纖維肉瘤范文

導語：如何才能寫好一篇纖維肉瘤，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】 ?乳腺；纖維肉瘤/ 病理學

目前認為纖維肉瘤是罕見的［1］。纖維肉瘤分成兩種主要類型，成人型和嬰幼兒型，這兩種類型都不常見，嬰幼兒型多于成人型，成人型纖維肉瘤經常發生于30～60歲，平均發病年齡約為45歲，表現為深部瘤性腫塊，男性居多，而大腿和軀干是好發部位，預后取決于組織學分級和手術的徹底程度。我院收治1例，現主要從病理學角度總結診治經驗。

1 病例簡介

1.1 臨床資料

患者女，53歲。因右乳腫物反復發作5年余于2007年3月15日入院，體檢：右乳腫大畸形，右乳外上象限下緣可見一直徑約8cm的圓形腫物突起，表面欠光滑，腫物邊界尚清，無壓痛，腋窩淋巴結無腫大，無溢液，無桔皮征。彩超示：左側乳腺組織最厚約14cm，右側乳腺組織最厚約16cm，于右乳腺上象限內探及兩個低回聲團，形態欠規則，邊界清楚，內回聲不均勻，后方回聲增強，余雙側乳腺組織回聲尚均勻，團塊周邊及內部可見豐富的血流信號，余腺組織血流分布未見異常，雙側腋窩未探及囊、實性腫塊聲像。病人5年前無明顯誘因發現右乳外側一花生仁大小的腫物。當時曾到當地婦幼醫院行右乳腫物切除術。后2003年4月腫物再發，到百色市人民醫院住院，切除腫物，送檢病理診斷為“神經鞘纖維瘤”。但腫物仍反復生長，期間曾在其他醫院行過兩次腫物切除術，半年前腫物再發，當時到當地縣人民醫院住院，但未行手術，并用草藥敷患處，后腫物迅速增大，長為拳頭大小，且表面破潰易出血，現為進一步診治來診，門診以“右乳腫物”收入院。

1.2 病理檢查

送檢帶皮帶乳腺標本約20cm×16cm×9cm，距皮下1cm處可見一圓形腫物突起，直徑約8cm， 切面可見腫物位于乳腺當中，腫物大小約為8cm×7cm×6cm，腫物切面灰白，實性，質韌，部分區域呈編織狀，與乳腺組織黃白色境界尚清（見圖1）。鏡下觀察：腫瘤主要由梭形瘤細胞構成，細胞呈束狀縱橫交錯排列，可見“人字型”排列，瘤細胞多呈胖梭形，兩端尖銳，核鈍圓，胞漿較少、淡紅，可見病理性核分裂像，5個核分裂像/10hpf，細胞形態較一致，無出血壞死灶（見圖2）。

1.3 免疫組織化學檢查

波形蛋白(vimentin)彌漫陽性， S-100、結蛋白（desmin）、肌動蛋白(actin)、角蛋白(keratin)、上皮膜抗原（EMA）、原發腫瘤神經元特異性烯醇化酶（NSE）、ER、PR、C-erbB-2、ki67 均為陰性。病理診斷：（右）乳腺纖維肉瘤。

2 討論

2.1 纖維肉瘤的臨床癥狀、病理形態

本例發生于乳腺，患者為中老年女性，并不多見。該瘤絕大多數位于淺筋膜深層，臨床表現為單一的球形腫塊，有時呈分葉狀。通常生長較快，某些屬于先天類型的腫瘤在出生時其形體即已相當大。質地較硬，邊緣相當清楚。在晚期，可能與骨骼粘連，也可使皮膚潰爛向外呈蘑菇狀生長，絕大多數病例幾乎或完全無疼痛癥狀。病理形態：腫瘤皆由相對單一的梭形細胞構成，細胞胞漿淡染，界限不清，細胞核梭形，兩端尖銳，排列成典型的青魚骨樣束狀結構或者常常互相糾結和定向地呈“人字型”。核分裂像多少不一，而細胞形態較一致。低分化者，細胞形態不一致，異型明顯，核分裂像多見，瘤內血管豐富，主要發生血行轉移。惡性程度高的纖維肉瘤預后比較差，病死率也比較高。

2.2 鑒別診斷及治療

在診斷前應與以下幾種疾病相鑒別：①惡性神經鞘瘤；②纖維組織細胞瘤；③惡性纖維組織細胞瘤；④肌腱纖維瘤??；⑤平滑肌肉瘤；⑥胚胎性橫紋肌肉瘤；⑦單相纖維型滑膜肉瘤。

對纖維肉瘤的治療主要為手術切除，對成年病例，腫瘤切除應徹底，而對兒童病例要求則不如成人者高，切除邊緣應廣泛。纖維肉瘤的預后取決于其組織學的分級和年齡。經討論認為本例屬于低密惡性成人型纖維肉瘤，主要依據是≤5個核分裂像/10hpf，病人一般狀態尚好，病灶內無明顯出血和壞死，未見淋巴結及遠處轉移。

篇2

【摘要】 目的：利用Antigen43(Ag43)/成纖維細胞生長因子Ⅰ型受體(FGFR1)重組嵌合蛋白作為疫苗，了解其是否具有抑制小鼠腫瘤生長的作用，并初步探討其作用機理。方法：40只BALB/c雌性小鼠接種Meth A細胞后第7天，隨機分為Ag43/FGFR1蛋白免疫組(AF組)、Ag43蛋白免疫組(Ag43組)、FGFR1蛋白免疫組(FGFR1組)和生理鹽水對照組(NS組)4組，每組10只，觀察免疫治療后的荷瘤小鼠腫瘤體積和生存曲線，分別用免疫組織化學方法檢測腫瘤組織微血管密度(MVD)，免疫印跡(Western blot)方法檢測抗自身FGFR1的抗體，酶聯免疫斑點試驗(ELISPOT)檢測分泌抗自身FGFR1抗體的B淋巴細胞的數量。結果：Ag43/FGFR1組與FGFR1蛋白、Ag43蛋白、生理鹽水對照組腫瘤組織MVD計數分別為11.9 ± 2.3、59.6 ± 3.8、60.6 ± 1.2和61.9± 3.4 (P

【關鍵詞】 成纖維細胞生長因子I型受體;Ag43 基因;蛋白質疫苗;腫瘤血管生成

[ABSTRACT] Objective: To explore the antitumor effect of immunotherapy with a recombinant Ag43/FGFR1 chimeric protein vaccine in a mouse Meth A fibrosarcoma model. Tumor volume and survival rate of the mice were observed in 3day intervals. Methods: Microvessel density (MVD) was detected by immunohistochemistry. Autoantibodies against selfFGFR1 were detected by Western blot. The antiFGFR1 antibodyproducing B cells (APBCs) were detected by enzymelinked immunospot (ELISPOT) assay. Results: MVD was significantly lower in Ag43/FGFR1immunized group than in Ag43immunized group、FGFR1immunized group and NS group (11.9 ± 2.3 versus 59.6 ± 3.8 versus 60.6 ± 1.2 and 61.9± 3.4， P﹤0.01). The tumor volume was significantly smaller in Ag43/FGFR1immunized group than in the control groups (P﹤0.01)， and the survival time was significantly longer in Ag43/FGFR1immunized group than in the control groups (P﹤0.01). Antibodies against selfFGFR1 were identified in Ag43/FGFR1immunized group. Compared with the three control groups， the numbers of APBCs in Ag43/FGFR1immunized group were significantly increased(P﹤0.01). Conclusion: These results demonstrated that the Ag43/FGFR1 protein vaccine could induce the production of antitumor autoimmunity， which further inhibit angiogenesis and growth of solid tumor.

