1486.
[6]Hall JE， Henegar JR， Dwyer TM， et a1. Is obesity a major cause of chronic kidney disease. Adv Renal Replace Ther， 2004， 11(1): 41-54.
[7]Chagnac A， Weinsten T， Korzets A， et a1. Glomerular hemodynamics in severe obesity. Am J Physiol Renal Physid， 2000， 278(5): 817-822 .
[8]Tran HA. Reversible obesity-related glomerulopathy following weight reduction．Med J Aust， 2006， 184(7): 367.
篇6
無癥狀性蛋白尿,是指臨床上無明顯癥狀(如水腫、高血壓),一般在體檢或者在偶然情況下發現尿蛋白陽性的疾病,蛋白尿程度一般不重,且腎功能正常。臨床上較為常見,且多見于青少年。由于上述特點,無癥狀性蛋白尿很容易被忽視,大致屬于隱匿性腎炎范疇,病理學上可見于多種腎小球疾病,如腎小球輕微病變、系膜增生性腎炎等。
中醫認為，蛋白尿是因為外邪侵襲、臟腑功能失調所致,日久出現濕熱、瘀血等病理產物,導致蛋白尿加重。無癥狀性蛋白尿臨床上大致可分為以下幾個方面進行辨證施治:
脾腎氣虛型
[病因病機]飲食不節,或后天失養,或營養不良等致脾胃虛弱,或者因先天不足或脾病及腎,導致蛋白尿。
[臨床癥狀]面色淡黃,精神稍差,腰酸乏力,納呆,氣短,肢沉便溏,夜尿頻多,小便色清。舌苔淡,邊緣有齒痕,脈沉弱。
[治療方法]治宜益腎健脾?？捎玫攸S湯之類。偏脾虛者可用參苓白術散加味;偏腎虛可選五子衍宗丸。
氣陰兩虛型
[病因病機]脾氣虛損或脾腎氣虛,或腎陰不足日久,均可轉化為氣陰兩虛。臨床表現既有脾氣虛損之征,又有腎陰不足癥狀。
[臨床癥狀]乏力,腰膝酸軟,手足心熱,口干喜飲。舌略紅,苔薄有齒痕,脈沉細。或見畏寒而手足心熱,或下半身涼而上半身熱,口干飲水不多,大便先干后稀等。
[治療方法]治宜益氣滋腎。方選大補元煎、參芪地黃湯加減。
腎陰虧虛型
［病因病機］本型可為陰虛導致,亦可為其他類型轉化而來。無論是腎氣虧虛還是氣陰虧虛導致的無癥狀性蛋白尿,精微遺泄日久也會導致腎陰虧耗。
［臨床癥狀］面色潮紅,手足心熱,口咽干燥,腰酸,口渴喜飲,大便干結,小便黃赤。舌紅無苔,脈沉細。
［治療方法］治宜滋養腎陰。方用知柏地黃丸或大補陰丸加減。
其他
［病因病機］肺脾肝腎等臟腑不同程度的虛損;風寒、濕、熱、毒、瘀等病邪;飲食不調、勞倦、酒色等誘因都會產生蛋白尿。同時臟腑虛損失調的病理產物濕熱、痰濁、瘀血等停于體內逗留不去,常貫穿于本病整個病程。
［臨床癥狀］不同臟腑虛損的癥狀(如腎氣虛可有乏力腰酸,脾氣虛可以出現肢體困倦)+不同病邪的兼癥(如風寒可見惡風頭痛,風熱可見咽痛身熱)。
篇7
近年來，筆者運用左歸丸加味治療慢性腎病蛋白尿68例，取得較好的療效，現報道如下。
1 一般資料
68例患者均來自本院門診，均經臨床和實驗室檢查后確診。其中男40例，女28例；尿蛋白者42例，尿蛋白者20例，尿蛋白+者6例。
2 治療方法
