急性心肌梗死范文10篇

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞,心肌發生缺血。損傷和壞死,出現以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發病時間在6h~12h內(僅一例發病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標準,且持續性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個或多導聯ST段抬高在肢體導聯≥0.1mV,胸部導聯≥0.2mV[1],其中部分出現病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續監測心電。血壓。血小板計數。心肌酶。肝腎功能。電解質。血常規。尿常規等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發生情況[2]。

2結果

37例急性心肌梗死患者經過治療后持續性胸痛基本緩解或完全消失,12小時內心電監測發現,抬高的ST段在抬高最顯著的導聯迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉出院。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預適應）與缺血后適應疊加對老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動脈血流速度及預后的影響。方法選取12h內接受急癥冠狀動脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應者為預適應與后適應疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應干預者為后適應組（Postcon），其余34例為單純再灌注組（IR），測定校正TIMI幀數（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術后8w測定室壁運動記分。結果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無統計學差異；3組患者入院時MDA均高于對照組，術后各時點IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運動恢復優于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結論缺血后適應與預適應一樣可以改善介入治療后冠狀動脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預適應與后適應疊加對上述功能的改善并無增強作用。

【關鍵詞】缺血；再灌注；缺血預適應；缺血后適應；急性心肌梗死

經皮冠狀動脈介入術（PCI）已較為廣泛地應用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進一步加重心肌細胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護缺血心肌，成為現在研究的重點。缺血預適應是保護缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預處理需在缺血前進行，而心肌缺血又不總是可以預知的，因此限制了它的臨床應用。近來的動物實驗表明缺血后適應也可以起到有效的心肌保護作用。與預適應不同，后適應可以在介入術中應用，更利于保護再灌注心肌。目前缺血后適應的研究報道主要見于動物實驗，臨床研究較為少見。預適應與后適應疊加對心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見相關報道。我們觀察了預適應與后適應疊加對急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動脈血流速度及心功能的恢復情況。

1對象與方法

11研究對象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發病12h內接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內存在梗死前心絞痛，介入治療過程中接受后適應干預者35例為預適應與后適應疊加組(IPC+Postcon）。將71例無梗死前心絞痛患者隨機分為兩組，單純再灌注組（IR，34例）及缺血后適應組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據為2001年12月中華醫學會心血管病學會分會提出的診斷標準。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內胸骨后或心前區疼痛發作1次以上，持續2～30min。排除標準：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對照組：健康體檢未發現心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

【摘要】目的探討老年2型糖尿病(T2DM)并發無痛性急性心肌梗死(PAMI)的臨床特點。方法回顧性分析35例老年2型糖尿病并發急性心肌梗死患者的臨床資料(T2DM組)，35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作為對照組(NT2DM組)。分析老年2型糖尿病并發無痛性急性心肌梗死的主要臨床表現及心電圖特點。結果老年2型糖尿病易并發無痛性急性心肌梗死，主要臨床表現為牙痛、惡心嘔吐、心力衰竭、心源性休克，心電圖易出現室性心律失常、ST段不明顯抬高，其并發癥多、病死率高,與對照組相比差異具有統計學意義（P<0.05）。應提高對老年2型糖尿病并發無痛性急性心肌梗死的認識，積極控制糖尿病，及時確診無痛性急性心肌梗死可明顯改善患者的預后。

【關鍵詞】2型糖尿病；老年；無痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程長,病因復雜,冠狀動脈受損嚴重,波及范圍廣,在發生急性心肌梗死(AMI)時胸痛的發生率較非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往沒有壓榨性胸悶、胸痛或伴有放射痛等典型癥狀,同時心電圖改變延遲,這種心肌梗死即為無痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在臨床工作中PAMI易被醫生忽略而造成誤診、漏診，貽誤治療，影響預后?，F對我院35例老年T2DM并發AMI患者的臨床資料分析如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇2004年—2007年在我院附屬醫院住院確診的60歲以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并發急性心肌梗死患者35例為觀察組(T2DM組)，男20例，女15例，年齡60～78歲，中位年齡65歲，糖尿病病程7～15年，入院時空腹血糖為8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作為對照組(NT2DM組)，其中男22例，女13例，年齡61～77歲，中位年齡68歲，住院前后血糖均在正常范圍內。兩組患者治療方案、心臟功能均無顯著性差異，具有可比性。

1．2診斷標準T2DM的診斷參照1999年WHO分類標準［3］。AMI的診斷符合中華醫學會心血管病學分會《急性心肌梗死診斷和治療指南》制定的診斷標準［4］。T2DM組的2型糖尿病均在發病前得以確診,而NT2DM組在AMI的恢復期復查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

