低鈉與限鈉對心力衰竭影響分析論文

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【關鍵詞】電解質

電解質紊亂一直是心力衰竭患者治療中容易忽視的問題。隨著臨床醫生對電解質紊亂診療意識的提高，電解質紊亂特別是鉀的失衡問題得到了廣泛的重視，但作為電解質中鈉的降低及與其相關的限鈉問題同時日益顯露出來。本研究旨在探討心力衰竭患者限鈉與難治性心力衰竭的關系。

1資料與方法

1.1一般資料

2000年1月至2003年12月，在本科住院的186例心力衰竭患者，以中華醫學會心血管病學分會《慢性收縮性心力衰竭治療建議》標準，入院時心功能按NYHA心功能分級法為Ⅱ～Ⅳ級。其中經1周以上正規利尿、擴血管、強心治療后心力衰竭癥狀明顯改善者入選一般心力衰竭組（A組）；經1周以上治療心功能仍為Ⅲ～Ⅳ級的心力衰竭患者入選為難治性心力衰竭組（B組）。A組142例，男76例，女66例；年齡54～83歲，平均68.7歲；B組44例，男17例，女27例；年齡56～82歲，平均69.4歲。再根據患者是否明確表示已限制鈉鹽攝入1周以上分為限鈉組68例和非限鈉組118例。

1.2方法

所有患者在入選時及治療1周后進行心功能分級和外周靜脈血鈉濃度測定。凡血鈉130～145mmol/L為正常血鈉，血鈉＜130mmol/L為低血鈉［1］。

1.3統計學處理

采用χ2檢驗。

2結果

2.1兩組心力衰竭患者低鈉發生情況比較

見表1。表1兩組心力衰竭患者低鈉發生情況(略)注：與A組比較*P<0.005

2.2限鈉與非限鈉發生難治性心力衰竭情況比較

見表2。表2限鈉與非限鈉組發生難治性心力衰竭情況(略)注：與非限鈉組比較*P<0.05

2.3兩組療效比較

A組患者在正規利尿、擴血管、強心治療后，癥狀很快緩解，心功能明顯改善；B組31例低鈉患者在糾正低鈉后，有26例癥狀得到緩解，心功能進步I～II級，癥狀無緩解、自動出院3例，死亡2例；13例非低鈉者有8例經相關治療后病情得到緩解，癥狀無緩解、自動出院2例，死亡3例。

3討論

難治性心力衰竭（RHF）是指雖經常規抗心力衰竭藥物治療，心力衰竭癥狀依然存在，需要特殊干預的心力衰竭［2］。RHF以頑固性水潴留為突出特征，且多伴有稀釋性低鈉血癥。導致難治性心力衰竭的原因很多，如風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺機能亢進、攝鹽過多、電解質紊亂及酸堿平衡失調、洋地黃過量、反復發作的小面積肺栓塞等，或者有與心臟無關的其它疾病如腫瘤等。其中低鈉血癥是臨床上極易出現和忽視的一個導致難治性心力衰竭的原因。

心力衰竭患者低鈉的原因有：（1）低鈉飲食是心臟病患者特別是心力衰竭患者治療中重要的一環，也是心內科醫生飲食指導的重要內容。臨床實踐和研究均證實，水潴留是繼發于鈉潴留［3］，除某些極嚴重的心力衰竭有原發性水潴留外，如體內無鈉潴留，就不可能有水分的潴留。心力衰竭患者如不限制鈉鹽攝入，可使水腫加重，單純增加飲水量，常并不加重水腫。因此限制鈉鹽的攝入是防止體內水潴留的關鍵，是治療心力衰竭的重要措施。較多的心臟病患者認識到低鈉飲食的重要性，而有些醫師在指導時一味地教育患者鹽要吃得少，而未指導患者到底要少到什么程度，導致不少患者極少吃鹽或基本不吃鹽，結果造成患者鈉鹽的攝入嚴重不足。（2）病情嚴重的住院患者，一般均予以輸液治療。醫師為了減少鈉的潴留常使用葡萄糖液而不是用含氯化鈉的葡萄糖鹽水，導致水入量不少，而鈉含量相對減少。（3）利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉、排水對緩解瘀血癥狀、減輕水腫有十分有效的作用。電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，臨床醫生一貫比較注意鉀的平衡，而對低鈉血癥不夠重視。（4）強心甙可直接作用于腎小管，抑制腎小管細胞的Na+—K+—ATP酶而降低鈉、水的重吸收，產生利尿作用。應用強心甙后，心肌收縮力加強，心排量增加，腎血流量增加，可使醛固酮分泌減少，起到排鈉利尿的作用。

對于血鈉過低者，應謹慎區別是由于血液稀釋還是體內鈉不足。前者又稱難治性低鈉血癥，患者水、鈉均有潴留，而水的潴留更多，實驗室檢查患者尿少而比重低，嚴重者可產生水中毒。水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，系指機體的攝入水量超過了排水量，以致水分在體內潴留。液體潴留及血鈉下降的形成機制很復雜，與腎素-血管緊張素-醛固酮系統、抗利尿激素、交感神經系統激活有關，腎臟交感神經系統和血管緊張素Ⅱ影響近端腎小管對鈉的重吸收，醛固酮促進集合管對鈉的重吸收，均能促進水鈉潴留，抗利尿激素促進腎臟皮質、髓質集合管對水的重吸收，導致水潴留超過鈉潴留，形成稀釋性低鈉血癥。

從本資料所觀察的186例患者情況可以發現，稀釋性低鈉在難治性心力衰竭中發生率較高；病史提供說明有不少患者是由于過度限鈉，而在就診時就出現了程度不等的低鈉血癥，有些是在入院后由于病情的進一步加重或治療中的一些疏忽而繼發了低鈉血癥［4，5］。同時還發現嚴重的低鈉血癥常伴發其他電解質紊亂及酸堿平衡失調，而嚴重的電解質紊亂和酸堿失衡已被證實是心力衰竭致死的一大重要原因。李裕舒［6］研究表明，轉變傳統常規嚴格限鈉治療的觀點，適當補鈉在CHF治療中起到了積極作用。魏宇森等［7］在難治性心力衰竭伴低鈉血癥患者中使用高張鹽水配合強化利尿，可有效減輕水鈉潴留，改善心臟功能，并有效糾正低鈉血癥，其機制可能與高張鹽水增加有效循環血量，改善腎臟灌注，抑制神經內分泌激活，增加利尿劑在作用部位濃度等有關。由于病例數較少，隨診時間短，其遠期效果及確切機制還有待于長期隨訪和研究。

【參考文獻】

1朱元玨，陳文彬，主編.呼吸病學.北京：人民衛生出版社，2006.438～439.

2HuntSA,AbrahamWT,ChinMH,etal.ACC/AHA2005GuidelineUpdatefortheDiagnosisandManagermentofChronicHeartFailureintheAdult-SummaryArticle:AReportoftheAmericanCouegeofCardiology/AmericunHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines.Circulation,2005,112:1825～1852.

3葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2005.155～176；843～848.

4孫愛華.米力農治療巨大心臟頑固性心力衰竭32例的近期療效.嶺南心血管雜志，2000，6（2）:32～33.

5楊紹明.多巴胺多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭32例.現代醫藥衛生，2001，17（12）:975.

6李裕舒.慢性充血性心力衰竭治療時低鈉血癥的形成及其對預后的影響.臨床血管病雜志，1996，12（6）：391～392.

7魏宇森，廖玉華，王國榮，等.強化利尿并高張鹽水在難治性心力衰竭伴低鈉血癥患者中的療效觀察.臨床內科雜志，2006，9（23）：537～539.