冠狀動脈范文10篇

[摘要]目的探討經橈動脈途徑冠狀動脈介入治療中的護理配合臨床意義。方法術前將術中可能用到的物品、藥品準備充分、各種搶救物品、藥品處于備用狀態，嚴密監測心電、血氧飽和度、動脈內壓力、建立并保持靜脈通路通暢、及早發現并發癥、及時處理，使用心理疏導、放松療法、面部治療性觸摸分散轉移注意力等心理干預措施減輕焦慮情緒、預防橈動脈痙攣。結果本組306例病例均完成手術，5例嚴重術中并發癥均順利得以救治，橈動脈穿刺成功率98.4%，經橈動脈途徑操作成功率97.1%。結論高質量的術中護理配合是手術順利、成功的保證。

[關鍵詞]橈動脈；冠狀動脈介入；護理

近幾年,經許多臨床實踐證實，橈動脈途徑是冠狀動脈介入治療（PCI)的一條理想途經，比較股動脈途徑，它具有血管創傷小、易于壓迫止血、并發癥少、不影響抗凝及溶栓藥物的應用等優點[1]，但橈動脈口經小、管壁薄、容易發生痙攣，并且PCI特別是AMI（急性心肌梗塞）病情重，心臟突發事件多，需要護理密切周到的配合。

1臨床資料

本組病例306例為本科自2006年3月至2007年3月經橈動脈途經PCI，年齡37～7歲，平均年齡64.歲，男性174例，女性132例，其中急性心肌梗塞（AMI）18例。此306例患者均根據臨床癥狀、心電圖改變擬診為缺血性心血管疾病，且橈動脈搏動好、Allen試驗陽性、無橈動脈穿刺禁忌癥。

2方法

經皮冠狀動脈成形術(PTCA)是80年代以來開展起來的心臟介入治療技術,它是利用導管技術經皮穿刺將導管插入冠狀動脈內,送到靶病變處,對阻塞性病變進行球囊擴張,借助球囊擴張和機械張力將冠狀動脈狹窄段的病變內膜和粥樣斑塊分離,粥樣斑塊壓縮,使內腔擴大,拔除球囊導管后,血壓對擴張部的血管壁起到支撐作用,維持內腔通暢,以達到顯著緩解心絞痛癥狀和改善左心室功能,有效地提高冠心病及急性心肌梗塞病人的遠期生存率。PTCA的成功與否,關系諸多方面的因素。我院自2006年開展PTCA，其療效顯著，現將護理體會總結如下：

1術前教育

1.1收集與病人的相關信息。包括一般情況,對疾病的認知水平,了解病人的學習需要及是否存在學習上的障礙。具體的評估內容:

(1)病人的一般生理、心理和發育情況。

(2)病人的文化程度和一般社會、經濟狀況。

(3)對PTCA的了解程度。

【摘要】目的評估西藏地區直接冠狀動脈支架植入術治療冠心病患者的臨床療效。方法回顧性分析我院2006年9月～2009年10月應用直接支架植入術治療的冠心病患者17例，其中單支血管病變8例，雙支血管病變6例，三支血管病變3例。結果17例病變血管29支，共植入支架27枚，成功率93.1%，術后冠狀動脈造影證實狹窄消失，并隨訪半年以上效果良好。結論在高原地區直接冠脈支架植入術仍是一種安全有效的心臟介入性治療技術。

【關鍵詞】高原地區;直接冠狀動脈支架植入術

隨著冠狀動脈支架植入術在臨床上的廣泛應用，冠心病的治療取得了重大突破，冠狀動脈支架植入術已成為目前治療冠心病的最重要方法之一。我院自2006年9月開展了西藏地區第一例冠狀動脈支架植入術，之后在2006年9月～2009年10月共為17例冠心病患者行直接冠狀動脈支架植入術治療，取得了較為滿意的臨床治療效果?，F報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