[KEY WORDS] fibroblast growth factor receptor1; Antigen 43; Protein vaccine; Tumor angiogenesis

成纖維細胞生長因子Ⅰ型受體(FGFR1)是一種跨膜蛋白質，作為配體結合區的胞外段和配體堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)結合后發生二聚體化導致自身磷酸化，從而誘導腫瘤血管生成，進而促使腫瘤生長和轉移[1，2]。研究表明，bFGF/FGFR1傳導通路在腫瘤新生血管的生成過程中起重要作用[35]。可見，封閉FGFR1胞外段就可以阻斷bFGF的信號傳導路徑，阻止腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤的生長。然而，FGFR1是一個自身分子，免疫系統會對其產生免疫耐受。因此，需要尋找一種誘導產生抗自身FGFR1免疫反應的合理策略。

Antigen43(Ag43)是大腸桿菌表達的一種表面抗原蛋白分子，在一個大腸桿菌表面可表達5萬多個Ag43 分子[6]。目前研究證實Ag43具有十分強大的免疫原性，如果將外源抗原蛋白在Ag43α結構域的148個氨基酸處插入，構成Ag43的嵌合分子，能促使免疫系統產生對嵌合的外源蛋白的免疫反應，產生外源蛋白特異的抗體[7]。我們前期研究表明，以FGFR1為分子靶標的主動免疫治療可以有效抑制腫瘤血管生成，進而抑制腫瘤的生長[8，9]。本研究利用重組的Ag43/FGFR1嵌合蛋白質作為疫苗，在小鼠纖維肉瘤腫瘤模型中進行實驗，了解該疫苗是否具有抑制小鼠腫瘤血管生成的作用，進而達到治療腫瘤的目的。

1 材料與方法

1.1 材料

3種重組蛋白質Ag43/FGFR1、Ag43和FGFR1已由筆者構建質粒并在大腸埃希菌中表達和提取純化獲得。雌性6～8周齡BALB/c小鼠購自華中科技大學同濟醫學院實驗動物中心，小鼠纖維肉瘤細胞株Meth A由海南省熱帶病重點實驗室提供并保種于含10 % FCS 的RPMI1640培養液中。RPMI1640培養基和胎牛血清(FCS)購自美國Gibico BRL公司，免疫組化試劑盒(Vestastain ABC Kit)和DAB顯色試劑盒購自Vector Laboratories公司。兔抗鼠FGFR1抗體和生物素化二抗購自Santa Cruz 公司，辣根過氧化物酶標記的山羊抗大鼠或小鼠IgG均購自Santa Cruz 公司，大鼠抗小鼠CD31(PECAM1)單克隆抗體購自BD Pharmingen 公司。PVDFbottomed 96孔板購自Millipore公司，明礬佐劑購自Imject Alum公司。

1.2 方法

1.2.1 動物模型和免疫方法 免疫前稱取上述重組蛋白質凍干粉劑溶解于無菌生理鹽水中，并與滅菌氫氧化鋁佐劑(終濃度為4 mg/mL)混勻在室溫下放置30 min 后備用。取40只6～8周齡BALB/c雌性小鼠，先于右腋部皮下接種2×106個Meth A細胞，接種后第7天，隨機分為Ag43/FGFR1蛋白免疫組(AF組)、Ag43蛋白免疫組(Ag43組)、FGFR1蛋白免疫組(FGFR1組)和生理鹽水對照組(NS組)4組，每組10只。每組小鼠每次分別皮下注射10 μg(100 μL)Ag43/FGFR1、10 μg(100 μL)Ag43、10 μg(100 μL)FGFR1和100 μL NS，每周1次，連續4周。每3 天 觀察小鼠生存狀況并測量腫瘤大小1次，腫瘤體積計算公式為：腫瘤體積(mm3)= (0.5×長×寬×高) 。免疫后采集小鼠血清做免疫學檢測。

1.2.2 免疫印跡(Western blot)分析 重組蛋白質用12%聚丙烯酰胺凝膠電泳分離，將分離的蛋白質轉移到PVDF膜上，分別用各實驗組小鼠第4次免疫后血清(1∶200)或兔抗鼠FGFR1抗體(1∶500)作為一抗，辣根過氧化物酶標記的山羊抗小鼠IgG或者山羊抗兔IgG為二抗，按文獻[8]的方法進行Western blot 分析。

1.2.3 酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和酶聯免疫斑點試驗(ELISPOT) 分別用上述重組蛋白作為抗原，按常規包被過夜后，分別以第4次免疫后各組小鼠的血清作為一抗，辣根過氧化物酶標記的山羊抗小鼠IgG亞型、IgA、IgM為二抗，具體操作步驟參照文獻[8]。

1.2.4 免疫組織化學染色 實驗結束后處死各組小鼠，取新鮮腫瘤組織進行冰凍切片，用大鼠抗小鼠CD31單克隆抗體作為一抗，辣根過氧化物酶標記的山羊抗大鼠IgG為二抗，ABC免疫組化法檢測腫瘤微血管密度(MVD)，具體操作步驟參照文獻[9，10]。

1.3 統計學處理

實驗數據用±s表示，生存曲線按 KaplanMeier 方法進行繪制，應用SPSS12.0軟件進行統計分析，組間比較采用t 檢驗和 ANOVA 檢驗，P﹤0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 Ag43/FGFR1蛋白免疫治療抑制小鼠腫瘤的生長

AF組小鼠的腫瘤生長受到明顯的抑制(圖1A)，腫瘤體積明顯小于其它3個組(P﹤0.01)。從各組荷瘤小鼠的生長曲線(圖1B)也發現，AF組荷瘤小鼠存活時間明顯長于其它3個組，組間差異有統計學意義(P﹤0.01)。

2.2 Ag43/FGFR1蛋白免疫治療抑制腫瘤血管生成

小鼠腫瘤組織冰凍切片做CD31免疫組化染色觀察，結果顯示AF組(圖2A)腫瘤組織內微血管密度(MVD)明顯低于FGFR1組(圖2B)、Ag43組(圖2C)和NS組(圖2D)。隨機計數10個高倍視野，AF組、FGFR1組、Ag43組、NS組每個高倍鏡視野腫瘤組織MVD分別為11.9 ± 2.3、59.6 ± 3.8、60.6 ± 1.2和61.9± 3.4 (P﹤0.01)。

圖2 腫瘤組織內微血管密度的免疫組化觀察郭峻莉等.Ag43/FGFR1嵌合蛋白疫苗抗小鼠纖維肉瘤血管生成的實驗研究 2.3 Ag43/FGFR1蛋白免疫誘導產生特異性免疫反應

