腎母細胞瘤范文

導語：如何才能寫好一篇腎母細胞瘤，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

腎母細胞瘤是起源于胚胎性生腎組織或結締組織的腫瘤，以23歲兒童最多見。腫瘤多為單發性，位于腎臟一極，小如兒頭，呈類圓形。腫瘤表面光滑，有纖維包膜覆蓋，與腎組織有分界。由于腫瘤生長速度快，常使正常腎組織破壞或萎縮。轉移途徑以血行為主，可轉移至肺、肝臟及骨骼等處，部分患者的腎靜脈內有瘤栓形成。臨床要點腎母細胞瘤常出現腹部包塊。多數病孩在無意中被發現。腫塊質地堅硬，表面有結節。血尿并不嚴重，甚至可不出現。腰痛亦常常被忽視。晚期患者則有持續性腰痛，并可出現消瘦、貧血、不規則低熱等癥狀。現將我院4例報告如下。

1　臨床資料

本組男性2例，女性2例，年齡為1～8歲。臨床表現以發現腹部包頭伴疼痛者3例，另一例腹部包塊巨大伴肉眼血尿。輔助檢查4例均做腎臟超聲顯示腎內腫物，有2例血沉明顯加快。

2 病理檢查

2.1 肉眼所見：3例有較完整的包膜，呈卵圓形，平均直徑8～15cm不等，表面尚光滑，部分呈結節樣，另1例送檢破碎瘤組織。腫物切面大多為灰白色，均質狀，質較脆，可見粘液樣物質及出血、壞死、小囊腔形成。

2.2 鏡下所見：瘤組織由三種成分組成，即胚胎性未分化的間葉組織，具有一定分化的間葉組織和上皮性組織。間葉成分細胞呈彌漫分布或團塊狀排列，細胞境界不清，核呈圓形或梭形，核大而深染，核膜模糊，核分裂像易見；上皮成分細胞排列成巢狀，索狀和腺樣結構，并有各種階段的腎小球和腎小管雛型，瘤細胞排列緊密，核呈卵圓形深染，少數管腔不明顯，類似菊形團樣結構。4例腫瘤實質中均可見到不同程度的出血、壞死，瘤體邊緣的腎組織大都萎縮，其中3例包膜有浸潤。

2.3 病理診斷：腎母細胞瘤。

3　病理變化

3.1 肉眼①腎內巨大球形腫物，多單發，邊界清楚，質柔軟。②切面濕潤灰白，魚肉狀，可有出血、壞死及囊性變。

3.2 鏡下①腫瘤主要有三種基本成分：未分化的胚芽組織、間胚葉間質和上皮成分。②不同的腫瘤中，三種成分比例不同，可以一種成分為主，形成單形態類型腫瘤。

③未分化胚芽組織以小圓形細胞為主，細胞質少而透明，細胞可呈多種方式排列：彌漫性、結節狀、綢帶狀及基底細胞樣排列。④間胚葉間質以梭形的成纖維細胞樣細胞為主，可向其他類型細胞分化，尤其常出現平滑肌和橫紋肌細胞。⑤上皮成分特點：形成胚芽時期的腎小球和腎小管樣結構，并可出現其他上皮樣排列方式。

4　討論

多囊腎。嬰幼兒之多囊腎，臨床上?？捎|及包塊而與腎母細胞瘤相混。但多囊腎發病年齡較后者為晚，病變為兩側性，同時伴有肝臟或者其他實質臟器的多囊改變，家屬中亦?？砂l現類似病變，一般容易區別。后腹膜腫瘤之聲像圖易與腎母細胞瘤相混淆。原發性腎積水。此病多因腎盂輸尿管連接部先天性缺陷或異常引起。臨床上可出現腹部腫塊。在超聲圖像上，原發性腎積水患者之腹塊呈現典型的無回聲暗區，整個腎盂、腎盞擴張為液體所占據，一般不易與腎母細胞瘤混淆。腹膜后畸胎瘤。此病在臨床上也可出現腹部包塊。在聲像圖上，腹膜后畸胎瘤形成之腫塊位于腎外，與腎臟有分界，腫瘤內回聲呈混合型，并可能伴有強回聲及聲影。腎臟大小、形態與輪廓基本正常，一般鑒別不難。

腎母細胞瘤至今尚無滿意的特異性標記物應用于臨床，近年來已確認腫瘤抑制基因WT1和WT2缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關，但還有待進一步的探索。腎母細胞瘤目前尚無診斷性腫瘤標記物。診斷可以血清乳酸脫氫酶(LDH)，神經元特異性烯醇化酶(NSE)定量等檢查等方法與神經母細胞瘤等腫瘤進行鑒別。另外，腎母細胞瘤常與先天畸形并發，此時可進行染色體的檢查。

