單核細胞范文

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篇1

    (1)生理性增多:外周血單核細胞絕對值計數超過0.8×109/L.兒童外周血單核細胞較成人稍多,平均為9%,出生后2周嬰兒可呈生理性單核細胞增多,可達15%或更多,妊娠時生理性增高與中性粒細胞變化相平行。

    (2)病理性增多:見于某些感染(如亞急性感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病等)、急性感染恢復期、活動性肺結核(如嚴重的浸潤性和粟粒性結核)、某些血液病(如粒細胞缺乏癥恢復期、惡性組織細胞病、淋巴瘤、單核細胞白血病、骨髓增生異常綜合征)。

    1)某些感染:醫學教育|網搜集整理WBC達20×109/L以上,外周血單核細胞明顯增多,達30%以上,以成熟單核細胞為主。

篇2

傳染性單核細胞增多癥是EB病毒引起的一種急性的單核-巨噬細胞系統增生性疾病,由于本病臨床表現不典型,缺乏特異性,故易造成誤診｡現將2000年9月～2006年9月在我院就診的傳染性單核細胞增多癥患者誤診情況分析如下｡

資料與方法

本組14例,其中男8例,女6例;年齡17～26歲｡主訴均為發熱､咽痛｡發病至轉診6～11天,復診7例,第3次就診6例,第4次就診1例｡臨床表現均有發熱,體溫38～41℃不等,弛張熱4例,稽留熱1例,不規則熱9例;頸淋巴結腫大5例,直徑1～2 cm,質稍硬,無粘連,輕壓痛,兩側不對稱;均有咽頰炎､扁桃體化膿,咽部充血､水腫明顯,扁桃體I～Ⅱ度腫大,均有膿性分泌物,少者呈點狀,多者呈片狀;肝腫大1例,肋緣下3 cm;均有脾腫大,肋緣下2～3 cm, 14例均無皮疹､神經系統癥狀和心腦腎并發癥｡

血常規檢查白細胞總數均增高(1.2～2.0×109/L),中性粒細胞降低(26%～45%),淋巴細胞增高(47%～65%),異常淋巴細胞12%～25%,紅細胞､血小板均正常｡ 肝功能5例異常(ALT55～102 U/L)｡所有病例嗜異性凝集試驗均陽性｡

誤診情況與治療 本組14例中2例誤診為上感,12例誤診為咽扁桃體炎｡7例應用青霉素治療,4例應用氨芐西林治療,3例應用克林霉素治療｡

討論

本病為EB病毒感染,病毒進入口腔的上皮細胞內進行復制,繼而侵入血循環而致病毒血癥,并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器｡發病以15～30歲的年齡組為多,約30%病人可并發咽頰部溶血性鏈球菌感染,急性腎炎的發生率可高達13%,脾破裂發生率約0.2%,約6%的病人并發心肌炎,診斷以臨床癥狀､典型血象以及陽性嗜異性凝集試驗為主要依據,尤以后兩者較為重要[1]｡由于本病多呈散發性,臨床癥狀和體征不典型,無特異性,如果對本病認識不足,極易造成誤診誤治,本組14例無1例首診時即考慮本病而轉至?？漆t院｡

誤診原因分析 ①臨床表現缺乏特異性,本組14例均以發熱､咽痛就診,均有不同程度的扁桃體化膿,5例僅有頸淋巴結腫大,均無皮疹､神經系統癥狀和心腦腎并發癥,均有白細胞總數增高,很容易考慮為上感､咽扁桃體炎｡②基層醫院臨床醫師對此病認識不足,思維局限,不能把中性粒細胞降低､淋巴細胞增高與本病聯系起來,沒有及時要求做血涂片查異常淋巴細胞,認為只要白細胞總數增高就是炎癥造成的,有的甚至認為ALT增高､肝脾腫大也是炎癥造成的暫時異常｡

本病病死率為1%～2%,死因為脾破裂､腦膜炎､心肌炎等[2],因此,基層醫院臨床醫生對本病的臨床表現應有充分的認識,爭取盡早臨床診斷,及時轉至?？漆t院正確治療,以免發生嚴重后果｡

篇3

【關鍵詞】 兒童； 傳染性單核細胞增多癥； EB病毒

傳染性單核細胞增多癥（IM）是一種單核-巨噬細胞系統急性增生性傳染病。本病主要由EB病毒感染引起，主要經密切接觸患者口腔唾液而傳染。其主要特征為發熱，咽峽炎，皮疹，肝、脾、淋巴結腫大，外周血中出現大量異常淋巴細胞，血清中可出現EB病毒特異抗體［1］。臨床表現多樣，癥狀輕重不一。本院2007年1月～2010年12月共收治85例IM兒童，現將有關資料報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 85例IM患兒中男59例（69.4%）,女26例（30.6%）。發病年齡9個月～14歲。其中＜1歲3例（3.5%）,1～4歲12例（14.1%）,5～8歲34例（40.0%）,9～14歲36例（42.4%）。

1.2 診斷標準 85例患兒均符合實用兒科學傳染性單核細胞增多癥的診斷標準［1］。（1）典型IM的癥狀和體征：發熱，咽峽炎，肝、脾、淋巴結腫大，皮疹等；（2）外周血變異淋巴細胞（AL）＞10%；（3）EB病毒抗衣殼IgM（EBV-VCA-IgM）陽性。如具備臨床表現中的任何3條，同時具有（2）、（3）中任一項即可診斷。

1.3 臨床表現 本組患兒發熱82例（96.5%），體溫37.3 ℃～41.6 ℃,低熱11例（12.9%）,中等發熱34例（40.0%）,高熱32例（37.6%）,超高熱5例（5.9%）；入院時熱程≤7 d 57例（67.1%），＞7 d 25例（29.4%）；熱程持續3～20 d,熱程3～14 d 61例（71.8%）,熱程＞14 d 21例（24.7%）。85例均有（100%）淺表淋巴結腫大；69例（81.2%）有咽峽炎；18例（21.2%）肝腫大,8例（9.4%）脾腫大,其中7例（8.2%）肝、脾同時腫大；皮疹14例（16.5%）,表現為多樣性皮疹,紅斑或斑丘疹；眼瞼水腫10例（11.8%）；鼻塞伴打鼾7例（8.2%）。45例（52.9%）出現并發癥，28例（32.9%）并發肝功能損害,19例（22.4%）并發支氣管肺炎,5例（5.9%）并發腦炎，3例（3.5%）并發血小板減少性紫癜（ITP）,1例（1.2%）并發心肌炎,1例（1.2%）并發血尿。其中并發支氣管肺炎患兒中8例（9.4%）同時有肝功能損害，腦炎患兒中2例（2.4%）同時有肝功能損害，心肌炎及血尿患兒中同時有肝功能損害，1例（1.2%）有支氣管肺炎、肝功能損害及腦炎多系統并發癥。