1一般資料

患者33例。男性21例，女性12例；年齡45～73歲，平均年齡52歲。接診時，除3例意識障礙外，其余均神志清

楚，自訴心前區疼痛，呼吸困難；心電圖檢查均有不同程度的ST-T改變；急救地點為患者家中、賓館、飯店、辦公室及娛樂場所。

2急救體會

2.1AMI患者的急救準備

急救人員要有較強的急救意識，準備好急救藥品和醫療器具，隨時做好出診準備，在接到出診電話后，立即出車，并根據呼救者在電話里描述的病情，做好相應的準備。

【摘要】Dressler綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是一種在心肌梗死后數日至數周出現發熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現的綜合征，但其發病機制尚不明確。本文報道1例經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后發生Dressler綜合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并總結、分析Dressler綜合征的發病原因、診斷和治療，以期提高臨床醫生對Dressler綜合征的診治水平。

【關鍵詞】心肌梗死；經皮冠狀動脈介入治療；Dressler綜合征；診斷；治療；病例報告

綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是Dressler在1956年首次發現并命名，其是一種在心肌梗死后數日至數周出現發熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現的臨床綜合征。近年隨著溶栓、經皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治療技術的開展，Dressler綜合征發生率明顯下降，但其發病機制尚不完全明確。本文報道1例PCI后發生Dressler綜合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其體質量極低，癥狀不典型，現將其診治經過報道如下。

1病例簡介

患者，男，60歲，41kg，主訴“持續性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中醫院急診科?；颊呷朐呵?周出現持續性左上腹、左下腹及臍周疼痛，伴勞力性呼吸困難，未就醫，入院前2d上述癥狀加重，無胸悶、胸痛，無咳嗽、咯痰、咯血?；颊哂刑悄虿〔∈?8年，平素血糖控制欠佳；地中海貧血1年余。有吸煙史，無酗酒嗜好。入院查體：脈搏125次/min，血壓125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識清，貧血貌，痛苦面容，雙肺可聞及散在濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無壓痛，雙下肢無水腫。查心電圖顯示竇律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，見圖1。實驗室檢查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（參考范圍0~5.00μg/L），心肌肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（參考范圍0~1μg/L），肌紅蛋白91μg/L（參考范圍0~70μg/L），N末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（參考范圍0~300ng/L）；血常規檢查：WBC8.52×109/L〔參考范圍（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒細胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（參考范圍40.0%~75.0%），血紅蛋白93g/L（參考范圍130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反應蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（參考范圍0~6.0mg/L）。心臟彩超檢查結果：左心室前壁及心尖部室壁運動異常，左心室收縮功能減退，射血分數（ejectionfraction，EF）38%，心包少量積液。腹部彩超檢查顯示腹腔少量積液。肺部CT檢查顯示雙肺炎癥，右肺中葉膨脹不全，雙側胸腔積液。臨床診斷為急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海貧血，入院后給予常規處理，并行急診冠狀動脈造影（coronaryarteriography，CAG），顯示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全閉塞，TIMI血流分級為1級，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠狀動脈（rightcoronaryartery，RCA)未見狹窄，見圖2?；颊哂贚AD近段植入1枚支架，術后TIMI血流3級?；颊咝g后7h呼吸困難加重，血壓下降至80/54mmHg，雙肺布滿濕啰音，考慮合并心源性休克，遂予以主動脈內球囊反搏術（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治療；胰島素降糖，頭孢哌酮舒巴坦鈉、莫西沙星抗感染等治療。2月27日，患者出現持續性胸痛，為隱痛，復查心電圖顯示無動態改變，急查心肌梗死三聯無明顯增高，排除心絞痛。1d后患者胸痛消失，伴有輕微咳嗽、咯痰，無咯血，經上述治療，患者間斷發熱2次，最高體溫39.6℃，無咳嗽、咯痰，無胸腹痛；cTnI逐漸降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之間波動，紅細胞沉降率50mm/1h，去甲腎上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血紅蛋白降至66g/L。3月17日，給患者輸注紅細胞2U?；颊叻窝装Y狀、體征消失，CRP明顯下降，但復查肺部CT顯示肺部影像較前加重，心包積液及胸腔積液也明顯加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液為血性（見圖3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波動。胸腔積液常規+生化檢查顯示，血性，為漏出液，排除結核、腫瘤、感染，胸腔積液病理檢查報告（3月16日）顯示多量紅細胞、間皮細胞和小淋巴細胞，伴粘液樣變傾向反應性改變。3月20日，患者出現嚴重呼吸困難伴心動過速，血壓下降，急查心臟超聲顯示大量心包積液，考慮心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液為不凝血性液體，引流量約740ml。考慮合并Dressler綜合征，予以強的松（30mg/d）口服，心包引流液遞減，為90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔積液均為0；3月28日，復查胸部X線檢查顯示，雙肺野陰影明顯好轉，之后將強的松每周減量5mg，但減至20mg/d時患者再次出現少量心包積液，建議患者加服秋水仙堿，家屬拒絕。強的松復增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院時患者仍存在少量心包積液。出院后患者未定期復查心包超聲，2021-05-25，復查心臟彩超顯示，存在少量心包積液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，較出院時無明顯增加，期間患者無明顯不適?；颊咦≡浩陂g及隨訪時心包積液、胸腔積液、腹腔積液變化見表1。