本瘤起源于后腎母細胞，是由于后腎芽正常成熟過程受到干擾所致，原始的生腎組織正常分化為生腎單位的腎源組織和產生結締組織的基質源性組織，這兩類組織無論哪一類發生異常增生都可產生腫瘤，前者產生幼兒期的高度惡性腫瘤腎母細胞瘤，后者產生相對比較良性的腎胚胎性間葉性錯構瘤。腎母細胞瘤：好發于嬰幼兒，65%發生在3歲以前。成人腎母細胞瘤表現為腰痛及生長迅速的腫塊，血尿不嚴重。逆行盂造影，腎盂腎盞因巨大腫瘤擠壓而變形。B超檢查呈細小的散在光點，其亮度與腎皮質的回聲相等或略強。且生長迅速，從組織學上看，發病早、生長迅速者，瘤細胞分化差。以肉瘤成分為主。發病晚生長較慢耆，細胞分化較好，以上皮細胞成分為主，瘤細胞分化越差，死亡率越高。腫瘤多發生于一側腎的上下極的實質內，在較長的一段時間內，局限于一處呈膨脹性生長，腫物與殘余腎組織有明顯的分界和假性包膜。故臨床上的首發癥狀常為腹部包塊，而血尿很少見。

參 考 文 獻

[1]佘錦標，劉唐彬，徐哲，李穗生.放療對腎母細胞瘤長期生存者遠期并發癥的研究[J];中山大學學報(醫學科學版);2004年S1期.

篇2

作為醫生，我也一樣，巴不得離它遠遠的。可是，我每天的“活兒”就是與惡性腫瘤打交道，想躲也躲不了。無奈之下，只得把一些聽起來可怕、但又有一線希望的惡性腫瘤告知大家，從絕望中踏出一條生路來。尤其對于兒童來說，這就更具意義了。

兒童的惡性腫瘤與大人是不一樣的，兒童常見的不是肺癌、胃癌等，而是叫做視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、神經母細胞瘤的“三姐妹”。其中，可以從惡性“轉為”良性的便是腎母細胞瘤。

腎從孕4周開始形成

當寶寶剛在媽媽肚子里第4周時，腎臟就開始著手打造自己的形象了。

從開始到最后成形，共經歷了前腎、中腎、后腎三個階段，并且是由包括各種基因和細胞因子等組成的團隊，互相幫助、通力合作、縝密搭配，才呈現出來的精美作品。

出生后，它被放在人體脊柱與兩側肋骨交角的位置，一邊一個，精心保護起來。

由于腎的位置比較深，而人體肚子里的空間相對較大，因此，腎上的瘤子不太容易被發現。

腎臟——全天候的清潔工

這一對形似蠶豆的“雙胞胎兄弟”實際上是由很多個管（毛細血管、腎小管）組成的，它們吞進去的是血液，排出來的卻是尿液。不過，它們可沒有“中飽私囊”，而是無私地把血液中的有用成分還給了身體，把體內多余的水、離子、代謝廢物排除體外，是全天候的清潔工，是體內電解質和酸堿平衡的調節員。

另外，它們還兼職生產一些激素（如腎素、促紅細胞生成素、1，25—二羥膽鈣化醇），起到調節血壓、紅細胞生成和鈣的代謝等作用。

腎母細胞瘤的故事還真多

腎母細胞瘤又稱腎胚胎瘤、Wilms瘤，是100多年前德國的Wilms醫生首先報道的。

腎母細胞瘤是嬰幼兒最多見的惡性實體瘤之一。1～4歲為發病高峰年齡，成人罕見?；颊?0%小于7歲，50%小于3歲。所以，年輕的父母對于幼兒的身體要多多留心一些的。

假使孩子得了腎母細胞瘤，如果早早地被發現，腫瘤還在腎臟內，及時治療，5年生存率可高達90%以上。也就是說，大多數是可以完全治愈的。這對于一家人來說，該是多么大的慶幸之事啊。

家長最常遇到的情形是，無意中發現孩子肚子里有個包（平時需要常摸摸孩子的肚子是什么感覺），占95%，常常是家長給孩子洗澡，或換衣服時，偶然摸到的。

另外，也可有血尿、腹痛、腰腿痛等表現。

腫塊小時由于不影響孩子的生長發育和日常生活，也不痛，因此往往被忽視而延誤治療。

篇3

視網膜母細胞瘤為幼兒較為常見的惡性腫瘤。據哈爾濱醫科大學附屬第二醫院統計，死亡率為43.2％。這還不包括放棄治療的病例。多發于5歲以下的小兒，最小者為生后1個月。多單眼發生，雙眼發生者為8％～10％?，F已證實，本病與遺傳有關。

視網膜母細胞瘤臨床分為4期。①眼內期：初無明顯癥狀，很少被家長發現。腫瘤組織只限于視網膜上，病變多白眼后開始。視力狀況常因腫瘤初發的部位而異。自前部開始且生長慢者，可在相當長時間內視力不受影響；若腫瘤自后部開始，則常較早地引起視力減退甚至失明。腫瘤如發生在視網膜外層，往往為脫離的視網膜所掩蓋；多數腫瘤發生在視網膜內層，容易突向玻璃體內，表面有新生血管或出血。此時瞳孔開大，有如貓眼樣的黃光反射。此期通常歷時半年至1年，絕大多數家長因發現孩子有貓眼癥狀而來就醫。②青光眼期：腫瘤在眼內繼續增大，導致眼壓增高，眼球擴大，出現青光眼癥狀?；純侯^痛，眼球脹痛。由于小兒眼球壁富有彈性，有一定擴張余地，角鞏緣處(黑眼珠與白眼珠處)可被拉長，形成間部葡萄腫。此時眼壓可暫時下降，疼痛反而減輕。此期一般為7個月。③眼外期：腫瘤增大終于穿破鞏膜，向眼外發展。此時眼內壓對腫瘤的生長障礙消失，它可無拘束地生長。加之營養狀況的改變，腫瘤增大極為迅速，以至充斥整個眼眶，使眶骨變薄、破壞，眼眶擴大。腫瘤組織向前突出于眶外，大者如小兒拳頭，可將鼻部擠向對側，患兒痛苦不堪。腫瘤還可沿視神經蔓延至顱內，直接危及患兒生命。④轉移期：除顱內直接轉移外，視網膜母細胞瘤還可通過血液、淋巴系統等途徑轉移到全身各處，如骨骼、肝、腎及鼻腔、口腔等處。