1.4 實驗室檢查 （1）血常規：外周血WBC 2.5×109/L～45.3×109/L。其中≤10.0×109/L 11例（12.9%）；～20.0×109/L 52例（61.2%）；～30.0×109/L 18例（21.2%）；＞30×109/L 4例（4.7%）。淋巴細胞百分比≥50% 65例（76.5%）。異常淋巴細胞≥10% 73例（85.9%）,最高達79%。Hb＜110 g/L 14例（16.5%）。血小板

2 結果

所有患兒均給予更昔洛韋靜滴,劑量：輕癥者5 mg/（kg•d）,1次/d,重癥者10 mg/（kg•d）,分2次靜脈；干擾素100～300萬U肌注；合并支氣管肺炎給予第三代頭孢菌素抗感染；有心肌損害者加用果糖；并發心肌炎給予果糖、黃芪、大劑量維生素C及短期激素治療；合并肝功能損害者,靜脈滴注還原型谷胱甘肽；并發腦炎者給予降顱壓、鎮靜及對癥治療；ITP給予靜注丙種球蛋白、激素治療。并發血尿給予黃葵膠囊口服。所有患者住院5～46 d,治愈68（80.0%），好轉16例（18.8%），自動出院1例（1.2%）。

3 討論

小兒IM主要是是由EB病毒感染引起的兒童常見的急性傳染病，其癥狀體征變化多端，好發年齡以學齡期兒童為主，其中男性比例稍高于女性，其臨床表現有發熱、咽峽炎、淺表淋巴結腫大、皮疹，外周血淋巴細胞增多并有異形淋巴細胞。典型病例臨床診斷并不困難，其發病機制可能為EB病毒主要侵犯B淋巴細胞，引起B淋巴細胞的抗原性發生改變，繼而導致T細胞活化形成細胞毒性T細胞，以清除被感染的B淋巴細胞［2］。

EB病毒侵犯全身淋巴器官和組織，尤以網狀內皮系統為主，引起相應的臨床表現，包括肝臟、脾臟和淋巴結腫大，但臨床體征往往不典型，早期易造成誤診［3］。本組病例中有11.8%的患者出現眼瞼浮腫，有時為首發癥狀，考慮與淋巴回流受阻有關；鼻塞伴打鼾8.2%，考慮為鼻咽部淋巴組織增生所致,較上呼吸道感染的鼻塞要嚴重和難緩解,因此在臨床工作中需提高眼瞼浮腫、鼻塞伴打鼾的診斷參考價值。

IM部分患兒有肝功能損害改變,其中表現為AST和ALT的升高，ALT升高發生率達32.9%，少部分有黃疸（9.4%）,隨著病情的恢復，酶學改變在一般IM恢復較快,預后良好。呼吸系統的癥狀表現為支氣管炎和支氣管肺炎，尤其是部分無咳嗽或咳嗽已明顯改善的患兒，胸片仍顯示炎癥滲出。因此，對發熱時間長、抗生素治療無效的支氣管肺炎，應警惕EBV感染的可能。并發心肌損害、心肌炎者，CK升高9.4%，CK-MB升高17.6%，LDH升高10.6%，AST升高14.1%，鈣蛋白I（cTnI）升高（1.2%），LDH、AST、CK、CK-MB在心肌損害、心肌炎診斷異性較差，cTnI是心肌損害特異性指標。IM患兒，一旦出現頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐、頸部抵抗，須立即做腦脊液檢查，如明確發生腦炎，即行脫水、鎮靜等治療。血液系統受累程度不一,本組出現輕度貧血16.5%，出現血小板減少8例（5例血小板血≥80×109/L，3例

IM為自限性疾病，如無并發癥，預后大多良好，本組資料也證實了這一點。另外，由于本病尚無有效的預防措施，因此在日常工作中必須提高對本病的認識，爭取早診斷、早治療，防止嚴重并發癥出現。IM的治療以對癥支持及抗病毒治療為主［4］。本組病例在對癥支持治療的基礎上均給予了更昔洛韋抗病毒治療。更昔洛韋化學名為丙氧鳥苷,是一種廣譜抗DNA病毒藥物,對被病毒感染的淋巴細胞有高度的親和性,通過競爭性抑制病毒DNA聚合酶及直接摻入病毒DNA,終止病毒DNA鏈延長,抑制病毒復制。本組病例中更昔洛韋的總有效率為98.8%,僅3例出現不良反應,且停藥后均很快恢復,說明更昔洛韋是治療IM的一種安全有效的藥物。

參 考 文 獻

［1］ 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學.第7版.北京:人民衛生出版社,2002:821-825.

［2］ 高立偉，申昆玲.兒童EB病毒感染傳染性單核細胞增多癥的臨床特征.實用兒科臨床雜志,2010,25（5）:725-727.

［3］ 申昆玲.加強兒童EB病毒感染疾病的相關研究.中國實用兒科雜志,2010,25（8）:577-579.