Western blot檢測結果顯示，AF組免疫小鼠的血清能夠特異性識別分子量約為48 kDa 左右的蛋白質條帶(圖3A)，與重組的Ag43/FGFR1蛋白產物大小一致，而其它對照組血清均無識別(圖3B、C和D)。進一步用ELISPOT檢測，發現AF組免疫小鼠脾臟中分泌特異性抗小鼠FGFR1抗體的B淋巴細胞數目明顯增多(圖3E)，與其它對照組比較差異有統計學意義(P﹤0.01)。

3 討論

現已證實實體腫瘤的生長與轉移是依賴于血管生成的。研究表明，bFGF/FGFR1傳導通路在腫瘤新生血管的生成過程中起重要作用，在不同的動物模型中干擾或阻斷bFGF/FGFR1信號環路可以有效抑制腫瘤血管生成，進而達到治療腫瘤的目的[35]。但是，FGFR1作為一個自身分子，如果以其作為疫苗免疫宿主，宿主免疫系統就會對自身抗原分子產生免疫耐受。Kugler等[11]將自身分子(腫瘤)抗原體外和樹突狀細胞(DC)共同培養，制成DC疫苗誘導腫瘤抗原產生免疫反應;Vernersson等[12]研究表明，自身IgE Fc段確實含有B細胞表位，B細胞可以識別并能夠引起體液免疫反應產生相應的抗體。這些研究結果表明，自身分子(包括FGFR1)具有抗原性，在特定的的條件下可以誘導產生抗自身分子的免疫應答。同時，目前已證實Ag43具有十分強大的免疫原性(可以提供多種T、B細胞表位)，如果將外源抗原蛋白在Ag43α結構域的148個氨基酸處插入，構成Ag43的嵌合分子，能促使免疫系統產生對嵌合的外源蛋白的免疫反應，產生外源蛋白特異的抗體。基于上述思路，我們利用重組的Ag43/FGFR1嵌合蛋白質作為疫苗免疫小鼠纖維肉瘤模型，借助Ag43的強大免疫原性，完全有可能誘導免疫系統產生抗自身FGFR1的抗體，進而抑制小鼠腫瘤的生長。

研究結果發現Ag43/FGFR1重組嵌合蛋白質疫苗主動免疫治療可以有效抑制小鼠纖維肉瘤的生長。Ag43/FGFR1組MVD明顯降低，與對照組相比有明顯差異，提示該組腫瘤組織中血管生成受到抑制最顯著。進一步用Western blot方法檢測還發現Ag43/FGFR1組免疫治療后小鼠的血清中含有抗小鼠自身FGFR1的抗體，而其它對照組則無抗體產生。此外，ELISPOT方法檢測也發現Ag43/FGFR1組免疫小鼠脾臟中分泌特異性抗小鼠FGFR1抗體的B淋巴細胞存在，與其它對照組比較差異有統計學意義。從這些結果可以推斷，Ag43/FGFR1重組蛋白質疫苗抗腫瘤的作用可能是Ag43/FGFR1蛋白質疫苗誘導荷瘤小鼠體內產生了特異性抗自身FGFR1抗體，自身抗體阻斷了bFGF與FGFR1間的信號傳導通路，從而抑制腫瘤血管生成的結果。這一結果將為抗腫瘤血管生成治療提供更多的實驗依據，值得深入研究。

參考文獻

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3 Marianne V， Spang AJ， Fisherv GW. Noninvasive dynamic fluorescence imaging of human melanomas reveals that targeted inhibition of bFGF or FGFR1 in melanoma cells blocks tumor growth by apoptosis[J]. Molecular Medicine， 2002， 8(2): 103111.

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6 Owen P. The gramnegative outer membrane: structure， biochemistry and vaccine potential[J]. Biochem Soc Trans，1992， 20:16.

7 Kjaergaard K， Schembri MA， Hasman H， et al. Antigen 43 from escherichiacoli induces inter and intraspecies cell aggregation and changes in colony morphology of pseudomonas fluorescens[J]. J Bacteriol， 2000，182 (17): 41894796.

8 Zheng SP， Zheng SJ， Wu RL， et al. Enhanced efficacy in antitumour activity by combined therapy of recombinant FGFR1 related angiogenesis and lowdose cytotoxic agent[J]. Eur J Cancer， 2007， 43(14):21342139.

9 Zheng SJ， Zhang JP， Huang FY， et al. Synergistic antitumor effect of recombinant chicken fibroblast growth factor receptor1mediated antiangiogenesis and lowdose gemcitabine in a mouse colon adenocarcinoma model[J]. World J Gastroenterol， 2007， 13(17): 24842489.

10 鄭少江，吳人亮，郭峻莉，等.人瘤病毒感染和P53及肺耐藥蛋白在NSCLC中的表達及臨床意義[J]. 海南醫學院學報， 2005， 11(6):494497.

篇3

文/袁 越

現在很流行川菜，而且人們吃起來很上癮，所以川菜是目前中國最流行的菜。那么，川菜為什么受大家歡迎？那種麻辣的感覺在美國人看來是不可思議的，甚至有受虐的感覺。但中國人吃的津津有味，而且把川菜館開到了美國。

先說說辣椒。辣椒是川菜中不可或缺的作料，沒有辣椒也就談不上川菜。四川人喜歡吃辣椒，一個理由是因為四川盆地潮濕，人容易得關節炎，吃辣椒可以祛寒，預防關節炎。這種說法沒有任何科學依據。關節炎形成的原因太多了，比如長期鈣流失也能導致關節炎。吃辣椒預防關節炎可能是因為辣椒促進血液循環，身體發熱，感覺像是祛寒，人們就想象四川比較潮濕，可以預防關節炎。這和人們理解的老虎喜歡在潮濕的山洞里生活卻從來沒有得關節炎就推斷出虎骨可以治療風濕病一樣沒有科學依據。

實際上，辣椒中的辣素是導致人們成癮的關鍵。因為辣素可以刺激舌頭味蕾，刺激胃液分泌，長期食用辣椒，會產生條件反射，因此容易成癮。尤其是，當辣椒與花椒混合在一起，它對口腔形成的刺激會讓人有種很爽的感覺。我們常說酸甜苦辣咸，五味俱全。這種說法也是錯誤的，辣本身不是味道，而是對皮膚的刺痛與灼傷，尤其是比較嫩的皮膚黏膜，更容易被灼傷。整個口腔黏膜神經非常敏感，尤其是舌頭的味蕾神經。味蕾分布是有規律的，比如舌根對苦味比較敏感，舌的側面對甜、咸、酸比較敏感，但你注意了沒有，辣可以刺激你整個口腔，包括沒有味蕾的地方。

味蕾在顯微鏡下有點像半包皮的，當辣椒刺激到這些味蕾之后，它們便會通過神經中樞傳到大腦，讓你感覺在舌頭上面產生一種難忍的強烈刺痛感，這種痛感在瞬間內又會產生一種舒適感，這種舒適感可以轉化成你對川菜美味的感受。這就是我們為什么都喜歡吃川菜的原因。