視網膜母細胞瘤的治療，早期可作眼球摘除術，手術時應盡量多剪除眶內段的視神經。亦可作放射療法，還可用激光、冷凍等手段摧毀腫瘤組織，這要視具體情況而定。眼外期可作眶內容剜出術，并配合放射療法，這樣可以減輕患兒的痛苦和延長生命。此外，還可應用抗癌藥物治療，如環磷酰胺等。

視網膜母細胞瘤雖是一種惡性腫瘤，但只要早期診斷、早期治療還是有治愈希望的。問題在于患兒年幼，不能主訴，檢查時又很難合作，因此往往被忽視。故凡幼兒視力不佳、眼睛反應不靈敏或有斜視者，應領他到醫院眼科就診，以免漏診。瞳孔有黃光反射者，多為本病的征兆，但有時也易與化膿性葡萄膜炎、眼內出血、全眼球炎等呈現出的“貓眼”相混淆，應作全面檢查，如x線攝片、B超、CT、房水和玻璃體脫落細胞檢查等，以識別之。

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摘　要：目的：探討結節型節細胞神經母細胞瘤病理學特點。方法：本次研究選擇2007年至2011年我院存檔的GNBn患者18例，就其病理資料進行回顧性分析。結果：GNBn A型12例，B型6例。A型生存時間平均為（60±5.2）個月，B型（20±6.5）個月，差異有統計學意義（P

關鍵詞：結節型節細胞神經母細胞瘤；病理學；分析

     結節型節細胞神經母細胞瘤（GNBn）預后差，具有較高的遠處轉移潛質，為原始神經母細胞性腫瘤（NTs）中的一個亞型，對其病理學特點進行研究，是制定診治方案，改善預后的關鍵.中華小兒外科雜志，2002，23（1）：9-10.

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關鍵詞　神經母細胞瘤　腎上腺　體層攝影術　兒童

后腹膜腎上腺神經母細胞瘤是兒童后腹膜最常見惡性腫瘤。對近10年經臨床手術、病理證實的25例兒童腎上腺神經母細胞腫瘤CT表現進行了分析總結，旨在分析總結螺旋CT對兒童腎上腺神經母細胞瘤的診斷價值。

資料與方法

2003～2011年收治后腹膜腎上腺神經母細胞瘤患兒25例；其中來源于右側腎上腺16例，左側9例，男15例，女10例，年齡3個月～7歲，平均4歲，臨床表現主要為腫塊、發熱以及貧血。儀器掃描使用Siemens　Somatom單排螺旋CT，層厚8mm，間隔8mm，掃描野覆蓋全部腫瘤，所有病例均行行增強檢查，造影劑采用歐乃派克，劑量2ml/kg體重。

結　果

25例神經母細胞瘤平掃表現為后腹膜腎上腺區或（和）脊柱前方實性腫塊（圖1），其中起源于右側腎上腺16例，左側9例；17例腫塊形態不規則，8例呈類圓形；25例腫塊體積均較大，其中16例呈巨大腫塊占據大部腹腔；腫塊邊界清9例，邊界不清16例；25例均以實性密度為主，14例腫瘤實質內伴有低密度壞死區，16例發現瘤內鈣化，12例鈣化形態表現為沙粒樣、斑點狀、4例鈣化呈簇狀聚集在腫塊中央；5例發現鄰近腎臟受侵，其中1例同時合并有肝臟浸潤；17例腫塊包繞后腹膜大血管生長，其中6例越過中線向對側延伸（圖2）；后腹膜淋巴結腫大15例，其中2例合并肝門淋巴結腫大；3例發現遠處轉移，1例顱底蝶骨大翼骨質破壞（圖3），1例雙側髂骨破壞，另有1例同時合并頸部椎旁及腦內雙側額葉、頂枕葉和左側橋小腦腳多處轉移，增強掃描11例腫塊呈輕度強化，14例呈中度強化，實質強化程度欠均勻，其中11例中央壞死低密度未見強化；18例發現腹膜大血管周圍淋巴結腫大，其中2例合并有肝門淋巴結腫大，增強掃描呈輕-中度強化，程度尚均勻。

討　論

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神經母細胞瘤主要起源于腎上腺，但也可起源于腎上腺外的交感神經的其他部分，包括腹膜后或胸部。約75％的神經母細胞瘤患者在5歲以下，某些患者有家族傾向性。大約65％的腫瘤起源于腹部，15％～20％起源于胸部，其余15％起源于其他的部位，例如頸部、骨盆等，原發于中樞神經系統的神經母細胞瘤極少見，許多神經母細胞瘤產生兒茶酚胺，可測得患兒尿中兒茶酚胺分解產物濃度升高。男女之比為1．7：1。