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【摘要】 目的 提高對兒童傳染性單核細胞增多癥的認識，減少誤診。方法 回顧分析2001年1月～2008年4月在我科確診的傳染性單核細胞增多癥46例，病程中曾被誤診病例情況。結果 傳染性單核細胞增多癥發病早期誤診率較高，主要誤診為化膿性扁桃體炎。中晚期誤診率較低，誤診為下呼吸道感染、川崎病、血小板減少性紫癜、肝炎。結論 對兒童發熱伴化膿性扁桃體炎且外周血淋巴細胞升高，尤其肝功能損害，應注意傳染性單核細胞增多癥。

【關鍵詞】 兒童；傳染性單核細胞增多癥；誤診

傳染性單核細胞增多癥(infectious mononucleosis，IM)主要見于兒童和青少年，是EB病毒感染所致的一種急性傳染性疾病。IM缺少特異的癥狀體征，特別是在少年兒童中，極易漏診和誤診?，F將我院2005年1月~2008年5月收治的病例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 46例中男28例，女18例，年齡2～13歲。均有發熱，體溫波動在37.4 ℃～40.0 ℃，淺表淋巴結腫大46例(100%)，皮疹20例(43%)，肝大43例(93%)，脾大18例(39%)。均符合《實用兒科學》第7版傳染性單核細胞增多癥診斷標準［1］。

1.2 誤診情況 (1)因發熱曾被誤診為上呼吸道感染40例，誤診時間3～7天，起病3天內均于我院或外院門診擬診上呼吸道感染并行抗感染治療。其中雙側扁桃體腫大、表面附有膿苔誤診為化膿性扁桃體炎21例，誤診時間4～7天，經靜脈滴注抗生素，體溫不降，出現淋巴結腫大，肝大，查外周血異型淋巴細胞超過10%，EBV-IgM陽性，故診斷為傳染性單核細胞增多癥。(2)因發熱、咳嗽誤診為支氣管炎、肺炎各1例。患者發熱、咳嗽，聽診雙肺聞及干濕性啰音，胸片符合支氣管炎、肺炎表現，經靜脈滴注頭孢呋辛3～5天，仍反復發熱，查外周血異型淋巴細胞均超過10%，其中1例高達28%，且特異性抗體EBV-IgM陽性，確診為傳染性單核細胞增多癥。(3)因發熱、皮膚皮疹、淋巴結腫大，誤診為川崎病1例，患者發熱，T 38.0 ℃～40.0 ℃，病后2天開始軀干出現散在紅色粟粒大小充血疹，雙眼球結膜充血，查血常規正常，未見異型淋巴細胞，血小板正常，后患者出現肝大、脾大，查肝功能谷丙轉氨酶升高，復查血常規異型淋巴細胞13%，并結合特異性抗體檢查陽性，診斷為傳染性單核細胞增生癥。(4)因發熱、皮膚瘀斑誤診為血小板減少性紫癜2例。患者發熱，T 37.5 ℃～39.0 ℃，四肢皮膚出現瘀斑，PLT(36～60)×109/L，骨穿骨髓象示：血小板減少。后復查血常規出現異型淋巴細胞升高超過10%，診斷為傳染性單核細胞增多癥。(5)因肝功能異常，黃疸誤診為急性肝炎1例?；颊叩蜔?，T 37.4 ℃～37.6 ℃，雙眼鞏膜黃染，頸部淋巴結腫大，肝大，脾大，查谷丙轉氨酶高達694 u/L，擬急性肝炎，予護肝治療。入院后查乙肝、甲肝、丙肝等均陰性，特異性抗體EBV-IgM陽性，確診傳染性單核細胞增生癥。

2 結果

2.1 實驗室檢查結果 本組患者中白細胞升高42例，白細胞正?；蚪档?例，淋巴細胞升高為主，異型淋巴細胞超過10% 45例，特異性EBV-IgM抗體陽性38例，肝功能異常44例，CK-MB升高6例，均未做嗜異性凝集試驗。

2.2 治療結果 本組患者均采用利巴韋林及對癥治療，10例加用干擾素肌注。對肝功能異常、心酶升高者輔以護肝及營養心肌治療。血小板低下則予以丙種球蛋白治療。所有患者均治愈。

3 討論

3.1 誤診原因分析 (1)發病早期患者常表現為發熱、咽峽炎，因體征少，臨床表現無特異性，臨床醫師常考慮上呼吸道感染。回顧本組患者40例確診前均于門診擬診上呼吸道感染，而予以抗感染治療，可見發病早期易誤診為上呼吸道感染，尤其是化膿性扁桃體炎，本組患者中有21例起病早期診斷為化膿性扁桃體炎，誤診率為45%，可見該病誤診為化膿性扁桃體炎幾率較高，曾有報道34例傳染性單核細胞增多癥中有6例誤診為腭扁桃體炎，占14.8%［2］。誤診原因主要為該病早期表現為上呼吸道感染癥狀，而其他表現較輕或主要癥狀偏少，且異常淋巴細胞一般在發病4~5天開始升高，2~3周達高峰。(2)體格檢查不仔細，忽略肝脾淋巴結查體，未及時觀察肝功能變化。(3)因EB病毒的嗜B淋巴細胞特性［3］，導致感染后全身各個系統的變化，癥狀復雜，因此當癥狀、體征復雜時，要綜合分析，不能只憑發熱、咽峽炎、肝脾淋巴結腫大而做出診斷。(4)忽略了異型淋巴細胞變化特點，一次檢查陽性率偏低，要進行動態觀察?；仡櫛窘M患者做血常規檢查時多在發病2~3天，而此時異型淋巴細胞尚未開始升高，導致漏診或誤診。

3.2 誤診預防 (1)查體仔細，不忽略肝脾淋巴結，綜合分析。注意傳染性單核細胞增多癥的多系統表現。(2)如血常規白細胞升高，分類中淋巴細胞升高者應查異型淋巴細胞計數，必要時動態觀察，并及時做特異性抗體檢測。(3)國外Siennicka等［4］得出以下結論：兒童IM的可靠確診應該是特異性IgM抗體，具有較高的敏感性和特異性。因此對疑似病例，應及時做EBV-IgM抗體檢測以確診。

參考文獻

1 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學，第7版.北京：人民衛生出版社，2002，819-827.

2 馮勇，梁傳余.誤診為腭扁桃體炎的傳染性單核細胞增多癥臨床分析.臨床耳鼻喉科雜志，2005，12：560.

3 鄧繼巋，鄭躍杰，袁雄偉，等.兒童非典型EB病毒感染臨床回顧分析.中國實用兒科雜志，2006，21(2)：123-125.

