口腔癌范文

導語：如何才能寫好一篇口腔癌，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】口腔癌；VEGF；惡性腫瘤

【中圖分類號】R73【文獻標識碼】A

【文章編號】2095-6851（2014）05-0511

1口腔癌

口腔癌是頭頸部常見的惡性腫瘤， 與口咽癌一起，位列全身惡性腫瘤的第6 位；在一些高發地區，每年新增病例甚至占男性惡性腫瘤的25%[2]?？谇话┑闹委熗o患者帶來重要臟器功能的喪失，包括語言不清、吞咽困難、進食障礙等，以及面部容貌的改變，影響患者的生存質量。因此，口腔癌的研究顯得尤為重要。

2VEGF基因

VEGF 基因位于6p21.3，基因全長為14 kb，由8 個外顯子和7 個內含子組成。VEGF 有下述幾種亞型：VEGF-A、-B、-C、-D 及-E，其中最重要的是VEGF-A。VEGF 家族的所有成員都能夠結合細胞表面酪氨酸激酶受體（VEGFRs），形成異二聚體，刺激酪氨酸磷酸化，并激活RAS-RAF-MEK-ERK 和PI3 信號通路，使其效應基因的轉錄因子激活或使mRNA 降解，從而發揮促血管生成的生物學效應。

3VEGF與口腔癌

劉凱等人通過對43 例HNSCC 標本采用原位雜交法檢測HPV 6 /11、16 /18 和31 /33 的感染情況； 免疫組織化學法檢測HIF-la 和VEGF 的表達。采用Spearman 法進行等級相關分析，Kaplan-Meier 法計算生存率，Cox 模型多因素預后分析。得出HIF-1α、VEGF 可作為評估HNSCC 發展、轉移及預后的參考指標之一。[3]甘衛剛等人采用免疫組化PV-9000二步法，檢測50例下咽鱗狀細胞癌及50例正常狀況下咽粘膜中的VEGF和CD105標記的MVD的表達水平，應用Image-ProPlus圖像分析軟件測定免疫組化圖像的平均光密度。結果VEGF蛋白的表達在不同TNM分期、組織學分級和是否淋巴轉移組間的陽性表達差異有統計學意義，均P小于0.05；表明VEGF在下咽鱗狀細胞癌組織中的高表達具有顯著正相關性[4]。

4VEGF與其他癌

劉智敏等應用免疫組化ABC法對 45例胃癌的癌組織VEGF和C -myc的表達進行研究，結果VEGF可能在胃癌形成、發展和轉移中與C -myc基因協同作用，二者的表達與胃癌的轉移行為有關 。[5]張慧娟等人研究得VEGF廣泛表達于卵巢上皮性癌的瘤細胞胞漿中，疾病晚期、分化差、腹水量多、殘余瘤組織多的患者表達增強；VEGF受體表達于卵巢癌血管內皮細胞的胞漿，尤其是靠近癌巢處的內皮細胞。[6]

VEGF與癌癥的關系已經有很多研究，但是具體的作用機制及應用于癌癥的防治和預后還有待繼續研究。

參考文獻

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篇2

對于這種刺激，有人認為“爽得很”，特別是湖南、江西等地喜食麻辣之人。但實際上，這種刺激是一種“殘酷折磨”，口腔癌的發生與它脫不了關系。

嬌嫩的口腔黏膜

口腔黏膜是一層比皮膚薄得多的上皮組織，非常嬌嫩，天生就不耐燙，懼怕辣。同時，口腔黏膜又有很強的再生能力，一旦遭受“殘酷折磨”，便會通過上皮增生，努力修復被“摧殘”的地方。

研究發現，人最適宜的進食溫度在10～40℃左右，而口腔一般耐受的溫度最高為50～60℃。當感到很燙時，溫度一般為70℃左右。但經常吃燙食的人，在溫度很高的情況下也不會覺得太燙。

癌癥的發生與“燙”“辣”有關

在接觸75℃左右的熱食熱飲時，我們嬌嫩的口腔、食管黏膜就會有輕度灼傷，灼傷的黏膜表層會脫落、更新，細胞會迅速增生、更新、補充。在這種情況下，一旦細胞的增生速度異常加快，或在不良刺激（如辛辣刺激）下變異，就可能發生癌變。

另外，黏膜在熱刺激下不斷增生的同時還會增厚，增厚的黏膜對熱刺激、辛辣刺激反應會越來越不敏感，這樣使人越來越不怕燙、辣，從而吃得更燙、更辣，口腔黏膜就會越增越厚，形成惡性循環。

有研究發現，煙、酒、慢性摩擦及喜吃燙、辣食物等，是口腔白斑發生癌變的主要因素。而白斑轉化為癌，與局部是否繼續受到物理化學刺激密切相關。許多研究資料都表明，一些地區的食管癌、賁門癌、口腔癌可能與燙食、辣食有關。從此意義上來說，某些黏膜上皮的癌癥很有可能是“燙”出來、“辣”出來的。

一戒二不三拔四關注

一戒 戒煙限酒，降低飲用酒精的濃度。

二不 不長時間直接日照；不吃過燙和刺激性強的食物。

三拔 保持良好的口腔衛生，及時拔除殘根或殘冠，磨改銳利的牙尖或假牙的銳利邊緣，避免不良刺激。

篇3

口腔癌的發生是諸多病因和宿主易感性相互作用的多步驟過程，飲食是口腔癌的危險因素之一?？谇话┑陌l病率隨地理位置的不同而變化，提示其發生與人們的生活習慣有關，而飲食是生活習慣的重要組成部分。古時人們就知道飲食可以治療疾病，現代文明社會則更應關注飲食健康。飲食保健是初級預防措施之一，而有效的預防措施是降低口腔癌發生率的最佳手段，了解口腔癌的危險因素可以幫助尋找和確定有效的預防措施。

1 飲食因素與口腔癌

1.1 水果和蔬菜

國際癌癥研究署（IARC）分析了大量資料后發現，與低量攝入相比，大量進食水果和（或）蔬菜能明顯降低口腔癌危險，可使患口腔癌的概率減少30％［1］。世界癌癥研究基金會（WCRF）和美國癌癥研究協會（AICR）指出，進食水果和蔬菜對口腔癌的發生具有預防作用［2］。含豐富水果和蔬菜的飲食與口腔癌的發生呈負相關關系，以歸因危險度的方式表示，高攝入水果和蔬菜可預防41％的口腔癌的發生，高攝入柑橘類水果、深黃色和綠葉蔬菜的作用尤其顯著［3~8］。每周進食柑橘類水果≥1次者患口腔癌的危險下降，且在女性中更為明顯［2~6］。校正年齡因素后發現，口腔癌病人傾向進食較少的水果及綠色和黃色蔬菜。在兒童時期和（或）癌癥確診前10年，攝入含豐富水果和蔬菜的飲食可明顯降低患口腔癌危險，尤其對于年齡

1.2 糧谷類食物

含豐富谷物的飲食可降低口腔癌的發生危險，頻繁攝入意大利面條（每周≥2次）可增加患口腔癌的危險，小米和玉米、蛋糕和點心的攝入增加也提高口腔癌危險，而大米、面包與口腔癌的發生呈負相關關系［6，11~14］。也有研究指出，意大利面條、玉米、蛋糕和點心、大米、面包攝入與口腔癌的發生沒有明顯關系［7，12，15］。

1.3 畜禽類及水產品

口腔癌的發生危險與攝入雞蛋、紅肉（通常指牛肉、豬肉、羊肉等在烹飪前呈現紅色的肉）及加工過肉類呈正相關關系，每周進食雞蛋≥3次、紅肉≥5次、豬肉≥1次、培根≥2次的飲食習慣使口腔癌發生的危險升高［5~12］。紅肉攝入增加可提高女性患口腔癌的危險［6］。肉類（特別是經過腌、熏、曬、烤等方式加工過的）可增高口腔癌的發生危險，與每周進食＜1次者相比，每周進食火腿和意大利香腸≥2次者口腔癌發生危險升高［2］。中國的一項研究指出，增加新鮮肉類、雞和肝臟的攝入可降低口腔癌的發生危險［13］。也有研究認為，進食肉類、魚、雞蛋及火腿和意大利香腸與口腔癌的發生無明顯關系［7］。另有研究顯示，口腔癌發生與進食肉類及加工過的肉類呈負相關關系［14，15］。高攝入雞蛋、家禽、魚可使口腔癌的發生危險降低，經常食用魚是低口腔癌危險的特征飲食之一，經常攝入鯉魚、帶魚、蝦和螃蟹可降低口腔癌發生危險［2，6，13，16］。

1.4 奶類及豆類

奶類及豆類與口腔癌發生危險的關系不同文獻報道結果不一致。有研究認為，牛奶、酸奶、奶酪及其他奶制品與口腔癌的發生呈負相關關系［7，11］；也有研究認為沒有明顯關系［2，6］；還有研究觀察到攝入多量奶酪（≥1次/周）可提高口腔癌的發生危險［12］。有研究顯示豆類能降低患口腔癌的危險［12~14］，另有研究卻指出二者并沒有明顯關系［6，7］。

1.5 食用油

植物油是口腔癌的預防性食物之一，食用橄欖油與口腔癌的發生呈負相關關系［6，9，11］。能減少口腔癌危險的食用油還有黃油或人造黃油，每周進食≥7次對口腔癌的發生具有預防作用［12］。也有研究認為，黃油或人造黃油的攝入與口腔癌的發生呈正相關關系，高攝入植物油、低攝入黃油可降低患口腔癌的危險［6~16］。