左歸丸加味:熟地25g，懷山藥、山茱萸各12g，枸杞子、懷牛膝、龜版膠（另燉）、鹿角膠（另燉）各15g，金櫻子30g，覆盆子、菟絲子（包煎）、桑螵蛸各20g。尿檢有隱血者加仙鶴草、白茅根各20g，伴白細胞者加石韋10g，魚腥草20g；有管型尿者加丹參20g；氣虛者加黃芪20g；陽虛者加仙茅、仙靈脾各20g；伴食欲不振者加陳皮6g，焦山楂20g；伴高血壓者加杜仲10g，夏枯草15g；水腫明顯者加茯苓、澤瀉各10g，車前子（包煎）15g。 每日1劑，水煎分服，7天為1療程。
3 治療結果
經1~3個療程治療后統計療效，結果：45例明顯好轉（患者尿常規檢查尿蛋白消失，腰痛、乏力、浮腫等全身癥狀減輕或消失）；23例緩解（患者尿常規檢查尿蛋白較前減少，全身癥狀有好轉）；0例無效（患者尿常規檢查尿蛋白未減少，且全身癥狀無改善）。
4 典型病例
趙某某，男 ，46歲。2004年9月6日初診。患慢性腎小球腎炎6年，近十日又出現腰酸乏力、臉面浮腫。體檢：血壓升高，尿隱血，尿蛋白，白細胞陰性。曾西藥治療癥狀未見好轉，尿檢蛋白仍為，隱血。舌紅、苔白，脈二尺虛弱。予左歸丸加味。處方：熟地、炙龜版（先煎）、桑螵蛸、白茅根、車前子（包煎）各20g，懷山藥12g，山茱萸10g，枸杞子、鹿角片（先煎）各15g，金櫻子、覆盆子各30g，炙甘草6g。7劑。藥后復診，患者精神好轉，腰痛消失，浮腫消退。查尿常規：尿蛋白+、隱血+，原方續服7劑。再次復診時患者已無腰膝酸軟疼痛，無臉面浮腫，血壓正常，予原方減車前子、白茅根再服7劑，囑藥后轉中成藥左歸丸以固腎益精，隨訪6個月，病情無反復。
篇8
浙江 汪德瑞
汪德瑞讀者：
根據您來信提供的資料，對您的問題答復如下：
1.腎臟錯構瘤是一種遺傳病，又稱腎血管平滑肌脂肪瘤，屬良性腫瘤。這種腫瘤的危害性取決于其體積大小。您所患的錯構瘤僅1厘米，體積較小，一般不會對腎功能造成顯著影響，因此不需要特殊治療。建議您每年復查1～2次腎臟超聲，如果繼續增大可以在醫生指導下進行治療。目前對與錯構瘤沒有理想的治療藥物，如果腫瘤較大可以考慮手術或介入治療。
您的尿液檢驗發現有尿蛋白，可能是由腎炎引起的。建議您去當地正規醫院的腎臟科針對腎炎進一步檢查治療。
2.從您提供的血壓測量記錄來看，您的血壓目前控制較為滿意，因此可以繼續照原劑量服用硝苯地平。潘生丁不是降壓藥物，沒有降壓作用，建議您停用這種藥。不過您可以服用阿司匹林腸溶片，每天服用75毫克即可。這種藥物對于預防心肌梗死與腦梗死有良好的作用。
3.考慮到您的年齡，心率47～58次/分是可以接受的，不必過于擔心。隨著年齡增長，多數人的心率會逐漸減慢，但是只要沒有頭暈、胸悶等不適感覺，一般不用特殊治療。
北京大學人民醫院心臟中心教授 胡大一/河北省人民醫院老年科教授郭藝芳
（編者注：針對您咨詢蛋白尿的問題，我們還咨詢了第三軍醫大學大坪醫院腎內科的何婭妮教授。何教授說，您長期藥物治療，蛋白尿仍然沒有控制，其主要原因是您所有治療當中均沒有針對腎臟病的治療，包括保腎康片和中藥。錯構瘤一般不會引起蛋白尿。要想徹底地消除或減少蛋白尿需要做一個腎臟活檢，以明確腎臟的病理類型，給予正規和嚴格的治療才行。）
>> 三高綜合征怎么治療
我今年73歲，患有冠心病、高血壓、痛風性關節炎、糖尿病。一直口服藥物治療。血糖穩定在7.5左右，血尿素由532微摩爾/升（umol/L）降至470微摩爾/升（umol/L）左右，停服藥物又上升。請問：三高綜合征能同時治療嗎？應該服什么藥？
山東 連福興
連福興讀者：