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[關鍵詞]傳染性單核細胞增多癥;臨床特點

[中圖分類號] R725.1[文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-9-076-01

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組31例患者中男23例,女8例,年齡為11 月～12歲,發病至就診時間為1～13天。

1.2 臨床表現 (1)發熱:30例(96.77%),體溫波動在37.8 ℃～39.6 ℃,呈不規則熱型,熱程為3～14天。(2)淺表淋巴結腫大:26例(83.87%),以頸部淋巴結腫大最明顯,其次為頜下淋巴結及腹股溝淋巴結腫大,局部無明顯疼痛及觸痛。(3)咽峽炎:29例(93.55%),以咽部充血、扁桃體腫大為特征,其中扁桃體上出現白色滲出物20例,16例局部形成假膜,1例上腭伴有出血點。(4)眼瞼水腫:3例(9.68%),不伴有明顯肉眼血尿、高血壓及頭痛。(5)鼻塞 15例(48.38%),出現張口呼吸、氣促及睡眠打鼾,不伴有流膿鼻涕、打噴嚏等癥狀。(6)肝腫大伴肝功能損害:24例(77.42%),伴厭食納差,不伴有“肝炎”病史及接觸史。(7)皮疹: 4例(12.9%),表現為猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹,不伴有猩紅熱接觸史,不伴有過敏病史。(8)脾臟腫大:4例(12.9%),不伴有血液系統癥狀。同一病例有上述一種或多種臨床癥狀,癥狀同時或者先后出現。均符合《實用兒科學》第7版傳染性單核細胞增多癥診斷標準[1]。

1.3 治療與轉歸主要治療措施為抗炎、抗病毒及對癥治療?？共《居盟帪榘⑽袈屙f、更昔洛韋或病毒唑等。肝損害者給予保肝治療,心肌損害者給予能量合劑。本組住院時間4-10天。治愈23例,無死亡病例。

2 討論

2.1 傳染性單核細胞增多癥的臨床特點 主要由EB病毒感染引起的病毒侵襲性和免疫反應,從而造成全身多系統損害的急性傳染性疾病,可以累計全身多個系統,包括肝、脾、淋巴結、腎、心、肺、腦、血液系統等,雖以網狀內皮系統損害為主,但也可同時有多個系統損害,病情輕重不一,發病的首發癥狀各不相同,臨床早期容易誤診,在“三聯征”沒有同時具備的情況下容易誤診。

2.2 誤診原因分析 (1)臨床表現復雜多樣,缺乏特異性,很大一部分患兒都不是以“三聯征”同時具備為首發癥狀,因EB病毒的嗜B淋巴細胞特性[2],導致感染后全身各個系統的變化,癥狀復雜,因此當癥狀、體征復雜時,要綜合分析,不能只憑發熱、咽峽炎、肝脾淋巴結腫大而做出診斷。(2)診斷思維局限:對該病缺乏充分的認識和警惕,往往以患兒的主訴和首發癥狀作為分析疾病的思維方向,而不能開拓廣泛的思維范疇。例如,在本組病例中,以發熱、扁桃體滲出物為主要表現即診斷為化膿性扁桃體炎,沒有意識到該病有外周血象白細胞總 及中性粒細胞分類明顯的增高,曾有報道34例傳染性單核細胞增多癥中有6例誤診為腭扁桃體炎,占14.8%[3];出現發熱、全身猩紅熱樣皮疹即診斷為猩紅熱,沒有詳細詢問流行病學史,沒有仔細分析外周血象的特點;眼瞼水腫,加上傳染性單核細胞增多癥的部分患兒尿常規鏡檢可以出現少許紅細胞及蛋白即聯想到急性腎炎,沒有認真分析有無其余的伴隨癥狀如高血壓、肉眼血尿、少尿等;肝腫大伴肝功能損害可以是傳染性單核細胞增多癥的伴隨癥狀;較長時間的鼻塞沒有經過詳細的體格檢查就將病人轉至五官科;發熱、肝脾淋巴結腫大、三系血細胞減少,易誤診為嗜血細胞綜合征等血液系統疾病,而未及時完善病原學及相關抗體檢查;外周血象出現異型淋巴細胞時,檢驗科醫生容易與幼稚細胞混淆而誤診為白血病。(3)基層醫師對該病的認識還不夠充分,體格檢查馬虎,沒有及時做相關的檢查。另外,雖然臨床懷疑該病,但未能堅持反復多次的相關實驗室檢查,從而缺乏診斷該病的證據,例如:異型淋巴細胞雖然在疾病初期就可能出現,但50%以上患兒要在病程1周末或第2周才能達到診斷標準。(4)部分醫療機構沒有完善的實驗室檢查設施,檢驗科醫生診斷水平參差不齊,缺少對該病的認識,也是造成該病誤診的原因之一。

2.3預防誤診的方法(1)提高對該病的認識,仔細詢問病史,詳細多次的體格檢查,包括咽部、淋巴結、肝脾等;(2)一旦臨床懷疑本病,應反復多次多樣相關實驗室檢查;(3)加強醫技科室相關人員的培訓,提高對該病的認識,提高技術診斷水平;(4)應與患兒及家屬做好醫患溝通,告知該病的發生發展過程及預后,讓家屬有充分的認識和思想準備,才能有較好的醫從性,才能配合醫生的檢查和治療,從而降低醫患矛盾。

參考文獻

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2002:821-825.

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【關鍵詞】快速診斷；異型淋巴細胞；傳染性單核細胞增多癥

【中圖分類號】R725.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）06-3426-01

傳染性單核細胞增多癥（infectious mononuc leosis IM）是由EB病毒（EBV）感染引起的單核-巨噬細胞系統急行增生性疾病[1]。EBV急性感染常發生在兒童青少年，臨床表現為發熱，淋巴結腫大，咽峽炎，皮疹，神經系統癥狀，國外資料顯示80%-90%的患者伴有肝功能損壞[2]。異型淋巴細胞增高用于IM的診斷，近年來發現異型淋巴細胞增高也在其他疾病中出現，如流行性感冒，病毒性肝炎，細菌，原蟲，螺旋體感染性疾病，腫瘤，自身免疫性疾病，血液病等為臨床診斷帶來困難。為快速明確診斷，防止誤診，本研究對我院兒科門診異型淋巴細胞增高的發熱患兒與IM的臨床診斷相關性進行研究探討。