神經母細胞瘤的臨床特點表現為：惡性程度高、侵襲力強、晚期病例多、治療效果較差。具體癥狀和體征取決于腫瘤的部位和病期，如腹部腫塊，或由于胸腔腫瘤造成的呼吸困難。偶爾癥狀和體征是由腫瘤轉移而引起，如由于肝轉移致肝臟腫大；由于骨轉移而骨骼疼痛；或由于骨髓轉移致面色蒼白(貧血)，皮膚出血點(血小板減少癥)和白細胞減少癥?？砂l生腫瘤內出血或壞死，腹部腫瘤可能超過中線，其他少見的轉移部位有皮膚和腦，患兒偶爾會表現出類新生物綜合征，如斜視一眼震顫一肌陣攣，水樣瀉?；蚋哐獕海捎谀[瘤直接浸潤脊髓也可表現出局部神經系統缺陷癥狀。

神經母細胞瘤患兒常見的癥狀為：低熱、貧血、食欲不振、腹脹、腹痛及肢痛等，以及局部壓迫癥狀，由巨大腫塊引起。常見的有：頸部腫塊壓迫星狀神經節引起霍納綜合征(Horner綜合征：患者側面部少汗、眼瞼下垂、眼裂變小、瞳孔縮小)；胸部腫塊引起咳嗽、氣短、胸痛；腹部腫塊壓迫出現消化功能障礙；盆腔腫塊壓迫直腸或膀胱，引起便秘或尿潴留。若腫瘤轉移至眼眶可引起局部瘀斑和眼球突出。骨轉移可出現骨痛、關節瘤。甚至病理性骨折。

神經母細胞瘤早期診斷可為及時治療，改善預后抓住時機。局限性原發性腫瘤。手術切除能提供最好的治愈機會，患兒1歲以下，手術切除以后預后較好；對大齡患兒(如>1歲)和疾病晚期的患兒，常需要進行化學治療、放射治療。常規的化療藥物如長春新堿、環磷酰胺、阿霉素和順氯氨鉑等，但化療還只是治療神經母細胞瘤的第一步，還需要進行手術、移植、13-順式維A酸(又名異維A酸)根除治療等。

《新英格蘭醫學雜志》(The NOW England Journal of Medicine1999，341(16)：1165-1173)、《中國當代兒科雜志》(2006，8(2)：93～96)等國內外著名刊物的最新研究報道，13-順式維A酸用于神經母細胞瘤的治療，取得了可喜的成績，為晚期神經母細胞瘤的治療帶來了新的希望!

篇7

關鍵詞雞白血病;流行情況;癥狀;病理變化;防治措施

近年來，肥西縣一些雞場不同程度地發生了雞白血病，其表現的癥狀逐步趨于明顯，死亡雞的日齡也大大提前，給廣大養殖戶帶來了一定經濟損失。雞白血病是由病毒引起的一種慢性傳染性腫瘤病，在全身很多器官中產生腫瘤性病灶，主要導致進行性消瘦，甚至死亡。

1流行情況

本病是由禽白血病或肉瘤病毒引起的禽類多種腫瘤性疾病的統稱，主要是淋巴白血病，其次是成紅細胞白血病、骨髓細胞瘤、腎母細胞瘤、骨石病、血管瘤、肉瘤和肉皮瘤等[1]。雞是本群所有病毒的自然宿主。外源性白血病病毒通過垂直傳播和直接或間接接觸的水平傳播，以水平傳播為主。本病的潛伏期長，各型白血病隨雞的日齡增長發病率增高，7～12月齡的雞發病最多。本病在自然條件下只有雞能感染，傳染源主要是病雞和帶毒雞。有病毒學癥的母雞，本身沒有癥狀而其產下的雞蛋常帶有病毒。母雞整個生殖系統有病毒繁殖，輸卵管的病毒濃度最高，特別是蛋白分泌部。因此，雞卵中帶毒，孵出的病雛帶毒，它在與健康雞密切接觸時可以擴大傳播到整個雛雞群。一些先天感染的雛雞常有免疫耐受現象，但它并不產生抗腫瘤病毒免疫抗體，留作母雞后，會長期帶毒排毒，成為重要傳染源。近年來，在生產中發現幼雛易感染這種病毒，且發病率和死亡率都很高，隨著的日齡增加，約1月齡后感染發病的雞死亡率大大下降。但是該病毒在外界的抵抗力很弱，在雞舍內的溫度下特別是在夏天，排出體外的病毒，即使不作任何清洗和消毒措施，也會全部失去傳染性。該病毒對各種消毒劑都非常敏感。