2討論

摘要：目的探討急性心肌梗死時血糖變化的臨床意義。方法急性心肌梗死患者106例，根據入院時的空腹血糖分為血糖正常組，血糖升高合并糖尿病組和血糖升高無糖尿病組，比較發病時的癥狀，心律失常，心源性休克，心力衰竭發生率和病死率。結果入院時高血糖且合并糖尿病組無痛性心梗、心律失常、心力衰竭、心源性休克發生率和病死率高于其余兩組。結論早期血糖升高的急性心肌梗死并發癥多，病死率高。有糖尿病病史者發生無痛性心梗的可能性較大。

關鍵詞：急性心肌梗死；血糖；心律失常；心力衰竭；心源性休克；并發癥

急性心肌梗死嚴重威脅著人類的生命，而急性心肌梗死患者早期常見暫時血糖應激性升高。為了研究血糖升高在病程的發展及預后的臨床意義，本文通過對106例急性心肌梗死患者空腹血糖結合臨床表現進行回顧性分析，結果報告如下。

1資料與方法

病例隨機選自我院2005-2008年住院的106例急性心肌梗死患者，診斷根據世界衛生組織的急性心肌梗死診斷標準。根據病史及入院時空腹血糖分為三組：血糖正常的38例，血糖升高合并糖尿病32例，血糖升高但無糖尿病的36例。比較三組病人發病時的癥狀心律失常、心源性休克、心力衰竭的發生率及病死率。

2結果

【關鍵詞】心肌梗塞;急性病;護理

急性心肌梗死（AMI）是指在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，以致相應心肌發生持久而嚴重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性壞死。AMI為內科常見急癥，起病急驟，變化迅速，常并發心衰、休克與心律失常，是心臟猝死的主要原因。如果在發病早期得到及時處理，就可以減少梗塞范圍和并發癥的發生，這是降低AMI死亡率的關鍵。實踐中，我們認識到對AMI患者密切觀察病情，積極搶救，有效護理是救治成功的關鍵，每一環節都是不容忽視的。

1臨床資料

2003年1月～2005年12月，我院收治的急性心肌梗死患者98例，其中男75例，女23例，年齡42～82歲，平均年齡62.1歲。其中前壁梗死32例，下壁梗死26例，后下壁梗死11例，側壁梗死9例，前壁并側壁梗死7例，前壁并下壁梗死5例，后下壁梗死3例，其他部位梗死5例。

2觀察護理方法

2.1嚴密觀察生命體征及時防止并發癥的發生

1一般資料

患者33例。男性21例，女性12例；年齡45～73歲，平均年齡52歲。接診時，除3例意識障礙外，其余均神志清

楚，自訴心前區疼痛，呼吸困難；心電圖檢查均有不同程度的ST-T改變；急救地點為患者家中、賓館、飯店、辦公室及娛樂場所。

2急救體會

2.1AMI患者的急救準備

急救人員要有較強的急救意識，準備好急救藥品和醫療器具，隨時做好出診準備，在接到出診電話后，立即出車，并根據呼救者在電話里描述的病情，做好相應的準備。

1一般資料

患者33例。男性21例，女性12例；年齡45～73歲，平均年齡52歲。接診時，除3例意識障礙外，其余均神志清

楚，自訴心前區疼痛，呼吸困難；心電圖檢查均有不同程度的ST-T改變；急救地點為患者家中、賓館、飯店、辦公室及娛樂場所。

2急救體會

2.1AMI患者的急救準備

急救人員要有較強的急救意識，準備好急救藥品和醫療器具，隨時做好出診準備，在接到出診電話后，立即出車，并根據呼救者在電話里描述的病情，做好相應的準備。

【關鍵詞】急性心肌梗死；心理；護理

［關鍵詞］急性心肌梗死；心理；護理

急性心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地缺血導致心肌壞死。因為本病為突發性疾病再加上其發病率高，早期死亡率高，患者又都有劇烈的胸痛胸悶癥狀，瀕死感油然而生，患者一旦發病心理變化復雜，思想負擔重，可直接影響治療和康復，因此我科護理人員根據患者不同心理狀態對患者實施了全方位的心理護理措施，并取得了滿意的效果?，F將護理體會總結如下。

1臨床資料

我科1995年7月至2006年7月共治心肌梗死患者98例，年齡28歲～72歲，男性82例，女性16例，其中5例是外傷、手術后3d～10d的患者。

2結果