1.6 調料及其他

中度及重度食用調味品（芥末、番茄醬、調味醬）和香料（胡椒、辣椒、咖喱粉、辣椒番茄醬、辣醬）與口腔癌的發生無明顯關系，自己配制的獨特調味品和香料也同樣與口腔癌的發生無關［17］。有研究認為，口腔癌的發生危險隨湯攝入的增加（≥2次/周）而提高，有的卻指出湯攝入量與口腔癌發生危險沒有明顯關系［5，6，12］?？Х群筒钄z入與口腔癌的發生呈負相關關系，其作用在女性中更加明顯［6］。也有研究指出，攝入綠茶雖然在女性中存在口腔癌危險減小的趨勢，但與口腔癌的發生沒有明顯的負相關關系［18］。

1.7 能量和營養素

碳水化合物、蛋白質和脂肪是能量的主要來源，能量攝入可能會對癌癥的發生有一定作用。有研究顯示，口腔癌病人和對照組攝入的碳水化合物、蛋白質和脂肪沒有明顯差異［13］。而另有調查顯示，增加蛋白質和脂肪的攝入可降低口腔癌的發生危險，但碳水化合物攝入增加則增加口腔癌的發生危險［19］。還有研究指出，蛋白質、單不飽和脂肪酸的攝入與口腔癌的發生呈負相關關系，糖、淀粉和多不飽和脂肪酸與口腔癌的發生無關，而飽和脂肪酸與口腔癌的發生則呈正相關關系［20］。

大量攝入提供能量的食物，如淀粉類、豆類、肉類（尤其是加工過的）、雞蛋可增加口腔癌的發生危險，攝入動物脂肪豐富的飲食患口腔癌的危險上升，尤其是富含飽和脂肪酸的食物，如豬肉、湯、奶酪、培根和油炸食品［12］。過多攝入能量可增加患癌危險，有研究發現口腔癌病人的能量攝入高于對照組，但口腔癌病人攝入的與口腔癌發生呈負相關關系的非酒精來源的能量明顯降低［11~20］。糖果類的攝入與口腔癌的發生沒有明顯關系［6~14］。

一些流行病學調查和研究指出，維生素C、維生素E、維生素A、維生素B2、維生素B6、煙堿酸、視黃醇、胡蘿卜素、黃酮類和鉀、鎂、鐵、硒與口腔癌的發生呈負相關關系［21~23］。葉酸對口腔癌的發生具有預防作用，但似乎只有水果來源的葉酸有此作用，而其他途徑來源的葉酸則與口腔癌的發生無關，大量飲酒會減少機體對葉酸的吸收，低葉酸和高酒精的同時攝入可使口腔癌發生的危險升高＞22倍［24，25］。來源于水果和蔬菜的膳食纖維與口腔癌的發生呈負相關關系，而其他來源的則沒有顯示出保護作用［13］。

1.8 飲食的多樣化

飲食多樣化與口腔癌的發生呈負相關關系，攝入食物的多樣化、蔬菜的多樣化、水果的多樣化均可降低口腔癌的發生危險。降低口腔癌發生危險的有效飲食是多攝入水果和蔬菜，而減少某些特定類型肉類的攝入。

1.9 食物的加工過程

美國癌癥協會指出，高溫烹調（如油炸）可產生致癌物質，在油炸含豐富蛋白質食物（如肉和魚）的過程中，可形成致癌物雜環胺。習慣攝入油炸食物是口腔癌發生的危險因素，癌癥病人多喜歡選擇油炸的烹調方式，進食油炸食物≥4次/周者口腔癌的發生危險上升［12，16，26］。富含肉和蛋類食物的不當烹調可致口腔癌發生的危險提高，而其中的脂肪可能是危險因素，如在意大利，雞蛋和牛肉通常用黃油炸，而魚和土豆多用橄欖油炸［26］。富含動物脂肪的飲食致癌可能與腌、熏、曬、烤等加工方式及食品保存劑中的亞硝胺和雜環胺有關［12］。攝入烹調過的洋薊、西葫蘆、茄子和辣椒等蔬菜對口腔癌的發生有預防作用，而增加烹調過水果的攝入可能使患口腔癌的危險升高，未烹調過的柑橘類水果和蔬菜可對口腔癌提供明顯的保護作用［6，7］。

2 飲食因素與吸煙飲酒

飲食與煙酒在日常生活中密不可分，低量攝入水果、蔬菜且重度飲酒和吸煙者患口腔癌的危險顯著升高，與從不吸煙和飲酒者相比，重度吸煙和飲酒者由于煙酒的影響也趨向于進食較少的水果和蔬菜［27］。有研究顯示，水果和蔬菜與口腔癌發生的負相關關系只表現在曾經（以前和現在）吸煙和飲酒者中，而在從不吸煙和飲酒者中沒有發現。與低攝入相比，曾經吸煙和飲酒者攝入大量的水果和蔬菜可明顯降低口腔癌的發生危險，提示水果和蔬菜可通過調整煙酒的致癌效應來預防口腔癌［1］。也有研究指出，攝入水果和蔬菜不僅對現時吸煙和重度飲酒者有很大的保護作用，而且對不吸煙者的保護作用要比現時吸煙者更為明顯［7］。

吸煙可減少胡蘿卜素、維生素C和維生素E及膳食纖維的攝入，包括胡蘿卜素、維生素C和E等的抗氧化劑對所有人群都有保護作用，富含抗氧化劑的水果和蔬菜可中和代謝產生及外界因素（如吸煙）導致的自由基的作用［28］。吸煙或飲酒提高了吸煙飲酒者活性氧簇或自由基的水平，從而降低血漿中抗氧化劑的濃度，導致氧化劑應激而提高DNA損傷，使正常細胞向惡性轉化，而抗氧化劑可中和損害DNA的活性氧簇或自由基。煙酒的聯合作用可倍增口腔癌的發生危險，大量攝入抗氧化劑對同時吸煙飲酒的高危險者起保護作用，可降低重度吸煙和飲酒者的患癌危險［19］。吸煙和飲酒者可通過大量攝入含豐富抗氧化劑的水果和蔬菜來達到減少危險的目的，但高攝入抗氧化劑并不能避免煙酒帶來的過度危險。

轉貼于

飲食習慣是人類一種復雜的生活行為，了解飲食因素對于人體的影響十分必要。飲食習慣與癌癥關系的調查研究具有一定的挑戰性，其目前的進展速度要低于飲食與慢性疾病，如糖尿病、高血壓、心臟病等關系的研究。已經有許多關于飲食因素與口腔癌發生危險關系的流行病學調查及臨床和試驗研究，但存在一定的爭論，且結果各不相同，中國也缺乏相應的調查和研究及相關的統計學數據，不能為預防措施的實施提供充足的理論依據和正確的指導。單一因素并不能引發口腔癌，飲食只是口腔癌諸多危險因素中的一種，與日常生活息息相關的飲食習慣是可以培養和改變的。保持健康的飲食習慣、控制不良的飲食習慣是降低口腔癌發病率和死亡率的最好策略之一。

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篇4

1臨床資料

選取2015年9月～2018年9月收治行SAIF轉移修復口腔癌切除組織缺損患者19例，均包括完整病歷資料，術前經臨床查體、B超和CT等影像學資料證實無Ⅰ區淋巴結腫大，面頸部無放療病史，術前病理確定組織類型。患者知情同意，手術方式獲醫院倫理學委員會批準。其中，男10例，女9例，年齡范圍35～72歲，平均年齡(48.5±9.7)歲。按原發灶發病部位:舌部原發灶7例，其中4例位于舌中1/3側緣，2例位于舌根，1例位于舌前1/3側緣，頰及磨牙后區原發灶6例，口底原發灶3例，后界均位于第二磨牙之前，最前界至舌下肉阜，下牙齦原發灶2例，腭部原發灶1例。組織病理學分型:高、中分化鱗狀細胞癌各5例，低分化鱗狀細胞癌4例，腺樣囊性癌2例，黏液表皮樣癌2例，白斑局部癌變1例。TNM分期:T1N0M06例，T2N0M08例，T3N1M03例，T3N2aM02例。6例伴有其他系統疾病，年齡65歲～72歲，其中高血壓3例、冠心病1例、糖尿病2例。

2SAIF應用解剖

SAIF位于頦下三角區，是基于頦下動、靜脈血管為蒂的皮瓣。頦下動脈是面動脈的一個分支，口徑較粗，位置恒定，不易變化。頦下動脈在距面動脈起點(27.16±1.21)mm處發出，血管直徑(1.86±0.96)mm，起點距下頜角(19.34±5.06)mm，距頦部中點(62.88±6.09)mm［2］。頦下動脈自面動脈發出，向前行于頜下腺溝受下頜舌骨肌及頜下腺上方筋膜的約束，止于二腹肌前腹深面或淺面，與對側同名血管分支吻合。按頦下動脈走行深淺可分為［3］Ⅰ型:位置表淺，主干經二腹肌前腹淺面至下頜骨下緣皮下，血管容易分離，血管蒂較長，旋轉度大，制備皮瓣相對容易。Ⅱ型:位置較深，主干經二腹肌前腹深面到下頜骨下緣深面至皮下，由于血管走行位置深，相對不易分離，所以制備皮瓣相對困難。有學者［4］研究頦下動脈體表投影:將下頜角轉折定為點A，頦下緣正中定為點B，將A、B兩點連線均分為3段，內側段是二腹肌前腹起點附著處;中段是頦下動脈皮膚投影，內端是二腹肌前腹血管神經入肌門處，外端為頦下動脈的起點;外側段是頜外動脈體表投影，可以此作為尋找血管蒂的標準。頦下動脈按供血部位可分為頜下腺支、肌支、皮膚穿支及吻合支。腺支短，由動脈發出分布于頜下腺;肌支供給頸闊肌、二腹肌、下頜舌骨肌及下頜骨骨膜;皮膚穿支較多，可達頸闊肌下脂肪層，其中一支與對側同名血管廣泛交通;在頦聯合處頦下動脈彎向下頜骨成深淺兩支，與供給下唇營養頦動脈吻合，還可與舌動脈舌下支、牙槽動脈舌骨肌支相吻合。兩側頦下動脈及與鄰近血管間存在豐富血管吻合，皮瓣切取可超過頦部正中線2cm，最小面積3cm×5cm，最大面積可達18cm×7cm。頦下靜脈常與頦下動脈伴行，位置較恒定，回流靜脈可分為二組［4］，緊密伴行靜脈組(concomitantsubmentalvein，CCSV)多為1支，與頦下動脈同行血管鞘內，回流入面靜脈;非緊密伴行靜脈組(nonconcomitantsubmentalvein，NCCSV)與頦下動脈同在頜下腺兩葉間或其表面走行，位置較表淺，與CCSV間有交通支，向前注入頸前靜脈，向后注入面前靜脈或面總靜脈。SAIF感覺神經來源于頸皮神經，頸皮神經于胸鎖乳突肌后緣的中點淺出于淺筋膜內，向前入頜下三角分布于頸區皮膚。同時，面神經下頜緣支與面動脈關系密切，其在面動脈淺面或深面走行，進入頸部行于頸闊肌深層。