2主要癥狀

本病以淋巴性白血病最為常見，成紅細胞白血病出現較為少見，骨髓細胞瘤、腎母細胞瘤、骨石病、血管瘤、肉瘤和肉皮瘤等幾種類型更稀少，本病一般無明顯的特征性癥狀[2]。淋巴性白血病主要表現為:雞冠及肉髯蒼白，皺縮，也有少數出現發紺;食欲不振或廢絕，下痢，消瘦而衰弱，腹部常增大，有時可以摸到腫大的肝，少數雞營養良好，發生突然死亡，但其內臟則有嚴重的病變。很多情況下，病雞逐漸消瘦，以至不能站立，產蛋雞產蛋停止，皮下腫瘤用手觸摸，呈結節形或彌漫形，大小不一，腫瘤形狀變化也很大，病雞到最后因衰竭而死。表現為成紅細胞白血病的雞，除了以上一些共同癥狀外，還有毛囊出血。

3病理變化

淋巴性白血病病原體在體內很多器官中都能繁殖，表現為腫瘤，腫瘤主要見于肝、脾、法氏囊[3]。腫瘤外觀柔軟、平滑、有光澤，呈灰白色或淡灰黃色，從針頭大到雞蛋大。按腫瘤的形態可分成結節型、粟粒型、彌漫型。彌漫型肝臟比正常的大好幾倍，灰白色，呈大理石樣外觀特征，俗稱“大肝病”。脾臟的變化與肝相同，法氏囊的腫瘤呈很小的結節狀，在剖檢嚴重病雞時，打開腹腔，見各個內臟器官廣泛發生病變，甚至互相粘連，無法分開。成紅細胞白血病，一種為增生性的，病雞血液中有許多成紅細胞，另一種為貧血性的，其血液中未成熟細胞少。病死雞解剖，通常是全身貧血，常伴有皮下肌肉及內臟的小點下出血。增生性病例，最特征性的眼觀變化是肝、脾、腎的彌漫性腫大，櫻桃紅色到暗紅木色，柔軟而易碎。貧血性的內臟萎縮，尤其是脾。成髓細胞白血病，自然感染極少，臨床表現與成紅細胞白血病相似，肉眼看，病變的骨髓常堅實，呈紅灰色到灰色。骨髓細胞瘤、腎真性瘤、結締組織腫瘤、骨化石病等，均由本病毒群中的病毒所引起，但是自然發病可能性更小。

4診斷

根據流行病學和臨床癥狀，即雞冠及肉髯蒼白、皺縮，也有少數出現發紺;食欲不振或廢絕，下痢，消瘦而衰弱，腹部常增大，有時可以摸到腫大的肝，病雞逐漸消瘦，蛋雞產蛋停止，皮下腫瘤用手觸摸，呈結節形或彌漫形，大小不一，腫瘤形狀變化也很大等就可以作出初診，最終必須經過病理學和血液學進行實驗室檢查，才能確定本病的性質。

5防治措施

對本病的治療目前還沒有切實可行的方法，甚至沒有有效的疫苗，因此本病最好的有效控制措施:一是及早從高代次種雞群中剔除白血病陽性雞，切斷垂直傳播途徑?？梢杂貌《局泻驮囼?、ELISA及聚合酶鏈反應(PCR)試驗來檢測能檢出感染群血清中的抗體或病毒。二是雞群中的病雞和可疑雞，需徹底淘汰。三是采用標準化封閉式雞舍，盡量減少雞只與外界的接觸，防止水平傳播，減少感染機會。加強雞場的環境衛生消毒，嚴格控制傳染性法氏囊炎、馬立克氏病、網狀內皮增殖癥、雞貧血病毒病和霉菌中毒的發生。四是在飼養管理上，要特別注意雛雞階段的飼養管理，要注意雞群的飼養密度，室內衛生，減少噪聲、燈光等的應激[4]。

6參考文獻

[1] 尹忠文.雞白血病的診斷與防治[J].養殖與飼料，2010(3):33.

[2] 于東梅，石淑鳳.雞白血病的臨床表現、病理變化及防控措施[J].養殖技術顧問，2010(4):105.

篇8

兒童惡性腫瘤的發病年齡呈兩個高峰，約70％左右的兒童腫瘤在2～5歲之內發病，其中45％左右在3歲之內發病。主要為白血病、腎母細胞瘤、神經母細胞瘤、胚胎癌、肝母細胞瘤、惡性畸胎瘤等胚胎性惡性腫瘤，以后隨著年齡增長，兒童惡性腫瘤的發病機會越來越少。直到青春前期，隨著骨肉瘤、甲狀腺癌、消化道腺癌、肝癌的發病率的逐漸增多，形成了兒童惡性腫瘤的第二個發病年齡高峰，約占兒童惡性腫瘤的10～15％。上海醫科大學兒科醫院統計38年來1620例13歲以下兒童腫瘤，其中惡性腫瘤占56.7％，病例數逐年遞增趨勢明顯。因此，每一位年輕的父母對兒童腫瘤的發病原因、危險因素、臨床表現應有所了解，從兒童期即警惕惡性腫瘤發生和防治是十分必要的。

杜絕環境和生活習慣中惡性腫瘤發生的危險因素 和成人腫瘤的發生一樣，兒童出生后的環境污染、某些電離輻射、醫源性放療、化學藥物、藥物或激素的長期應用、病毒感染、免疫缺陷，甚至飲食等生活習慣都與小兒惡性腫瘤的發生有關，尤其是學齡期和青春期的某些惡性腫瘤的發生，常因某些后天因素的長期刺激而導致人體基因發生突變，最后演變為惡性腫瘤。