相信所有人習慣了都會喜歡上川菜，除了辣味對人產生的容易刺激口腔唾液和胃液分泌帶來食欲，還有另一個原因。

那就是川菜中另一個不可或缺的作料――花椒。川菜與湘菜不同的是，川菜加入花椒是為了減緩辣椒對口腔的刺激。實際上花椒中的花椒揮發油在起作用，它會產生神經傳導阻滯，臨床效果類似普魯卡因。人們只知道花椒的麻可以緩解辣度，但是不知道的是，人們會對花椒中的揮發油產生依賴性。你想想，辣椒會刺激口腔味蕾，促進唾液和胃液分泌，讓你產生食欲，花椒又讓你在這種食欲下慢慢成癮，川菜能不普及嗎？而事實上，辣椒與花椒合在一起產生的味道和對口腔的刺激是一種很難以讓人接受的感覺，我們喜歡川菜的秘密就是因為那些化學作用造成的口感。

拌肉餡加土豆 留營養少湯汁

文/王躍明

餃子好吃餡難拌。一是因為這是個“力氣活”，費時費勁；二是因為拌餡也是個“技術活”，拌不好肉餡容易出湯，煮出的餃子就容易破皮了。但其實，解決這兩個問題并不是什么難事，只需在拌餡時加點土豆末。