3SAIF設計、切取和修復

據頦下動脈與面動脈體表投影在頜下區的位置，術前超聲多普勒標記頜外動脈及頦下動脈。全麻成功后，患者仰臥、墊肩、頭適度后仰延伸，使頜下區充分展露，常規消毒、包頭、鋪無菌巾。頜下、頦下及頸部標記SAIF和頸淋巴清掃切口。測量癌灶切除范圍，標出癌腫切除的長度和寬度，再據癌腫預切除缺損的長度和寬度來預估與標識皮瓣的大小。皮瓣范圍上界一般在頦骨緣下約0.5cm左右，下界在舌骨上緣，上下界寬度以上下創緣能拉攏縫合為宜。左右界以頦部中線向兩側延伸呈橢圓形，對側不超過中線2cm，患側長度據癌腫切除范圍大小設計。采用逆向和順向結合方式制備皮瓣:在皮瓣健側遠心端逆行切開皮膚皮下組織、頸闊肌和頸深筋膜淺層，當達頦部骨質時分離二腹肌前腹，注意使遠心端頦下動靜脈包含在皮瓣內，將皮瓣向后達同側二腹肌前腹，結扎沿途分支血管，將二腹肌前腹包裹在皮瓣內。切開頜下腺鞘并緊貼腺體解剖，結扎營養腺體分支，切斷二腹肌中間腱，注意保護近下頜緣處頸闊肌與二腹肌間的肌皮穿支。順行切開皮瓣上緣及頸部橫切口，在咬肌前下角附近，小心鈍性分離，尋找面神經下頜緣支并妥善保護，解剖面動、靜脈，于頜下腺與下頜緣間隙內找尋頦下血管，包括動脈及CCSV，在二腹肌前腹處注意保護NCCSV，至此除血管蒂外，整個組織瓣已完全游離成島狀瓣。如需要延長皮瓣的旋轉半徑，解剖面動脈主干至頸外動脈發出處?？p線將真皮和肌膜間斷縫合，防止操作時皮瓣的皮膚層與肌肉層之間出現撕脫而出現皮瓣壞死，用溫鹽水紗布覆蓋皮瓣，密切觀察皮瓣血供情況。按腫瘤治療原則行頸部淋巴清掃，切斷結扎頜下腺導管，切斷舌神經頜下腺分支，將頜下腺、頜下及頸部淋巴、脂肪組織一起清掃，注意保護頦下動、靜脈，可用指捏法剔除蒂內腫大淋巴結?？趦仍l灶在病灶外1.5cm以上范圍切除病變組織，切緣送快速冰凍病檢。頜下區向上至口腔鈍性剝離，擴大通道，將制備好的SAIF通過隧道轉移至口內，調整皮瓣與創面相吻合，固定與縫合。供區拉攏縫合，若張力較大在創面下方潛行分離，以免向上分離縫合后導致下唇外翻和損傷下頜緣支;如有必要可植皮，放置負壓引流。術后加強口腔護理，局部保溫，避免頭部過度運動，留置胃管，密切觀察皮瓣顏色及血供情況，常規抗炎對癥處理，必要時靜滴低分子右旋糖酐或復方丹參，據病理結果進一步綜合治療。

二、結果

常規術后隨訪與療效評定，隨訪與評定內容包括:創口愈合及處理、皮瓣存活情況、形態與功能、神經損傷和供區外形、病灶局部復發及遠處淋巴結轉移等情況。本研究中SAIF制備的最小面積為3cm×5cm，最大面積為6cm×10cm。19例口腔癌組織缺損的創面均順利關閉，其中1例舌部和1例頰部皮瓣修復后2h顏色發紫，判定為靜脈回流障礙，拆除兩針縫線、多次針刺放血、局部保溫，皮瓣血運明顯改善，最終愈合。1例腭部皮瓣術后1周皮瓣遠端部分壞死，經去除壞死組織，常規換藥，加強營養，2周后創口Ⅱ期愈合，所有皮瓣存活率100%。采用SAIF修復舌缺損患者，小部分修復舌體略顯臃腫，隨時間推移外形尚可，語音、咀嚼和吞咽等功能恢復較好。頰、磨牙后區、口底及牙齦區缺損修復效果理想。2例術后出現暫時性面癱，經神經營養治療2周恢復正常，5例男性患者皮瓣上胡須明顯，隨時間增長略見稀疏，部分患者放療后胡須脫落。所有患者供區外觀滿意，瘢痕隱蔽，頸部活動無受限。臨床隨訪1例舌中分化鱗狀細胞癌(T3N2aM0)術后1.5年原發癌灶局部復發，2例舌部低分化鱗狀細胞癌(T3N1M01例、T3N2aM01例)同側頸部淋巴結轉移，均發生在皮瓣通上的頜下三角，1例口底腺樣囊性癌(T2N0M0)術后1年遠處轉移，均需重新治療。典型病例1患者，張某，男，59歲，因“左側舌緣破潰2個月”就診。入院查體:左舌緣中份約2.0cm×1.5cm×0.5cm潰瘍，中央凹陷，邊緣突起，表面伴壞死，基底硬，邊界不清，觸痛明顯，頦下未觸及腫大淋巴結，既往患糖尿病8年余。入院后完善相關檢查，排查手術禁忌癥，穩定血糖，病檢提示低分化鱗狀細胞癌。全麻行“左舌鱗狀細胞癌擴大切除+功能性頸淋巴清掃+SAIF轉移修復”。術后創口Ⅰ期愈合，隨訪2年局部無復發及轉移，舌外形及功能修復良好。典型病例2患者，姜某，女，67歲，以“右頰黏膜菜花樣腫物2月”為主訴入院。入院查體:右側頰黏膜近磨牙區、翼下頜韌帶前約2cm×3cm大小腫塊，菜花狀，外生型，顏色泛白，基底硬，界限欠清，觸痛輕微，未捫及頦下腫大淋巴結，既往患高血壓病6年余。入院后排查手術禁忌癥，穩定血壓，病檢提示中分化鱗狀細胞癌。全麻行“右頰鱗狀細胞癌擴大切除+舌骨上淋巴結清掃+頦下動脈穿支皮瓣(submentalarteryperforatorflap，SMAPF)轉移修復”。術后創口Ⅰ期愈合，隨訪2年皮瓣血運良好，色澤紅潤，張口度正常，無局部復發及遠處轉移，供區瘢痕輕微，效果滿意。

篇5

《生活日報》訊記者發現，批發市場的攤點上擺放著各式各樣花色繁多的口罩。這些口罩大都沒有獨立包裝，有的甚至和其他雜貨混放在一起任人翻揀，衛生狀況令人擔憂。

齊魯醫院口腔科的專家告訴記者，我國衛生部門要求正規單位出售的口罩至少是12層白紗布制成的無菌口罩，現在小攤上出售的顯然達不到這個要求。針對市場上印有各種圖案的卡通口罩以及各種時尚個性口罩，專家指出，這類口罩基本都屬于非醫用口罩，不具備消毒功能。某些時尚口罩的材料中含有大量的滌綸纖維，不但起不到保健作用，還可能帶有致病微生物。購買口罩應到正規藥店和勞保單位購買。

快速鑲牙會導致口腔癌

《法制晚報》訊在商場或美容院進行牙齒美容，容易導致牙齒提前脫落，而不良的修復體則會加大口腔癌的發病概率?！妒锥坚t藥》雜志公布的調查結果顯示，盲目地漂白牙齒、做烤瓷牙可能導致很多問題。

北大人民醫院口腔科主任高承志還針對“十分鐘快速鑲牙”、“無痛拔牙”等廣告提醒大家，路邊游醫在補牙、鑲牙時采用的材料多是自凝樹脂，醫院只用這種材料進行臨時性修復或用于修補損壞了的義齒。這種材料性能低下，長時間放在口腔內會引起黏膜糜爛，甚至引發口腔癌。

北京口腔醫院口腔修復科副主任醫師張振庭也提醒說，無論是洗牙、漂牙，還是鑲牙、補牙都屬于純粹的醫療行為，在商場或美容院進行牙齒美容，既不安全又不能保證質量。

“催熟”水果出現專用處理劑

《北京青年報》訊在許多市場上，都有專門銷售水果處理劑的店鋪。“業內人士”告訴記者，香蕉、荔枝、西瓜、芒果……不同的水果，現在都有相應的化學處理劑在暗中銷售。

據一位知情者介紹，在一個裝滿水的大盆里滴入少許催熟劑，將香蕉泡入水中一分鐘，幾天后香蕉會變得個大、色黃。據了解，目前還不明確其他植物激素對人體健康有何危害，但已發現乙烯利對人的腦和腎有一定危害。

