小兒驚厥持續狀態觀察論文

時間:2022-08-20 04:03:00

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小兒驚厥持續狀態觀察論文

【關鍵詞】小兒驚厥

驚厥是小兒時期常見急癥,尤其是驚厥持續狀態發作時間超過30min以上,可致腦損傷。為驚厥的危重型,死亡率較高,嚴重威脅著患兒的生命。如何盡快去除病因,采取強有力的治療措施,是搶救患兒生命的關鍵。我科從2000年1月~2005年3月,應用立速氧納洛酮治療小兒驚厥持續狀態,收到了較好效果,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

按隨機的原則將126例患兒分為治療組66例,對照組60例。其中治療組男38例,女28例。對照組男34例,女26例。兩組患兒一般情況具有可比性(P>0.05)。

1.2診斷標準

參照國內文獻[1]。

1.3治療方法

兩組患兒均在積極治療原發病的同時進行抗驚厥治療,包括止驚,控制感染,加強監護,降低顱內壓,維持水、電解質及酸堿平衡,對于呼吸衰竭患兒給予呼吸興奮劑。治療組在此基礎上加用立速氧,兒童按18mg/(kg・次)給藥,一次劑量不超過1g,用5%或10%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注。納洛酮首次給予0.2mg/kg靜脈注射,之后用0.01~0.02mg/(kg・h),靜滴,持續4h,用藥天數根據原發病不同而決定。

1.4觀察指標

用藥期間嚴密觀察患兒呼吸、心律、心率、心音、血壓、體溫、皮膚顏色、肺部口羅音、瞳孔大小及對光反射、肢體活動、神志及神經體征。

1.5療效標準

顯效:用藥10min后抽搐停止,呼吸、心律規整,心率由慢而逐漸恢復正常,心音由低鈍無力而漸有力,口唇及面部發紺消失,全身皮膚顏色轉紅潤,雙肺口羅音消失,30min后神志轉清。有效:用藥10min后抽搐逐漸減輕,30min抽搐停止,心率恢復正常,心音由低鈍變為逐漸有力,皮膚顏色轉為正常,口唇及面部發紺消失,雙肺口羅音消失,1h后神志轉清,抽搐不再發作。無效:用藥30min后發作程度減輕且未完全停止,或停止后反復發作,其他有效指標未達到有效標準,1h后神志未轉清。

2結果

治療組顯效38例,有效22例,無效6例;對照組顯效20例,有效26例,無效14例。兩組治療結果比較經統計學處理,差異有非常顯著性(U=4.33,P<0.01)。根據臨床觀察應用立速氧、納洛酮后恢復或好轉的指標依次是:首先驚厥減輕至完全停止,呼吸由淺而慢或節律不穩而轉規整,心音由低鈍漸有力,心率由慢漸正常,口唇面部由發紺恢復正常,雙肺口羅音消失,最后神志轉清。

3討論

人體內氧儲甚微,須從外界不斷供給,氧在線粒體內被利用,供氧不足可使線粒體內氧分壓降低,引起細胞代謝障礙、代謝紊亂,細胞壞死,立速氧直接由靜脈進入血液,繞過呼吸道及肺循環,注入體內后經過酶催化作用迅速釋放為氧,并直接與血紅蛋白結合,進入細胞膜(包括紅細胞)和線粒體內,從而提高氧分壓及血氧飽和度,緩解缺氧狀態。同時,立速氧克服了傳統給氧的不足,解決了傳統給氧的不方便性、交叉感染等問題,以及在呼吸系統受損和微循環障礙的情況下不能很好被利用的弊端。

關于驚厥性腦損傷的發生機制,大量基于癲癇動物模型及臨床病例的研究發現,腦啡肽和β-內啡肽作為內源性致癇物質,與腦內的氨基酸遞質系統相互作用,最終導致海馬錐體細胞及齒狀回顆粒細胞興奮性的增高,參與介導了腦損傷的發生。驚厥發作時腦內蛋氨酸-腦啡肽、亮啡肽的合成、釋放并表達,活動均增強,β-內啡肽亦有相同的增加趨勢。腦啡肽和β-內啡肽通過作用于δ或μ受體,抑制海馬CA1區錐體細胞單突觸IPSP,從而抑制“抑制性”海馬中間神經元GABA的釋放(去抑制作用),導致興奮性氨基酸(谷氨酸)的釋放增加,激活海馬錐體細胞的NMDA受體,使NMDA受體控制的Ca2+通道釋放;阿片肽還可直接激活非NMDA受體介導的電壓依賴性Ca2+通道,最終導致大量的Ca2+內流,細胞內Ca2+增加與積聚,激活Ca2+依賴酶,引起興奮性毒性神經元損傷。此外,腦啡肽、β-內啡肽的增加還可介導呼吸抑制,心血管交感功能抑制,氧自由基釋放增加等多種病理反應,使心輸出量減少,腦血流量、腦血氧供應降低,進一步加重腦損傷。

納洛酮作為特異性阿片受體拮抗劑,注射1~2min即可顯效,能自由通過血腦屏障,小劑量可阻斷μ受體,大劑量還可阻斷κ受體,從而有效阻斷內源性阿片肽與阿片受體的結合所造成的多種病理損傷。從而有效地防止多器官功能障礙和多器官功能衰竭的發生。

臨床應用說明對于驚厥持續狀態的患兒在積極采取其他止驚措施的同時,及時應用立速氧與納洛酮,方法簡單,作用迅速,用藥后能夠快速地通過血腦屏障在腦組織中形成較高的血藥濃度,可以迅速和有效地拮抗內啡肽,緩解因內啡肽而引起的廣泛病理效應,發揮改善腦組織血流量和微循環的積極作用,進而起到保護腦細胞,減輕腦水腫,降低顱內壓的臨床效應。并且能夠促進呼吸抑制早期解除和逆轉意識障礙,具有催醒作用。防止中樞神經損害的惡化進展,從而使得患兒危險性降低,有利于日后神經功能的較好恢復[2]。

【參考文獻】

1左啟華.兒科學,第3版.北京:人民衛生出版社,1994,475.

2單英,秦炯,常李芝,等.納洛酮對反復熱驚厥腦損傷的干預作用.中華兒科雜志,2004,4:260-263