流行病學研究資料表明：小兒惡性腫瘤的發生常在某些兒童中形成高發危險人群。如嬰兒期病毒性肝炎患者常易發生肝細胞肝癌；幼時接受過放射治療的患兒，青春期發生皮膚癌、白血病的比例明顯增高；青春期骨腫瘤的發生常與嬰幼兒期的反復輕微損傷有關；而高脂肪少纖維飲食習慣者易發生消化道腺癌等等。

總之，保持兒童的身體健康，建立良好的生活習慣，避免不必要的藥物治療或放射接觸，是兒童腫瘤一級預防的基本概念。

惡性腫瘤前期病變的預防性治療 一些先天性畸形或良性腫瘤，如不及時治療，發生惡變的機會很高。有一名出生時即發現背部有一塊黑色毛痣的女孩，在她高興地背上書包上學的第二天，發現腋下長出一個雞蛋樣腫塊，經診斷為惡性黑色素瘤。原來女孩背部黑色毛痣惡變并已導致淋巴結轉移，一朵尚未盛開的鮮花就這樣早早地夭折了。除此之外，先天性骶尾部畸胎瘤，如在新生兒期不切除，5歲以上的惡變率達80％；家族性多發性結腸息肉病，至成年發生結腸癌病變的機會是正常人群的80倍；先天性膽管擴張癥如不在兒童時期進行手術根治，被認為在成人時期發生膽道癌的機會可達70％以上。其它，如先天性黑痣、甲狀腺腺瘤等均被認為是具有惡變可能的疾病，均應在兒童時期作早期預防性切除，防患于未然。

兒童惡性腫瘤的早期發現和及早治療 小兒惡性腫瘤除了具有發病年齡較小的特點外，常具有發病急、生長快、轉移早的臨床特點。大多數患兒在短期內可出現發熱、貧血和迅速增大的無痛性腫塊，而且癥狀在短時期內即急驟發展。由于前期癥狀不明顯，加之家長和許多非小兒腫瘤?？漆t師對小兒惡性腫瘤的忽視，常常至白血病患兒明顯出血、惡性實體瘤壓迫引起嗆咳、呼吸困難、排尿、排便困難時才被注意，許多腫瘤就診時已侵襲鄰近組織、區域淋巴結或經血運轉移到肺、肝、骨骼或腦，經常有因轉移灶引發癥狀甚至腦出血、病理性骨折等癥狀時才來就診。

小兒惡性腫瘤的另一個臨床特點是患兒的消瘦、貧血等全身惡液質癥狀常不明顯，食欲不振、乏力等征象由于兒童無主訴能力而不易察覺。常有不少患兒活動自如，無任何癥狀而在體檢時才被發現惡性腫瘤，甚至腫瘤已擴散或轉移。

篇9

【關鍵詞】兒童;神經母細胞瘤;化療;護理

【中圖分類號】R473.73【文獻標識碼】B【文章編號】1008-6455（2011）08-0275-01

神經母細胞瘤（neuroblastoma，NB）為較常見的小兒惡性實體瘤，臨床表現多種多樣，易轉移，且確診時多為晚期，錯過手術時機，化療為本病主要治療手段。我科自2005年1月以來采用大劑量化療方案治療晚期神經母細胞瘤患兒取得較既往方案優良的效果。現對患兒化療過程中的護理問題總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料:選擇2005年05月至2010年08月在我科住院經病理學明確診斷為晚期神經母細胞瘤患兒70例，男性45例，女性25例；年齡≥5歲24例，1～4歲46例；按神經母細胞瘤國際分期（INSS分期）標準分期：Ⅲ期42例， Ⅳ期28例。腫瘤原發于腹膜后為46例，縱隔10例，盆腔6例，其他部位8例。

1.2 臨床癥狀:腹痛、腫塊、發熱、雙下肢痛、食欲下降、呼吸道癥狀及眼球突出等。最常見的轉移部位是區域淋巴結，其次為骨、肝、腦、皮下等。

1.3 治療方法:主要通過經外周靜脈置入中心靜脈導管（peripherally inserted central catheterPICC）靜脈注射藥物進行化療。主要包括：環磷酰胺（21g/m2/d，持續靜滴6小時，用2天）、長春新堿（0.67 g/m2/d ，持續靜滴24h, 用3天）、柔紅霉素（25 g/m2/d ，持續靜滴24，用3天）；CIE方案應用：順鉑（50 g/m2/d ,持續靜滴1h，用4天）和足葉乙甙（200 g/m2/d，持續靜滴2h，用3天），共6個療程。

1.4 結果:所有患兒均出現不同的化療反應，包括惡心、嘔吐，骨髓抑制、脫發等，均經及時處理后均順利完成化療周期。病情得到控制，生命得以延長。

2 討論

神經母細胞瘤是一種胚胎性神經元腫瘤，起源于神經胚胎細胞，為高度惡性腫瘤。病人多為嬰幼兒，腫瘤可發生于中樞或周圍神經，以后者多見，主要發生于腎上腺髓質或腹部交感神經節。確診時多為晚期，化療為本病主要治療手段。由于所用化療時間長，藥物副作用大，并發癥的預防及護理十分重要。

