病理分析報告范文

導語：如何才能寫好一篇病理分析報告，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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【中圖分類號】R712 【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2013）12-0018-01

病案管理學認為：歸檔病歷應保持病歷的完整性及正確性。病歷的完整性包括保持病歷不缺少相關醫療護理文件；醫療護理文件均有相關人員簽字（包括醫師、護士、患者）。醫療護理文件的正確性是指書寫內容客觀、真實。但由于某些客觀原因使歸檔病歷缺少某些醫療護理文件的情況時有發生；也常常出現醫療護理文件在歸檔時仍然缺少醫師或護士或患者簽字；也時有醫療護理文件記錄的正確性不夠。醫療護理文件是患者在住院期間的記錄，保持歸檔病歷的完整性及正確性是醫學研究的需要；是患者能夠及時查閱病歷的客觀依據；是患者進行醫保結算的依據；是醫師對再次入院的患者進行病情分析和治療的依據。目前，由于患者在就醫過程中的自我保護意識及法律知識的不斷增強，而使醫療糾紛次數明顯增多，歸檔病歷的完整性及正確性就成為院方和患者產生糾紛時患者或者院方進行舉證的法律依據。因此，保持歸檔病歷的完整性和正確性就顯得特別重要。

1 歸檔病歷檢查內容 2013年三季度我院患者出院總人數為2953，病案室主任抽查歸檔病歷共66份，病案室質檢員檢查歸檔病歷共2593份。病案室主任主要檢查歸檔病歷的內涵質量。病案室質檢員檢查如下內容：首頁是否有漏填寫項目，是否缺少出院記錄、入院記錄、病程記錄、術前小結、手術同意書、麻醉知情同意書、麻醉前記錄單、麻醉計劃單、麻醉記錄、麻醉后監護記錄單、麻醉后隨訪記錄單、麻醉總結、手術安全核查表、待產記錄、手術風險評估單、麻醉、手術記錄、產時記錄、手術護理記錄單、術后病程記錄、會診單、醫患溝通記錄、醫患雙向承諾書、臨床路徑同意書、護理記錄單、病理報告單、器械檢查單、常規化驗報告單、特殊化驗報告單、長期醫囑單、臨時醫囑單、體溫單、住院病歷質量評定標準等醫療護理文件。檢查病歷首頁是否缺少相關醫護人員簽字，檢查病歷首頁是否有漏填寫項目。檢查醫師或護士的病歷書寫是否有漏簽字，檢查特殊治療同意書、麻醉知情同意書、手術同意書等知情同意書是否缺少患者簽字，檢查醫囑單是否有醫師或護士漏簽字，檢查護理記錄的書寫內容是否正確，檢查體溫單是否有漏填寫項目。檢查病歷的排序是否按規定的順序排序。