篇4

【中圖分類號】13919．4；r730．231

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)02—0133—02

案 例

陳寶生 莫耀南

【案例1】 楊× ×，男，20歲。于×年×月×日在工作中被

一裝滿紙的紙箱砸傷右臂肘關節處，致紅腫、發紫、功能障礙。

拍x線片示：骨質未見創傷性異常。后持續紅、腫、痛，經多家醫

院治療無好轉。4個月后經診斷為纖維肉瘤。后赴北京進一步

確診后行截肢治療。受傷當時x線片(片號1574)示：骨質未見

創傷性異常。但請專家會診均認為右肱骨下端有骨膜反應及密

度增高影。4個月后mri示：右肱骨下端可見一梭形腫塊。x

片示：右肱骨下端骨質破壞。病理報告：高分化纖維肉瘤。

法醫臨床學檢查：被鑒定人神清、語明，步入檢室，查體合

作。右上臂肩關節處遠端缺失，弧形縫合疤痕長14 cm，余無異

常。提供的放射片示：20__／6／23(1574右)右肱骨下端可見骨膜

反應及密度增高影；20__／10／9(34038)右肱骨下端可見一梭形

腫塊；20__／10／10(398842右)右肱骨下端骨皮質破壞，codlaaan

三角出現。法醫鑒定認為，楊某右上臂損傷當時x線片已顯示

右肱骨下端骨膜反應及密度增高影，在損傷后一段時間內發現

纖維肉瘤，說明纖維肉瘤的發展與該次損傷有一定的因果關系，

不排除外傷對腫瘤的發展有一定的促進作用。

【案例2】 王××，男，20歲。6年前(1997年2月1日)被

高壓電擊傷頭背部多處在鄭州市某醫院診治。病歷記載患者神

志清、精神差。電擊傷創面分布于頭部、背部、右上肢及左足底。

其中右手、右前臂干枯、炭化，呈屈曲狀，部分指骨外露。其他創

面炭化或蒼白，質中硬，痛覺喪失。均為ⅲ度燒傷，面積達12％，

無呼吸道燒傷。診斷為特重燒傷。3天后在全麻下行右上肢探

查截肢術、左足底切痂自體皮移植術。好轉后出院。6年間又兩

次行自體皮移植術，大部創面愈合，但右顳頂部創面一直未愈。

雖經多家醫院和多種方法治療亦未奏效。近1年前右顳頂部創

面周圍肉芽增生，漸呈菜花狀增生物。半年前經病理證實為慢

性炎性潰瘍并高分化鱗癌。線示顱骨完整，局部有骨膜反應。4

個月前在全麻下行潰瘍清創及游離皮瓣修復術。臨床法醫學檢

查：被鑒定人神清、少語，步入檢室，查體合作。右顳頂部、枕部

約26 cm×21 cm 范圍疤痕形成，無毛發。其內有15 cm× 12 cm

范圍植皮區，色素沉著；中央區6 cm× 5 em 范圍內皮膚散在點

片狀潰瘍、糜爛；顱骨7 cm ×7．5 cm范圍缺損。右耳廓大部缺

損。右乳突及下頜角部位9 cm × 2 cm 疤痕形成。右上臂直肩

關節以遠截肢。取皮區：左背部12 cm × 15 cm，右腋后線至背

部12 cm × 2 cm，右大腿前側25 cm ×20 cm，左大腿前內側15

cm × 7 cm。左足跟11 c[n×6 cm植皮區。余未檢見異常。

法醫鑒定認為，被鑒定人電擊傷后，右顳頂部創面遷延不

愈，形成慢性炎性潰瘍，此為皮膚鱗癌的易患因素之一。因而認

為，電擊傷后右顳頂部慢性炎性潰瘍長期不愈是腫瘤發生的重

要相關因素。

討 論

損傷與腫瘤的因果關系存在與否至今未有定論。但在法醫

界，認為某些損傷與某些腫瘤的發生或發展有一定因果關系，且

經常被應用于鑒定實踐中。因而，對此問題的研究應予以關注。

骨纖維肉瘤是骨肉瘤中最少見的一種，? 約占其三分之一。

起源于向成纖維細胞分化的梭形細胞，但其僅分化為成纖維細

胞，并產生網狀和膠原纖維。好發于股骨、肱骨的遠端，脛骨的

近端等，無性別差異。l2 j多發年齡10～50歲，病程長短不等，可

自數周至20年，平均3年左右。_3 j可由骨膜或骨髓腔內發生，分

別形成骨膜型和中央型，后逐漸侵犯骨質，而造成骨質破壞?？?/p>

原發，即與某些遺傳因素以及不全骨折、纖維結構不良、骨paget

病有關。亦可繼發，發生于放療后。_4 罕見地發生在早至嬰兒期

的疤痕或以前受傷的部位。_5 案例1中，在損傷當時的x線片上

已提示骨膜反應及密度增高影，4個月后發現該處有纖維肉瘤，

說明外傷作用前業已存在骨質問題，因而明確排除直接原因。

但損傷對于纖維肉瘤的發展有可能起到促進作用，這是符合以

上原則的，因而判定二者間有一定的因果關系，即促進作用。關

于損傷促進纖維肉瘤發展的機理，推測為損傷引起的組織修復

反應，在特定條件下(如纖維結構不良等)發生突變所致。其確

切機理還有待于進一步的研究。

皮膚鱗癌為皮膚癌的一常見組織類型，一般分化較好，其中

高分化的占75％。癌細胞呈狀、巢狀、條索狀或線樣結構。

早期鱗癌與基底細胞癌相類似，一般為紅斑樣皮損，伴有不同程

度的鱗形脫屑和痂皮形成，臨床上常難以鑒別。但鱗癌常在老

年性角化過度、慢性潰瘍及燒傷疤痕等病變的基礎上發展而來，

表現為紅色、堅硬、高出皮面的結節，甚或超常增生呈菜花樣。

當其表面角質層脫落，即出現紅色的糜爛面，伴有滲液、滲血。

起初糜爛面可愈合結痂，但不久痂皮脫落而再現糜爛面。如此

周而復始，糜爛面不斷擴大。皮膚鱗癌發展較快，肺為最常見的

轉移部位。案例2中，右顳頂部的電擊傷創面遷延不愈，形成慢

性炎性潰瘍。而燒傷疤痕以及經久不愈的皮膚慢性潰瘍、瘺管、

竇道在慢性炎癥的刺激下均易惡變為皮膚癌。_6 j因而可以認為

右顳頂部的慢性潰瘍與高分化鱗癌的發生有一定的因果關系。

關于皮膚鱗癌的發生機理，多認為與一些化學致癌物或紫外線、

電離輻射有關 也有研究認為黏膜鱗癌與人類狀瘤病變有

關，但與皮膚鱗癌的關系尚無定論。

通過此二案例，作者體會到在鑒定損傷與腫瘤傷病關系時

要慎重。首先確定損傷的性質與發生的腫瘤的性質在目前的醫

學認識水平上，二者是否有一定的相關性，只有損傷被列為該種

腫瘤誘因的可予以考慮。其次明確損傷的部位與腫瘤發生的部

· 134 ·

位完全一致。再次，如果損傷發生時該部位并未發現腫瘤的跡

象，則可認為此損傷與腫瘤的發生有一定的因果關系。如果損

傷發生時該部位已有腫瘤的早期跡象，則可根據該腫瘤的已知

的發病機制，最多認定為損傷與腫瘤的發展有一定的因果關系。

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篇5

【關鍵詞】 骨與軟組織肉瘤; 化學療法; 異環磷酰胺； 阿霉素

骨與軟組織肉瘤的發生率較低，但病死率極高。外科手術是骨與軟組織肉瘤治愈的主要治療手段，單純截肢術幾乎是骨肉瘤治療的唯一手段， 但仍約有80％～90％的病例于術后5年內死于遠處轉移，軟組織肉瘤術后易局部復發，化療可提高骨與軟組織肉瘤的的生存率，主要有術前新輔助化療及晚期患者的姑息化療，我院自2001年4月至2005年7月采用AIM方案治療27例骨與軟組織肉瘤，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 病例選擇：27例均為我院2001年4月至2005年7月住院患者，均經病理組織學診斷為骨與軟組織肉瘤，其中骨肉瘤8例，軟骨肉瘤2例，男3例，女7例，年齡17～34歲，3例為初診需行新輔助化療（其中骨肉瘤2例，軟骨肉瘤1例），1例為軟骨肉瘤三次術后復發，5例為骨肉瘤術后肺轉移，1例為骨肉瘤術后肝轉移。軟組織肉瘤17例，男6例，女11例，年齡36～62歲，發生于頭頸部2例，四肢9例，胸壁1例，腹壁2例，腹腔3例，惡性纖維組織細胞瘤4例，纖維肉瘤4例，脂肪肉瘤6例，平滑肌肉瘤3例，其中1例為乳腺癌術后放療后出現鎖骨上纖維肉瘤，3例為初診需行新輔助化療，8例為多次術后或放療后復發，6例為術后轉移，肺轉移4例，肝轉移1例，淋巴結轉移1例。所有患者KPS評分>70，預計生存期大于3個月。血常規、肝腎功能、心電圖等均在正常范圍，無合并重要臟器病變和/或嚴重的內外科疾?。徊∽兙植?、肺、肝等有可測量病灶。

1.2 治療方法：ADM75mg/m2，72h連續靜脈滴注25mg/m2.d,連用3d］，IFO1.5g/m2連用5d，注射時及注射后4h、8h靜脈注射Mesna 400mg, 3周為一療程，2周期后評價療效，化療時常規應用5-HT3受體拮抗劑止吐?；熀蟀准毎陆涤弥亟M人粒細胞集落刺激因子75g或150g皮下注射，Ⅳ度下降患者給予抗生素預防感染。

1.3 療效評價及不良反應評價標準：按1981年WHO標準進行療效評價。CR：腫瘤消失超過1個月；PR：腫瘤體積縮小50%，超過1個月；SD：腫瘤體積縮小不足50%，增大不足25%，維持1個月；PD：腫瘤體積增大,超過25%或有新病灶出現，有效率(RR)=CR+PR。不良反應按NCI抗癌藥物不良反應分級（0～Ⅳ度）。

2 結果

2.1 近期療效：27例患者均完成2周期或以上，全組共完成78周期化療。均可評價療效，其中CR1例（3.7%）為骨肉瘤術后肺轉移經3個療程化療后病灶完全消失，PR9例（33.3%）其中骨肉瘤、軟骨肉瘤及纖維肉瘤各1例均為新輔助化療，SD 9例（33.3%）,PD 8例（29.6%）,有效率為37.0%(10/27)，見表1。

表1 AIM方案治療骨與軟組織肉瘤的治療效果（略）

2.2 不良反應：在治療27 例患者的78周期中，主要不良主要為骨髓抑制，Ⅰ+Ⅱ級白細胞下降30.0%,Ⅲ～Ⅳ級53.5%,血小板下降占12.5%,化療中采用格拉司瓊等止吐，惡心嘔吐率減少，Ⅲ+Ⅳ級15.0%，脫發也為主要反應，27例患者均出現不同程度脫發，Ⅲ+Ⅳ級占66.7%(18/27),靜脈炎占41.2%,肝功能異常ALT升高12例次（15.4%）,與個體有關，有肝病史。心電圖及腎功均未見異常，未出現出血性膀胱炎。

3 討論

從廣義上分，骨與軟組織肉瘤都是起源于非造血系統間葉組織，部分起源于外胚層神經組織的周圍神經惡性腫瘤也為軟組織肉瘤，骨肉瘤與軟骨肉瘤為最常見的惡性骨腫瘤，骨肉瘤在國內的的發病為0.23/10萬，軟組織肉瘤占成人惡性腫瘤的1%，軟組織肉瘤多發于肢體，因此國內部分腫瘤醫院把骨和軟組織肉瘤列為一個學科［1］。目前，手術仍是骨與軟組織肉瘤主要的治療手段，但骨與軟組織肉瘤的一個重要生物特征是局部復發和血道轉移，1970 年以前，骨肉瘤主要依靠單純手術治療，效果差，預后不良，5 年生存率僅為 15% 左右［2］。早期軟組織腫瘤以手術和術后局部放療為主,其5年和10年遠處轉移率約40%和50%，術后一旦出現復發和轉移,幾乎不能治愈,中位生存期大多為1年［3］。近年來，隨著綜合治療（包括新輔助化療）逐步應用，對骨與軟組織肉瘤治療取得了很大的進展，降低了局部復發率并提高了生存率，明顯地改善了患者的生活質量。但對于不能手術、局部復發或已發生轉移的晚期骨與軟組織肉瘤患者，多考慮以化療為主的綜合療法。