2.1 心理護理:由于小兒對環境變化較敏感，并且對住院和化療易產生恐懼和焦慮。醫護人員應衣帽整潔，護士應以高度的責任心對待年幼的患兒，態度和藹可親，使患兒產生可信賴感和可依靠感，同時亦應向患兒家長做好解釋工作，使患者家長對疾病有較深入的了解，進行科學的宣教，減輕其心理壓力，徹底消除患兒家長對化療的顧慮和恐懼，使其以良好的心態迎接治療，爭取他們的積極配合。教導患兒養成良好的衛生習慣，減少感染機會；年長的患兒根據病情可允許一家長陪伴。

2.2 化療時靜脈輸液的護理

2.2.1 建立安全、長期的靜脈通道:化療藥物持續靜滴可以針對腫瘤細胞生長周期維持較好的抑瘤血藥濃度，并減少常規化療中一過性高血藥濃度引起的毒副作用。但化療藥物滲漏到血管外可引起周圍組織壞死，且患兒因年齡小，難以忍受長期頻繁的靜脈穿刺。血管選擇應準確，血管應有彈性，進針點在血管的遠端。我科采用美國BARD公司生產的帶有Groshong瓣膜的經外周插管的中心靜脈導管（PICC），一次置管成功率77.1（54/70）。平均置管時間88.5±12.2天，半年化療過程只需進行一次外周靜脈穿刺置管， 最長置管295天，收到了良好效果[1]。

2.2.2 PICC管留置期間的護理:每次化療前注入生理鹽水10ml，確認導管通暢；嚴禁抽取回血，防止導管扭曲、打折、藥物結晶沉積，以免導管堵塞。靜脈輸液期間，觀察穿刺部位有無疼痛、紅腫等靜脈炎表現，一旦出現可抬高患肢，50%硫酸鎂濕敷4-6次/d，每次10-30分鐘與呋喃西林交替外用，必要時可給予激素治療。治療過程中應防止損傷導管或將導管拔出及導管移位。如出現導管感染，病人寒戰高熱，立即應用抗生素，拔除PICC導管。同時應用化療藥物前應用少量等滲液沖管確定無外滲后，再用化療藥物?；熃Y束后用適量等滲液沖洗導管，拔針時動作要輕巧，減少外滲，一旦有化療藥物外滲，局部用普魯卡因鹽水封閉，建議同一靜脈不應短期內反復使用[2]。

2.3 藥物不良反應的護理

2.3.1 骨髓抑制:白細胞總數及粒細胞降低，病人易出現感染。（1）對感染的防護：化療后應將病室內以紫外線照射消毒，消滅感染源；減少陪伴，禁止患兒亂串病室；注意患兒皮膚及口腔衛生；如有發熱癥狀，應以物理降溫為主，也可中藥退熱。必要時應使用人粒細胞集落刺激因子提高粒細胞，同時使用抗菌素。（2）出血的防護：觀察出血傾向，出血點分布情況，同時避免患兒緊張、急躁、情緒波動，避免損傷性出血。認真進行各項技術操作，熟練掌握各種出血的預防及處理原則[3,4]。

2.3.2 胃腸道反應:化療期間患兒常有惡心、嘔吐,食欲減退等不良反，應常規在化療前靜滴齊瓊、樞丹等止吐藥可明顯減輕嘔吐癥狀。應避免患兒誤吸，給高熱量、高蛋白和高維生素的清淡易消化的食物，并應少食多餐。對嘔吐嚴重者，要注意觀察止吐藥的效果，記錄嘔吐的次數、數量、性質，嘔吐后給予漱口。另外還應定期復查血常規、肝腎功等[5]。

2.3.3 化療藥物的特殊毒副作用:環磷酰胺易引起出血性膀胱炎，應注意尿色、尿量的變化；長春新堿會導致末梢神經炎等副作用，注意觀察患兒肢體感覺。一旦出現及時處理。

2.2.4 脫發:脫發是化療常見的反應,為減少脫發，可采取如枕冰枕、戴冰帽的方法降低頭皮溫度；女性患兒可使用假發或戴帽子[6]。

2.4 飲食護理:化療期間應合理配餐，增加食物品種，引起患兒食欲；可以少食多餐，多進食新鮮水果、蔬菜等富含維生素食物，盡量減毒；食物應以高蛋白、高熱量、清淡飲食為主；對嚴重嘔吐難以控制或營養狀況差的患兒，給予靜脈營養支持治療或要素飲食。

3 體會

神經母細胞瘤雖然惡性程度高，預后差，但在治療過程中若能加強對各種并發癥的觀察及護理，對順利完成化療、提高生存率有很大幫助。PICC管可順利完成藥物的輸注，減少靜脈炎的發生；針對患兒的心理特點有目的進行護理，同時對化療自身的特點及藥物的毒副反應進行相應護理，對于患兒病情穩定、身心健康發展，增強堅持化療的信心，使治療順利進行，意義重大。