2歸檔病歷質量存在的主要問題

2.1 病案室主任檢查歸檔病歷所發現的問題

2.1.1 診斷不完整，如：“扁桃體炎”應注明急性扁桃體炎或慢性扁桃體炎急性發作；

2.1.2 病程記錄缺少內涵質量；

2.1.3 病程記錄不簡練，陰性癥狀、體征記錄記錄過多；

2.1.4 診斷不完整，“肺炎”是左肺炎還是兩肺炎；

2.1.5 醫囑給予中藥治療缺少治療分析；

2.1.6 上級醫師查房不能完成每周一次；

2.1.7 檢查異常結果無分析、未復查；

2.1.8 溝通記錄缺少實質性內容；

2.1.9 病史有筆誤；

2.1.10 病程記錄不能反應疾病波動情況及治療效果；

2.1.11對陽性癥狀、體征、輔助檢查異常結果缺少診斷、治療分析。

2.2 病案室質檢員檢查歸檔病歷所發現的問題

2.2.1 醫師未簽字就把病歷歸檔；

2.2.2 病歷首頁有較多的漏填寫項目；

2.2.3 病歷順序排列錯誤；

2.2.4 入院宣教患者簽名為患者家屬簽名不妥；

2.2.5 病歷首頁缺少責任護士簽名；

2.2.6 護理評估單缺少患者姓名；

2.2.7 婦產科病歷首頁新生兒出生體重未寫；

2.2.8 病歷首頁用手工書寫不規范；

2.2.9 護士未把護理評估單等護理文件及時歸檔；

2.2.10 病歷首頁各科室聯系人關系均空白；

2.2.11 醫囑重新抄寫后有漏簽字；

2.1.12 首頁地址填寫不全，如江蘇省、鎮江市空白；

2.1.13 兒科病歷首頁過敏藥物未寫；

2.1.14 醫師和護士之間的病歷質控流程不規范；

2.1.15 護理記錄字跡潦草；

2.1.16 護理記錄有鉛筆書寫的護理內容及簽字；

2.1.17 兒科病歷缺少臨床路徑同意書；

2.1.18 新上崗的醫師疾病診斷書寫不規范；

2.1.19 缺少相關檢查報告單。

2.1.20 轉科病歷護士未對護理文件進行檢查和完善就被送入其它科室。

3 病歷質量存在問題原因分析

個別醫師責任心不強；

個別醫師病歷書寫規范掌握不熟練；

個別醫師安全意識不強；

個別醫師法律意識不強；

科室病歷質控醫師責任心不強；

科室病歷質控護士責任心不強；

科室對屢次出現的問題持續改進力度不強；

科室對病歷質量持續改進意識不強；

上級醫師質控病歷責任心不強；

科室對病歷質控不重視；

科主任對病歷質量管理意識不強；

科室對病歷書寫、質控培訓不夠；

科室質量小組督查不夠；

科室制度落實不到位；

個別住院處工作人員責任心不強；

個別住院處工作人員業務不熟練；

病案室培訓病歷書寫不夠；

病案室指導各科室不夠；

病案室病歷質量統計指標不完善；

醫務科對病歷的督導、檢查不夠；

醫務科考核、處罰力度不夠；

醫務科病歷專項考核標準不詳盡；

電子病歷系統不完善；

科室制度落實不到位；

新制度、新規定宣傳不到位；

新制度、新規定培訓不到位；

新制度、新規定科室醫師掌握不到位；

科室人力資源配備不到位；

醫師在質控病歷時，有其他人干擾；

醫師和護士之間的質控流程不規范。

醫師和護士之間協調不夠。

4 2013年三季度和二季度病歷質量比較分析（見表1和表2）

2013年3季度和2季度年病歷質量存在問題的分析比較（病案室質檢員所查病歷）

表1

2013年3季度和2季度年病歷質量存在問題的分析比較（病案室主任所查病歷）

表25 結論 2013年3季度病歷質量大于2013年2季度年病歷質量。

6 持續改進建議

6.1 切實提高思想認識，重視病歷質量。

6.2 各科室要組織醫師認真學習并切實落實《住院病歷書寫基本要規范實施細則》。

6.3 組織學習優秀樣本病歷，要互相交流、學習、討論、虛心請教。

6.4 醫療、護理文件書寫要及時完成，醫務科進一步加強病歷環節質量督查工作。

6.5 病歷質量與獎懲掛鉤，對質量較差的病歷予以通報批評，并責令對不合格病歷限期整改，對病歷書寫質量好的人員給予表彰。

6.6 檢查結果立即反饋科室以予以整改。

6.7 科室主任要嚴查、嚴抓病歷質量。

6.8 護理部嚴查、嚴抓病歷質量。包括在院病歷質量和歸檔病歷質量。護士在檢查病歷時要認真、細心。護士要加強護理業務知識的學習，才能保證護理文件書寫的正確性。

6.9 護士在把病歷送入病案室之前，如果發現有醫師未簽字，立即通知醫師簽字后方可把病歷送入病案室。

6.10 病案室工作人員向婦產科醫師講解病歷首頁填寫新生兒出生體重的重要性。

6.11 護士長對關于護理文件書寫、病歷整理的新制度落實要進行督查。

6.12 護理部把護理文件存在的問題和改善措施制作成PPT，在護士長例會上進行講解，使護士長把護理文件存在問題的改善措施落實到每位護士。

6.13 護士長要督促護士把護理評估單等護理文件和病歷一起送入病案室。

6.14 病案室工作人員發現醫師用手工書寫的首頁，立即通知醫師重新用電腦書寫并打印病歷首頁。

6.15 病案室工作人員去掛號室調查，發現是掛號室的聯系人關系代碼和病案信息系統的聯系人代碼不一致，已請計算機工程師把掛號室的聯系人關系代碼和病案信息系統的聯系人修改為相一致。

6.16 病案室工作人員向各科護士長講解入院宣教患者簽名為患者家屬簽名的不妥之處，因為其他人查閱病歷時不知道患者簽名為患者家屬簽名的入院宣教是否屬于該患者的入院宣教，而且入院宣教患者簽名為患者家屬簽名也不符合邏輯。如果患者本人不能親自簽名的，由患者家屬代簽名，可以這樣簽名，患者姓名：××× （家屬的姓名代）

6.17 護士排列病歷順序紊亂的現象已經大大好轉，護理部要及時給予表揚，以使護士能夠鞏固良好的表現。但對于新增加的醫療文件和護理文件的排序仍需掌握一定的技巧，如與麻醉記錄有關的醫療文件和麻醉記錄放在一起（根據時間的先后），手術風險評估單和手術記錄是一個類別，把手術風險記錄放在手術記錄前面。

6.18 醫師把醫囑重新抄寫后，暫時不要把醫囑單原件丟棄，通知護士簽字，并且經2人把重新抄寫后的醫囑單和醫囑單原件核對后方可把醫囑單原件丟棄。若病案室工作人員再次發現重新抄寫的醫囑單護士均沒有簽字，給予相關人員扣款500元/份。

6.19 護士在檢查、整理病歷之前先詢問醫師病歷是否已檢查和完善，病歷經醫師檢查和完善后，護士再對病歷進行檢查、完善和整理。

6.20 責令護士整改書寫潦草的護理文件，杜絕下次再出現書寫潦草的護理文件。

6.21 掛號室、病案室、醫師、護士、醫務科召開病歷首頁書寫方面的聯席會議，共同把病歷首頁填寫正確、完整。

6.22 病案室主任向兒科醫師講解病歷首頁填寫過敏藥物的統計學意義。

6.23 病案室工作人員向醫師講解病歷首頁填寫江蘇省、鎮江市的重要性和意義。

6.24 病案室工作人員向護士講解護士把護理記錄重新抄寫后，如有其他護士書寫的護理記錄，應把其他護士的姓名、患者的住院號碼和姓名、需要重新抄寫的護理記錄日期、時間寫在黑板上，限期其他護士在3天內完成補寫護理記錄和補簽字。

6.25 新上崗的醫師上崗前需到病案室查閱病歷，從中學習高年資醫師書寫的疾病診斷，經病案室主任考核疾病診斷書寫合格后方可上崗工作。

6.25 病區護士根據醫囑進行整理病歷和對病歷進行排序[1]。如婦產科護士在對住院號碼為“0049972”的病歷進行排序時，根據醫囑查看檢查報告單，醫囑表明病歷應該有絨毛組織病理檢查報告單，但在整理、排序時發現缺少絨毛組織病理檢查報告單，就可立即通知醫師完善病理報告單。

6.26 病案室工作人員對歸檔病歷缺陷進行精確統計。

6.27 運用根本原因分析方法對歸檔病歷缺陷進行分析，找出歸檔病歷缺陷的根本原因。

6.28 患者轉科時，所在科室護士要把護理文件檢查并完善后方可送入其它科室。

篇2

肝包蟲病是一種人畜共患的寄生蟲疾病，在我國少數民族地區發病率較高，特別是新疆、等少數民族聚集地。肝包蟲病可累及全身臟器，如顱腦、肝臟、肺部等，直接影響著人體的健康和人們的生活質量。包蟲病可分為細粒棘球蚴包蟲和泡狀棘球蚴包蟲，其中，細粒棘球蚴包蟲又可分為：囊腫型、內囊分離型、多子囊型、實質型和鈣化型。本科于2010年7月收治1例肝包蟲病，現將體會報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患者女性，49歲，農民。因進行性腹脹伴胸悶2年，加重2月余，于2010年7月10日入院?；颊?年前感腹脹，時有胸悶，未在意，一直以“胃病”自行治療，病情時輕時重，2月前，感上述癥狀進行性加重，今來我院就診。

1.2 輔助檢查 彩色B超示肝右葉處可見一約20* 30cm之巨大腫物，肝右葉萎縮。CT示右上腹部肝右葉處巨大腫物，邊界清，并突入胸腔，右肺壓縮1/3。AFP正常，血尿常規及肝功均正常。Canson實驗及間接血凝試驗陽性。

1.3 經詳詢病史 患者20年前有內蒙古草原牧區生活史。請上級醫院專家會診，一致診為“肝包蟲病”，并行手術治療。筆者有幸參與手術，術中證實為肝包蟲病，為多房型，囊腔內容約10000ml予以完全切除，術后行抗寄生蟲治療，服用甲苯咪唑，住院20天，痊愈出院。隨訪一年未復發。

2 討 論

2.1 肝包蟲病的是流行病特點 本病由泡狀棘球絳蟲的幼蟲入侵肝后致病，以形成寄生蟲包囊為特征。人為中間宿主，男女比 例約為2：1本病在我國主要流行于西北、內蒙等牧區，內地極少發病。

2.2 臨床表現 肝包蟲病的臨癥狀根據其囊腫的部位，大小以及對周圍臟器壓迫程度及有無并發癥，本病因囊腫巨大，位于肝頂部而使膈上移而壓迫肺而影響呼吸，并出現腹脹，食欲不振，結合CT、 B超及化驗檢查而診斷為肝包蟲病。

2.3 輔助檢查 ①本病早期臨床表現不明顯，往往不易察覺，詢問病史時應詳細了解是否有與狗接觸史等；②超聲、X線、CT等檢查具備迅速、非侵襲性等優點；③最常用的實驗室檢查是Canson實驗及間接血凝試驗陽性，陽性率可達90%和80%，是手術前的重要依據，CT、B超可確定囊腫的大小和部位，不過對于單房型則很難與肝囊腫相鑒別，需要豐富的經驗及詳問病史。

2.4 治療 手術治療仍是治療肝包蟲病的主要方法，手術原則是徹底消除內囊，防止囊液外滲，消滅外囊殘腔和預防感染。本例病人術中，我們先抽取了囊液化驗確診為肝包蟲病，確定無膽瘺發生，向腔內注入高滲鹽水，然后再全部抽取囊液，有效的預防了過敏感性休克及播散種植，取得了滿意的效果。隨訪1年臨床及B超均未發現復發現象。