三高綜合征一般是指高血糖、高血壓、血脂異常（舊稱高血脂）。有的人也常常會同時有血尿酸增高。該綜合征一般稱為代謝綜合征，以前也稱為X綜合征，其發病機理主要與胰島素抵抗有關。
因此，您提出的同時治療三高綜合征的問題，實際上也就是預防此綜合征，或者是該綜合征的基礎治療。為了預防或消除胰島素抵抗，應該避免或消除肥胖，尤其是中心性肥胖，即以腹部為主的肥胖（也稱為蘋果型肥胖）。因為這種肥胖表示內臟也有脂肪堆積，而內臟中的脂肪對身體不利。
為此，主要是改變造成肥胖的不良生活方式，防止飲食熱量過剩、脂肪（尤其是飽和脂肪）攝入過多。平時吃七八分飽即可，多吃蔬菜水果，少吃油炸食品，不吃葷油。另外，就是盡可能量力參加活動，至少每天要散散步，進行身體允許的體育鍛煉。
總的來說，改變不良生活方式對于血糖、血壓、血脂輕度異常者都能起到治療作用，而對于血糖、血壓、有害血脂明顯升高者，僅僅改變不良生活方式并不能完全解決問題，需要正確、規范的藥物治療。您如今血糖明顯升高，應按糖尿病治療，應用二甲雙胍及磺脲類降糖藥，具體劑量應根據病情由醫師酌定。您同時患有高血壓，應堅持服降壓藥，使血壓穩定在130/80mmHg以下，最好選用對腎臟有保護作用的降壓藥如依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦等，同時用藥物控制血脂、血尿酸。
第二軍醫大學長海醫院教授張家慶
>> 胰腺炎為何多次復發
2007年除夕夜，我丈夫因胰腺炎送進縣醫院，經B超檢查顯示胰腺呈水腫型，尿淀粉酶、血脂嚴重超標，診斷為急性胰腺炎。同年6月下旬、11月底先后復發，送市醫院診治，診斷為急性胰腺炎、血脂異常和重度脂肪肝。2008年1月第4次住院，醫生說已由急性胰腺炎轉為慢性胰腺炎。請問，胰腺炎為何會多次復發？會轉為胰腺癌嗎？該怎樣防治？
云南雷玉萍
雷玉萍讀者：
一般認為，急性胰腺炎的發生，多由暴飲暴食（尤其是進食高脂食物、大量飲酒特別是酗酒）、患膽結石、膽管下端腫瘤阻塞Y型通道、急性膽管炎、膽管寄生蟲寄殖或蟲卵堆積、血脂異常、情緒激動等病因或誘因引起。如上述原因一直存在未消除，胰腺炎就可多次復發。至于慢性胰腺炎的發生，可由急性胰腺炎演變而來，也有少數原因未明，一開始即為慢性。慢性胰腺炎急性發作，與急性胰腺炎發生的病因和誘因相同。
根據資料統計，雖然胰腺癌的病史中，有不少患慢性胰腺炎者，但兩者之間有何關系迄今尚不清楚，至少可以說兩者似無因果關系，因此您不必過于耽心慢性胰腺炎發展成胰腺癌。
防治胰腺炎復發，首先必須徹底治療原發病。如上所述，胰腺炎可由多種疾病引起，故建議您丈夫進行一次全面體檢，如有引起胰腺炎的病因，要徹底治療，以防止胰腺炎反復發生。
其次，要避免誘因。凡可引起胰腺炎發生的誘因如暴飲暴食，應盡量避免。節假日本病明顯增多，主要是暴飲暴食所致。因高脂食物能刺激肝臟大量分泌膽汁；大量飲酒（特別是酗酒）可引起奧狄括約肌痙攣。這些都可使膽管內壓增高，導致膽汁反流入胰腺，激活胰腺的酶原，使胰組織自溶而發病。你丈夫第一次發病是在除夕夜，考慮可能與飲食不當有關。故不論何時，飲食均應清淡，切忌過食油膩食物或暴飲暴食。你丈夫尚有血脂異常和重度脂肪肝，他是否喜食膏梁厚味食物和嗜酒？如果如此，應忌口油膩食物、戒酒并少食多運動。此外，情緒激動會使內臟神經功能紊亂，奧狄括約肌痙攣，阻礙膽汁通過，使膽管內壓高過胰管，造成膽汁進入胰管從而發病，故應控制情緒，遇事莫太激動。