17例患者均來自西藏不同地區，住地海拔2200～4500米，年齡45～72歲，平均(56.8±8.8)歲，男性15例(88.2%)，女性2例(11.8%);藏族14例(82.3%)，漢族3例(17.7%)。臨床診斷：穩定性心絞痛10例，不穩定性心絞痛6例，陳舊性心肌梗塞1例;冠狀動脈造影提示單支血管病變9例，雙支血管病變6例，三支血管病變2例。均擇期行直接冠狀動脈支架植入術。

【關鍵詞】冠狀動脈造影；護理；皮下血腫

［摘要］目的：通過對冠狀動脈造影術后的護理，減少并發癥的發生，最大限度的提高冠狀動脈造影術后的療效。方法：選擇60例冠狀動脈造影術患者進行術后觀察及護理并進行評價。結果：全部60病例中發生皮下血腫5例，余55例無并發癥發生，術后護理效果滿意。結論：冠狀動脈造影術的臨床應用,為冠心病的診斷和研究提供了科學、可靠的依據。冠狀動脈造影術是目前診斷冠心病最準確的方法，良好的術后護理可明顯降低并發癥的發生，對術后患者的康復有明顯的促進作用。

［關鍵詞］冠狀動脈造影；護理；皮下血腫

冠脈造影術是目前診斷冠心病最可靠的方法，它可提供冠狀動脈病變的部位、性質、范圍、側支循環狀況等的準確資料，有助于選擇最佳的治療方案［1］。它是采用介入的方法，應用在X線顯影的造影劑，對冠狀動脈進行檢查?，F將我科2004年2月至2005年2月的60例冠狀動脈造影術后患者常規護理及體會報告如下。

1臨床資料

選擇我科2004年2月至2005年2月住院進行冠狀動脈造影術治療的患者60例，其中男48例，女12例，年齡36歲～76歲。發生皮下血腫5例，余55例無并發癥發生。

冠狀動脈搭橋術目前已成為治療冠心病的重要方法，術后可改善患者的生活質量。通過術后嚴密的監護及高質量的護理，可預防和減少并發癥，降低死亡率，提高手術效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠狀動脈搭橋術50例。其中男37例，女13例。年齡43－76歲，平均年齡61.8歲。其中體外循環下手術12例，非體外循環下手術38例。術后病人均恢復良好，跟蹤隨訪生活質量提高，無心絞痛發作?，F將護理體會總結如下：

1術前護理

1.1注重健康宣教、實施整體護理，建立護理病歷，與病人共同制定相應的護理措施。向病人講解疾病的相關知識。帶病人去看經搭橋后的病人情況。

1.2增加營養根據身高體重計算每日所需熱量，制定營養食譜，以利術后恢復。應控制肥胖病人熱量攝入，控制體重，以減輕心肌耗氧量。

1.3控制心率、血壓術前最佳心率在60次/分左右，血壓130/85mmHg以下。

1.4旁路供材的保護大隱靜脈將用做旁路材料，術前避免損傷和炎性反應，禁忌下肢靜脈注射。

冠狀動脈搭橋術目前已成為治療冠心病的重要方法，術后可改善患者的生活質量。通過術后嚴密的監護及高質量的護理，可預防和減少并發癥，降低死亡率，提高手術效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠狀動脈搭橋術50例。其中男37例，女13例。年齡43－76歲，平均年齡61.8歲。其中體外循環下手術12例，非體外循環下手術38例。術后病人均恢復良好，跟蹤隨訪生活質量提高，無心絞痛發作?，F將護理體會總結如下：