北京蜂產品問題多

《健康咨詢報》訊北京市質監局對北京市生產的蜜餞、炒貨食品、罐頭、蜂產品進行了抽查，結果表明蜂產品質量問題比較嚴重。其中抽查蜂蜜28種，合格22種，抽樣合格率為78.6％。蜂產品的主要質量問題是淀粉酶值（淀粉酶活性）、菌落總數、真菌總數、還原糖、蔗糖不符合標準要求。

部分不合格蜂產品有：北京躺石蜂產品加工廠生產的“傲然”牌杏花蜂蜜；北京瑞奇畜牧科技開發公司生產的“通靈”牌荊花蜂蜜；北京蜜蜂堂科技發展有限公司生產的“蜜蜂堂”牌野蜂蜜；北京市海淀區福海生物技術研究所生產的“鑫福?！迸品涿?；北京市長陵文嶺蜜蜂養殖場生產的“文嶺”牌槐花蜂蜜；北京永安信生物授粉有限公司生產的“卉康”牌玫瑰花粉。

湖水吹成“抗癌藥”

《北方新報》訊 把含有幾種礦物質的美國大鹽湖水吹噓成抗腫瘤、治療心腦血管病、癌癥等疾病的良藥從中牟取暴利，北京礦寶公司負責人陸曉平在包頭市涉嫌虛假廣告被批捕。

經過海關部門查詢，陸曉平所進口的大鹽湖水均以礦產品名義進口，既逃避了關稅，也躲過了食品進口檢查。在包頭市銷售大鹽湖水時，陸曉平將其分成了6個等級，對外宣稱可以治療心腦血管病、癌癥、腫瘤等疾病，銷售價格為180元～500元。民警把產品送往質量檢查部門檢驗，發現產品只含有鈉、鎂、鉀、氯等礦物質。

慎食美味生魚片

《中國中醫藥報》訊“喜食生魚片的人，認為只要把魚片在芥末上蘸一蘸，就可以殺菌，放心地食用了，這是一個認識誤區。芥末是一種調味品，根本起不到殺菌作用。”上海市公共衛生中心副主任陳良教授介紹，生魚片或多或少地含有一種華支睪吸蟲病菌，這些病菌只能靠高溫煮熟才能殺滅。如果生食魚片，等于把這些病菌都帶入到人體中。臨床發現，這些病菌在人體中有1～2個月的潛伏期，容易引起消化不良、腹瀉和肝臟腫大等癥狀，病情嚴重的還可以引發膽管炎、肝硬化等疾病，給健康帶來嚴重危害。

傳染病學專家還解釋，華支睪吸蟲病菌主要隱藏在淡水魚類水產品中，深海魚類少一點。

干制水產品近半不合格

《遼沈晚報》訊 國家工商總局公布了對全國15個城市的76家經銷單位銷售的干制水產品進行質量監測的結果，監測合格率為55.5%。

工商部門提醒廣大消費者，應盡量選擇購買由正規企業生產、標志齊全的干制水產品；在購買裸裝干制水產品時，可通過觸摸來鑒別產品的干燥程度，觀察產品外觀來簡易判斷鹽分含量，如產品表面有大量白色鹽斑結晶，則鹽分含量高，不宜購買；選購藻類制品時，應選擇葉寬厚、手感干爽、彈性好、色澤自然的商品；藻類制品買回家后如果清洗后的水有異常顏色，也應該停止食用，以免影響身體健康。

不能輕信治脫發產品

《北京晨報》訊近年來，脫發患者增多已成為一個不容忽視的事實。隨之而來的是各種生發水、育發膏、生發靈大做廣告。一種自稱來自韓國的育發膏在廣告中竟稱攻克了毛囊退化、排除頭皮毒素等世界難題，有效率高達97.4％。

對于聲稱能治愈脂溢性脫發的產品，三四醫院皮膚科主任鄒先彪表示：“那都是瞎掰騙錢的?！敝腥A醫學會皮膚性病學會委員鄭志忠教授指出，頭發由生長期至休止期需要3個月的時間，由休止期到脫落期也需要3個月時間，因此“短時間止脫生發”是根本不可能的。

“韓國美容師”一口煙臺腔

篇6

[關鍵詞] 前臂皮瓣；口腔癌；軟組織缺損；修復重建

[中圖分類號] R782.405 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）02（a）-0046-04

Clinical application of free forearm flap in Ⅰ stage reconstruction of maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation

LIN Yong1 CHANG Xianting1 ZHAO Xianyin1 WANG Bing2

1.Department of Oral and Maxillofacial Surgery， Oil Field General Hospital of Puyang City， He'nan Province， Puyang 457001， China； 2.Department of Plastic Surgery， Oil Field General Hospital of Puyang City， He'nan Province， Puyang 457001， China

[Abstract] Objective To summarize the feasibility and technical characteristics the clinical application of vasculadzed free forearm flaps in Ⅰ stage reconstruction of oral and maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation， and evaluate the clinical effects. Methods 20 cases with oral and maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation which had been reconstructed with vasculafized free forearm flaps were retrospectively analyzed.Data concerning the recipient vessels， tissue flap survival situation and complications were analyzed. Results All the flaps survived completely after Ⅰ stage reconstruction， with the success rate of 100%. 3 cases suffered with vascular crisis because of venous thrombosis， after anastomosing veinrenewedly， flaps were survival. The vessel thrombosis rate was 15%（3/20）. All the offering tissues were primary healing， no case occurred complications such as salivary leakage or infection. All the flap salvage were survival， there was no skin flap necrosis. Conclusion Free forearm flap is the ideal skin flap for Ⅰ stage reconstruction of maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation. The free forearm flap is safe and reliable and is helpful to improve the function and shape in the reconstruction of oral and maxillofacial defects. It is worthy of clinical application.

[Key words] Free forearm flaps； Oral cancer； Soft-tissue defect； Reconstruction

因為罹患口腔惡性腫瘤行癌灶切除根治手術，術后出現口腔頜面部軟硬組織缺損不可避免，從而導致患者面部外形畸形及口腔功能障礙，嚴重降低患者日常生活質量。采用組織瓣同期移植修復可擴大口腔癌的手術適應證，提高手術切除率和療效，重建切除器官功能，提高了患者的生存質量[1]。采用前臂皮瓣對口腔癌切除術后導致的軟組織缺損進行即刻修復，恢復舌、口底、頰部完整性，重建外部形態，恢復和重建語言及吞咽功能，對于提高患者腫瘤切除術后的生活質量具有重要意義。本研究對濮陽市油田總醫院（以下簡稱“我院”）2009年1月～2013年3月收治的20例口腔頜面部惡性腫瘤患者采用根治術并同期行游離前臂皮瓣修復，術后患者外形及功能恢復良好，生活質量滿意，現將該20例前臂皮瓣Ⅰ期修復口腔癌術后軟組織缺損的技術特點和細節要求、臨床效果進行分析、總結和評價。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月～2013年3月因患口腔癌而收治我院的患者20例，均罹患口腔惡性腫瘤。其中，男13例，女7例；年齡18～64歲，平均56歲；腭部黏液表皮樣癌2例，腭部腺樣囊性癌3例，舌部鱗狀細胞癌8例，上頜牙齦癌2例，口底鱗狀細胞癌2例，頰部腺樣囊性癌3例。組織瓣中血管蒂的長度 9～13 cm，切取前臂皮瓣面積最小5.0 cm×6.5 cm，最大8.5 cm×12 cm，平均 7.6 cm×8.3 cm，術中均采用前臂皮瓣的雙葉折疊式修復法。納入標準：①術前均經切取活檢病理檢驗確診；②術前檢查排除肺部、腹腔有轉移的患者；③上肢功能健全的患者；④術前未行頭頸部放射治療的患者。排除標準：①全身性系統疾病患者；②孕婦；③精神病及嚴重心理疾患者；④血液病、糖尿病、冠心病冠脈支架植入、心臟瓣膜置換術后、長期高血壓、糖尿病、腦梗死病史患者；⑤特殊職業對前臂功能要求較高患者。本研究通過我院醫學倫理委員會批準。所有納入患者術前均簽署了知情同意書。

1.2 手術方法

采用“雙組”手術：手術均在經鼻腔插管全身麻醉下進行；一組人員執行頸部淋巴清掃+腫瘤原發灶根治性切除+受區動靜脈血管解剖制備；另一組執行皮瓣的制備+皮瓣移植+血管吻合。手術方式：惡性腫瘤原發灶根治性切除術+改良根治性頸淋清掃術；先行改良根治性頸淋巴清掃術（保留頸內外靜脈以備血管吻合用），然后行口腔癌原發灶擴大切除術，其次前臂皮瓣移植修復。舌癌和口底癌、頰黏膜癌行下頜骨劈開或下頜骨節段性切除；上頜牙齦癌、腭癌行相應上頜骨或部分牙槽骨切除。

前臂皮瓣制取和轉移修復：皮瓣從前臂的橈側面選材。需要行術前化療或抗炎治療患者，均經下肢靜脈給藥。術前1 d需要對供區前臂血管通暢、血流方向等進行測量，了解血管情況，體表標記橈動脈、頭靜脈的走形。術前ALLEN試驗確定供瓣區掌淺弓完整與否[2]，超聲多普勒血流儀測定血流，排除血管病變，確認橈尺側動脈存在而且血流通暢。完成皮瓣制備后，進行受區血管的制備。將移植皮瓣的橈動脈與頸外動脈分支（主要為頜外動脈）吻合，將頭靜脈、橈靜脈分別與頸外靜脈或頸內靜脈分支吻合。遵循先靜脈后動脈的原則，一般吻合一組動靜脈。根據術中血管準備情況及血循再建需要，有6例行雙靜脈吻合。血循環再建完成后，皮瓣徹底止血，放置負壓引流管，將皮瓣與受區創面縫合。