目前化療應用于骨與軟組織肉瘤的主要藥物有ADM、IFO、DTIC、MTX、DDP等，對于治療晚期軟組織肉瘤， ADM、DTIC、 IFO為三種最常用的有效藥物，其單藥一線治療軟組織肉瘤的有效率約17%～25%，聯合化療使有效率提高至30～50%，但并未提高生存率［4，5］。對于治療晚期骨肉瘤，ADM、DDP、大劑量MTX為三種最常用的有效藥物,近年來研究發現IFO骨肉瘤也有效,單藥有效率可達31%,國外方案也采用IFO［6］,對于IFO的用法DFCI［7］的研究結果表明：靜脈推注的療效要明顯優于持續靜脈滴注（26%和9%，P=0.03）, 而且持續靜脈滴注組僅有的患者完成了2周期化療，靜脈推注組唯一嚴重的不良反應是中樞神經毒性反應明顯。另外美國西南腫瘤協作組采用不同劑量ADM治療軟組織肉瘤患者,發現劑量為75 mg/m2時效果最為理想(有效率37%),故多數學者把ADM 75 mg/m2作為軟組織肉瘤標準的一線治療方案［8］。本文用ADM75mg/m2，72h連續靜脈滴注25mg/(m2.d,連用3d，IFO1.5g/m2連用5d方案治療晚期骨與軟組織肉瘤患者，有效率為37.0%(10/27)，其中晚期骨肉瘤有效率為40.0%(4/10)，晚期軟組織肉瘤患者，有效率為35.5%(6/17)，近期療效與文獻報道結果相似。

本研究的主要不良反應為粒細胞下降,Ⅲ～Ⅳ度粒細胞下降發生率為53.5%,皮下給予粒細胞集落刺激因子治療后,粒細胞均恢復正常,未見相關性死亡病例。消化道反應Ⅲ～Ⅳ度發生率為15.0%。脫發也為主要反應，27例患者均出現不同程度脫發，Ⅲ+Ⅳ級占66.7%(18/27),靜脈炎占41.2%,主要與ADM高劑量的連續靜脈給藥方式相關。心電圖未見出現異常，可能由于本方案使用高劑量的連續靜脈給藥方式，避免了高血清峰值造成的心臟損害，從而提高了機體對ADM的耐受量，減少對心臟損害。本組未出現出血性膀胱炎，說明美斯鈉使用合理，能明顯減少IFO的膀胱毒性。

本研究病例數較少，但目前結果提示了ADM聯合IFO治療晚期骨與軟組織肉瘤患者療效較好,不良反應可以耐受,值得臨床進一步觀察，我們將擴大病例數進一步研究。

【參考文獻】

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篇6

關鍵詞：腸道水化骨腫瘤化療

【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）02-0115-01

骨惡性腫瘤包括骨肉瘤，軟骨肉瘤和纖維肉瘤等，由于惡性程度高，易發生早期轉移等，一般予手術切除后輔助化療。化療藥物對肝腎功能有明顯的損傷，常規水化法可減輕其肝腎毒性，但由于需要大量補液，患者依從性差[1]。本院使用腸道水化法，取得了較好效果，現報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料。全部比例31例，為2010年1月到2012年12月在本院進行骨腫瘤化療的病人，骨肉瘤22例，軟骨肉瘤3例和纖維肉瘤6例，其中對照組15例行常規化療，實驗組16例行腸道水化法。對照組平均年齡42±9.7歲，年齡范圍為18-69歲；實驗組平均年齡45±11.8歲，年齡范圍為13-72歲。2組相同病例采用一致的化療方案。

1.2水化方法。對照組采用常規水化法，具體[2]為：化療前24小時，患者大量飲水，服用小蘇打片，化療當天輸入液體量約為3500ml（2500ml/m2），同時靜脈滴注甘露醇和碳酸氫鈉，保持尿量總量在3000ml以上。實驗組采用腸道水化法；具體為：化療前24小時，患者大量飲水，服用小蘇打片，化療當天輸入液體量約為2000ml，同時大量口服補液，液體量約為2000-3000ml，靜脈滴注甘露醇和碳酸氫鈉，保持尿量總量在3000ml以上，必要時加用利尿藥物。

1.3肝腎功能及治療依從性比較。分別檢測患者化療前后的肝腎功能，比較2組在化療后肝腎功能的差異。同時比較2組患者對治療的依從性，比較方法通過通用依從性量表（GAS）[3]對患者進行測評。

1.4統計學方法。實驗結果均以“m±s”表示，利用SPSS12.0軟件，計數資料行X2檢驗，計量資料予t檢驗，檢驗標準為P

2結果

2種水化法對患者化療后肝腎功能沒有明顯差異，見表1。

3討論

本實驗顯示在對骨腫瘤患者進行腸道水化法后，患者化療結束后肝腎功能與普通常規水化法沒有明顯差異，而治療依從性明顯提高。

惡性骨腫瘤由于惡性程度高、進展快、易發生血液及淋巴結轉移，傳統單一手術治療遠期效果并不理想。因此，目前臨床上多采用手術治療聯合術后化療，而大劑量化療往往要輔以水化療法。大劑量水化療法由于需大量輸液，加重了患者負擔，同時也會導致循環血容量增加，易誘發心衰，依從性較低[4]。因此本實驗采用腸道水化法，通過腸道補液，患者輸液負擔明顯減輕，化療后比較腸道水化與常規水化，2組肝腎功能沒有差異。并且治療依從性評估，腸道水化法為82.5%，明顯高于對照組的37.5%。

綜上，腸道水化法輔助化療，可在不影響肝腎功能的基礎上，減輕患者的治療負擔，明顯提高患者的治療依從性，值得推廣。參考文獻

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篇7

[關鍵詞] 結節性筋膜炎；診斷；鑒別診斷；誤診

[中圖分類號] R361+.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）08（a）-0091-02

結節性筋膜炎（nodular fasciitis，NF）又稱假肉瘤性筋膜炎，是纖維母細胞/肌纖維母細胞的一種反應性、結節性增生，呈自限性病程。美國病理學家Konwaler等于1955年首次報道，國內文獻報道較少，易誤診為“肉瘤”。本文回顧性分析了19例NF病例，并結合有關文獻復習，現報道如下。

1 材料與方法

收集本院2006年3月～2012年4月經病理診斷的NF19例，全部為手術切除標本，10%甲醛固定，常規石蠟切片，HE染色，其中3例做免疫組織化學染色，采用SP二步法，已知陽性切片作陽性對照，PBS緩沖液代替一抗作為陰性對照，試劑購自北京中杉金橋生物技術公司。

2 結果

2.1 臨床資料的分析結果

19例NF患者，男性13例，女性6例，年齡23～68歲，平均35歲，其中20～40歲16例。發生于上肢10例，其中前臂最多，有6例，上臂2例，肘部2例；軀干（包括胸壁和背部）3例；下肢2例；手1例；眉弓1例，頸部1例；胸鎖關節1例。病程2周～半年，患者多因自覺腫物逐漸增大，有輕壓痛或麻木感來就診。手術中見腫物位于皮下或筋膜內，多數與周圍組織粘連較重，個別有較清楚的纖維性包膜樣輪廓。