總醫院消化內科教授張禹
>> 癲癇大發作應該治療多長時間
我今年37歲，于2000年開始患有癲癇大發作。曾服用苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉等藥物，直到2006年，但效果不好。如今我發作越來越頻繁，每個月都要大發作1～2次，小發作4～5次，記憶力差。核磁共振提示大腦兩邊顳葉區有部分陰影。請問：這種病應該怎樣治療？忌吃哪些東西？大概治療多長時間？
湖南楊中淑
楊中淑讀者：
癲癇可分為原發性和繼發性。20歲以后發病的人中以強直－陣攣發作（大發作）為多見。表現為全身抽搐和意識障礙（您來信中所提“小發作”可能是大發作的不完全發作之誤）。如果是繼發性癲癇，有關化驗及頭顱影像檢查（頭顱CT、核磁共振）可提示大腦存在異常情況。
癲癇患者的日常生活應注意避免勞累，保證充足的睡眠，成人至少保證每天睡眠7~9小時，兒童至少8~16小時；切忌過饑、過飽、飲酒和興奮性飲料；少看電視、電影、玩電子游戲，以免誘發發作；注意合理膳食，補充足夠營養；適量運動，如散步、慢跑。避免過于激烈運動，如游泳、登山等；鼓勵患者到公共場所與同齡人及社會接觸。
癲癇患者需要長期、定時、定量服用一種或多種抗癲癇藥物。大發作的治療可每天選用苯巴比妥90～120毫克、丙戊酸鈉 600～1200毫克、卡馬西平 600～1200毫克，分次服用。合并用藥是單藥無效時的一種選擇。另外，新型抗癲癇藥如拉莫三嗪、托吡酯、奧卡西平等也可考慮選用。劑量從常用量低限開始，逐漸增至能控制發作而又無嚴重不良反應為宜。最好做定期藥物濃度監測，使之達到穩定的有效血藥濃度。
另外，癲癇患者切忌突然停藥，不規則服藥往往是不能控制發作的主要原因。一般是在發作完全控制2～5年后，再根據具體的發作類型、腦電圖正常與否，以及有無腦器質性疾病，綜合考慮減量和停服的時間。
患者經單藥或多藥聯合治療，血藥濃度達到治療范圍后，仍難以在2~3年內完全控制癲癇發作，可考慮采用外科治療。但是，手術治療定位難度大，存在一定的術后問題。近年來發展的X刀、伽馬刀、長時程腦電圖、癲癇刀等為治療提供了新希望。中醫中藥也可作為整體治療的一部分。
上海華東醫院神經內科教授 金永壽
>> 尿蛋白1～2個+還需服用激素嗎
我患有IgA腎病5年余，導致慢性腎功能衰竭。曾吃了一年的糖皮質激素治療，尿蛋白曾經消失過。目前情況是肌酐190，尿素氮正常，尿酸有時偏高有時正常，尿蛋白1～2個+，血壓120～130/80～90毫米汞柱。請問，我還能吃激素治療嗎？
云南 普堅
普堅讀者：
您在發病過程中有高血壓和腎功能損害，此2項均是促進IgA腎病病情發展的重要因素，應采取積極的治療方法。
您已用過激素治療1年，但具體治療是否規范我不了解，是否再用激素、免疫抑制劑等特殊治療，則需看病理類型來決定。所以，您目前的最佳方案是再次作腎穿剌，以了解腎臟病理有無改變，同時做1次24小時尿蛋白定量檢查，以利于重新制定治療方案，考慮是否需要再用激素和/或免疫抑制劑治療。
如目前不準備做腎穿剌病理檢查，那只好根據現有的臨床表現決定治療方案，至少首先應控制血壓≤130/80毫米汞柱。用安博維（厄貝沙坦）和洛汀新（貝那普利）是較合理的，此二藥不但能降低血壓，還可減少尿蛋白及保護腎功能，延緩腎功能進一步惡化。長期堅持用這2種藥治療，只要血壓達標，尿蛋白可能會逐漸減少甚至消失，使腎功能指標延緩進展甚至有可能下降。如用這2種藥血壓仍不能達標，建議再加用硝苯地平緩釋片等其他降壓藥直至血壓達標。同時服用潘生丁等。還可服用百令膠囊以治療血尿和蛋白尿，用法為每次1克，每日3次。