1術前護理

1.1注重健康宣教、實施整體護理，建立護理病歷，與病人共同制定相應的護理措施。向病人講解疾病的相關知識。帶病人去看經搭橋后的病人情況。

1.2增加營養根據身高體重計算每日所需熱量，制定營養食譜，以利術后恢復。應控制肥胖病人熱量攝入，控制體重，以減輕心肌耗氧量。

1.3控制心率、血壓術前最佳心率在60次/分左右，血壓130/85mmHg以下。

1.4旁路供材的保護大隱靜脈將用做旁路材料，術前避免損傷和炎性反應，禁忌下肢靜脈注射。

冠狀動脈搭橋術目前已成為治療冠心病的重要方法，術后可改善患者的生活質量。通過術后嚴密的監護及高質量的護理，可預防和減少并發癥，降低死亡率，提高手術效果[1]。我院自1998年12月—2001年12月行冠狀動脈搭橋術50例。其中男37例，女13例。年齡43－76歲，平均年齡61.8歲。其中體外循環下手術12例，非體外循環下手術38例。術后病人均恢復良好，跟蹤隨訪生活質量提高，無心絞痛發作?，F將護理體會總結如下：

1術前護理

1.1注重健康宣教、實施整體護理，建立護理病歷，與病人共同制定相應的護理措施。向病人講解疾病的相關知識。帶病人去看經搭橋后的病人情況。

1.2增加營養根據身高體重計算每日所需熱量，制定營養食譜，以利術后恢復。應控制肥胖病人熱量攝入，控制體重，以減輕心肌耗氧量。

1.3控制心率、血壓術前最佳心率在60次/分左右，血壓130/85mmHg以下。

1.4旁路供材的保護大隱靜脈將用做旁路材料，術前避免損傷和炎性反應，禁忌下肢靜脈注射。

冠狀動脈搭橋（coronaryartouybypassgraft，CABG）是外科治療冠心病的主要手段。術后為了保證氧的供給，維持正常氣體交換，防止低氧血癥，通常保留氣管插管輔助呼吸12～24h，病人常出現煩躁、吞咽困難、腹脹、譫妄等不良反應，加重了病人的心理負擔。通過對我院1998年1月至10月行CABG術50例病人進行回顧性總結，認為實行早停呼吸機、早期拔除氣管插管、早出ICU、早出院等“快通道”技術，能加速病人康復，減少并發癥的發生。現報告如下。

1臨床資料

本組50例，其中男42例，女8例，年齡38～80歲，平均年齡66.8歲。術后保留氣管插管呼吸機輔助呼吸最長6h，最短0.5h，平均4.5h。共搭橋144根。平均主動脈阻斷41min，體外循環71min。三支冠狀動脈病變占67.76%。71%的病人分別合并有糖尿病、心腎功能不全、腦梗塞。

方法

2.1放置氣管插管及手術方法

病人在手術麻醉時由麻醉醫生放置一次性硅膠氣管插管。采用靜脈加吸入復合麻醉，在低溫體外循環下，取自體大隱靜脈或乳內動脈行CABG術。術后帶氣管插管入ICU。

性冠狀動脈(冠脈)綜合征（ACS）包括不穩定型心絞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死，其危害甚大。冠脈斑塊破裂及隨之發生的血小板聚集和血栓形成是動脈粥樣硬化導致ACS的最重要機制。有人提出炎癥與ACS密切相關，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，尤其是ACS為一種炎癥過程，故認為炎性因子C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6(IL-6)等為ACS的危險因子(1)?，F就其作用綜述如下。