術后處理：常規應用抗生素、擴血管藥物及抗凝藥物，預防感染，避免血栓形成。患者平臥位、頭頸部鹽袋固定制動；每天給予低分子右旋糖酐500 mL靜滴，局部溫水熱敷皮瓣，避免血管痙攣。常規觀察皮瓣色澤、彈性、腫脹程度、皮溫、毛細血管充盈程度及術區引流情況。若發生血管危象，及時探查搶救。

1.3 療效觀察

由專業護理人員及主管醫師觀察皮瓣腫脹程度、顏色、質地、溫度、皮紋、負壓引流物的顏色及量，便于及早發現血管危象。術后24 h內，每30分鐘觀察皮瓣1次，術后24～72 h每小時觀察皮瓣1次，72 h后每2小時觀察皮瓣1次，直至術后1周。術后患者均鼻飼注食10～14 d。

1.4 隨訪

20例患者均能配合復診，隨診時間最長4年，平均2.5年。隨診主要觀察腫瘤有無復發、皮瓣生存狀態（有無收縮及黏膜化）、口腔頜面部形態及功能恢復情況。

2 結果

2.1 皮瓣成活情況

20例游離前臂皮瓣Ⅰ期修復重建再造唇、頰、舌、腭、上頜骨切除術后缺損，受區創口均Ⅰ期愈合，無一例發生涎漏或感染等并發癥。皮瓣全部成活，無一例發生皮瓣壞死。3例因吻合靜脈出現栓塞發生血管危象，經探新吻合靜脈后，皮瓣成活，術后血栓的發生率為15%（3/20）。受區有1例因術后一小動脈破裂出血導致局部血腫，經探查清除血腫、結扎止血后，皮瓣成活。所有供區無血腫、植皮壞死等并發癥出現，受區和供區總的并發癥發生率為15%（3/20）。

2.2 皮瓣生存狀態及形態功能

術后1個月，20例前臂皮瓣全部成活良好，再造舌、頰部、腭部形態良好，舌體外形對稱豐滿，患者個別發音稍顯含混，較慢語速能清楚表達日常語言，與親屬交流無溝通障礙；能夠順利進食流質，無明顯嗆咳或吞咽困難。經過6個月～2年隨診，皮瓣修復外形無明顯改變，皮瓣部分萎縮縮小但無脫落及創口裂開現象；皮瓣逐步黏膜化，部分皮瓣有少量絨毛狀毛發生長；語言表達日漸清晰，吞咽順暢無障礙，患者生活質量滿意。18例腫瘤無復發，2例患者（1例舌癌，1例腭部腺樣囊性癌）于術后2年復發，再次行癌灶擴大切除術，未行皮瓣修復。

3 討論

1979年，楊果凡等首創前臂游離皮瓣，又名中國式皮瓣，其位置恒定，血管蒂較長，皮瓣易于切取制備，血管管徑大小適宜進行吻合，皮瓣薄厚程度、硬度適合軟組織塑形，尤其適于修復唇、口底、頰、咽部軟組織缺損以及舌部分缺損的再造重建[3]。這種方法雖然在臨床上有極高的應用價值，但是相對來說難度較大，需要掌握包括顯微外科等多方面技術。而且供皮區處于體表的部位，術后體表會有傷痕并且色素也有一定沉著，影響外觀。本研究對20例前臂皮瓣Ⅰ期修復口腔癌根治術后軟組織缺損的技術特點和細節要求、臨床效果進行了分析、總結和評價，認為皮瓣成活是手術成功的關鍵，而血管的吻合質量則是皮瓣成活與否的關鍵因素，在術中及術后尤其注意以下幾點：①吻合動脈的選擇。頜外動脈是頸外動脈的分支，由于靠近缺損區，常作為主要首選的吻合動脈，其血管蒂選取很短的一部分即可進行吻合。但是這種方法有其缺點，即在頸淋巴清掃術中極易激惹頜外動脈，導致損傷。甲狀腺上動脈雖然管徑較細，但有較長血管蒂選取可以解剖。頸外靜脈是靜脈吻合的首選部位，在頸清掃術中不易受損，也不容易因出現問題被切除。術中應注意保護，對于扭曲、牽拉等傷害應盡量避免；由于面總靜脈管徑更接近頭靜脈管徑，易于進行吻合，較選擇頸內靜脈吻合有一定優點，術中盡量保留以備術中需要，進行雙靜脈吻合。由于部分患者術前采取了頸內靜脈穿刺置管化療，擔心術后繼發血栓形成，本研究有6例選擇了吻合兩條靜脈。術后有3例繼發血栓形成，皆為單靜脈吻合病例；雙靜脈吻合病例無一例繼發血栓形成。事實證明，對頭頸部游離組織瓣移植同時吻合兩條靜脈是預防繼發性血栓形成的最可靠方法，可有效防止或降低游離瓣靜脈危象的發生概率[4]，有效預防了術后繼發血栓形成。②血管吻合口的處理。將血管吻合端處理平整，去除2～3 mm的血管外膜，盡量避免重新吻合或重復多針吻合，可有效減少吻合端異常滲漏；術中用利多卡因加肝素以及鹽水進行沖洗吻合血管，清除血凝塊，可防止血管痙攣出現；對于老年冠心病患者，術前、術中、術后皆給予抗凝藥物應用，注意和防范動脈粥樣硬化所遺留的斑塊脫落和栓塞；吻合血管時，針距一致，均采用改良的二定點吻合法[5]，提高吻合血管的通暢率。保持術野清晰，避免吻合錯誤，損傷血管。③術中操作精細輕微，盡量避免夾持牽拉損傷血管內膜。吻合血管長度應適中，過長導致血管蒂扭曲、折疊；過短引起血管蒂張力牽拉，導致吻合口裂開。安放皮瓣，防止血管蒂翻卷曲折，阻斷血流；安放引流管遠離血管蒂，避免負壓引流擠壓，必要時予以縫合固定。吻合后的血管蒂要處于松弛無張力、無扭轉狀態；吻合口處無血栓形成。吻合完成后，可將血壓升至正常水平來檢查血管吻合是否通暢。關閉創面后，要再次升壓檢查吻合血管是否通暢。如血流阻塞，仔細分析并尋找原因予以解除，必要時重新進行血管吻合或采取雙靜脈吻合。④嚴格止血。如果術中沒有處理好止血，術后血腫形成將可能導致手術失敗。任何細小的動脈、靜脈破裂出血將是非常危險的。血管吻合后可將患者血壓升至正常水平來檢查術區創面的出血滲出情況，一些微小的出血也要采取嚴格的止血措施，可采取結扎或者縫扎手段。⑤術后治療、觀察和護理是皮瓣成活的重要環節。術后3～5 d是皮瓣成活與否的危險期和過渡期，術后應嚴密觀察皮瓣的顏色、質地、皮紋、溫度及腫脹程度，必要時針刺檢查。采用冷光源透照法觀察受區血供。血管危象一旦確診，手術探查必須馬上執行，稍許遲疑和延誤將會錯過最佳搶救時機。鼻飼流質，對口腔加強清潔護理，防止皮瓣感染以致壞死。需要強調的是：患者的身體健康狀況應在術前就考查清楚。如有心腦血管疾病，要考慮到某些臟器以及血管因此而發生病變，不利于血管吻合和皮瓣成活。因此，術前嚴格檢查禁忌證是非常必要的。

本研究20例游離前臂皮瓣一期修復重建再造唇、頰、舌、腭、上頜骨切除術后缺損，受區均Ⅰ期愈合，皮瓣全部成活，成功率為100%。術后臨床療效觀察顯示，術后皮瓣外形平坦，沒有明顯臃腫，質地松軟，與正常組織結合緊密，色澤接近正常皮膚及口腔黏膜顏色，無明顯色素沉著。術后患者外形及功能恢復滿意，無言語不清、進食嗆咳反流、吞咽困難等功能障礙。說明前臂皮瓣Ⅰ期修復口腔癌術后軟組織缺損是穩妥、可靠、可行的，在準備充分、穩妥細致操作的情況下，成功率可達100%。

隨著顯微外科技術的提高和發展，前臂皮瓣已經取代傳統帶蒂組織移植及其他血管化游離皮瓣，成為目前即刻修復口腔頜面部缺損應用最廣泛的游離瓣，但是存在皮瓣供區部位不隱蔽、遺留體表瘢痕、色素沉著、影響外觀、供區手部腫脹、關節僵直、力量和感覺削弱、無法完全替代口腔黏膜功能等缺點[6]。但是相對腫瘤切除術后缺損對患者造成的嚴重傷害和影響，對于患者來說，這些缺點還是依舊可以接受和耐受的。前臂皮瓣在修復口腔頜面部惡性腫瘤術后缺損方面具有廣泛的適應證，它不僅適合于面部軟組織缺損修復，尤其適用于頰、舌、口底缺損的再造修復[7]。筆者認為，前臂皮瓣Ⅰ期修復口腔癌根治術后軟組織缺損具有其他皮瓣無法取代的優點：①皮瓣血管走行恒定，血管蒂長，血管口徑適宜與頸部血管匹配，易于切取與吻合。②皮瓣厚薄適中，彈性適中，方便塑形，能夠制成折疊式皮瓣，同時修復頰部皮膚及黏膜面。③供瓣區遠離受區，兩組人員同時手術，互不干擾，縮短手術時間。④皮瓣血供豐富，抗感染能力強，皮瓣存活率高，可耐受術后放療。⑤前臂皮瓣在口腔內能夠很快適應口腔環境改變和口腔咀嚼功能的生理需要，在較短時間內形成黏膜化[8]。