廣西壯族自治區人民醫院腎內科主任醫師徐璧云
>> 跟骨骨質增生怎么辦
我右腳經常發麻，有2～3年了。去年腳跟經常疼痛，診斷為骨質增生。服用北京同仁堂產骨刺丸后疼痛基本消失?？蓻]多久，又復發。請問，有沒有更好的治療方法？
海南張映中
張映中讀者：
跟骨是人體行動、負重與地面的著力點，所以相對容易發生骨質增生。腳跟疼痛一般情況下不是由跟骨骨刺本身引起，而主要是由附著在跟骨下的腱膜發生炎癥所致。不過當長時間站立、行走時，腳跟擠壓骨刺，刺激周圍組織發生炎癥也可能引起疼痛。
日常生活中可以通過以下措施，來減少腳跟疼痛：
1.避免以腳部為主的劇烈活動，減輕腳部負重。
2.最好選擇軟底鞋，還可在腳跟處墊上軟鞋墊，甚至在骨刺相對應的鞋墊上挖個洞，盡量減輕骨刺造成的壓迫。
3.選擇騎自行車或游泳來取代走路或慢跑，既可以達到鍛煉的目的，又不會傷及病腳。
4.腳跟疼痛必須找出原因，對因治療，才能取得理想的療效。如果疼痛反復發作，可考慮到醫院進行局部封閉治療。手術切除骨刺，一般來說，不到萬不得已不要采用，因為骨刺常常會再生。對于少數頑固性病例，建議采用中醫小針刀治療，該療法可切割處于高壓狀的跖腱膜，并可以同時松解跟骨骨刺周圍的軟組織從而去除病因，此療法較為經濟，療效確切。
您訴有右腳經常發麻的癥狀，同時又有跟痛癥反復發作史，如果按跟痛癥治療效果不佳，建議您行腰椎核磁共振片檢查，看看是否有腰椎間盤突出癥，因為該病也可壓迫神經引起腳麻木和跟部疼痛。
重慶市中醫骨科醫院主任中醫師郭劍華
>> 足背潰瘍，時有跳痛感，究竟是什么病
我大哥今年60歲，半年前右腳足趾背部發生潰瘍，時有跳痛感，行走不便。曾被某醫院診斷為“脈管炎”。經治療不見好轉，又被另一家醫院診斷為“動脈硬化閉塞癥”。我大哥到底是什么?。?/p>
武漢張振國
張振國讀者：
動脈硬化閉塞癥是動脈因粥樣硬化病變而引起的，多見于腹主動脈下端及下肢的大、中型動脈。表現為發冷、麻木、疼痛、間歇性跛行以及趾或足發生潰瘍或壞疽。
有些老年人經常感到四肢無力，容易疲勞，或出現四肢冰冷和麻木的感覺。當稍一走路以后，有的還會出現間歇性跛行，小腿肚或足部乏力、酸脹、疼痛，休息后疼痛又會消失。有的甚至在不運動的情況下，足趾、足部或小腿肚也出現持續性的疼痛，到了夜里更為劇烈，常常在床上抱足而坐，疼痛得徹夜不眠。足趾、足部和小腿的皮膚顏色也出現異常，蒼白、發紫、變黑，嚴重時還會產生潰瘍和壞死。人們往往把這種癥狀誤認為脈管炎。其實，這是老年人動脈硬化閉塞癥的典型癥狀?；歼@種病的人，多數是男性，年齡在50～70歲之間。而脈管炎好發于有煙癮的青壯年。根據您介紹的病情看來，您哥患上的可能是動脈硬化閉塞癥。
高血壓、血脂異常、吸煙、肥胖、少運動、糖尿病等都是導致動脈硬化的危險因素。因此，對動脈硬化閉塞癥的防治，合理的飲食是有效的措施之一，譬如要少吃含高膽固醇和高脂肪的食物，限制糖類食物，忌食鹽過多。多吃含有植物蛋白的食物（如大豆），各種蔬菜及瓜果含有維生素C和B6。茶葉及豆類食物中含有豐富的微量元素鉻、錳，能起到抗動脈硬化的作用，建議適當多吃。適當的體育鍛煉，也是積極的防治措施。此外，對動脈硬化閉塞癥，必要時還可采用血管重建手術，或用人造血管代替，以改善肢體血供，盡量避免因肢體壞死而截肢.
