消化性潰瘍范文10篇

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復發性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復發的因素，并針對復發因素制定相應的護理措施。

1.3護理措施

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復發性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復發的因素，并針對復發因素制定相應的護理措施。

1.3護理措施

【關鍵詞】消化性潰瘍;中醫藥療法;綜述文獻

消化性潰瘍是臨床多發病、常見病，屬中醫學胃脘痛、吞酸范疇。現將近年來中醫藥治療消化性潰瘍情況綜述如下。

1中藥治療

1.1湯劑治療辛銘金［1］采用自擬益氣合瘍湯治療消化性潰瘍50例?；痉?黃芪、海螵蛸、蒲公英、蘇梗各30g，黨參、炒白術、茯苓、川楝子各20g，浙貝母10g，白及、延胡索各15g，黃連、炙甘草各6g。加減:氣滯腹脹加川厚樸、炒萊菔子、枳殼;納差加焦三仙、雞內金;瘀血刺痛加蒲黃、五靈脂;噯氣加代赭石、降香、公丁香;惡心嘔吐加白豆蔻仁、半夏;嘈雜吞酸加吳茱萸;出血加血余炭;胃陰不足加黃精、石斛;便秘加大黃、枳實。日1劑，水煎服，30日為1個療程。結果:全部50例，痊愈38例，減輕11例。楊翠萍等［2］采用胃神一號治療消化性潰瘍60例。藥用:生黃芪20g，桂枝、枳殼、大棗、炙甘草各6g，白芍藥、丹參、麥門冬、天花粉、延胡索、川楝子、北柴胡、郁金各10g，黃連12g，吳茱萸2g，煅瓦楞子、北沙參、白扁豆、白術各15g。日1劑，水煎服，分3次餐前服，服用6周?？傆行?1.7%。朱衛東［3］采用托里消毒散加味治療消化性潰瘍52例。藥用:黨參、茯苓、當歸各12g，黃芪、金銀花各20g，白術、連翹、浙貝母各10g，炒白芍藥15g，白芷、甘草各6g，海螵蛸30g。痛甚加制乳香、制沒藥。日1劑，水煎分3次餐后服?？傆行?4.23%。徐中菊等［4］采用養胃煎治療消化性潰瘍128例。藥用:太子參、炒白術各12g，浙貝母、乳香、赤芍藥各15g，沒藥、三七（搗碎）、孩兒茶、當歸各10g，肉桂7.5g。日1劑，水煎服，2周為1療程。結果:痊愈48例，好轉69例。陳照云等［5］采用半夏瀉心湯治療消化性潰瘍44例?；痉?人參、干姜、大棗、炙甘草各10g，姜半夏12g，黃連5g，黃芩6g。熱甚黃芩、黃連增量;寒甚干姜增量;血瘀加蒲黃、五靈脂;氣滯加枳實、川楝子;泛酸加瓦楞子、海螵蛸、白及等;虛寒加高良姜、桂枝等。日1劑，水煎服，10日為1個療程?？傆行?5%。王存金［6］采用益氣溫中攝血法治療消化性潰瘍60例。藥用:炙黃芪20g，人參、炒白術、阿膠（烊化）、白及、地榆炭、白芍藥、炮姜炭各15g，炙甘草6g。嘔血、出血量多加灶心土;畏寒肢冷加附子;噯氣吞酸加黃連、吳茱萸;胃脘灼熱、便秘加生地黃。日1～2劑，水煎分3～4次服。結果:痊愈48例，顯效10例，好轉2例。白同占［7］采用潰瘍湯加減治療消化性潰瘍128例。方藥:蒲公英、黃芪、海螵蛸各30g，延胡索、川貝母、甘草各12g，白及10g，白芍藥（或赤芍藥）12g。兼寒（寒熱錯雜）型加白芷10g、高良姜10g、桂枝10g、薏苡仁30g;兼瘀型加漢三七（分沖）3g，地榆炭10g、蒲黃10g、五靈脂10g。日1劑，水煎服。結果:痊愈60例，好轉64例，總有效率96.9%。馬志杭等［8］采用愈胃湯治療消化性潰瘍55例。藥用:黃芪、黨參、白術、丹參、延胡索、白及、海螵蛸各15g，蒲公英32g，黃連、黃柏、甘草各5g。氣滯型加柴胡10g、枳殼10g;郁熱型加梔子9g、郁金12g;陰虛型加北沙參15g、石斛12g;虛寒型加附子10g、高良姜6g。日1劑，水煎服，8周為1個療程。總有效率94.55%。