3 體 會

本病多見于西北牧區，本地病例較少見，所以，臨床上對本病誤診較多。臨床上仍應警惕該病的發生，如果診斷不清，要謹慎。避免了嚴重并發癥的發生。本例病人提醒臨床工作人員，尤其是非牧區人員，對本病要有充分的認識及警剔，以對本病及早診斷，早期治療，盡早手術。手術中要遵循“無瘤原則”消滅囊腔，防止并發癥的發生。

參考文獻

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【關鍵詞】 傳染病管理；控制質量；報告分析

控制院內傳染病的發生仍是醫療機構面臨的重大難題，雖然國家相關文件提升對院內傳染病的控制力度，但是院內傳染病流行的整體趨勢并未得到有效改善。醫療機構傳染病管理制度存在漏洞，疫情報告并未顯示院內疫情的真實情況。傳染病質量報告與疫情防控關系密切，直接影響傳染病管理的整體水平[1]。以報告中存在的問題為引導線，調查院內相關管理程序，及時進行調整，是傳染病防控的關鍵所在。本文分析本院傳染病上報報告質量，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 調查對象和方法 本院是一家綜合性甲等醫院，選擇2010――2012年內傳染病報告（共2000份）為調查對象，根據全國法定傳染病漏報調查方案展開調查。

1.2 調查內容 ①漏報情況：對2010――2012年內所有病例檔案進行調查，將符合傳染病病例進行總結，并與上報情況進行核對，未上報者為漏報病例。②錯報情況：調查上報報告的書寫規范程度，以及所填資料是否準確、完整。③遲報情況：調查上報者的診斷時間與上報時間差距，是否超過規定報告時限。

1.3 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件對漏報率、錯報率、遲報率進行統計分析，采用x2檢驗計數資料，t檢測計量資料。差異明顯，具有統計學意義。

2 結 果

2.1 調查結果顯示2010――2012年共有傳染病例2085例，漏報85例，漏報率為4.08%，錯報65例，錯報率為3.12%，遲報46例，遲報率為2.21%，見表1。

3 討 論

醫療機構傳染病管理防控情況以及報告質量不僅是醫務工作者的責任和義務，同時也是醫療水平的具體體現。院內傳染病情況直接關系到患者住院以及就診安全，應得到基層醫療機構工作人員的廣泛關注，及時準確掌握本院傳染病趨勢，是控制疫情的關鍵所在[2-3]。地方醫療機構院領導應深入了解國家相關文件精神，加大院內對傳染病防控的宣傳力度，完善管理制度。從本文研究分析顯示本院2010――2012年共有傳染病例2085例，漏報85例，漏報率為4.08%，錯報65例，錯報率為3.12%，遲報46例，遲報率為2.21%；門診部漏報39例，住院部漏報46例，門診部漏報率低于住院部，P

參考文獻

[1] 劉玲琳，脫軍運.綜合醫院傳染病管理工作體會[J].衛生行政管理，2012，8（8）：140-141.

[2] 付芳.醫院傳染病的漏報調查與報卡質量評價[J].中國醫藥指南，2012，10（26）：13-15.

篇4

【摘要】 目的探討兒童病毒性腦炎的臨床特點，分析病毒性腦炎的診斷方法。方法：對126例患兒臨床資料進行回顧性分析。結果：病毒性腦炎臨床表現以以發熱、頭痛、嘔吐為主，腦脊液和腦電圖檢查陽性率高。126例中，治愈118例，好轉6例，無效2例（其中死亡1例）。結論：兒童病毒毒性腦炎診斷后及時對癥治療，療效好轉。

【關鍵詞】 小兒病毒性腦炎；治療

臨床診治病毒性腦膜（腦）炎 是兒科常見的神經系統疾病之一，不同病原體引起的病毒性腦膜（腦）炎可存在不同的臨床特點。2010年5月至2011年5月，我院兒科門診及病房收治了較多兒童病毒性腦膜（腦）炎病例?，F收集整理了在此期間收治的126例病毒性腦膜（腦）炎的臨床資料，分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：此次研究兒童病毒性腦膜（腦）炎的診斷標準參照兒科學（第7版），共收集住院病例126例，其中男80例，女46例，年齡2歲-14歲，住院天數2-17天。

1.2 臨床表現 臨床表現：多為急性、亞急性起病，以發熱、頭痛、嘔吐為主要表現，部分病例伴有抽搐、意識改變及精神癥狀，有不同程度的腦膜刺激癥。其中抽搐病例5例，意識障礙1例，32例出現消化道癥狀如腹痛、腹瀉、惡心等，52例病人出現呼吸道癥狀如咳嗽、咳痰等。

1.3 腦脊液分析 126例患兒中進行腦脊液檢查104例。常規檢查顯示輕微壓力增高67例，正常37例；白細胞計數《10*106的31例，（11-50）*106638例，（51-500）*10622例，（501-1000）*106/L9例，大于1000*106/L的4例。腦脊液生化檢查顯示蛋白量正?；蛏晕⑸?，糖和氯化物的水平正常。

1.4 實驗室檢查 全部進行血常規檢查，白細胞增高，白細胞檢查72例，中性粒細胞增高64例，腦脊液檢查104例，正常31例，異常73例。蛋白增高76例，壓力增高67例，最高達280mmH2O。本組以CT掃描110例，其中74例CT增強后腦質呈強化，36例左額、頂葉呈現白質內片狀低密度影。本組126例進行腦電圖檢查，124例異常，大多顯示彌漫性高波幅慢性波或彌散性異常背景上有局灶性改變。

2 治療與轉歸

2.1 臨床療效評價 治愈：癥狀、體征消失，腦脊液及腦電圖恢復正常，無后遺癥；好轉：癥狀和體征好轉，腦脊液檢查恢復正常，腦電圖正?；蜉p度異常，遺留輕度神經后遺癥；無效：病情惡化或死亡。

2.2 本組126例予以綜合治療，急性期使用激素、抗病毒及神經細胞營養學治療，并依據病情使用脫水機，抗癲癇、抗精神癥狀治療、治愈118例，好轉6例，無效2例（其中死亡1例）。

3 討論

3.1 病毒性腦炎因其病毒種類繁多，臨床表現頗多相似之處，單憑癥狀、體征及一般檢查很難確診，需借助各種輔助檢查才能確診。診斷主要依據腦脊液檢查，但不能準確提供病原學依據。腦電圖檢查是反映大腦功能狀態的指標，敏感性高，但特異性差。EEG改變與病毒感染后病理改變變的嚴重程度、臨床癥狀和病理變化之間有良好的平衡關系，臨床癥狀越重，EEG的異常程度越明顯，是檢測病情變化及腦功能改變的參考指標之一。CT檢測對病毒性腦炎的診斷價值較小，主要以腦實質低密度影、占位效應為主，缺乏特異性。