中南大學湘雅醫院外科教授羅學宏
>> 白內障手術后出現閃光和重影怎么辦
我妻子于2006年動了右眼白內障摘出手術及植入人工晶體（價格6000多元）后，至今仍有閃光（強光下特別嚴重）、重影現象，視力很不理想。經多次診斷，確認眼底無病變，我懷疑是人工晶體度數不符，是否可以重新驗光更換植入的人工晶體或者采取什么診治手段來消除痛苦？
云南麗江李治國
李治國讀者：
從您的來信看出，您對整個手術和效果感到非常不滿意。手術以后，閃光、重影和視力不理想，都是手術后可能出現的問題，不一定與手術有關。
因為您提供的資料非常不詳細，如患者多大年齡？雙眼看東西重影，還是單眼看時重影？目前視力多少？矯正視力多少？曾經做了哪些檢查？所以在這里只能簡單回復您。
篇9
【關鍵詞】 慢性腎炎 蛋白尿 中 藥
蛋白尿是慢性腎炎最常見的臨床表現，也是慢性腎炎嚴重程度的判斷標志之一，近年對以往資料的回顧調查及大量的實驗結果顯示，蛋白尿是導致腎病預后不良的重要的獨立危險因素之一，也是進展性腎衰的一種持久獨立的惡化因素[1]。尿蛋白漏出過多不僅可造成腎小球系膜細胞和上皮細胞損害，也會加重腎小管間質局部缺血、缺氧及腎小球硬化的發生與發展。合理應用中醫藥，有助消除尿蛋白及延緩腎功能減退。本文就單味中藥治療慢性腎炎蛋白尿研究進展做一概述。
1 補虛藥
1.1 黃 芪 黃芪味甘微溫，功能補氣固表，利水消腫，是一種具有免疫調節作用的中草藥， 能增強活血化瘀藥物的功效，降低尿蛋白。黃芪主要含黃芪多糖、氨基酸、大量無機離子、微量元素等，其中富含微量元素硒可能與其控制腎性蛋白尿有關。硒具有保護機體免受氧化損害，并能加強某些自由基清除劑的抗氧化作用。因此，黃芪可能通過上述作用，保護腎小球基底膜的電荷屏障和機械屏障，降低蛋白尿[2]。藥理研究表明，黃芪還能增加腎小球濾過膜通透性，改善腎小球功能。黃芪注射液具有擴張血管，對非特異性免疫、體液免疫、細胞免疫均有明顯的調節作用，減輕免疫性因素對血管內皮的損傷，減少血漿內皮素分泌，增加腎血流量。
1.2 冬蟲夏草 冬蟲夏草是我國傳統的名貴中草藥，性甘溫，具有益腎壯陽，補肺平喘等作用。研究證實，冬蟲夏草能激活機體單核巨噬細胞的吞噬功能，維持機體CD4/CD8細胞的平衡，調節細胞免疫和體液免疫，從而減少尿蛋白。劉麗秋[3]等發現，它通過增加MMP2的表達，抑制TMIP1，2的表達，促進了細胞外基質的降解，減少細胞外基質的積聚，這可能也是其降低蛋白尿的機制之一。
2 活血化瘀藥
2.1 葛 根 葛根味甘性平，功能解肌退熱，生津止渴，升陽止瀉。從中藥葛根中提取的葛根素，具有明顯的活血化瘀通絡之功，抗血小板聚集，降低血脂;擴張腎小球毛細血管，改善腎血流量，從而預防和治療腎小球毛細血管內微血栓的形成，恢復腎小球濾過功能，延緩減輕腎臟損害，減少、緩解蛋白尿的產生[4]。
2.2 丹 參 其性苦微寒，有活血調經、涼血安神等功效。研究發現，丹參能擴血管、抗凝抗血栓、降血脂、促進組織修復、抑制細菌等作用，減少腎臟細胞凋亡，清除氧自由基，抑制成纖維細胞增殖、活化，促進成纖維細胞凋亡[5，6]。徐麗等發現[7，8]，丹參可顯著降低DN大鼠腎臟TGFβ1、CTGF、PAI1等細胞因子的表達水平，減少ECM的沉積和尿白蛋白的排泄。
2.3 川 芎 川芎辛溫，有活血行氣止痛、祛風勝濕之功。阿魏酸(FLA)為桂皮類化合物，普遍存在于川芎等常用植物藥中，可有效拮抗內皮素引起的腎血管收縮，抑制腎小球系膜細胞增殖，抑制炎癥及免疫反應，減少尿蛋白[9]。川芎嗪是從川芎根莖中提取分離的生物堿單體，具有降低血漿內皮素(ET)和TNF水平、抗氧化等作用。王振和馬金麗等對50例慢性腎炎患者應用川芎嗪治療，結果尿蛋白較前明顯減少[10]。
3 清熱除濕藥