1 資料與方法

1.1研究對象 選擇我院2013年2月-2013年5月兒科門診發熱患兒6300例，血常規檢查異型淋巴細胞>4%者為觀察組，3100例健康體檢兒童為對照組。

1.2方法 ：血細胞分析儀采用H0RIBA ABX PENTRA MS60，H0RIBA ABX PENTRA DF 120 型分析儀，試劑為 HORIBA Pentra系列全自動血細胞分析儀配套試劑。 門診發熱患兒采集指端血60μl加入EDTA-2K抗凝管中混勻，進行血常規檢查，選取檢測結果異型淋巴細胞>4%的樣本（儀器法陽性）進行血涂片檢查，由經驗豐富經過細胞形態學培訓的檢驗人員進行形態學分類，顯微鏡下（油鏡）計數100個白細胞，異型淋巴細胞>4%定義為陽性（涂片法陽性），健康體檢兒童組由于體檢時血常規與肝功能同時檢查，血常規用EDTA-2K抗凝管采集靜脈血2ml，結果判定同上。IM診斷標準為異型淋巴細胞≥15%[3]。

1.3統計學方法：應用SPSS11.0統計軟件，采用 檢驗。

2結果

3討論

異型淋巴細胞增高用于診斷傳染性單核細胞增多癥已廣泛使用，但是由于近年來各種病毒，細菌，原蟲，螺旋體等的感染以及腫瘤，自身免疫性疾病，血液病等為臨床對IM的診斷增加了困難。IM初次診斷易漏診的原因，一是初次異型淋巴細胞增高，臨床醫生往往容易針對淋巴細胞增高進行抗病毒治療，二是臨床實驗室對細胞形態學檢查比例減少，三是由于EBV感染早期，病毒感染量低，異型淋巴細胞比例

參考文獻

[1] 劉曉紅。小兒傳染性單核細胞增多癥。中國醫刊，2008，43：62-64.

[2] Macsween KF，Crawford DH.Epstein-Barr virus-recent advances[J].Lancet Infect Dis，2003，3（3）：131-140.

[3] 李泳，許蕾。重視血涂片細胞形態檢查。檢驗醫學雜志，2007，1：87-98。

[4] 盧興國，叢玉隆。 應重視和提升傳統血液形態學檢驗診斷水平。中華檢驗醫學雜志，2005，25：145-147。

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關鍵詞　傳染性單核細胞增多癥　EB病毒　兒童　臨床特點

傳染性單核細胞增多癥（IM）是一種單核-巨噬細胞系統的急性淋巴組織增生性疾病，主要由EB病毒（EBV）感染所致。該病以不規則發熱、肝脾淋巴結腫大、咽峽炎為主要臨床表現，外周血異常淋巴細胞＞10%。近年來該病有逐年增多趨勢，不典型病例多，表現形式復雜多樣，容易誤診延誤治療。為了加深對本病臨床特征的認識，收治IM患兒89例，分成0～3歲、4～6歲、7～14歲3組，進行臨床及實驗室特點的分析。

資料與方法

2008年1月～2012年5月收治IM患兒89例，均符合《實用兒科學》IM診斷標準［1］。其中男56例（62.9%），女33例（37.1%），男女性別比例1.7：1；發病年齡8個月～14歲，平均4.63±2.71歲，其中0～3歲組35例（39.3%）、4～6歲33例（37.1%）、7～14歲21例（23.6%）。發病季節：春季（3～5月）發病35例（39.3%），夏季（6～8月）19例（21.3%），秋季（9～11月）24例（27%），冬季（12～2月）11例（12.4%）。

臨床表現與體征：①發熱86例（96.6%），熱型不規則，體溫波動于37.2～40.3℃，熱程3～12天。＞40℃　5例（5.8%），39～40℃　32例（37.2%），＜39℃　49例（57%）；②咽峽炎79例（88.8%），扁桃體腫大81例（91.0%），其中70例（86.4%）可見白色分泌物或假膜覆蓋；③淺表淋巴結腫大69例（77.5%），多以雙側頸部淋巴結腫大為主，腫大淋巴結活動無明顯壓痛；④肝臟腫大21例（23.6%），質地中等，無壓痛；⑤脾臟腫大10例（11.2%）；⑥皮疹32例（36.0%），皮疹可分布于全身，軀干部為主，多呈斑丘疹、猩紅熱樣皮疹、多形性皮疹；⑦眼瞼浮腫13例（14.6%）。

實驗室檢查：所有病例均行EB病毒衣殼抗原IgM（VCA-IgM）檢測，81例陽性（91.0%）；血常規：WBC（3.2～29.8）×109/L，＜4×109/L　9例（10.1%），＞10.0×109/L　63例（70.7%）。白細胞分類以淋巴細胞為主，淋巴細胞百分比＞50%　81例（91.0%），異常淋巴細胞＞10%　21例（23.6%）。粒細胞減少5例，少數患兒伴有輕度貧血，血小板減少2例不伴有出血傾向；肝功異常（AST、ALT增高）31例（34.8%），心肌酶譜異常（CK　CK-MB增高）13例（14.6%）；腹部B超提示肝臟或脾臟增大18例（20.2%）；胸片結果：支氣管炎17例（19.1%），支氣管肺炎5例（5.6%）。

治療：所有IM患兒均予以更昔洛韋5mg/（kg?次），2次/日靜滴抗病毒治療，療程7～10天。病情較重，使用抗病毒治療3天仍發熱不退者予以靜脈丙種球蛋白400mg/（kg?日）靜滴，連用3～5天。合并細菌感染者加用抗生素，合并有肝功損害及心肌損害者，予以保肝及營養心肌治療。予以退熱，維持水電解質平衡，靜脈營養支持等對癥處理。

結　果

住院10～15天，2例患兒來院時已出現全身多臟器損害死亡，其余病例均臨床治愈，門診隨訪1個月，檢測血常規及生化、胸片、肝脾B超均恢復正常。

討　論

傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒感染引起的全身感染性疾病，可累及全身多個系統，包括肝、脾、淋巴結、心臟、肺、腎臟，但以網狀內皮系統為主。病程具有自限性，若無并發癥大多預后良好。少數患兒出現多系統并發癥，發展為重癥IM，而重癥IM如不及時治療，死亡率高達92.3%［2］。EBV感染與社會經濟狀況密切相關，發達國家IM多見于青少年，發展中國家IM發病高峰在2～6歲，收集患兒在0～6歲68例（76.4%），與文獻報道基本一致［3］，這可能與發展中國家衛生狀況較差且人口密度較大，該年齡段兒童免疫功能較低有關。