1ACS冠脈內局部炎癥存在證據van-der-Wal等(2)研究死于AMI患者的斑塊，其中含有泡沫細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和肥大細胞，巨噬細胞和T淋巴細胞是斑塊破裂部位的主要細胞類型，并有白細胞和平滑肌細胞上人類白細胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達。血清中巨噬細胞的標記物Neopterin在ACS中明顯增加(3)。斑塊肩部是炎癥好發部位，有大量激活的肥大細胞存在，肥大細胞通過釋放類胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基質降解從而使斑塊不穩定、易于破裂。激活的肥大細胞常出現在梗死相關的冠脈血管的外層，其密度是正常的2倍，整個血管外層參與炎癥過程。當肥大細胞激活時能釋放組胺及其他內源性的血管收縮劑導致冠脈痙攣，從而引起臨床癥狀。介入手術時取出斑塊組織標本和尸檢研究結果是一致的。ACS患者IL-2受體（CD25）陽性的T淋巴細胞百分比明顯增加，缺血越嚴重增加越明顯。表明不穩定斑塊內免疫反應是激活的。T淋巴細胞釋放的γ-干擾素通過抑制平滑肌細胞的增殖和減少膠原的合成使斑塊不穩定(4)。所以活化的T淋巴細胞及其產物可作為一種新的預防和治療ACS的靶標(5)。炎癥細胞因子能引起粥樣斑塊部位血管平滑肌細胞的凋亡。粥樣斑塊內的巨噬細胞表達的基質金屬蛋白酶(MMPs)使膠原降解，細胞外基質可使斑塊結構不易于破裂。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-1可上調MMPs。參與炎癥反應并在粥樣硬化形成過程起關鍵作用的許多基因可被轉錄因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF-κB在轉錄活化單核細胞趨化蛋白-1方面是必需的，并能誘導金屬蛋白酶基因。在人粥樣斑塊血管內膜和中膜發現有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度與冠心病程度相關，并發現UA患者白細胞中NF-κB選擇性高度活化。

2ACS全身炎癥存在的證據

研究認為，ACS冠狀竇單核細胞和粒細胞上CD11b/CD18整聯蛋白受體表達比主動脈竇多，活化的白細胞又增加CD11b/CD18整聯蛋白受體與活化血小板和內皮細胞的相互作用的數量。在冠心病模型中發現，中性粒細胞與冠脈內皮相互作用可導致內皮功能紊亂。ACS患者循環中的中性粒細胞具有較低的髓過氧化物酶含量，UA治療后，中性粒細胞髓過氧化物酶就會回升到與穩定型心絞痛(SA)和對照組相似，因此中性粒細胞活化是在UA的活動期。血白細胞數增加可以預測ACS預后(6)，炎癥介質（如補體系統、集聚的免疫球蛋白、免疫復合物）、炎性因子和纖維蛋白降解產物均可導致中性粒細胞活化。在體外遇到免疫或非免疫刺激因素后，單核細胞表面就表達出組織因子并能特異性激活凝血過程。UA患者的血淋巴細胞能誘導培養的單核細胞組織因子活化，而SA和對照組則不能。淋巴細胞誘導單核細胞促凝血活性是活動UA的一個特征，這一特征在急性缺血后的8~12周可能不會被檢出。在急性期，應用肝素能降低纖維蛋白肽A濃度。UA患者血中淋巴細胞活化并且免疫反應出現在不穩定的缺血癥狀之前。與SA相比，UA患者CD＋4和CD＋8淋巴細胞HLA-D表達增加?？扇苄訡D40配體在ACS中也明顯增加(7)。反映患者體內炎癥活動程度的CRP水平與冠心病尤其是ACS密切相關(8)。CRP可能促進血栓形成和動脈粥樣硬化形成。IL-6水平在UA患者中明顯升高，并與短期冠脈事件有關。在ACS患者中發現了可溶性細胞內黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎癥反應(9)。補體系統激活也是與動脈粥樣硬化相關的慢性炎癥過程的一個主要組成部分。另有研究證實肺炎衣原體與ACS密切相關(10)。

3ACS的炎癥指標

3．1CRP：CRP濃度在UA和AMI中是增加的(11)。心肌細胞損傷時，盡管肌酸激酶和肌鈣蛋白T濃度正常，但CRP和血清淀粉樣蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉樣蛋白A是一種非特異性的急性期反應蛋白，在大多數炎癥、感染和組織損傷觸發下，由細胞因子介導肝臟產生。介導肝臟急性期反應蛋白產生的主要細胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病學研究證實，在健康人群中，CRP少量增加即可增加AMI的危險。因此有強有力的證據認為CRP是缺血性心臟病的獨立危險因子，但機制還不清楚。CRP通過結合C1q和H因子激活經典的補體活化途徑。在粥樣斑塊內，CRP和終末補體復合物一并存在。CRP也能通過單核細胞引起組織因子表達。CRP在全面判斷心血管事件方面起到重要的作用(12)。ACS早期血運重建后，CRP增加是近期和長期預后的獨立預測因子(13)。另外，SA患者放入支架后粥樣斑塊破裂，CRP濃度增高(14)。也有人認為UA患者住院時的CRP>3.0mg/L對其預后價值不大。