1.2成方治療馬錫金等［9］采用胃康膠囊（藥物組成:三七、珍珠、白及、海螵蛸、黃芩、黃連、大黃、丹參、郁金、烏藥、砂仁、白芍藥、白術、黨參、甘草等）治療消化性潰瘍56例。結果:臨床治愈48例，有效6例，無效2例，總有效率96.4%。張達旭等［10］采用胃痛散（藥物組成:白芍藥、延胡索各5kg，甘草7.5kg，白及、花蕊石、焦麥芽、合歡皮各2.5kg，黨參、陳皮各0.5kg。共研細末，過6號篩。每袋10g）治療消化性潰瘍360例，1個月為1個療程。結果:治愈94例，顯效180例，有效72例，總有效率96%。余關順等［11］采用除螺愈瘍散（枳實、白及各10g，呋喃唑酮1.2g。研末，過80目篩）治療消化性潰瘍100例。結果:治愈88例，有效12例。王平［12］采用白及枇杷丸（藥物組成:白及60g，炙枇杷葉、阿膠、藕節各30g，海蛤粉20g，生地黃10g）治療消化性潰瘍114例。結果:顯效85例，有效22例，總有效率96.49%。吳緒祥等［13］采用平肝健胃沖劑（含黨參84g，白茅根350g，茯苓、黃芩、柴胡、雞內金、延胡索、郁金、川楝子各70g，吳茱萸6g，蒲公英140g，煅瓦楞子105g。水煎，制成浸膏，加淀粉，烘干，分成84包）治療消化性潰瘍172例。結果:治愈124例，顯效28例，有效15例。劉玉杰等［14］采用蒙藥六味安消散（訶子、山奈、大黃、寒水石、石堿、木香）治療消化性潰瘍40例。結果:痊愈35例，好轉4例，未愈1例，總有效率97.5%。袁喜梅［15］采用香砂養胃丸治療消化性潰瘍106例。藥用:木香、砂仁、白術、陳皮、茯苓、半夏（制）、香附（醋制）、枳實（炒）、白豆蔻（去殼）、厚樸（姜制）、藿香、甘草等。結果:治愈96例，有效7例，無效3例，總有效率97.1%。

2中西醫結合治療

摘要：探討消化性潰瘍疾病的藥物治療情況。方法：回顧性分析治療消化系統疾病處方353張用藥不合理處方。結果：353張中胃炎處方中不合理用藥處方數152張，胃潰瘍處方中不合理用藥處方數為201張，不合理用藥情況包括無指征用藥、選藥不恰當、藥物用量過高或過低、重復用藥、藥物配伍不當。對胃炎胃潰瘍疾病的藥物治療中，存在一定的不合理用藥情況，應引起臨床醫師的重視，在一定程度上貫徹落實胃炎胃潰瘍的合理用藥。

關鍵詞：胃炎胃潰瘍不合理用藥

合理用藥是以當代系統的醫學、藥學、管理學知識，明智地使用藥物，以符合安全、有效、經濟、適當的綜合目標[1]。通過查閱廣東省梅州市人民醫院自2005年5月～2009年6月期間消化系統胃炎和胃潰瘍不合理處方共353張，對每份處方中藥物的適應證、相互作用、聯合用藥、用量用法、重復用藥等內容進行分析，旨在提高胃炎胃潰瘍的合理用藥水平?，F將結果報告如下。

一、資料與方法

1.1一般資料：本次調查查閱的不合理消化系統處方353張，其在胃炎的處方152張、胃潰瘍的處方201張，患者年齡17歲～68歲，平均（51.5±12.5）歲。

1.2方法：統計胃炎胃潰瘍用藥中的不合理處方，對無指征用藥、選藥不恰當、藥物用量過高或過低、重復用藥、藥物配伍不當等進行分類統計。

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復發性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復發的因素，并針對復發因素制定相應的護理措施。

1.3護理措施

【關鍵詞】消化性潰瘍藥物治療進展

消化性潰瘍(pepticulcer，PU)主要指胃潰瘍(gasticulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenaulcer,DU)，因其發病與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱為消化性潰瘍。該病的發生與多種因素有關，其機制較為復雜，概括為胃、十二指腸黏膜侵襲因素和黏膜自身防御-修復因素之間失衡所致。近年的研究已經明確，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發病的最常見病因[1]。臨床上用于潰瘍病的藥物很多，然而就其主要的藥理作用來看，主要有減少胃酸，增強胃和十二指腸黏膜的防御能力和根除幽門螺桿菌三個環節。現結合近年來國內外相關刊物關于消化性潰瘍藥物治療的研究報道，將治療消化性潰瘍藥物的藥理及臨床應用綜述如下：