篇8

【關鍵詞】 兒童；傳染性單核細胞增多癥；α-干擾素；更昔洛韋

The comparation of the therapeutic effect of GCV and α-interferon to infectious mononucleosis

CEN Dan-yang,ZHU Jun,XUE Hong-man，et al.Second Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120,China

【Abstract】 Objective To compare the therapeutic effect of GCV and α-interferon to infectious mononucleosis (IM) in children.Methods 222 patients were divided into the ganciclovir(GCV) treatment group (n=59),the α-interferon treatment group (n=74) and the control group (n=89).Among these three groups there were no differences in age,sex and patients,condition.Children in the GCVgroup were given GCV 10 mg/（kg•d），q12 h，iv drip for 7 days，then 5 mg/（kg•d），qd，iv drip，the whole treatment course were 10-14 days.Patients in the α-interferon group were given α-interferon 5×104U/（kg•d），im，for 10-14 days.The control group were given other drugs（ribavirin，etc）.Results ①Between the GCV group and the control group,significant difference were found in the shorten of fever duration,the improvement of the angina,the diminution of the lymph node、liver and spleen and the time atypical lymphocyte decreased

【Key words】 Children; Infectious mononucleosis; Ganciclovir； α-interferon

一般認為傳染性單核細胞增多癥（infectious mononucleosis,IM）為自限性疾病，以對癥治療為主。但近年對IM患者的追蹤研究發現，部分患兒病情反復、遷延，預后不佳［1］，因此在IM的早期給與有效抗EB病毒（EBV）的藥物很有必要。目前國內外對治療EBV的幾種藥物的療效仍有爭議，本文對α-干擾素（α-INF）和更昔洛韋（GCV）治療兒童IM的療效進行了比較，為今后進一步開展本病的臨床研究提供重要參考依據。

1 材料和方法

1.1 診斷標準 ①臨床表現有發熱，咽峽炎、扁桃體炎，淋巴結腫大，肝大，脾大（其中3項以上陽性）；②外周血異形淋巴細胞>10%或總數>1.0×109/L；③EB病毒抗體測定（急性期VCA-IgM陽性，雙份血清VCA-IgG滴度4倍以上升高）；④血清嗜異性抗體測定陽性（具有IM臨床表現，且實驗室檢查符合2~4項中一項或多項可確診IM）［2］。

1.2 治療分組 2002年1月至2006年12月入住本院兒科，診斷為IM的全部病例共238例，其中16例病情重，未列入分組，余222例分為GCV治療組、α-INF治療組和其他藥物治療組。GCV治療組59例，年齡8個月~13歲，男36例，女23例；α-INF治療組74例，年齡1~12歲，男49例，女25例；其他藥物治療組89例，年齡6個月~14歲，男51例，女38例。3組患兒年齡、性別、病程、病情等無明顯差異。

1.3 治療方案 3組均使用對癥治療藥物及酌情使用抗生素，GCV治療組使用GCV（湖北潛龍藥業有限公司生產，商品名為荷普欣）治療，劑量10 mg/（kg•d），1次/12 h，靜脈滴注，7 d后改為5 mg/（kg•d），1次/d，靜脈滴注，總療程10~14 d。α-INF治療組使用α-INF（沈陽三生制藥廠生產，商品名為因特芬）治療，5萬U/（kg•d），肌內注射，總療程10~14 d。其他藥物治療組不用以上兩種藥物，而用其他抗病毒藥物（利巴韋林等）治療。

1.4 重癥治療 238例中16例病情較重的患兒在疾病早期予α-INF加GCV治療，療程為2~3周，其中9例同時予大劑量靜脈丙種球蛋白治療，有肝損害、心肌損害的患兒予護肝、營養心肌等對癥支持治療，合并血小板減少或有明顯神經癥狀者加予糖皮質激素治療。

1.5 觀察指標 熱程，咽峽炎的改善，淋巴結、肝脾開始縮小時間，異型淋巴細胞恢復至

1.6 統計學方法 計量資料以均值±標準差(x±s)表示；計數資料用百分率（%）表示。采用SPSS 11.0 統計軟件進行統計學分析，計數資料的比較采用χ2檢驗，計量資料采用方差分析，P

2 結果

2.1 α-INF和GCV的療效比較 GCV治療組和α-INF治療組在熱程，咽峽炎（咽痛、扁桃體滲出物）改善，淋巴結、肝脾開始縮小及異型淋巴細胞恢復至

2.2 不良反應 用GCV及α-INF治療后每3 d復查1次血常規，每隔1周復查1次肝腎功能，GCV治療組有5例粒細胞減少,4例惡心；干擾素治療組11例出現發熱，4例粒細胞減少；兩組均未見肝腎功能損害。不良反應均在停藥后3~7 d恢復正常。

2.3 重癥治療 本組16例病情較重的IM患兒中3例EB病毒相關性噬血細胞綜合征（EBV-AHS）中2例在入院時已病情危重，1例于入院3 d后搶救無效死亡，1例于1周內家長放棄治療出院，1例以“反復腹脹、關節痛肢端紫紺6個月”入院，體查肝脾淋巴結腫大、腹水、皮疹、心肌及肝功能損害明顯，住院期間有高熱、水腫、抽搐、昏迷等表現，經予α-INF、GCV、大劑量靜脈丙種球蛋白、糖皮質激素及其他對癥支持后，癥狀明顯好轉。除了上述死亡及放棄治療的患兒，其余患兒均好轉或治愈出院，住院時間為5~35（14±8.67）d。