3.2 小兒病毒性腦炎目前缺乏特異性治療，以綜合治療為主，重點在控制高熱和驚厥，減輕腦細胞水腫，防治腦疝和呼吸衰竭發生。急性期正確的支持與對癥治療，是保證病情順利恢復、降低死亡率和致殘率的關鍵。我們使用抗病毒治療，采用更昔洛韋，更昔洛韋是廣譜核苷類抗病毒藥物，它通過病毒的腺苷激酶競爭性抑制病毒DNA聚合酶，被病毒誘生的蛋白酶磷酸化直接滲入病毒DNA鏈中阻止其延長。更昔洛韋在感染細胞內濃度可以高于非感染細胞的100倍。更昔洛韋分子量小，容易透過血腦屏障，腦脊液中的藥物濃度是血中藥物濃度的0．67倍，從而達到治療目的。IVIG能干擾致病菌微生物對靶細胞的攻擊作用有廣泛的抗菌及抗病毒作用，有一定的臨床使用價值。事實上，病毒性腦膜炎在臨床上數量很大。只是由于其病狀輕，多為非特異性表現，往往未引起重視。本研究提示了兒童病毒性腦膜（腦）炎流行的新特點：在病毒流行季節，又多種病毒共同引起，而有單一病原體引起的流行發病少見。關于本病的診斷，在病毒流行的季節，應做好病毒性腦膜（腦）炎的檢測工作，合理應用多種診斷方法，爭取及早診斷，避免漏診。尤其面對臨床出現越來越過非典型型表現得病毒性腦炎，未來有待更大規模的臨床觀察，為了解疾病流行特點、完善檢查治療提供更確切的證據。

參考文獻

［1］ 吳瑞萍，胡亞美，諸福棠實用兒科學.第七版.北京：人民衛生出版社，2002,759,-763.

［2］ 張芬芳，腦電圖在病毒性腦炎的診斷價值分析，中國醫藥導刊2011；12（1）：22-23

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關鍵詞 ：艾滋病，肺結核，影像學，流行病學

目前結核?。≒TB）在全球仍然廣泛流行，疫情形勢仍然十分嚴峻。而艾滋病（AIDS）最常見的機遇性感染之一是肺結核，兩者相互影響，互為因果。因此艾滋病合并肺結核的患者也不在少數，近幾年來均以3―8%的速度遞增〔1〕。艾滋病患者晚期存在嚴重的免疫缺陷，容易并發各種機遇性感染而危及生命，有相當一部分同時感染了分支桿菌（MTB），MTB感染不僅是HIV陽性者或AIDS患者最常見的機遇性感染，而且已經成為其首位死因，占AIDS病死率的18%。AIDS合并PTB的影像學表現復雜，有時與普通PTB難以鑒別，常造成診斷困難。其流行病學研究顯示AIDS合并PTB的80%以上為年青人，男性占64%，16―35歲年齡段占絕大多數，流動人口約占83%，有抽煙及吸毒嗜好占93%，其他約占7%。筆者回顧性分析28例AIDS合并PTB的影像學資料，旨在提高對本病影像學的認識，同時對其流行病學的研究分析，對本病發生機理、感染機制及易感人群有進一步的認識提高，掌握其流行規律及流行特點為遏制其蔓延，防治該疾病，為下一步制定遠期防治目標打下堅實基礎，最終達到徹底消滅該疾病的目的。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 本文28例均為2009年8月～2014年6月間經CDC確診的艾滋病患者，同時又感染肺結核在我院登記并督導服藥。男16例，女12例，男：女=4：3；年齡16～35歲，平均年齡29歲。既往有抽煙史21例，靜脈吸毒史8例，性亂史18例，同時有性亂史及靜脈吸毒史9例。臨床癥狀有咳嗽、咳痰、發熱及消瘦，且熱型不規則，體溫37.8～39.5℃，持續時間>1～7個月；同時胸痛18例，腹痛9例，咯血8例，呼吸困難11例，脾腫大5例，肝臟腫大3例，全身淺表淋巴結腫大21例，直徑1.6cm～3.9cm，活動度差，質地中等；貧血面容12例，進行性體重下降14例。16例患者痰菌培養結核分支桿菌陽性，19例經抗結核治療有效，追蹤觀察，得病后1年內死亡3例，2年內死亡7例，13例目前仍在督導治療。

1.2 檢查方法 本組28例患者均經酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清，抗-HIV抗體均呈陽性，該血清標本再送到深圳市CDC的HIV/AIDS中心復檢而確診，16例經痰涂片或培養檢查MTB為陽性，8例痰菌檢查陰性但經影像學檢查符合活動性肺結核表現且經過霉菌、普通菌培養或革蘭氏染色，排除了肺真菌及其他細菌感染；13例結核菌素（PPD）試驗陽性并發淺表淋巴結腫大經抗結核治療有效。實驗室檢查：ESR均升高（38～89mm/h）；CD4+T淋巴細胞總數

2 結果

2.1 AIDS合并PTB的肺部影像學表現：

2.1.1 病變部位 單獨發生在右肺上葉5例，左肺上葉8例，雙肺多葉累及15例（圖1），病灶單獨發生或累及上葉的尖后段、下葉背段的9例，雙肺上葉彌漫性病灶累及2個肺段或以上者12例，右肺下葉或左肺舌葉等少見部位或不典型表現者6例。

2.1.2 空洞改變 6例在肺實變影內可見不規則透亮影，壁薄，內壁欠規則，內無液平（圖1）。

2.1.3 粟粒樣病變 8例雙肺可見大小、密度和分布較為一致的粟粒樣病灶（圖2），其中3例伴有肺內實變，表現為片狀致密影。

2.1.4 肺實變 15例表現為較為致密的大片狀或斑片狀影，密度較高，邊緣不清（圖3），部分可見支氣管氣相，在CT圖上更明顯。9例病灶表現為較為淡薄的小片狀影，邊緣模糊不清，形態也欠規則（圖4）。

2.1.5 肺纖維化 6例表現為病灶周圍或其它部位可見條索狀或斑點狀影，邊緣較清，肺門可見不同程度上提，病變側橫膈升高（圖5、6）。

2.1.6 肺門及縱隔淋巴結腫大 19例肺門或縱隔內可見腫大淋巴結，大小約1.5cm～3.2cm，部分邊緣不清，或融合成團，增強后可見不同程度的結節狀強化。

2.1.7 其它 少量或中量胸腔積液11例，單側者9例。

2.2 艾滋病合并肺結核的肺外表現 合并肺外結核者7例，表現為淺表淋巴結或腸系膜旁及腹膜后淋巴結的多發腫大，伴發頸部、腋窩或腹股溝淺表淋巴結結核2例，1例合并腰椎結核，腰1/2椎體呈融骨性破壞，其相應椎間隙消失；伴發胰腺結核和脾結核各1例，表現為胰頸體部和脾內局部低密度影，增強后未見明顯強化，抗結核治療后淋巴結和胰腺及脾內病灶明顯縮小。

3 討論

世界上有1/3的人口曾經感染肺結核，其中9%的患者為艾滋病感染者，世界健康組織（WHO）報道，全球每年新增加8.8萬肺結核患者，其中8.4%是由于艾滋病引起的。本文28例艾滋病合并肺結核的肺部影像學資料及流行病學研究結果分析，患者年齡以16～35歲為主，平均年齡29歲，男性多于女性，男女比例為4：3，中青年為高發人群，而且大多數為流動人口，由于其流動性大，所以其傳播速度快，地區分布也不平衡，尤以沿海地區較為集中。感染途徑主要是獻血、輸血、注射吸毒和性傳播，母嬰傳播是嬰兒感染HIV的主要途徑。