【關鍵詞】超聲檢查,介入性；冠狀血管造影術；冠狀動脈再狹窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：應用冠狀動脈造影（CAG）及血管內超聲（IVUS）研究冠脈內支架術后再狹窄的發生機制.方法：以成功留置冠脈內支架，于6mo后進行復查的92名患者118處病變（其中前降支53處病變、回旋支32處病變、右冠狀動脈33處病變）為對象，進行CAG及IVUS檢查，以CAG直徑狹窄率≥50%為支架內再狹窄.根據冠狀動脈造影結果將患者分為支架再狹窄組（39例）和無再狹窄組（79例），通過IVUS觀察兩組冠脈內支架術后及隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內膜腔截面積、新生內膜面積、支架體積及新生內膜體積.結果：兩組支架置入術后即刻及隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積無顯著性差異(P>0.01)，隨訪時再狹窄組最小血管內膜腔截面積較無再狹窄組明顯減?。郏?.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生內膜面積及體積較無再狹窄組明顯增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.結論：支架內再狹窄主要以內膜增生為主，而與血管重構及支架彈性回縮無明顯關系.【關鍵詞】超聲檢查，介入性；冠狀血管造影術；冠狀動脈再狹窄；支架0引言冠狀動脈支架置入術是治療冠狀動脈阻塞性病變的重要方法，能改善經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）的再狹窄率［1］，但支架術后仍有20%～30%的患者發生再狹窄，是制約其臨床效果的主要因素，探討支架術后再狹窄的發生機制有著重要意義.血管內超聲波法（intravascularultrasound,IVUS）是近幾年來發展起來的一種新的介入技術，不僅能夠反映血管腔內的變化，同時也能反映含斑塊在內的血管橫斷面結構以及斑塊的性狀等［2］，因此IVUS也可以稱為實時的關于血管結構的低倍鏡病理圖像，在冠心病的診斷及再狹窄的發生機制中可以發揮重要的作用［3-5］.我們應用IVUS探討支架術后再狹窄的發生機制.1對象和方法1.1對象200106/200212擇期冠脈支架留置術后的患者92(男66，女26)例，年齡45～81(61.0±9.8)歲.所有患者于支架術后即刻行IVUS，并評價支架置入情況.于支架術后6～18mo進行冠脈造影檢查及IVUS檢查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各種支架（ScimedCorporation）等，支架規格按與病變參考段血管直徑（1.0～1.1）∶1比例確定.血管內超聲儀為BostonScientific公司生產的CLEARVIEW型超聲儀.手術前后常規應用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通過計算機輔助的心血管造影分析系統對造影資料進行分析，計算出支架留置前后的參考段血管徑（referencediameter,RD）、最小血管徑（minimalluminaldiameter,MLD）、再狹窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脈造影直徑狹窄率≥50%為支架內再狹窄.血管內超聲儀采用3F30MHz單軌機械探頭，所有超聲圖像通過一自動回轍系統獲得，回轍速度為1mm/s，所有數據記錄在錄像帶上，然后通過計算機軟件進行分析，對血管和支架內徑進行連續測定，對冠脈病變進行定量及定性診斷，包括參考段血管面積（referencearea,RA）,最小支架截面積(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管內膜腔截面積（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生內膜面積(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通過軟件將圖像逐幀回放觀察，對支架及血管腔面積進行連續測量后自動生成支架體積（stentvolume,SV）及血管腔體積（luminalvolume,LV），然后計算出新生內膜體積(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.