正是由于有了前臂皮瓣Ⅰ期修復重建做穩妥后盾，術中對口腔癌原發灶的切除不再保守，可以最大限度地保證口腔癌灶切除安全邊界，有效地防止了癌腫的復發，患者的口腔功能及外形可以得到最大限度恢復，極大地提高了患者的生存質量。臨床實踐證明，游離前臂皮瓣是Ⅰ期修復口腔癌根治術后軟組織缺損的理想皮瓣，有利于重建口腔癌患者術后的功能和外形，優于傳統的帶蒂組織移植，極大地提高了口腔癌患者術后的生活生存質量，具有很高的臨床使用價值，是即刻修復口腔癌術后組織缺損的可靠方法，值得臨床推廣和應用。

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篇7

【關鍵詞】 面動脈-頦下動脈島狀肌皮瓣;手術配合;口腔癌術后缺損

Operativecoordinationofapplicationfacialartery-submentalartery islandflapforrepairingtissuedefectsafteroral cancer ablation

【Abstract】 Objective To investigate theoperativecoordinationofapplicationfacialartery-submentalartery islandflapforrepairingtissuedefectsafteroral cancer ablation.Methods Retrospective analysis andsummarytheoperativecoordinationofapplicationfacialartery-submentalartery islandflapforrepairingtissuedefectsafteroral cancer ablation of5 patients.Results Correlated preparationspreoperativewerewellfinished, operativecoordinationwascareful,andtheoperationswerefinished successfully .Conclusion The correct operativecoordination was good to complete operation, also good to decurtate time of operation and diminish reaction after opeation,the flaps were survival easier.

【Key words】 Facialartery-submentalarteryislandflap;Operativecoordination;Tissuedefectsafteroral cancer ablation

作者單位:519000中山大學附屬第五醫院手術室(蘇秋萍 陳淑芳),骨Ⅱ科 (吳振嬋)

口腔癌術后組織缺損大,常影響發音、進食功能及容貌外觀,常需皮瓣修復。游離皮瓣和帶蒂皮瓣的廣泛應用解決了組織修復的問題,提高了患者的生存質量。面動脈-頦下動脈島狀肌皮瓣鄰近術區,在排除區域淋巴結轉移后可修復口腔癌術后缺損,手術方法簡單實用,效果良好[1,2]。我院于2004年6月至2009年11月應用面動脈-頦下動脈島狀肌皮瓣修復口腔癌術后組織缺損共5例,取得了積極的治療效果,現將手術護理配合體會報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧分析和總結我院手術室于2004年6月至2009年11月進行的5例應用面動脈-頦下動脈島狀肌皮瓣修復口腔癌術后組織缺損的手術護理經過。其中女3例,男2例,平均年齡53歲,包括舌癌3例,口底癌1例,上腭癌1例。

2 手術方法

全麻后墊肩行頸淋巴清掃術和原發灶擴大切除術,根據組織缺損大小,在頦下及頜下區劃線,平均左右徑12 cm,上下徑4 cm,類橢圓形,沿劃線切開皮膚、頸闊肌,保護面神經下頜緣支。在頸闊肌深面翻開肌皮瓣,分離面動脈及面靜脈,形成蒂部,皮瓣包括二腹肌前腹,在二腹肌前腹深面保護頦下動靜脈,皮瓣翻開后解剖頜下腺和頦下動靜脈,根據缺損部位松解蒂部,經口底轉至缺損部位,與缺損部位縫合。取瓣區撤除墊肩后適當減張直接拉攏縫合,留置負壓引流。

3 術前準備

3.1 術前訪視 接手術通知單后,到病房訪視患者,緩解患者緊張情緒,使之樹立信心,了解手術區域,檢查術前化驗單是否齊全,并檢查術區備皮情況和術中備血情況,與管床醫生溝通,了解手術耗時、手術步驟、手術特殊器械的配備要求。

3.2 手術器械準備 準備大手術包兩套,其中取皮瓣手術專用器械一套,并準備劃線筆、鋼尺、圓規等。?？仆馑推餍登妩c消毒備用。

4 巡回護士配合

4.1 患者的準備 患者送達手術間后,核對患者病歷資料是否齊全,檢查患者術區的皮膚狀況,清理患者佩戴的金屬物品,交還患者家屬,以免影響電刀的使用。請麻醉科及口腔頜面外科醫生在手術核對單上簽字,確認手術部位、手術方法、患者姓名、麻醉方式。保持手術間恒溫,將室溫維持在25℃作用,并給與患者安慰和關愛,尤其對女性患者應蓋好被單,保護隱私,待麻醉后再撤被單,做好心理護理,在手術間放舒緩心情的音樂。并限制參觀手術人員的數量,保持空氣的潔凈度。麻醉后紅霉素眼膏涂眼,并覆蓋敷料,保護眼球。

4.2 麻醉和手術的配合 為患者常規建立靜脈通道,選用18～20 G安全留置針進行靜脈穿剌,選擇下肢大隱靜脈,穿刺部位固定,并用延長管連接三通,以方便術中麻醉用藥。配合麻醉醫師鼻腔插管加靜脈復合全麻,上心電負極,協助觀測生命體征。全麻后,仰臥位墊肩,使頭后仰并偏向健側,頭圈固定頭部,充分暴露頸部術區。

4.3 手術物品的準備 除手術必需的器具和物品外,其他多余物品移出手術間,手術物品備齊,開啟消毒用的碘伏。準備防刺硬塑容器專門收集術中使用的一次性注射器、針頭,手術刀片、麻醉穿刺針和玻璃安瓿等銳利廢棄物,嚴防污染的銳器和針頭刺傷皮膚。和器械護士共同清點手術器械,確認?？破餍狄阉瓦_。開啟電刀,負壓吸引器。協助手術者系衣。

4.4 手術中的臺下配合 術中按術者要求及時調整燈光,根據手術的進展及時提供相關手術所需物品,并檢查尿袋的尿量和負壓吸引器的出血量,及時提醒術者,協助麻醉醫師管理靜脈通道,加藥等。及時登記標本名稱和部位,尤其是多個淋巴結的送檢需分開裝送。

5 器械護士的手術配合

器械護士在手術開始前洗手上臺,與巡回護士共同清點器械和紗塊,固定電刀及吸引管,準備腫瘤切除器械和皮瓣修復兩套器械,嚴格按無瘤操作原則傳遞器械,避免互相污染。關注手術進程,及時配合器械傳遞,術中器械護士須全神貫注, 密切注意手術進展,始終保持細心、冷靜,及時配合醫師做好手術各項操作,且與巡回護士保持聯系,傳遞器械時,動作要穩妥,準確。

6 結果

5例患者手術治療順利完成,口腔癌缺損得到合理修復,均康復出院,手術室護理人員的皮瓣手術配合能力得到提高,為應對類似病例積累了豐富經驗。

7 討論

口腔癌術后缺損修復是口腔頜面外科大型手術,耗時長,對手術專科護理人員的要求較高,應用面動脈-頦下動脈島狀肌皮瓣修復口腔頜面部術后大面積缺損是口腔科近年來成功應用的新技術,我院5例手術患者手術順利完成,提高了手術護理人員的?？婆浜夏芰?對皮瓣修復的手術配合體會有了更深一步的認識。

術前充分的準備是重要的環節,既可幫助手術患者樹立信心,了解其心理狀況,做好術前心理護理,又可對手術步驟有大體的認識,對術中的配合做到心中有備,有利于和手術醫師的配合。巡回護士負責協調手術的總體配合環節,創造一個良好的手術環境對術者心情愉悅的完成手術有不可忽視的作用。以往手術常忽視對手術者的心理調節,由于手術時間長,術者身心極易疲勞,手術護士文明的語言、良好的舉止、熟練的操作容易贏得術者的信任,使之有安全感,并能同護士密切合作,保證術者在舒心、滿意的情緒下順利完成手術[3]。術中注意“無瘤”原則,嚴格區分不同組的器械、敷料,是器械護士有序進行手術配合的重點內容,否則手術面臨種植播散的風險,且容易引起術者的不信任,導致手術配合不能順利完成。

參 考 文 獻

[1] 陳延武,李勁松,陳偉良,等.島狀頦下肌皮瓣修復口腔口咽癌術后組織缺損.中山大學學報(醫學科學版),2009,30(2):237-240.