一般認為，結核桿菌感染正常人體后，被巨噬細胞吞噬，經CD4+淋巴細胞作用后，巨噬細胞被激活而釋放干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等炎性介質并包裹MTB形成結核結節，所以結核感染主要是介導細胞免疫，尤其是CD4+細胞在結核免疫中起主導作用〔2〕。而AIDS患者由于HIV大量破壞CD4+T細胞，小于200cells/u消弱和破壞T細胞介導的細胞免疫反應，由于細胞免疫缺陷，降低機體的抵抗力，使得機體對MTB殺傷力顯著降低，MTB感染機體后不僅易于在體內大量繁殖擴散從而累及多個系統或器官，而且易導致體內非活動性結核病灶復燃。另一方面，結核病對艾滋病自然史的影響，可能與MTB直接或間接刺激病毒復制有關，結核性肉芽腫內巨噬細胞產生的腫瘤壞死因子（a-TNF）也可促使HIV在T細胞內繁殖，加速HIV感染發展為AIDS的過程，使AIDS提前發病。AIDS合并PTB的患者，其表現與機體的免疫狀態有關，急性和無癥狀感染期，與無免疫損害時類似，呈比較典型的臨床及影像學表現，在淋巴結腫大和艾滋病期，因細胞免疫功能明顯減退，臨床及影像學表現大多呈不典型表現。另外，肺內除了結核桿菌感染外，還可合并其他機遇性感染，如真菌性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎等。

國外文獻報道，艾滋病合并肺結核的影像學表現沒有特異性，常常以急性發病，急性發病率是HIV陰性患者的2.5倍〔3〕。胸部X線檢查是診斷PTB的傳統檢查方法，本文研究的所有病例均進行了胸部DR檢查，其中12例同時做了螺旋CT掃描。影像學表現上多種多樣，不同于單純PTB表現，特異性征象比較少。綜合本組病例的影像學特點，AIDS合并PTB的主要影像學表現如下：⑴ 病灶表現為多種性質與形態，本組9例病灶呈中央密度相對較高，外周密度相對較低，邊緣模糊的滲出性病變，5例發生干酪樣病變，表現為大片致密陰影，密度不均，邊緣模糊，部分可見不規則無壁空洞。⑵ 病灶分布多葉多段，任何部位均可發生，且無固定位置，多累及2個肺野以上，呈雙肺彌漫性分布，可以雙肺上葉或雙肺上中下肺葉同時受累，而普通PTB常有特定的好發部位，各肺葉、肺段分布無明顯差異。本組病例中雙肺上下葉受累12例，雙肺上中下肺葉受累11例，左肺下葉及右肺中葉受累各3例。⑶ 病灶容易形成空洞，空洞可單發或多發以多發常見，本組有9例形成空洞，多為無壁空洞，其中3例經CT檢查發現。⑷ 本組病例中雙肺纖維化及鈣化比較少見，而普通慢性PTB病例則肺部纖維化及鈣化比較常見。⑸ 淋巴結腫大比較常見，本組病例中11例有肺門淋巴結腫大，4例縱隔淋巴結腫大，2例肺門及縱隔淋巴結均腫大。⑹ 胸腔積液比普通肺結核多見，本組病例中單側胸腔積液11例，雙側胸腔積液3例。另外，全身淺表淋巴結結核13例，腰1/2椎體結核1例。

根據本組病例對照研究，并結合文獻資料，AIDS合并PTB的患者在影像學上與單純PTB有明顯不同，但其特異性也不強，需與其它機遇性感染如卡氏肺囊蟲肺炎、間質性肺炎、肺真菌病等鑒別〔4、5〕。本組病例胸部CT與DR檢查表現特點大致相同，但CT比DR可以更多的了解病灶細節及肺葉、肺段的分布特點，還有空洞的檢出率較高，所以CT掃描是本病進一步檢查之首選。

通過對本組AIDS合并PTB的流行病學研究分析，并結合文獻資料〔6～9〕，患者中大多數為年青人，該人群也是普通肺結核的好發人群，尤其是人口密度大的工廠企業、同性戀者、平時吸煙吸毒等有不良嗜好行為者，均是AIDS合并PTB的易感人群，因此，加大宣傳力度，加強科普教育，讓更多的人掌握有關AIDS與PTB的知識，采取積極措施進行預防或提前干預等，都是對避免AIDS合并PTB感染行之有效的途徑與方法。而一旦感染AIDS合并PTB后，由于其免疫力低下，兩者又可相互促進，所以預后較差。其影像學改變交互掩蓋、互相重疊，所以給AIDS合并PTB的確診帶來很大困難。因此，凡是影像學檢查懷疑本病時，必須提高警惕性，避免誤診，而對于確診為AIDS的患者胸部影像檢查發現PTB時，則有必要再進一步做痰結核菌檢查或組織學檢查，以便及時得到正確的診斷，做到早發現、早治療，進一步提高生存質量，有效的延長患者生命。

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篇6

文獻標識碼： A

文章編號： 1672-3783(2008)-4-0037-02

【關鍵詞】急性胰腺炎 心臟并發癥分析

我院1990～2006年收治急性胰腺炎250例，經臨床體檢和心電圖檢查，發現其中40例并發心臟功能性或器質性損害。其心臟并發癥發生率為26%，現報告如下:

1 臨床資料

本組40例中，男16例，女24例。年齡20～79歲，平均48.5歲，既往有心臟病病史者5例（冠心病4例，風濕性心臟病1例）。胰腺炎類型：出血壞死型21例，水腫型19例。

臨床發現：心率＞100次/分者28例，60～100次/分者9例，＜60次/分者3例。心律不齊及早搏9例，休克及心衰7例。心電圖表現：40例心電圖均有異常。其中竇性心動過速合并心肌缺血（ST）段壓低、T波低平、倒置、雙向），心律紊亂（室性早搏、頻發房早、異位節律）28例竇性心動過緩合并心肌缺血、心律紊亂3例。心室肥大，心肌缺血，勞損8例。重度房室傳導阻滯1例。

2例誤診冠心病、心絞痛、心肌梗塞收住內科，48小時后糾正診斷。3例診斷重癥膽管炎急診手術，術中發現為漏診的膽源性胰腺炎。

本組治愈29例，死亡11例。對治愈病人進行心電圖隨訪，原有心臟病史5例中存活3例。其中1例心肌缺血好轉，2例仍有心律紊亂，無心臟病病史35例，存活20例，心電圖全部恢復正常。

2 討論

2.1 急性胰腺炎的心臟并發癥發生率高（本組16%），后果較重，應引起臨床注意。作者在總結急性胰腺炎的心電圖表現時，發現了這一現象。并提出了“胰心一綜合征”的概念和命名[1]。這是急性胰腺炎發生心臟并發癥的重要原因。

2.2 “膽―心綜合征”[2]是膽道疾病所致心臟并發癥，而胰腺炎的病因為膽道疾病者可高達75%[3]，亦稱“膽源性胰腺炎”[4]。因而，膽源性胰腺炎的心臟并發癥可能亦與“膽―心綜合征”有關。但是我們曾遇到2例擬診膽囊結石膽―心綜合征的病例，施行膽囊切除術，術后心臟情況無改善，又查無心臟原發性病損的依據，ERCP示膽道正常，胰管呈慢性胰腺炎改變。因此，一部分“膽―綜合征”患者，可能已并發膽源性胰腺炎，“胰―心綜合征”參與心臟損害。這樣單純切除膽囊，治療膽道疾患，忽視胰腺炎的處理。以致癥狀不緩解或/和心臟情況不改善。此時應作進一步檢查，不要輕率診斷“心肌炎”。