2.2 病理組織學特征

2.2.1 肉眼所見 腫物呈圓形、類圓形，無明顯包膜，邊界不清，直徑0.5～3 cm，切面質地硬或韌，個別質地稍軟，灰白、灰紅或黃褐色。

2.2.2 鏡下所見 NF組織學形態變化較大，基本結構為疏松的黏液樣基質中，可見豐富的纖維母細胞/肌纖維母細胞，細胞形態大小基本一致，無明顯異型性，呈肥胖梭形或長梭形，核呈卵圓形或梭形，可見小核仁，細胞質豐富、淡染；核分裂象易見，無病理性核分裂象；纖維母細胞/肌纖維母細胞在黏液樣基質較多的病變中排列疏松，極向不明顯；亦可呈車輻狀、席紋狀、“S”形或“C”形排列；間質黏液變性，可見裂隙或小囊腔形成，并見玻璃樣變性膠原帶；可有紅細胞外滲及豐富的新生毛細血管；病例中有少量炎細胞浸潤，主要為淋巴細胞及單核細胞，可見泡沫細胞，偶見破骨樣多核巨細胞及中性粒細胞。個別病例可見多量嗜酸粒細胞浸潤。NF一般分3個亞型：①黏液型：本組2例，黏液樣基質豐富，纖維母細胞幼稚，排列疏松，無極向，膠原帶少，炎細胞少見；②肉芽腫型：本組4例，黏液樣基質變少，增生的纖維母細胞及新生的毛細血管增多，膠原帶呈帶狀及索條狀分布；③纖維瘤型：本組12例，纖維母細胞豐富，呈車輻狀、“C”形或“S”形排列，黏液樣基質不明顯。本組病例中有1例可見多量嗜酸粒細胞浸潤，為嗜酸性筋膜炎。

2.3 免疫組織化學特征

3例病例進行免疫組織化學染色，波形蛋白（vimentin）、肌動蛋白（actin）、平滑肌肌動蛋白（smooth muscle actin，SMA）、肌特異性肌動蛋白（MSA）、巨噬細胞（CD68）陽性，結蛋白（desmin）、S-100蛋白陰性，表明NF有肌纖維母細胞及組織細胞的雙重分化。

3 討論

NF發病原因尚不明確，可能與外傷或感染有關[1]。近年有研究使用HUMARA甲基化特異性PCR技術，在各型病變中均檢測到NF的多克隆性細胞構成，認為NF確實是反應性病變[2]。本病好發于青壯年，20～40歲最常見[3]。本組20～40歲16例，占84%。該病好發于上肢前臂，其次為軀干，包括胸、背部，再次為頭頸部、眼瞼、面部及外耳、外耳道等部位，下肢少見，特別是手足部尤為罕見，其他罕見部位有膀胱、外陰、腮腺、口腔、關節、乳腺等[4-7]。本組病例中發生于上肢前臂6例，占32%（6/19），發生于下肢2例，手部1例，胸鎖關節1例，上述后3個部位均為以往報道的罕見部位。依據其浸潤深度，可將NF分為皮下型、筋膜型、肌內型[8]。本組皮下型13例：病變累及皮下；筋膜型4例：病變沿筋膜伸入脂肪小葉間隔；肌內型2例：位于骨骼肌內。

NF因組織學形態變化較大，亞型較多，所以極易造成誤診。1991年美國復查53例NF病例，發現其誤診率為57%，其中21%被過度診斷為肉瘤[9]，因此診斷NF應結合其臨床及組織學特征。NF的兩個重要臨床特征是迅速生長的病史（通常是數周）和其體積較小[3]。本組病例中最長的病程未超過半年，且多因自覺腫物增大就診。結節最大者3 cm，均為單發。一般認為NF體積大的不診斷、多發的不診斷、復發的不診斷，所謂“三不診斷”[4]。NF有4個主要的基本組織學特征：①增生的梭形纖維母細胞排列成車輻狀、“C”形或“S”形，低倍鏡下易辨認，核分裂象易見，無病理性核分裂象；②纖維母細胞周圍有小裂隙，甚至形成小囊腔；③組織間隙中常見外滲的紅細胞，病變周邊可見新生的毛細血管，并有少量炎細胞浸潤；④基質黏液樣變性、疏松。NF組織學分型一般分為黏液型、肉芽腫型、纖維瘤型，這可能反映了病變的不同時期即早期、中期和晚期[8]。筆者認為此三種亞型可依據病變中黏液樣基質、膠原纖維形成的多少，纖維母細胞的排列，以及病程的長短來區分。文獻還報道有血管內型、細胞型、巨細胞型、化生型及嗜酸性筋膜炎等亞型[2]。本組中亦見到1例嗜酸性筋膜炎。雖然NF的組織學亞型與預后無關，無臨床意義，但了解其亞型對于鑒別診斷組織學圖像多樣的NF有一定幫助。

NF還需與其他纖維性病變相鑒別。①纖維瘤?。翰∽凅w積較大，浸潤性生長，易復發，由膠原纖維和成熟的纖維母細胞組成，無黏液樣基質；②纖維肉瘤：纖維母細胞幼稚，排列緊密，呈魚骨樣或“人”字形，可見病理性核分裂象；③皮膚神經纖維瘤：多累及真皮層，與神經關系更密切，瘤細胞較纖細而彎曲，新生毛細血管和炎細胞浸潤不如NF明顯；④黏液型脂肪肉瘤：瘤體較大，可有假包膜，多位于深部軟組織，毛細血管常形成網狀結構，有分化程度不同的脂肪母細胞，并有異型性，有助于診斷；⑤真皮纖維瘤：主要局限于真皮內，不侵犯皮下或肌肉，纖維母細胞車輻狀結構更明顯，應注意與纖維型NF區分。此外，NF還需與惡性纖維組織細胞瘤、隆突性皮膚纖維肉瘤、平滑肌肉瘤相鑒別。

NF有一定的自限性，切除后不易復發，即使切除不完全，也未必復發，一般不需進一步治療，有些未經治療的病例可自行消退[10]。如有復發病例，應結合原始病例謹慎作出診斷。

總之，診斷NF時應熟悉掌握其多樣的組織學圖像，抓住診斷要點，并結合臨床特征，熟悉鑒別診斷，避免誤診的發生，以作出正確的診斷。

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篇8

――南方醫科大學第三附屬醫院骨腫瘤科主任醫師李浩淼

滑膜肉瘤是一種較少見的惡性腫瘤，好發于青少年。預期生存時間主要和患者的基因分型、年齡、腫瘤大小及侵犯范圍等因素有關。

關于滑膜肉瘤有一項免疫治療相關的臨床試驗正在開展，我們尚不能確定其效果以及其在滑膜肉瘤治療中的地位。也許今后隨著病例數的增加，更細致的分層分析可以鎖定那些可能免疫治療受益的人群?；颊呔筒挥妹爸素攦煽盏娘L險亂投醫了。