3 討論

既往認為IM是自限性疾病，無需治療。但目前研究證明，部分IM患兒病情嚴重、反復遷延，特別是一些慢性EBV感染，預后并不理想。EBV可將其DNA 整合到宿主T細胞染色體基因，使后者發生從良性到新生物前期或明顯的惡性增生［3］。國內王英卓等報道［4］在18例IM患兒的隨訪追蹤中發現有2例轉變為白血病，國外Jarrett RF 報道［1］ 部分何杰金氏淋巴瘤患者的發病與其早年患過IM密切相關，因而采取有效藥物治療IM很有必要。

目前對IM的抗病毒治療仍有爭議，國內有部分文獻報道GCV、α-INF及靜脈丙種球蛋白對治療EBV感染有一定的療效［5-7］，也有報道［8］指出應用GCV治療EBV感染在退熱方面無明顯療效。本組資料證明，應用GCV或α-IFN治療IM在熱程，咽峽炎（咽痛、扁桃體滲出物）改善，淋巴結、肝脾開始縮小、異型淋巴細胞下降方面均較其他藥物治療組明顯縮短（P0.05）。GCV及α-INF在治療過程中僅出現少數輕微的不良反應，均在停藥后1周內恢復正常，所以筆者認為在臨床上選用上述任一種藥物治療IM都安全有效。

本組有部分病情較重的患兒早期聯合應用GCV、α-INF及大劑量靜脈丙種球蛋白治療取得良好療效。2例死亡病例均合并AHS，且入院時已病情嚴重，除多系統嚴重損害，還出現外周血象白細胞、紅細胞、血小板計數進行性降低，凝血功能障礙，故搶救起來非常困難，此時即使予大劑量靜脈丙種球蛋白沖擊及其他的綜合治療也難以挽救患者的生命。

參 考 文 獻

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［4］ 王英卓,劉桂英,魯繼榮，等.傳染性單核細胞增多癥患兒遠期預后的研究.長春中醫院學報,2000,16（3）:44.

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［6］ 孫緒丁．干擾素治療重癥傳染性單核細胞增多癥療效分析（附64例報告）．濟寧醫學院學報，2007，30（1）：55.

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[關鍵詞] 兒童傳染性單核細胞增多癥；更昔洛韋；丙種球蛋白；治療體會

[中圖分類號] R725.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）01（a）-0080-02

傳染性單核細胞增多癥是一種由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBv 人類皰疹病毒）引起的急性網狀內皮增生性傳染病，患兒主要表現為發熱、咽峽炎及淋巴結肝脾腫大。雖然目前對于該病沒有特效藥物，但以更昔洛韋為主的抗病毒藥在治療中取得了較好的效果[1]。為探討分析兒童傳染性單核細胞增多癥的治療情況，并觀察更昔洛韋聯合丙種球蛋白治療該病的臨床療效，該研究以2011年10月―2013年2月期間收治的38例患兒為研究對象，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的38例兒童傳染性單核細胞增多癥患兒，所有患兒均符合該病的診斷標準。將所有患兒按隨機數法分為實驗組與對照組，兩組均為19例。實驗組男12例，女7例，平均年齡（3.9±1.1）歲，平均病程（15.2±3.6）d；對照組男10例，女9例，平均年齡（4.1±1.2）歲，平均病程（15.5±4.1）d。兩組一般情況比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

實驗組與對照組均接受相同的對癥支持治療，均在早期進行抗感染、保肝治療，并在入院后接受更昔洛韋（國藥準字號：H2005 1263）靜脈滴注，劑量10 mg/（kg?d），14 d為1個療程。實驗組入院后接受大劑量丙種球蛋白，劑量1 g/（kg?d），連用2 d。

1.3 評價標準

用藥7 d后對所有患兒的治療效果進行評估，標準參考文獻[2-3]。并記錄所有患者的熱程、咽峽炎改善時間、淋巴結開始縮小時間、肝脾明顯縮小時間、異型淋巴細胞

1.4 統計方法

采用SPSS16.0軟件對數據進行統計分析，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，檢驗標準為0.05。

2 結果

2.1 實驗組與對照組臨床療效的比較

實驗組治療的總有效率明顯優于對照組，差異有統計學意義（P

2.2 實驗組與對照組各項恢復指標的比較

實驗組熱程、咽峽炎改善時間、淋巴結開始縮小時間、肝脾明顯縮小時間、異型淋巴細胞

3 討論

傳染性單核細胞增多癥多發病于兒童，絕大部分患兒在1歲以前被感染。除常見的臨床癥狀之外，文獻報道我國患兒中肝脾腫大與胃腸道癥狀也較為多見[4]。雖然傳統的觀念認為該病屬于自限性疾病，但由于EB病毒屬于皰疹病毒科，對于機體的損害范圍較為廣泛，故患兒的臨床表現多變，部分病情較為嚴重的患兒可由于發生肝衰竭而死亡[5]。而采用藥物在早期阻止患兒體內的病毒進行復制并將其清除對于早期疾病的治療有著重要的意義，更昔洛韋是一種人工合成的廣譜抗DNA藥物，其對于EB病毒有著較高的活性，且不具備堿基復制的效果。當其進入到機體后，會在細胞激酶的作用下使細胞內的丙氧磷酸化為丙氧鳥苷的一價磷酸鹽或三價鹽，從而對DNA與GTP的結合形成競爭性抑制，同時滲入病毒以終止DNA鏈的延長以達到抗病毒的目的。

丙種球蛋白可以提升患兒血清的免疫水平以達到調節其免疫反應能力的目的，除此之外，球蛋白還可以激活補體，中和患兒機體內的病原體。丙種球蛋白中含有大量抗人IL-1，IL-6自身抗體與多克隆抗體，對于病原抗原與炎癥細胞有著中和的作用。而研究顯示傳染性單核細胞癥患兒在急性期時CD4+與CD8+水平的比值下降，提示患兒的細胞免疫功能受到破壞，而丙種球蛋白的使用可以在短時間內提升對患兒的免疫損傷起到逆轉的作用。

該研究中，實驗組治療的總有效率明顯優于對照組（P

[參考文獻]

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[2] 岳楓，周濤，李長峰，等.EB VCA-IgA和EB-DNA檢測對兒童傳染性單核細胞增多癥和鼻咽癌診斷價值的比較[J].中國急救復蘇與災害醫學雜志，2012，7（4）：351-353.