篇8

口腔癌在男性的死亡原因中占有相當高的比例，這和抽煙、喝酒的不良習慣有著密不可分的關系。煙草中的致癌因素主要是化學物質苯并芘。煙草致癌，特別是口腔癌和肺癌幾乎已成定論。一般認為，長期吸煙者患癌癥的可能性大大高于非吸煙者；吸紙煙者易發生肺癌，而吸煙斗、雪茄或咀嚼煙草者主要導致口腔癌；酒精因其對正常細胞的毒性，損害肝臟和抑制免疫而增加發生口腔癌的危險性，其發生率可隨飲酒量的增加而上升。

更為嚴重的是，煙酒皆嗜好者發生口腔癌的危險性更高，比單嗜煙或酒者高2～3倍。普遍認為吸煙多于1包／日或飲酒超過25克／日者，患口腔癌或其它部位癌癥的可能性遠遠高于非吸煙或非飲酒者。

長期營養缺陷、口腔衛生不良、尖銳的蛀牙、殘根及制作不當或破損的補綴物（如假牙、套子等）對舌頭、齒齦或咽頰造成慢性的傷害，都是口腔癌可能發生的原因。有時維他命或其它營養要素缺乏所造成的口腔黏膜變化，也可誘導癌癥的發生。

有些口腔癌病人會問：“我口腔內的腫塊不痛，應該不要緊吧？”患口腔癌會不會痛？醫生的回答是有可能不痛。因為口腔黏膜上皮的惡性腫瘤，初期往往不會直接侵犯神經，因此大部分都不會疼痛；但當腫瘤過大壓迫神經組織，或是腫瘤往深部組織侵犯到神經時，疼痛就會產生。

除了疼痛之外，口腔癌的腫瘤稍微不小心接觸到，就特別容易流血。因為癌癥細胞本身是異常快速增生的細胞，營養的需求量較一般正常細胞來得高，正因如此，腫瘤組織的血管增生很厲害，遇到外來創傷時，出血的情形較正常細胞來得明顯。腫瘤細胞彼此之間會競爭養分，某些距離血管供輸較遠的細胞因無法得到足夠的養分而壞疽死亡，這些壞死的細胞組織在口腔中會引發口臭，這類令人不悅的惡臭有時是患者上門求診的主因之一。

口腔潰瘍是日常生活中常見的情形，一般而言，口腔潰瘍傷口只要不繼續受到外在創傷，適當治療后，通常在兩三個星期之內會愈合。若是同一處口腔潰瘍，傷口未愈超過三周以上仍未改善，則要注意這類難愈合的潰瘍或突出的潰瘍傷口極有可能會是口腔癌的警訊。

頸部腫塊也是口腔癌常見的癥狀之一，有的患者會提出疑問：“口腔癌為何會與脖子的腫塊有關系？”根據目前的理論，口腔癌早期時，癌細胞局限在原發腫瘤的區域，若未及時治療，口腔惡性腫瘤的細胞會隨著淋巴的流動而移動，當轉移到頸部淋巴結時，則會形成質地堅硬且固定于頸部周遭軟組織的腫塊。可想而知，當頸部出現腫塊時，腫瘤除了在原發口腔位置之外，也在頸部淋巴結形成另一惡性組織聚集點，不僅增加了治療的難度，治療的效果也比較差。

篇9

[關鍵詞]口腔鱗狀細胞癌發病機制增殖轉移

1OSCC的危險因素

1.1人瘤病毒

(humanpapillomavirus,HPV)研究表明,HPV在宮頸癌的致病過程中起到重要作用,超過90%的宮頸癌患者與HPV感染有關[3]。HPV屬多瘤空泡病毒科瘤病毒,為環狀、閉合、雙鏈DNA病毒,具有高度的組織特異性,主要侵襲黏膜上皮和皮膚組織。頭頸部腫瘤中,HPV主要為HPV-16/18[4]。在OSCC中,HPV的檢出率相對較高[5],因此HPV感染越來越受到重視?？谇话┲蠬PV總感染率為52%,HPV-16/18的總體感染率為52%,OSCC中HPV-16感染率為42%[6]。感染HPV-16后導致OSCC發生的危險性是未感染者的5.95倍,感染HPV-18后的致癌風險為未感染者的1.65倍[6]。因此,OSCC以感染HPV-16為主,HPV-16的感染明顯增加了OSCC發生的風險。通過各種渠道預防HPV-16的感染可能對降低OSCC的發病率有一定意義。

1.2不良生活習慣

臨床研究表明,OSCC的發病與患者不良生活習慣密切相關,如吸煙、飲酒和咀嚼檳榔等。煙草煙霧中70多種成分被確認為致癌物質[7]。吸煙可增加上皮角化程度,長期慢性刺激可使口腔黏膜發生防御性增生反應。吸食煙草可使發生口腔癌的風險增加3倍,而持續飲酒可協同增加10倍以上發生風險[8]。在歐美和日本,約75%口腔癌患者有煙酒嗜好,無煙煙草是東南亞、印度、中國臺灣等地區OSCC的主要原因[9]。有研究表明,飲酒發生OSCC的相對危險度為2.19,95%可信區間(confidenceinterval,CI)為[1.98,2.43](P0.05)[10]。另有研究認為,在各種導致OSCC的致病因素中,檳榔比煙草的致癌力更高[11]。

2OSCC的分子生物學機制

2.1原癌基因

(proto-oncogene)與抑癌基因(anti-onco-gene)原癌基因在細胞增殖和分化中有重要的調控作用,其進化高度保守。在機體出現被病毒侵襲或染色體突變時原癌基因可被激活進而導致基因產物活性增強或數量增多,出現細胞增殖。在抑癌基因失活的條件下,可導致腫瘤的形成。在OSCC的發生發展中,大部分OSCC都具有明確的癌前損害階段,經歷了由正常到癌前病變、原位癌、浸潤癌的過程。OSCC的發生與原癌基因/抑癌基因的失調密切相關。2.1.1c-erbB-2c-erbB-2基因屬于表皮生長因子家族成員,是一種細胞來源的原癌基因。某些腫瘤細胞中存在著能夠序列特異性地與c-erbB-2的啟動子結合的DNA結合蛋白,促進其轉錄、細胞增殖、細胞惡性化,c-erbB-2蛋白在腫瘤組織中存在過表達[12]。c-erbB-2參與控制腫瘤生長的機制可能為c-erbB-2作為一種生長因子受體,其表達可能增加了腫瘤細胞對生長因子的敏感性或產生1個在結構上可被激活的受體級聯[13]。口腔黏膜發生癌變后,OSCC會產生c-erbB-2基因的擴增,伴頸淋巴結轉移組c-erbB-2表達水平高于無頸淋巴結轉移者[14],c-erbB-2也可能與細胞表面過表達的p185生長因子或其他激素類因子具有超敏感應,而促使細胞迅速增殖有關,快速生長的細胞逐漸發生惡性轉變表達出更多的p185,從而進一步促進了癌細胞的轉移?？梢?c-erbB-2蛋白的表達與OSCC的分化程度及侵襲能力密切相關。2.1.2Bmi-1Bmi-1是1991年荷蘭癌癥中心在鼠B細胞淋巴瘤中發現的致癌基因。高表達Bmi-1的腫瘤細胞被認為是腫瘤中存在的“癌癥干細胞”。研究表明,多種腫瘤如肺癌[15]、食管癌[16]的發生發展過程均與Bmi-1的異常高表達有關。有研究發現,Bmi-1在OSCC組織和細胞株中的表達水平均高于正常組織和口腔角化細胞,且Bmi-1蛋白表達升高發生在口腔黏膜癌變過程的早期階段[17],提示其可能與OSCC的發生有關。Bmi-1表達強度隨上皮異常增生程度增加及腫瘤分化程度降低而增加,兩者呈正相關,表明在口腔黏膜癌變過程中存在Bmi-1蛋白的逐漸積累[18]。Bmi-1表達的上調不僅在OSCC發生的早期發揮作用,而且可能與OSCC發展進程有關。2.1.3p16p16又稱多腫瘤抑制基因,是一種細胞周期中的固有基因,直接參與細胞周期的調控,負性調節細胞增殖及分裂。多種惡性腫瘤及頭頸部腫瘤中可檢測到p16基因的改變[19]。p16表達缺失將導致細胞周期調節失控,細胞增殖加快,惡性進展。在OSCC中p16基因的甲基化失活是一個頻繁事件,p16甲基化失活早在口腔黏膜白斑階段就已存在,至OSCC中持續甲基化,p16甲基化所致表達缺失可能提示口腔癌的進展,擁有p16陽性表達的口腔癌也預示著好的臨床預后[20,21]。研究表明,正?？谇火つぁ⒖谇槐馄教μ\及OSCC組織中p16蛋白的表達依次降低,OSCC組織中其表達程度最低,這說明p16蛋白參與了口腔扁平苔蘚的癌變及OSCC的發生、發展[22]。故p16基因的缺失、突變、甲基化和p16蛋白的低表達與口腔癌的發生、發展有關,可作口腔癌診斷的分子生物學標志之一。2.1.4p53原癌基因激活、細胞的DNA損傷、缺氧、細胞因子信號通路的過度激活都可誘導p53表達[23]。p53基因與頭頸部鱗狀細胞癌密切相關[24],其在OSCC中的異常表達也已經得到眾多研究的支持,OSCC中p53mRNA表達率為80%,DNA擴增陽性率為40%,可能是OSCC發生的早期事件[25]。作為一種重要的轉錄后調控因子,微小RNA(microRNA,miRNA)廣泛參與了腫瘤相關基因調控的生物進程。在許多腫瘤均發現miRNA結構出現改變或者表達失調,而部分miRNA家族顯示有類似癌基因或抑癌基因的功能。p53既可能是miRNA直接調控的靶基因,同時也可能對p53上下游的基因起著抑制作用,OSCC發生發展過程中,至少存在1種miRNA參與抑癌基因p53的調控[26]。