3.1 升 麻 升麻甘辛微寒，具有清熱解毒、升舉陽氣等功效?！侗窘洝吩?升麻“解百毒”。藥理研究表明，清熱解毒中藥有抗感染和抗變態反應的作用，幫助恢復腎功能，有利于蛋白尿陰轉。臨床上在健脾補腎化濕的基礎上重用升麻，可使腎炎蛋白尿得到改善[11]。
3.2 白花蛇舌草 白花蛇舌草甘苦微寒，有清熱解毒、利濕通淋之功效。主要含有齊墩果酸、β谷甾醇、對位香豆酸，白花蛇舌草素。體內能刺激網狀內皮系統增生，促進抗體形成，使網狀細胞、白細胞的吞噬能力增強，有抗菌，消除炎癥的作用。彭暾等[12]在治療腎炎中，發現重用白花蛇舌草能收到較好的消除蛋白尿的作用， 長期服用可加用大棗30g，以防止苦寒傷胃。
4 蟲類藥
4.1 水 蛭 水蛭性平味咸苦，歸肝、膀胱經，功能破血逐瘀、通經活絡。臨床病理分析表明，腎小球內纖維蛋白相關抗原(FRA)沉積與蛋白尿密切相關。水蛭能減少腎小球內FRA沉積，主要機制: ①抗凝血酶。水蛭是最強的凝血酶特效抑制劑之一，它與凝血酶迅速結合，抑制血液凝固;②水蛭可活化纖維蛋白酶原前活化因子，分解纖維蛋白原和纖維蛋白;③降低血液黏稠度。水蛭對全血黏度、纖維蛋白原、高血脂等均有減低作用。王綱等[13]在其他治療的基礎上，加服水蛭粉治療慢性腎炎蛋白尿取得良好的療效。
4.2 地 龍 地龍味咸性寒體滑，善走竄，能降泄，有活血化瘀、通絡利尿的作用。藥理研究表明，地龍有抗凝，降低血黏度，抑制血栓形成的作用;從地龍中提取的纖溶酶除了促纖溶作用，還具有抗免疫作用。此外，地龍可能通過增加血清NO濃度，舒張血管，抑制腎小球局部血栓形成，改善血液流變學，從而減少尿蛋白的排泄。
4.3 蟬 蛻 蟬蛻甘咸性寒，甘能養，咸入腎，寒能清。既能驅風，又能宣肺，發汗消腫以利水之上源。臨床上慢性腎炎患者常因上呼吸道感染而病情復發或加重，蛋白尿增加。蟬蛻通過降低血液內皮素，減少自由基釋放，減少毛細血管內皮細胞損傷，降低蛋白尿[14]。
其它常用藥還有土鱉蟲、全蝎、蜈蚣、僵蠶、白花蛇、烏梢蛇、穿山甲等。腎炎蛋白尿病機復雜，病情頑固。蟲類藥物善于搜剔逐邪，熄風通絡直達病所，能將潛伏于內的風痰瘀血之邪，深搜細剔。腎病絡病理論也為腎病應用蟲類藥提供了新的思考。對于頑固蛋白尿伴水腫，選用蟬蛻與僵蠶，具有祛風定驚、通絡散結之效;對慢性腎炎有血瘀證者，因反復發作而演變為腎病綜合征，長期蛋白尿者用全蝎和地鱉蟲有解毒、破瘀積、通經絡的作用 [15]。
5 其 他
5.1 雷公藤 雷公藤屬衛矛科植物，具有多種免疫抑制作用。臨床及動物實驗均證明其能減少尿蛋白排泄和減輕腎臟組織的病理變化[16]。能抑制T細胞的增殖，誘導活化的T細胞調亡;并推測其可以非特異性地清除氧自由基，使脂質過氧化物(LPO)的形成和超氧化物歧化酶(SOD)的消耗減少[17]。雷公藤能抑制自身相關抗體的產生，雷公藤多苷能顯著降低尿血栓素B2(TXB2)水平，可能是雷公藤多苷治療蛋白尿機制之一。
5.2 黃蜀葵花 始載于《嘉佑木草》，入腎、膀胱二經?！吨兴庌o海》謂其微甘，涼，功用為清熱利濕解毒。藥理研究發現，黃葵的主要化學成分為黃酮類，具有抗凝、降血脂、清除氧自由基、提高SOD活性，減輕腎小球免疫炎癥反應，減少尿蛋白作用。以黃葵提取物為主要成分的黃葵膠囊對CGN患者蛋白尿治療也取得了可喜的療效[18]。
此外，人參減少腎小球細胞的增殖和黏連，抑制不成熟的TGFβ轉化為成熟的TGFβ[19]，調整細胞免疫，提高T淋巴細胞轉化和IL2的表達，從而減少和清除腎小球基底膜免疫復合物，降低蛋白尿。銀杏葉、刺五加等具有活血化瘀通絡，抗凝，調節體液細胞因子，改善血液流變學，減少尿蛋白排泄，提高血漿白蛋白濃度，增加激素治療的敏感性，有效對抗脂質過氧化損傷。金櫻子醇提物顯著降低被動型Heymann腎炎模型大鼠尿蛋白，升高血清總蛋白含量，減輕腎組織的病理變化。莪術可以通過調節內皮素及血栓素前列腺素系統平衡改善血管內皮細胞功能，減少尿蛋白，保護腎功能。高山紅景天能降低尿蛋白、血膽固醇，提高血白蛋白，降低TGFβ1及PAI1水平，延緩腎小球硬化的進展。