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應的臨界水平。因此，目前國內外學者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時間短，作用持久，可與胃酸充分反應，其酸反應率可達98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應，要優于其他的堿性藥物。在臨床試驗中發現，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時也可減少進入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時胃蛋白酶的活性最強。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應用時，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發，而組胺H2受體阻滯劑的研究發展極快。首先應用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進入了一個新時代，它幾乎可以完全替代傳統的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對高酸分泌的十二指腸潰瘍，對呈現低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環的作用，其適應征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現白細胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細胞膜,聚積在強酸性分泌小管中,轉化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價結合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質子泵抑制劑與抗HP抗生素聯合應用，可明顯提高HP的根治率。PPI發展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動學和藥效學存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導致了該藥對不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時間、食物和抗酸藥的存在均對第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進愈合和癥狀緩解作用不穩定、胃排空延遲、壁細胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產品的某些缺陷。其主要特點有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個體差異?。唬?）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強、更快地發揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達92.0%,HP清除率可達86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導致黏膜增殖旺盛,有可能發展為高胃泌素血癥;（2）動物實驗有可能發生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應用使胃處于無酸狀態,有利于胃內細菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質增加的危險；（4）治療原則是恢復胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態。因此認為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。中國論文聯盟-1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應用臨床，它可選擇性地與壁細胞上的M1受體結合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強，口服可充分發揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調節障礙、心動過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環，增加黏液分泌等細胞保護作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內已有生產（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時可出現口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應。

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應的臨界水平。因此，目前國內外學者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時間短，作用持久，可與胃酸充分反應，其酸反應率可達98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應，要優于其他的堿性藥物。在臨床試驗中發現，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時也可減少進入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時胃蛋白酶的活性最強。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應用時，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發，而組胺H2受體阻滯劑的研究發展極快。首先應用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進入了一個新時代，它幾乎可以完全替代傳統的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對高酸分泌的十二指腸潰瘍，對呈現低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環的作用，其適應征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現白細胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細胞膜,聚積在強酸性分泌小管中,轉化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價結合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質子泵抑制劑與抗HP抗生素聯合應用，可明顯提高HP的根治率。PPI發展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動學和藥效學存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導致了該藥對不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時間、食物和抗酸藥的存在均對第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進愈合和癥狀緩解作用不穩定、胃排空延遲、壁細胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產品的某些缺陷。其主要特點有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個體差異??；（5）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強、更快地發揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達92.0%,HP清除率可達86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導致黏膜增殖旺盛,有可能發展為高胃泌素血癥;（2）動物實驗有可能發生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應用使胃處于無酸狀態,有利于胃內細菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質增加的危險；（4）治療原則是恢復胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態。因此認為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。

1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應用臨床，它可選擇性地與壁細胞上的M1受體結合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強，口服可充分發揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調節障礙、心動過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環，增加黏液分泌等細胞保護作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內已有生產（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時可出現口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應。

2胃粘膜保護劑

1臨床資料

1.1一般資料我院收治經胃鏡或手術病理確診的PU患者78例，男55例，女23例，年齡60～82歲，平均67.8歲，病程15d～36y。胃潰瘍46例，十二指腸潰瘍26例，復合性潰瘍6例。合并疾病有高血壓病、冠心病、慢性支氣管炎、糖尿病、腦梗死、腦動脈硬化等。并發癥有消化道出血、幽門梗阻、貧血等。

1.2臨床特點臨床癥狀不典型，如缺乏規律性痛疼。床表現多樣化，腹脹、納差，噯氣，貧血，胸痛，哮喘，消化道出血等。合并其他疾病多，有78%合并有其他疾病?；颊邔Ρ静〉恼J知度低，服用多種藥物，生活自理能力差，遵守醫囑性差。

1.3治療方法以藥物治療為主，選用抑制胃酸分泌，保護胃粘膜，減少損害因素的藥物，使用H2受體拮抗劑甲氰咪胍、雷尼替丁，質子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑，胃粘膜保護劑服用膠體鉍或思密達。對幽門螺桿菌（HP）檢測陽性者使用羥氨芐青霉素、慶大霉素、甲硝唑等，伴消化道出血者加用止血劑。