2.2腫瘤細胞增殖與轉移

腫瘤的侵襲轉移是多基因參與、多步驟完成的復雜過程。主要是腫瘤細胞脫離原發病灶,侵襲基底膜并向周圍間質浸潤性生長,穿越局部毛細血管或淋巴管壁進入管腔并形成小瘤栓,隨著血液或淋巴液運輸至靶器官,與該部位血管或淋巴管內皮細胞發生粘附,進入周圍間質,在繼發部位不斷增殖形成轉移灶。2.2.1成纖維細胞活化蛋白(fibroblastactivationprotein,FAP)腫瘤細胞間粘附減弱和腫瘤細胞遷移能力增強是腫瘤侵襲轉移的基礎。FAP是參與腫瘤上皮-間充質轉化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的一個重要調控因子。FAP在OSCC中晚期癌的表達顯著高于早期癌,FAP的表達與OSCC患者的總生存時間相關。FAP沉默后細胞的侵襲、遷移運動和轉移能力顯著減弱。FAP通過第10號染色體上缺失與張力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phos-phataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide3-ki-nase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)和Ras/絲裂原細胞外激酶(mitogenextracellularkinase,MEK)/細胞外信號調節激酶(Extracellularsignalregulatedkinase,ERK)兩條信號通路促進OSCC細胞發生EMT[27]。腫瘤細胞分泌大量的轉化生長因子-β1(transforminggrowthfac-tor-β1,TGF-β1),激活成纖維細胞,使其成為具有活化表型乳腺間質成纖維細胞α-平滑肌肌動蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)和FAP的肌成纖維細胞,并促進α-SMA和FAP表達增加[28],FAP又作用于腫瘤細胞,影響其增殖、侵襲和遷移。2.2.2胸腺基質淋巴細胞生成素(thymicstromallympho-poietin,TSLP)腫瘤的發生發展與機體全身或局部存在異常的免疫調節密切相關。TSLP信號的破壞可以導致免疫系統的紊亂。TSLP在OSCC組織細胞、癌旁浸潤的淋巴細胞以及外周血中都存在高表達,浸潤淋巴細胞和轉移淋巴結中可出現叉頭狀/翅膀狀螺旋轉錄因子3(forkheadboxP3,FOXP3)+調節性T細胞和TSLP的共表達[29]。OSCC細胞中分泌的TSLP,不僅直接作用于自身的腫瘤細胞,促進腫瘤的增殖,還作用于周圍或轉移淋巴結中的浸潤淋巴細胞,促進FOXP3+Treg的分化或募集,從而抑制機體對于腫瘤細胞的免疫反應,促進OSCC的發生和轉移。2.2.3Wnt/β-catenin通路β-連環蛋白(β-catenin)是一種由原癌基因編碼的多功能蛋白,具有雙重作用。一方面與E-鈣黏蛋白(E-cadherin,E-cad)形成復合體,維持上皮極性和完整性,另一方面作為Wnt通路的關鍵蛋白參與調節細胞的增殖、分化和凋亡。它在腫瘤的發生、發展過程中具有重要的作用。經典的Wnt/β-catenin通路在成熟細胞中常處于關閉狀態,當β-catenin在細胞核或細胞質中出現高表達時,Wnt/β-catenin通路被激活。OSCC中β-catenin出現異常高表達,激活Wnt/β-catenin通路,參與OSCC的形成,同時與其發生EMT密切相關[30]。上皮標志物E-cad是一種重要黏附分子,是經典的上皮細胞標志物。E-cad的減少或丟失是上皮來源的腫瘤細胞侵襲的前提條件,是發生EMT的重要標志[30]。研究表明E-cad在正常口腔上皮細胞中存在較高的mRNA和蛋白表達,而在OSCC細胞HN4中表達下調,在OSCC轉移淋巴結細胞HN12中表達極低[31]。這在一定程度上提示E-cad與OSCC上皮細胞惡性度、轉移潛能有關。2.2.4血管內皮生長因子(vascularendothelialgrowthfac-tor,VEGF)VEGF可提高血管通透性、促進內皮細胞增殖并加速血管的生成。其中VEGF-C和VEGF-D通過誘導腫瘤淋巴管的生成,促進腫瘤細胞的淋巴轉移。研究表明,OSCC癌巢及瘤內上皮均可見VEGF表達,且表達水平與腫瘤病理分期呈正相關,同時癌組織中微血管密度較正常組織及癌前病變顯著升高[32],VEGF-A與OSCC轉移相關[33]。因此,VEGF可能在口腔黏膜癌變的過程中參與調節病變局部組織血管的生成,這可能與腫瘤的生長和侵襲有密切關系。

篇10

[關鍵詞] TRPM8；口腔白斑；口腔鱗狀細胞癌；免疫組化

[中圖分類號] R739.8 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2013）10-28-03

鱗狀細胞癌是最常見的發生于口腔黏膜的惡性腫瘤，占該部位惡性腫瘤的90%以上，嚴重危害人類健康[1]?？谇击[癌的發生是多因素作用的結果，研究表明細胞內鈣離子水平與腫瘤有密切的關系，當腫瘤細胞迅速增殖時，胞內鈣離子濃度也隨之提高，但對于鈣離子如何從細胞外進入細胞內目前尚不清楚。近年來發現一種鈣離子通道蛋白――瞬時受體電位（transient receptor potential，TRP）可能介導鈣離子（Ca2+ ）內流，從而對腫瘤的發生發展起促進作用[2-3]。目前已發現多種TRP通道，尤其是TRPM亞家族，會參與到細胞的生存、增殖和死亡等基本生命活動中。本研究檢測TRPM8蛋白在口腔正常黏膜、口腔黏膜白斑及口腔鱗狀細胞癌組織中的表達情況，并分析其與口腔鱗癌臨床病理特征的關系，從而探索其在口腔疾病中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例來源于鄭州大學第一附屬醫院口腔黏膜科及口腔頜面外科2010年5月～2012年5月活檢或術后標本。其中，口腔正常黏膜10例，白斑20例，扁平苔蘚20例，鱗癌45例，共計95例。口腔鱗狀細胞癌病例按照下列標準進行選擇：組織病理學診斷明確，首次接受手術治療，術前無放化療史，無其他口腔惡性腫瘤病史。其中男33例，女12例；年齡43～75歲；T分級：T1 17例，T2 13例，T3 9例，T4 6例；有淋巴結轉移14例，無淋巴結轉移31例；病理學分級：高分化20例，中、低分化25例?？谇话装呓浥R床檢查和病理診斷后確診納入。正常對照組取自非腫瘤性活檢標本中正?？谇火つど掀?。

1.2 試劑與方法

兔抗人TRPM8抗體購自Abcam公司（英國），免疫組織化學染色試劑盒購自北京中杉生物技術有限公司。所有標本均經10%福爾馬林固定，石蠟包埋，4μm連續切片。采用免疫組織化學SP法，PBS緩沖液代替一抗作為陰性對照。

1.3 結果判定

TRPM8主要表達于細胞漿，偶爾表達于細胞膜，陽性染色者呈棕黃色。高倍鏡下隨機選取5個視野， 每個視野計數200個細胞，染色判定標準采用半定量分析法[3]。按細胞染色有無及染色深淺評分：無染色為0分，淺黃色為1分，棕黃色為2分，棕褐色為3分。按陽性細胞百分率評分：陽性細胞百分率4分為陽性。

1.4 統計學處理

采用SPSS 16.0軟件行x2檢驗，檢驗水準α=0.05。P

2 結果

2.1 TRPM8在各組中的表達

TRPM8在口腔鱗癌組中66.7%呈強陽性表達，在口腔白斑組中30.0%呈陽性表達，而在口腔正常組織中只有5.0%呈弱陽性表達。TRPM8的在3組中陽性表達率有統計學意義（P

2.2 TRPM8在口腔鱗狀細胞癌中表達水平與臨床病理資料的關系

TRPM8的表達水平與腫瘤病理分級關系密切（x2=5.98，P=0.012），在低分化的口腔鱗狀細胞癌中的表達明顯高于高、中分化的口腔鱗狀細胞癌。與患者的年齡（x2=0.00，P=1.00）、性別（x2=0.17，P=0.734）方面無明顯相關性。同時與腫瘤所處于的T分期（x2=0.14，P=0.902）及是否有頸淋巴結轉移（x2=0.23，P=0.419）也無明顯的相關性，見表2。

3 討論

腫瘤的發生是一個復雜的過程，已有研究表明膜離子通道參與腫瘤的形成過程，TRP作為一種跨膜離子通道蛋白，廣泛表達于哺乳動物的多種組織中，參與細胞增殖、分化、凋亡等功能，在腫瘤的發生中起著重要的作用[4-6]。實驗表明

Ca2+與腫瘤關系密切， 直接參與調控腫瘤的生長、侵襲、轉移和分化，而TRP被激活后可以非選擇性通透包括Ca2+在內的陽離子[5，7]。TRP基因超家族分為7個不同的亞家族：TRPC、TRPM、TRPV、TRPA、TRPP、TRPML及TRPN；TRP蛋白有龐大的功能分類，對各種疾病的發生有著深遠的影響[6-10]。

2001年Tsavaler[11]鑒別出一個新型的前列腺特異性基因TRPM8，之后的研究發現TRPM8分布廣泛，功能眾多，不僅參與冷感覺、疼痛感覺調控，血管的收縮和擴張，還參與細胞生長調控[12]，在多種原發性腫瘤中都有表達，實驗證實TRPM家族成員的蛋白表達水平與某些上皮惡性腫瘤的出現和發展關系密切[13-14]。實驗證明TRPM與口腔頜面部惡性腫瘤存在關聯，潘嫻等[15]發現TRPM8在舌鱗狀細胞癌中比癌旁正常組織中的表達顯著，李中連等[16]也發現TRPM亞家族在唾液腺腺樣囊性癌中表達增高。

本實驗結果顯示TRPM8在口腔正常組織中只有5.0%呈弱陽性表達，在口腔白斑組中30.0%呈陽性表達，而在口腔鱗癌組中66.7%呈強陽性表達，并且與病理分級密切相關，在低分化的口腔鱗狀細胞癌中的表達明顯高于高、中分化的口腔鱗狀細胞癌。本實驗證明TRPM8在口腔鱗狀細胞癌的發生發展中發揮的作用，并提示其可以作為檢測癌前病變向癌癥發生轉變的重要指標。由于TRPM8有明確的激動劑和拮抗劑，因此為口腔鱗癌的治療提供了新的思路及手段。目前TRPM8在口腔癌中的研究報道較少，今后仍需深入探索。

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