統計學處理：所測數據采用SPSS10.0軟件進行統計學分析，所有計量數據以x±s表示，組間均數比較用t檢驗或配對t檢驗.多組計數資料間比較采用χ2檢驗,P<0.05認為有統計學意義.2結果2.1冠狀動脈造影分析92名患者于支架置入術后6～18mo復查冠脈造影及IVUS，118處病變冠狀動脈造影示再狹窄39處，再狹窄率33.1%.再狹窄組及無再狹窄組患者的病史情況（高血壓、糖尿病、高脂血癥等）無明顯差異（P>0.05）.兩組血管病變情況(表1)及支架的最大球囊擴張壓、支架直徑、長度等也無明顯差異（P>0.05）.表1兩組冠狀動脈造影血管病變情況2.2二維及三維血管內超聲分析再狹窄組與無再狹窄組患者支架置入術后即刻參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內膜腔截面積、支架體積無顯著性差異（表2）；隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積等無顯著性差異（表2），但由于內膜增生（新生內膜面積及體積較術后即刻及無再狹窄組明顯增大，P＜0.01，圖1）致最小血管內膜腔截面積再狹窄組較術后即刻及無再狹窄組明顯減小（P＜0.01）.表2兩組血管內超聲病變情況圖1支架術后8mo隨訪時可見血管內膜明顯增生3討論關于PTCA再狹窄的機制，一般認為與急性期的血栓附著、血管的彈性回縮、慢性期的血管內膜增生以及血管負性重構等有關.而支架置入可以防止血管彈性回縮，減少了血管重構的發生，明顯減少了PTCA后的再狹窄，但仍有一定的再狹窄率［1］.多項研究顯示支架術后再狹窄的發生機制與支架內新生內膜增生、血管重構、慢性支架彈性回縮等有關，而血管內超聲研究發現支架內再狹窄則完全是新生內膜的結果［6］.本研究結果顯示再狹窄組新生內膜面積及體積明顯增大，支架體積及最小支架截面積無明顯的變化，提示其主要發生機制為內膜增生，與支架的回縮及血管重構無明顯的關系.慢性支架彈性回縮過去被認為是支架術后再狹窄的一種機制，然而IVUS提供的信息揭示實際上支架彈性回縮可能與支架置入不理想有關.由于支架張開不完全，導致動脈回縮而產生一種支架回縮的假像［7］.侵入性擴張可導致內膜損傷而致更多內膜的增生和[1][2]支架術后晚期管腔直徑減少，研究自膨張支架置入后的效果揭示，因其在初期對血管壁的損傷較少，對內膜的刺激減少，與球囊擴張后支架置入相比，晚期血管腔也減少到最低限度［8］.關于支架術后再狹窄的預測因子，目前比較明確的有：支架越長，血管徑越小，越易發生再狹窄，且與支架置入前血管內膜損傷程度有關，高壓擴張致內膜損傷則多發生再狹窄，軟斑塊也是再狹窄的預測因子之一［9］.而糖尿病、高脂血癥等也較多易發生再狹窄.郭軍等研究表明［10］糖尿病、長病變和多個支架是再狹窄的獨立危險因子.本研究因研究例數較少，尚未發現再狹窄與糖尿病、高脂血癥及球囊擴張壓力之間的關系.考慮支架術后再狹窄主要因內膜增生所致，目前使用藥物涂層支架且不用預擴張，因可減輕內膜損傷、防止細胞增殖而降低了再狹窄的發生率.因此近年來有關各種藥物涂層支架、冠脈內放射治療、基因治療及口服藥物的研究均能在一定程度上抑制內膜增生，從而為解決支架內再狹窄帶來了希望.【參考文獻】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陳文強，張立，張梅，等.血管內超聲和病理學分析對比研究動脈粥樣硬化兔不穩定斑塊的破裂和血栓形成［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.急性冠脈綜合癥與穩定型心絞痛患者冠脈病變的血管內超聲比較研究［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.冠脈病變的血管內超聲與冠脈造影的比較研究［J］.第四軍醫大學學報，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.血管內超聲對Radius支架近期及遠期效果的研究［J］.中華超聲影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