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篇10
【關鍵詞】苦碟子糖尿病腎病蛋白尿
糖尿病腎病（DN）早期以蛋白尿為特征，積極控制蛋白尿，改善腎功能，對控制DN的發展十分重要。我院采用苦碟子注射液配合纈沙坦治療糖尿病腎病蛋白尿，取得較滿意療效，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料自2009年1月～2010年12月期間在我院治療的糖尿病腎病蛋白尿患者96例，其中男58例，女38例，年齡38～68歲，平均年齡51.35歲，糖尿病病程5～8年，平均病程6.24年，Ⅱ糖尿病46例，早期DN 10例，臨床期DN 40例。以上病例均符合1998年WHO糖尿病診斷標準，并發糖尿病腎病，為持續性蛋白尿0.5gd（排除其它原因引起的蛋白尿）的Ⅱ～Ⅳ期慢性腎病患者。
將96例患者隨機分為對照組和試驗組，其中對照組患者46例，試驗組50例，兩組患者在性別、年齡、糖尿病病程和病情等方面均無統計學差異（P0.05），具有可比性。
1.2治療方法對照組給予低鹽、低蛋白糖尿病飲食，口服降糖藥或正規胰島素治療，血糖控制基本良好；給予纈沙坦每日80mg，并根據血壓控制程度調整劑量，血壓以控制在130／80 m m Hg以下為目標；對于合并高血脂者，同時予降血脂藥物治療。試驗組在此基礎上靜滴苦碟子注射液2個療程，每療程14d,隔10d后，再進行第2療程。
1.3觀察數據觀察兩組患者治療前、治療40d后24h尿蛋白、血尿素氮（BUN）、血肌酐(Scr)變化情況，以及不良反應發生情況。
1.4統計學方法 采用SPSS統計軟件進行數據分析，計量指標用 ±s表示，治療前后及組間差異采用t檢驗，P0.05為差異有顯著性，具有統計學意義。
2結果
2.1 兩組觀察數據治療前后對比
對照組和試驗組治療后的24h尿蛋白、BUN、血肌酐數值與治療前比較，均明顯下降，差異顯著（P0.05）,有統計學意義。具體數據見表一：對照組和試驗組治療前、后各組數據比較統計表。
2.2治療后兩組觀察數據對比
治療后試驗組與對照組血BUN、Scr相比較，差異不顯著（P0.05）,無統計學意義；24h尿蛋白相比較降低更明顯，差異顯著（P0.05）,有統計學意義。
2.3兩組不良反應發生情況
對照組無明顯不良反應情況發生；試驗組患者曾發生1例惡心，經對癥處理后不影響后續治療，其余無不良反應情況發生。
3討論
糖尿病腎?。―N）蛋白尿是糖尿病（DM）常見的慢性并發癥之一，發生率約在30%。微量白蛋白尿如果不被積極干預，會逐漸發展為明顯蛋白尿，甚至大量蛋白尿，最終將導致腎功能衰竭。蛋白尿不僅成為 DN 重要的生物標記物，而且是促進疾病迅速進展的關鍵因素，因此降低 DN 蛋白尿具有重要臨床意義[1]。
一般認為[2]：腎小球血流動力學改變是引起 DN 蛋白尿的始動因素，腎小球高灌注、高內壓和高濾過狀態促使蛋白從毛細血管壁濾過增加，導致蛋白尿的發生，同時造成對腎小球毛細血管機械牽張力的增加，導致腎臟固有細胞合成和分泌更多的血管活性因子，從而促使血管通透性進一步增加，加重了蛋白尿。
苦碟子注射液的主要成分為抱莖苦莢菜，具有涼血活血，清熱祛瘀的功效。研究證明[2]：苦碟子注射液還具有擴張小血管，增加血流量，改善微循環，降低血管阻力及血液黏稠度，同時降低機體氧代謝減輕阻斷缺血、缺氧的發生、發展。從而改變腎小球血流變，改善腎小球高灌注、高內壓和高濾過狀態，減少血管活性因子，降低蛋白尿的發生。
經過對照組和試驗組的對比觀察，我們認為苦碟子注射液確能降低糖尿病腎病蛋白尿，改善腎功能，對防治糖尿病腎病患者的蛋白尿具有較好的效果，值得在臨床上推廣。
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