――北京大學腫瘤醫院肝膽胰腫瘤外二科、軟組織與腹膜后腫瘤中心副主任錢紅綱

滑膜肉瘤是源于關節、滑膜及腱鞘滑膜的軟組織的惡性腫瘤。以四肢的大關節為好發部位，也可發生于前臂、大腿、腰背部的肌膜和筋膜上。滑膜肉瘤惡性程度高，組織學來源至今不明，生物學行為極其復雜，局部復發率及遠處轉移率很高，必須由專業團隊采用嚴格規范的多學科聯合治療方能得到良好的控制。

――中南大學湘雅醫院骨病骨腫瘤?？浦魅魏魏椴?/p>

腫瘤免疫療法，其實已經有一百多年歷史，近幾十年取得了一些突破性的研究成果。治療腫瘤，除了手術切除之外，還有化療、放療、靶向藥物治療。這些傳統治療方法的基本思路是，怎么把腫瘤細胞殺死？免疫療法，簡單說，就是通過激活人體自身免疫系統去殺死腫瘤細胞。目前腫瘤免疫療法主要有兩類治療途徑，一類是細胞療法，還有一類藥物治療，主要是免疫檢驗點抑制劑。不過腫瘤免疫療法總體還在起步階段，并不完美，還有很多局限。

――杭州市第一人民醫院放療科主任鄧清華

篇9

今年20歲的大學生王銘，前不久在打完籃球洗澡時，無意中發現自己的左胳膊上長一小腫塊，有點疼痛。當時他并不在意，以為是什么蚊蟲叮咬的。第二天包塊明顯增大，摸上去比較硬，他趕緊到當地的一家醫院去檢查，醫生建議他手術切除并作病理檢查。病理報告無情地給他當頭一棒：惡性纖維組織細胞瘤。

為了慎重起見，主診醫生建議王銘將切片帶到省城一家大醫院再檢查一次。這家醫院病理科主任看后否定了當地醫院的診斷，診斷為結節性筋膜炎。王銘又到了另外一家醫院，結果還是結節性筋膜炎。并告訴他這種病變不是腫瘤，無須再行任何治療。王銘聽到后激動得痛哭起來。

結節性筋膜炎到底是什么疾病，為什么容易誤診為惡性腫瘤呢？結節性筋膜炎又稱為假肉瘤性筋膜炎，是一種反應性、自限性淺筋膜的結節性纖維母細胞增生病變，發病原因不明，可能與外傷或感染有關。該病多見于成年人，20～40歲最為常見，20～30歲為發病高峰。結節性筋膜炎可發生于身體任何部位，但以上肢前臂最多見，其次是頭頸部、胸壁和后背。該病有兩個最重要的臨床表現：一是迅速生長的腫塊，通常在1～2周出現小腫塊或結節，病變處可伴有疼痛、麻木或感覺異常；二是腫塊一般不超過2厘米，且病變有自限性。

結節性筋膜炎位于淺筋膜，病變向上可侵及皮下，向下可侵及肌肉，呈浸潤性生長，周邊沒有包膜。肉眼檢查病變為灰白、灰紅或黃褐色，顯微鏡下為稀疏的黏液樣基質中有豐富的梭形母細胞，其間可形成裂隙和小囊，有血管增生、淋巴細胞浸潤和紅細胞外滲。具有診斷意義的特征是在波浪狀寬膠原帶邊緣，見梭形細胞被覆，形成類似疤痕疙瘩的結構；少數病人可見局灶性壞死、鈣化或骨化。由于本病中梭形細胞比較豐富，并可見核分裂現象，容易誤診為惡性纖維組織細胞瘤、纖維肉瘤、黏液性脂肪肉瘤等。根據美國的資料表明，結節性筋膜炎的誤診率高達50％，其中誤診為惡性的達20％。

結節性筋膜炎是一種非腫瘤性病變，治療主要為局部手術切除，復發率低，不超過1%～2％，少數病人可自行消失。

篇10

病歷資料

患者，男，71歲，該患以咳嗽、胸悶20天，呼吸困難5天入院。原于20天前，無何原因，出現咳嗽、胸悶、無發熱、無咳血，無咳痰、無消瘦、無盜汗、無關節疼痛，于通化市人民醫院攝胸片見右肺中下野占位，右側胸腔積液，肺CT右上肺低密度影，右側胸腔積液、積氣，彩超：右側胸腔積液，作胸水穿刺，血性胸水，胸水脫落細胞未見癌細胞，后前往某腫瘤醫院做胸水脫落細胞及腫瘤穿刺病理檢查，見少量間質細胞，仍未見腫瘤細胞。入院前5天出現呼吸困難，遂于某結核病院住院，給予抗結核抗炎治療4天，病情未見好轉，2天前于結核病院右側胸腔置細管排液，抽出血性胸水1000ml，但脫落細胞檢查仍陰性，患者出現發熱，給予激素治療體溫降至正常后轉來我院。既往史：有野外工作探礦2年，礦石化驗工作8年，鍋爐工燒煤30年。

入院查體：T 37℃，淺表淋巴結無腫大，結膜無蒼白，口唇無發紺，氣管居中，胸廓無畸形，右肩胛下角線第8肋間處見胸腔內留置靜脈穿刺導管夾閉固定，右肺呼吸動度減弱，語顫成弱，右下肺叩診呈濁音，右上肺叩診呈鼓音，右肺呼吸音弱，可聞及喘鳴音，心率80次/分，律齊，腹軟，平坦，未見腸型蠕動波，腸鳴音正常。

輔助檢查：2006年6月27日胸正側位后：右下肺野見腫塊，積液影，右胸頂少另積氣，a2側位可右肺中上葉處見圓形致窗影，邊緣留呈滑后肋膈角見胸腔積液。6月27日血常規正常，6月28日彩超：右側胸腔積液，前列腺略大，積液脂腸肝、肝左葉中強回聲。6月28日胸CT：右側上部胸腔見片狀低密度影，CT值均30hu，內密度不均，右側胸腔見積液、積氣影，縱隔腔向左移，肝臟左葉囊腫；胸水常規：黃褐色，混濁，有血胸水，細胞總數272800×106/l，白細胞1810×106/L；L5%，S 95%，李凡它反應(++++)；胸水生化：基本正常；胸水脫落細胞，未見腫瘤細胞，紅細胞滿視野，見核異質細胞。7月1日心電：左室勞損，血凝系列、肝功、腎功正常，血糖6.2mmol/l；7月4日某腫瘤醫院，胸水脫落細胞，見到炎癥細胞，及少許間質細胞，入院后根據各項檢查，初步考慮右上肺臟層胸膜占位：纖維肉瘤，胸膜間皮瘤。患者入院后，給予抗炎對癥治療，并行胸腔閉式引流，引出血性胸水。7月21日，行右肺上葉切除術。術中見：胸腔內有陳舊性血性胸水量約1500ml，左上葉被前外側見有巨大腫瘤約18cm×10cm，呈肉瘤樣，已破裂，見有大量出血壞死組織，右下葉及中葉不張，腫瘤與周圍稍許粘連，肺門淋巴結腫大，胸膜有肥厚水腫，腫瘤介于右上葉臟層胸膜，右上葉已受侵，術后病理：肉瘤樣癌，經浙江省人民醫院病理科會診證實為肺肉瘤樣癌，該患術后，僅存活2個月。

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