2護理體會

2.1一般護理

【關鍵詞】潰瘍

［關鍵詞］消化性潰瘍；飲食護理；新觀念

NewTdeasofPepticUlcerFoodNursing

Keywords:Pepticulcer;Foodnursing;Newideas

消化性潰瘍(PU)是一種常見病、多發病，容易復發、產生并發癥。其形成和發展與胃酸、胃蛋白酶的消化作用密切相關。潰瘍疼痛與飲食具有明顯的相關性和節律性。飲食護理消化性潰瘍，對促進潰瘍的愈合、預防和防止并發癥具有重要的意義，為此，我們根據臨床實踐經驗，提出一種全新的飲食護理新觀念，現報告如下。

1飲食心理護理

梅克靖男，廣東臺山人。生于1935年3月5日。我舅公李余偉是臺山名中醫，他有的中藥難方傳給我父，父又傳子。小時生病的我全靠吃舅公的中藥治愈，使我深信中醫能治愈許多疾病。

1960年在西安醫學院（西安醫科大學）醫療系本科畢業。大學課程有中醫學概論，我非常熱愛這門功課。畢業后到清遠人民醫院（清遠市人民醫院）內科工作，我運用中西醫并舉方法治療內科病，療效逐漸提高，贏得當地領導和群眾一致好評。因此，1973年單位送我到廣東中醫學院第四期西中班攻讀中醫，學成返原醫院繼續運用中西醫結合應用于臨床，療效比前有顯著提高。1976年廣東中醫學院多次請我到學院講課。同年6月8日第一軍大中醫系請我講中西醫結合治療潰瘍病的體會。1977年在中山醫學院第二附屬醫院進修內科一年。1978年1月23日在廣東中醫學院省第八期西中班作專題講座，參加這次講座除了我外，均是該學院的名教授，如鄧鐵濤等。1978年12月獲韶關地區革命委員會獎狀——梅克靖同志在開展中西醫結合工作中做出了顯著成績，特授予“韶關地區中西醫結合積極分子稱號”。同年3月我晉升為內科主治醫師。1982年3月調到廣州市二醫院任內科主治醫師，同年9月在第一軍大學習內窺鏡3個月。1986年在成都參加全國消化系統疾病學習班學習一周。1988年調到市二醫院中醫病房帶領下級醫師搶治危重病人和繼續運用中西醫結合治療內科疑難病。1992年1月晉升為內科副主任醫師，同一時間在中醫病房任此技術職稱。1993年在北京參加全國中西醫結合內科心血管疾病高研班學習一周。

1992年2月2日任中華醫學會廣州分會中西醫結合學組組長至2003年12月止兼醫學論文評審主委、學會理事。1999年4月1日開始任全國現代醫學科技優秀論文選刊第二屆特邀編委。

1989年10月6日及12月1日粵港信息報登梅克靖治療潰瘍病和大腸癌的體會。1998年6月6日華商時報登《仁心仁術梅克靖》和同年6月29日中藥事業報登老克靖《醫術高明醫德高尚》。2000年5月12日人民日報華南新聞登梅克靖呼喚中西醫真正“結合”。1999年至2001年，每年均是省級或市級繼續醫學教育（中西醫結合科）項目負責人并在學習班講課。近幾年來在國家級醫學雜志三篇，其中一篇在第二屆華中地區科技推廣大會上被評為優秀論文二等獎。同一篇論文又在中華高新知識產權參評推選組委會和中國中醫研究院等評審為科研成果中華名醫世紀高新金杯獎壹等。1998年及1999年中國保健科學技術學會邀請出國參加第三、四屆國際中西醫優秀成果交流研討會和另一篇參加西歐5國舉辦的疑難病國際交流研討會。世界中醫藥學會邀請我到越南參加2001年第二屆中華特色名醫論壇年會暨中越特色醫藥技術合作進行技術交流。2001年4月14世界文化藝術研究中心來函稱：梅克靖醫師的論作《中西醫結合救治消化性潰瘍并出血》已正式列入本“國際優秀作品（論文）”的評選范圍。

2000年12月上旬中央電視臺記者到我診室采訪“你的病人很多，你怎樣帶教年青醫師”，記者把我的回答及向病人了解的情況，兩天后在中央電視4臺播出。12月15日早上7時許又在香港亞洲電視臺重播。

從事中西醫結合用于臨床39年，應用中醫辯證施治為病者解難，又能精通西醫診療普通內科疾病。擅長中西醫結合治療內科疑難病，尤精于根治消化性潰瘍。