2.3 重癥胰腺炎時，壞死胰釋放多種毒素，如酶類，激肽、心肌抑制因子（MDF）等，對心臟有直接毒性作用。盧氏[5]尸解發現重癥胰腺炎病人存在心內膜、心肌及心外膜的病損。本組按Ranson指標[6]多于3項者（即重型胰腺炎）21例，占同期23例重癥胰腺炎的91.3%，而輕型胰腺炎僅15例，占同期227例的8.4%。二者差異有極顯著意義（χ2=98.439，P＜0.001）。

2.4 急性胰腺炎加重原有的心臟疾病，原有心臟疾病的患者，特別是冠心病患者，存在全身性（包括胰腺）中小動脈硬化，容易發生胰腺炎，且心臟對胰腺所致不良刺激（神經反射、循環毒素）耐受能力差，反應敏感。本組原有心臟病史者，其并發癥更為嚴重，心電圖表現較胰腺炎發病前重。治愈胰腺炎后，心電圖有改善，說明急性胰腺炎加重心臟病損。

2.5 注意胰腺炎心臟并發癥與心臟原發性疾病的鑒別。急性胰腺炎的主要癥狀酷似心絞痛、心肌梗塞。并發心臟損害時，更易導致誤診、誤治。本組2例因左下胸劇痛，心電圖異常，初診“冠心病、心絞痛、心肌梗塞”收住內科，經治不愈，直至出現黃疸及明顯腹膜刺激征才考慮膽胰疾病，延誤48小時，轉科后6小時內死亡，實為沉痛教訓。

我們體會急性胰腺炎及其心臟并發癥與心絞痛、心肌梗塞的主要鑒別點為：①前者表現疼痛劇烈，持續時間長，含服擴血管藥物不緩解癥狀。②惡心、嘔吐等消化道癥狀明顯。③腹部陽性體征。④心電圖異常，但不具備心肌梗塞的典型圖像。⑤血清、尿液、腹腔滲液淀粉酶升高。⑥膽胰影象診斷（B-us,CT,ERCP等）常有陽性結果。⑦有膽石癥病史或酗酒患者。

急性胰腺炎并發心臟損害的處理，應在積極治療原發病一急性胰腺炎的同時。加強心肌保護，應用心肌營養藥物，密切進行心臟監護，預防心臟病損加重，導致心功能衰竭，甚至危及患者生命。

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篇7

[關鍵詞] 甲狀腺高分化濾泡癌；結節性甲狀腺腫；鑒別診斷；免疫組化

[中圖分類號] R736.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673—9701（2012）24—0104—03

甲狀腺濾泡癌是一類有濾泡分化但缺乏狀癌的核特征的惡性腫瘤，以血行轉移為主。一般為單發結節，有明確的包膜和（或）血管侵犯。但是有些廣泛侵襲性腫瘤缺乏包膜跡象，且當腫瘤細胞學表現良性，尤其是以完整的有膠質的大濾泡生長方式為主時，極易誤診為結節性甲狀腺腫。收集我院1990～2011年間因出現遠處轉移而診斷為甲狀腺高分化濾泡癌5例（其中2例為會診病例），對這5例病例的臨床情況、病理表現進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

來自我院病理科1990～2011年間病歷檔案資料，其中3例為本院就診患者，2例為院外會診病例。5例均是甲狀腺腫塊病理初診為結節性甲狀腺腫，8個月～2年內出現遠處轉移，轉移后經上級醫院會診，原甲狀腺腫塊診斷為甲狀腺高分化濾泡癌。另取結節性甲狀腺腫（NG）10例為對照。所有標本病理診斷均以2004年WHO甲狀腺組織學分類為依據，甲狀腺腫瘤來源于濾泡，缺乏狀核的改變，有包膜和（或）血管侵犯[1]。臨床資料完整。

1.2方法

所有標本經4%中爾馬林固定、石蠟包埋、4 μm連續切片，進行常規HE染色和采用免疫組化EnVsin法檢測CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3、HBME—1、CK19的表達。所有試劑均來自福州邁新公司。

1.3 陽性判定標準

CD44v6細胞膜棕黃著色為陽性[2]；HBME—1以細胞膜及濾泡腔緣棕黃色著色為陽性[2]；nm23胞漿（和/或膜）棕黃色著色為陽性，胞核著色為陰性[3]；ki67胞核棕黃色著色為陽性[4]；Galectin—3胞漿棕黃色著色為陽性[5]；CK19胞漿棕黃色著色為陽性[5]。評分判定參照immunoractive score半定量法：①染色強度計分：無著色為0分，淡黃色為1分，棕黃色為2分，棕褐色為3分。②陽性分布范圍計分：75%為4分。以上兩項結果相乘：0分記為陰性（—），1～2分記為弱陽性（+），3～6分記為中等陽性（++），>6分記為強陽性。本組HE切片和免疫組化切片均由兩名病理診斷醫師閱讀完成。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0統計分析軟件進行分析，研究組和對照組陽性強度比較屬于兩個獨立樣本比較的秩和檢驗，故采用非參數檢驗中的Mann—Whitney U檢驗法進行比較。

2 結果

2.1 一般臨床特點

5例病例中男4例，女1例，年齡59～73歲，平均66.0歲。其中3例有長期甲狀腺腫塊病史，長者達30余年，有近期增大史；2例為近期查體發現。4例B超提示雙側甲狀腺腫大伴多發結節（圖1），2例見散在液化區，2例伴多發團狀鈣化（圖2）。另1例B超提示一側腺葉甲狀腺實質性占位，邊界清，考慮腺瘤。CDFI示腺體血流信號未見明顯增多。所有病例甲狀腺初次病理診斷為結節性甲狀腺腫。8個月～2年內出現遠處轉移。2例股骨轉移，1例肋骨轉移，1例脊柱轉移，1例顱內轉移。轉移灶因“骨惡性腫瘤”和“顱內惡性腫瘤”行手術切除，術后診斷為“轉移性甲狀腺癌”。結合臨床，并經上級醫院會診，原甲狀腺腫塊診斷為甲狀腺高分化癌。

2.2病理形態特點

大體上甲狀腺增大，表面凹凸不平，被膜完整，切面見多發棕黃色結節，部分膠凍樣，2例見局灶纖維化，其中1例有不完整纖維包膜（圖3），2例囊性變，2例見鈣化。鏡下見由大小不一的甲狀腺濾泡形成結節，部分甲狀腺濾泡擴大，內見膠體池，濾泡細胞核小而圓，部分細胞核稍增大，淡染，不見明顯異型及分裂像（圖4）。無明顯的包膜及血管浸潤。轉移灶中癌組織浸潤性生長，形態類似原發灶（圖5）。