參考文獻

[1] 雷玲，朱玉欣，劉富德.腫瘤患者留置PICC并發癥的觀察與護理[J].齊魯護理雜志，2011，17（1）：94-95

[2] 朱紅艷，田麗穎.化療應用PICC常見并發癥的原因及對策[J].中國水電雜志，2010,1：31-32

[3] 王彬，張鑫.28例兒童晚期神經母細胞瘤化療的護理[J].第三軍醫大學學報，2007,29（10）:1942-1943

[4] 任尉華，張靜，張丹.40例兒童晚期神經母細胞瘤化療的護理[J].軍醫進修學院學報，2010,31（2）：155-156

篇10

神經內分泌因素：小兒的大腦、中樞神經處于發育不完善時期，容易興奮和疲勞，兒童若受到家庭、學校、社會環境因素中的不良刺激，如家庭不和，父母離異，常受呵斥打罵，學業繁重等，會使大腦皮質興奮和抑制失衡，導致交感神經興奮為主，表現為血壓升高，心跳加快。

交感神經興奮促使腎上腺髓質分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，引起血壓升高。阻力血管長時間的痙攣，血液循環不良，導致臟器缺血，尤其是腎缺血時腎小球旁細胞分泌腎素增多，作用于體循環血中的血管緊張素原形成血管緊張素I及II，進一步促進全身小動脈痙攣。同時，促使醛固酮分泌增多，鈉和水潴留，使血容量增多，從而使血壓升高。

遺傳因素：兒童高血壓顯示出強烈的家族聚焦傾向。兒童原發性高血壓有家族史者占50％以上。父母患有高血壓病，其子女發生高血壓的幾率是父母無高血壓的2倍，父母一方是高血壓患者，子女中有1/3可能發生高血壓病。單卵雙生比雙卵雙生兒血壓相關性明顯，一部分父母有高血壓的青少年血壓升高之前即有左心室肥厚。

肥胖癥：多由高糖、高脂飲食及營養過剩等引起。兒童缺乏體育鍛煉，運動量不足使兒童發胖，血壓隨體重增加而升高。體重每升高1kg，舒張壓即升高0.876mmHg。肥胖兒童患高血壓的危險性是非肥胖兒童的3倍。

高鹽飲食：鹽攝入量與高血壓呈正相關。高鹽飲食一方面可直接導致鈉水潴留，使循環血量增加，血壓升高；另一方面可通過交感神經腎上腺髓質活動的增強和血管內皮受損引起的NO釋放減少，內皮素分泌增加，使腎血管收縮，腎血流量減少，鈉水潴留，血壓升高。

年齡、身高、性別與種族：兒童高血壓與性別關系不大，但與年齡及身高成正相關，因此在評估兒童高血壓時應考慮到身高因素。季氏報道蒙古族7～18歲青少年中血壓偏高檢出率明顯高于同自治區漢族青少年。

妊娠：母親與孩子血壓的相關性顯著高于父親與孩子血壓的相關性。妊娠時有無高血壓及飲食結構等均與兒童的血壓密切相關。母親在妊娠后期高動物蛋白、低糖飲食與其后代血壓偏高有關。胎兒宮內發育遲緩和出生時相對較低的體重都被認為是原發性高血壓的危險因素。早產兒及低出生體重兒高血壓發病率高，出生體重與血壓之間的關系可能與胎兒動脈血管阻力、激素水平及腎單位的數等有關。還有人報道胎盤重量和兒童血壓有關。

高胰島素血癥、胰島素抵抗：血胰島素水平可正常或高于正常，但它與胰島素受體的結合能力以及結合后的效應均減弱。胰島素分泌率增高可致高胰島素血癥。在兒童和青少年中，胰島素水平和血壓直接相關。調整了BMI后，5歲時空腹胰島素即與血壓之間存在確定的聯系。高胰島素血癥通過腎單位控制鈉的重吸收，增加交感神經系統興奮性，刺激血管平滑肌細胞向內膜下遷移、增生和影響肝臟的脂肪代謝等途徑，影響血壓的進程。

特殊的基因型：原發性高血壓是多基因遺傳病，是許多基因和環境因素相互影響綜合作用的結果，雖然沒有明確的遺傳方式，但表現為家族發病的聚集性。

環境和其他：噪音、污染、吸煙、飲酒等也是重要因素。不合理的飲食結構、生活習慣、社會經濟狀況、家庭收入、父母受教育的程度、居住城市以及由高血壓低發區向高血壓高發區遷居等均可影響兒童高血壓。

繼發性高血壓的相關因素

腎臟病變：①先天性腎臟病變：多囊腎、腎發育不全、先天性泌尿系畸形；②伴腎臟損害的系統性疾?。杭甭阅I小球腎炎、腎病綜合征、狼瘡腎病、紫癜性腎病、溶血尿毒綜合征、慢性腎盂。腎炎、急性腎功能衰竭；③腫瘤：腎胚胎瘤、腎母細胞瘤等。

內分泌系統：皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、繼發于腎上腺皮質類固醇或ACTH長期藥療、神經母細胞瘤、甲狀腺功能亢進、原發性醛固酮增多癥、腎上腺皮質增生、腎上腺腫瘤。

血管系統：先天性主動脈狹窄、腹主動脈發育不良、主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、多發性大動脈炎、腎動脈狹窄、腎動靜脈栓塞、腎動脈纖維肌性結構不良、膠原性血管病、外傷等。

中樞神經系統疾?。猴B內腫瘤、顱內壓升高，腦炎、腦出血、腦水腫。

中毒：鉛中毒、汞中毒、藥物中毒(苯丙胺、擬交感神經藥)。