[3] 譚麗梅，蘇莉，葉家衛，等.兒童傳染性單核細胞增多癥伴肝功能損害相關因素分析[J].實用預防醫學，2012，19（2）：229-230.

[4] 王強，王佐鳳，曹玫，等.FoxP3、CD4+CD25+調節性T細胞、TLR2和TLR9在兒童傳染性單核細胞增多癥中的變化[J].中國實驗血液學雜志，2013，21（2）：469-473.

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關鍵詞：急性單核細胞白血?。恢袠星址?/p>

1 臨床資料

患者，男性，56歲。2010年9月因"反復發熱伴乏力1月余"入院。骨穿后經我院診斷為急性粒單核細胞白血?。∕4型），給予2個療程IA（去甲氧柔紅霉素，阿糖胞苷）方案誘導化療，復查骨髓已達完全緩解（CR）。但化療結束后半月出現無明顯誘因的腰痛，疼痛劇烈持續，伴有雙下肢癱瘓，尿潴留，行腰椎MRI提示第五椎管處高信號，腰椎穿刺查腦脊液常規和生化示：色黃，潘氏試驗（+），蛋白5.0 g/L，白細胞數正常。遂診斷為腦實質白血病，予中劑量的甲氨蝶呤（MTX）+替尼泊苷（VM-26）的化療，同時行腰穿加鞘內注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），經過上述治療后上述癥狀消失。MRI復查較前好轉，復查腦脊液常規和生化：潘氏試驗（+），蛋白1.0 g/L，白細胞數正常，亦較前好轉。隨后予FA（氟達拉濱，Ara-C）化療，同時行腰穿加鞘內注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），末次腦脊液常規和生化檢查正常，MRI復查較前好轉。因尋找供體失敗而未行造血干細胞移植，同時患者拒絕顱腦放療，隨后患者接受8個序貫療程的IA、MTX+VM-26和FA的鞏固治療，化療周期為1個月，期間多次復查腦脊液均未見異常，多次全脊髓MRI檢查均未見異常。之后序貫IA、MTX+VM-26和FA維持治療，化療周期逐漸延長到6個月，末次化療至今已8月。末次腦脊液復查未見異常，全脊髓MRI檢查正常，骨髓復查完全緩解。患者至今未出現腰痛。目前已?；?，患者恢復正常工作。

2 討論

中樞神經系統白血?。–NSL）是白血病細胞直接播散或經血液轉移至中樞神經系統，浸潤腦膜或腦實質，使患者表現出相應的神經和精神癥狀。目前診斷參照1978年南寧全國白血病防治研究協作工作會議有關中樞神經系統白血病標準：①有中樞神經系統癥狀和體征（尤以顱內壓增高表現多）；②腦脊液的改變：a.壓力增高>0.02 kPa（200 mm水柱），或大于60滴/min；b.白細胞計數>1×107/L；c.涂片見到白血病細胞；d.蛋白>0.45 g/L或潘氏試驗陽性；③除外其他中樞神經系統疾病。由于大部分化療藥物不易透過血腦屏障，即使透過也難于達到殺傷白血病細胞所需的血藥濃度。所以中樞神經系統成為白血病細胞的"庇護所"，這是導致白血病復發的主要根源。

CNSL以急性淋巴細胞白血病最常見，Sancho等人[1]報道CNSL在急性淋巴細胞白血?。ˋLL）中的發生率達26%～30%，而Vega-Ruiz等[2]報道急性髓性白血?。ˋML）的CNSL發病率只有3%～18%，其中又以高白細胞AML和M4、M5患者較易發生CNSL[3-5]?；颊咴谂R床上往往無癥狀，也可表現為頭痛、頭暈、復視，嚴重時可出現嘔吐、頸項強直等顱內高壓癥狀[6]。CNSL的治療目前包括大劑量Ara-C或MTX的靜脈注射，鞘內注射MTX，頭顱照射或放化療聯合。CNSL復發后往往會出現全身的復發，應當同時進行系統性治療。氟達拉濱聯合Ara-C的化療方案在AML的誘導緩解治療中有較好的療效。氟達拉濱在Ara-C前4 h應用可以提高細胞內阿糖胞苷三磷酸的濃度，從而提高Ara-C的療效，此方案常用于繼發性AML和難治復發性AML的治療。

該患者診斷為急性粒單核細胞白血病，此亞型大約占AML的15%，易發生牙齦、皮膚或中樞神經系統的髓外侵犯，血液和骨髓特點是20%以上細胞是原始單核細胞或幼稚單核細胞，原始粒細胞可與過氧化物酶或氯乙酸酯酶反應，原始或幼稚單核細胞可與非特異性酯酶反應并可被氟化鈉抑制。此患者誘導緩解期出現中樞浸潤，符合CNSL只有少數在白血病的初期或首診發生，大部分在緩解期發生的發病特點。目前復發難治性AML的基本治療策略包括：①與原誘導治療無交叉耐藥的方案；②中大劑量Ara-C為主的方案，聯合去甲氧柔紅霉素、依托泊苷、氟達拉濱和米托蒽醌等；③異基因造血干細胞移植；④預激治療：化療前和化療期間使用粒細胞集落刺激因子（G-CSF）或粒單核細胞集落刺激因子（GM-CSF）促進白血病細胞進入細胞周期，增強S期特異細胞毒藥物對白血病細胞的殺滅，如老年AML患者使用CAG（阿克拉霉素，Ara-C，G-CSF）的化療方案。但復發難治性AML患者的治療難度大、緩解率低、總體生存期短，國內外報道CR率20%～70%[7-10]。

本例患者在中樞復發后采用中劑量Ara-C為主的誘導方案，聯合IDA，MTX，VM-26和氟達拉濱，兼顧了中樞和外周系統的化療?；颊咴谶_到完全緩解后序貫中劑量Ara-C和易透過血腦屏障的化療藥物使患者達到持續完全緩解而長期存活，為不能進行造血干細胞移植的患者提供了一種選擇途經。目前發病時白細胞大于100×109/L或M4、M5的AML的CNSL防治已較明確，國內大多單位建議在白血病患者完全緩解后10 d內進行。臨床醫師應重視對急性粒單核細胞白血病的預防性鞘內注射，盡量降低CNSL的發生率。

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