2.3免疫組化結果

研究組中6項指標均有不同程度表達，其中CD44v6在瘤組織中包膜陽性（圖6），nm23主要在胞漿中表達，核未見著色（圖7），Galectin—3胞漿和胞核均陽性（圖8），HBME—1僅在2例瘤組織中弱陽性，主要在濾胞腔緣表達（圖9），CK19在5例瘤組織中胞漿均強陽性（圖10），Ki67在3例中不同程度的核陽性。研究組有3例表達5項，余2例表達4項，其中CD44v6、Galectin—3、CK19三項5例均表達。NG組的結節性甲狀腺腫幾乎不表達，兩組之間差異比較有統計學意義。見表1。

3 討論

據文獻記載，甲狀腺濾泡癌幾乎為單發結節，通常有包膜，而診斷依據是明確的包膜和血管侵犯。我們收集的5個病例以有膠質的大濾泡結節狀生長方式為主，細胞學分化良好，除1例為單結節，余4例為雙葉多發結節，包膜缺乏或不完整，在甲狀腺腫塊中未見明確的包膜或血管侵犯。我們診斷甲狀腺高分化濾泡癌的主要依據是出現了通過血行轉移的遠處病灶。在沒有發現遠處轉移灶的時候，與結節性甲狀腺腫極難區別。當然也需要與多結節濾泡變型狀癌和甲狀腺分化好的癌（非特殊性）[6]鑒別。前者的診斷依據必須有明確的狀核改變，而且以淋巴結轉移為主；而后者則指有包膜的濾泡性腫瘤，具有明確的包膜侵犯，細胞核也有不確定的狀核改變。如果可以有效區分這類甲狀腺高分化癌和良性的甲狀腺結節，則可以使臨床及時采取有效的治療手段，提高患者的生活質量和生存率。同時也避免病理工作者因出現誤診、漏診而導致的醫療糾紛。

CD44v6屬于高度異質性單鏈跨膜蛋白黏附分子家族，被認為可以激活癌基因，使腫瘤細胞逃避宿主免疫系統的識別殺傷而生長，介導異型分子間黏附，促進腫瘤生長和轉移。國內研究顯示，CD44v6在甲狀腺癌的表達率高，CD44v6的高度表達與癌腫侵襲相關。Gu等[7]研究表明，所有甲狀腺腫瘤均有CD44v6表達，尤其是伴有轉移的濾泡性腺癌和狀癌，而非腫瘤細胞則無表達。我們所選的5個病例均有不同程度的陽性表達，而對照組的結節性甲狀腺腫則不表達，結果與文獻報道符合。

nm23編碼與二磷酸核苷酸酶（NDPK）高度同源的蛋白產物，通過與NDPK一致或相似途經在調節細胞的信號傳遞、細胞分化等過程中發揮作用，nm23編碼的產物具有抑制腫瘤轉移功能。nm23基因表達與淋巴結轉移呈負相關。Royds等[8]報道，良性甲狀腺腺瘤組織和正常甲狀腺組織的nm23陽性產物主要位于胞核，原發性甲狀腺癌組織的nm23陽性產物大部分位于胞漿，易于復發和轉移的甲狀腺癌組織nm23常常為膜表達，而良性甲狀腺腫瘤無nm23膜表達。Bertheau等[9]在對甲狀腺腫瘤進行nm23免疫組化研究發現，大多數良性病變與惡性腫瘤均見細胞漿著色，而在原發癌中29%核染色，正常組織中核染色為93%，兩者有顯著差異。我們所研究的5例甲狀腺癌中，1例無表達，2例胞漿弱陽性，2例胞漿中等強度陽性，核均陰性。對照組的結節性甲狀腺腫核均有不同程度陰性。兩組之間有顯著差異。

Galectin—3為β—半乳糖連接生物素蛋白家族成員，在細胞與細胞、細胞外基質間相互作用中起著重要作用，參與細胞增生與凋亡、腫瘤轉化及轉移等過程。Bryson[10]等研究報道，Gelctin—3在甲狀腺濾泡癌的表達率及表達密度顯著高于良性增生性病變，對于甲狀腺濾泡癌的診斷具有較高的敏感性（80%）和特異性（70%），在區分甲狀腺良惡性病變中發揮重大作用。我們研究組中5例均有較強程度的陽性表達，而對照組中只有1例弱陽性，對鑒別診斷有明顯作用。

HBME—1為間皮細胞表面絨毛成分，主要成分為透明質酸，在腫瘤血管形成、腫瘤的生長及轉移中發揮作用，多項研究表明，HBME—1在在甲狀腺濾泡癌中呈高表達，而結節性甲狀腺腫不表達[11]。本研究中只有2例有濾泡腔緣陽性，對照組中無陽性表達，對鑒別診斷仍有一定作用。

Ki67是一種腫瘤細胞增殖的較特異指標，除G0期外，G1、S、G2期均有表達。甲狀腺病變中，Ki67在結節性甲狀腺腫、狀癌和濾泡癌中的表達逐漸增高，提示可能參與甲狀腺癌的發生，可用于甲狀腺良惡性疾病的鑒別[12]。

CK19是用于甲狀腺腫瘤疾病診斷較成熟的細胞角蛋白。一般在甲狀腺狀癌中彌漫強陽性表達，而濾泡性癌中局灶陽性[13]，而在正常和結節性甲狀腺腫中不表達或局灶陽性。我們研究病例中5例均強陽性表達，而對照組中有3例局灶弱陽性。因此，需與甲狀腺狀癌鑒別。5例病例均缺乏狀核的特征，而且轉移方式是血行轉移，而不是狀癌常見的淋巴結轉移，故仍考慮甲狀腺濾泡癌。

我們收集的5例病例均有誤診史，在臨床特征和病理形態方面，與結節性甲狀腺很難鑒別。結合文獻，并經我們證實，通過聯合免疫組化CD44v6、nm23、Ki67、Galectin—3和CK19，能夠有效地將其鑒別出來。故我們建議考慮結節性甲狀腺腫的患者，尤其是老年患者，近期發現腫塊或腫塊近期有增大史，可以聯合應用上述免疫組化指標，以鑒別腫塊的良惡性。當腫塊形態上無明顯惡性特征，而免疫組化多項強陽性表達時，建議考慮甲狀腺高分化濾泡癌或惡性潛能未定的濾泡性腫瘤，建議臨床做全身檢查，并密切隨訪。

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篇8

[關鍵詞] 顱鎖骨發育不全綜合征； 常染色體顯性遺傳； 突變

[中圖分類號] R 781.6 [文獻標志碼] B [doi] 10.7518/hxkq.2013.01.025 顱鎖骨發育不全綜合征（cleidocranial dysp lasia，CCD）是一種累及骨骼和牙齒的常染色體顯性遺傳性

疾病[1]，具有明顯的家族聚集性，男女發病率無明顯

差別，臨床發病率約為1∶1 000 000。CCD常見的臨床癥狀有：囟門閉合延遲，顱骨縫增寬，鎖骨鈣化不良、缺失，錐形胸，恥骨聯合增寬而致骨盆發育不良，身材矮小等；口腔表現常見上頜骨發育不足，有多生牙，乳牙滯留，恒牙萌出延遲等[2-4]。濟南市口腔醫院遇到一家系兩例CCD患者的病例，經先證者查證法后對該家庭CCD患者進行了全面系統的檢查，現予以報道。

1 病例報告

先證者，女，29歲，2010年6月因“牙齒不齊，咀嚼困難”到濟南市口腔醫院修復科就診，要求修復上下牙列缺損。

先證者身高153 cm，體重46 kg，神志清，合作，智力正常。顱骨和面部比例失調，頭大面小，前額及頂部突出呈方形，前囟門未閉合，從額部到枕部中線區有明顯凹陷；面中部發育不足，凹面型，眶距增寬；上頜骨及顴骨發育不足，下頜骨發育相對正常（圖1）；肩部窄小，胸部呈圓錐形，鎖骨短小，僅在近胸骨處可捫及，雙肩下垂并可在胸前并攏?？谇粰z查：反，混合牙列，恒牙僅16、17、26、27、36、37、46萌出，51～55、61～65、71～75、81～85滯留，11～15、21～25、31～35、41～45未萌，65、71～73、75、81～83、85松動Ⅱ度（圖1）。

口腔X線檢查：11～15、21～25、31～35、41～45、18、28、38、48埋伏阻生，滯留乳牙牙根未見明顯吸收，雙側髁突、喙突尖細（圖1）。

全身骨骼X線檢查見圖1。1）頭顱正側位片：頭顱增大，增寬，前囟門未閉合，顱縫增寬，并見多塊縫間骨，雙側上頜竇發育較??；2）顱骨后前位片：在后囟和人字縫之間可見多個縫間骨；3）胸片：雙側肩胛骨較小，呈翼狀，位置下垂，雙側鎖骨肩峰端部分缺如，脊柱側彎畸形；4）骨盆：恥骨聯合間隙增寬，骶髂關節輕度增寬，雙側股骨頸變短；5）手：第2掌骨過長；6）足：跗跖關節畸形，間隙變窄，2、3跖骨近端發育不良，第3楔狀骨缺如。

用先證者查證法，對家系各成員進行全身健康狀況及口腔?？茩z查。通過臨床檢查發現，先證者母親也為CCD患者。先證者母親：身高150 cm，體重47 kg，智力正常，臨床表現及X線表現與先證者相似。其中，顱骨后前位片可見顱縫增寬，未見縫間骨，胸片示雙肩關節半脫位，肋骨傾斜度加大（圖

2）。家族譜系圖見圖3。

向先證者介紹各種修復方案，患者選擇拔除松動牙齒，基牙根管治療，磁性附著體覆蓋義齒修復。修復效果見圖4。

2 討論

CCD致病基因是成骨細胞特異性轉錄因子Runx2基因，該基因定位于染色體6p21[5]，該基因的錯意表達、基因插入、缺失或者移碼突變等都是造成CCD綜合征的重要原因[6]。CCD呈常染色體顯性遺傳，有

很高的外顯率和不同的表現型，輕癥僅有牙齒異常，嚴重者表現為全身骨質受累[2]。本研究家系中母女兩人受累，家系其他成員表型正常，考慮基因突變為突發性，突發后呈常染色體顯性遺傳。

典型CCD根據患者的典型面容、咬合關系、X線片檢查以及全身情況即可診斷，X線檢查方法為確診的主要手段。CCD需與以下疾病相鑒別。1）佝僂

?。贺E病所顯示的方顱、囟門閉合延遲、錐體及骨盆變形有時與該病相似，但前者無鎖骨發育障礙，且經抗佝僂病治療后迅速好轉。2）軟骨發育不全：軟骨發育不全為全身對稱性軟骨發育障礙，骨骼縱向生長緩慢，而橫向生長正常，故管狀骨粗短，但膜化骨不受累。3）克汀?。弘m也顯示為顱骨發育滯遲，顱縫增寬，并見縫間骨，但無鎖骨、坐骨、恥骨的缺損及骨化中心延遲等。4）成骨不全：主要表現為骨脆易折及骨痂形成過盛，有時伴有不同程度的藍鞏膜、聽力障礙等，也可見囟門及顱縫閉合延遲、縫間骨等。5）與外傷有關的鎖骨部分缺如畸形

等，詢問病史將不難進行鑒別。但對于輕癥特別是僅有牙齒萌出異常的患者臨床診斷困難，檢測Runx2基因可以進行基因診斷。由于本病目前尚無確切有效的治療手段且外顯率高，即使檢測基因發現有突變位點也無好的治療方法，因此目前CCD患者愿意進行抽血基因檢測的比例很少，盡管有約500個獨立的CCD患者家族經過突變檢測的篩選，但是此疾病致病基因的篩選和驗證分析工作還遠遠不夠，新基因位點的鑒定將為探討CCD致病機制的分子遺傳學機制打下堅實的基礎。已發現CCD的患者應進行遺傳咨詢，通過產前診斷發現攜帶致病基因的胎兒，以便及時終止妊娠[7]。

對CCD患者目前并無確切有效的治療方法，對于處于生長發育期的患者，可以采用正畸的方法進行治療，必要時拔除滯留乳牙，減小恒牙萌出的阻力，或者采用牽引的辦法幫助恒牙萌出。對于骨缺損導致的鼻梁塌陷等可采用整形外科手術的方法進行骨移植，恢復患者的容貌，對缺失牙齒可采用種植或活動義齒等方法來進行修復。總之，對于CCD患者需要多學科聯合修復治療。

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篇9

關鍵詞： 骨折 脂肪栓塞綜合癥 診斷 治療 預防

The bone fracture concurrent fat embolism syndrome clinical analysis - to attach 7 example report

Pei Daiping

Abstract:Objective:Discusses the bone fracture concurrent fat embolism syndrome the clinical diagnosis and the prevention countermeasure.Methods：From August,2004 7 example fat cock synthesis drafts the patient and the bone fracture end to August,2010 applies the brake properly;Continues the high current capacity wet to attract the oxygen,the machinery assistance ventilation;Dexamethasone + mannitol dehydration;Correction shock,maintenance water electrolyte,acid-base equilibrium;Prevents and controls the acute kidney function failure application antibiotic,supports the therapy.Results：7 examples after the 1d~9d treatment,completely are sober,the life symptom restores normally.Conclusion：Fat embolism synthesizes the early time which drafts to diagnose and to treat very important,may reduce obviously cripples rate and the mortality rate,simultaneously needs to strengthen the prevention which drafts to the fat cock synthesis.

Keywords：Bone fracture Fat embolism syndrome Diagnosis Treatment Prevention

【中圖分類號】R562【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2010)11-0125-01

脂肪栓塞綜合征是發生在嚴重刨傷，特別是長管狀骨骨折后的嚴重并發癥，其發病急驟，病勢兇險，一旦發生，若不及時診斷和處理，將會導致嚴重的肺、腦損傷，重者因多臟器功能衰竭而死亡［1］。本文回顧性分析我院脂肪拴塞綜合征患者的臨床資料，探討其臨床診治體會，報告如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料。2004年8月至2010年8月共有發生脂肪拴塞綜合征病例7例，男6例，女1例；年齡23-68歲，平均（45.12±8.76）歲。股骨骨折5例，其中雙側股骨干骨折1例；股骨干骨折合并脛腓骨骨折1例，骨盆骨折1例，閉合傷6例，開放傷1例，合并休克1例。

1.2 臨床表現?；颊叨嘁酝蝗话l生意識障礙或呼吸急促、呼吸困難表現起病。其中以呼吸系統癥狀為主者4例，患者表現為呼吸急促、呼吸頻率>30次/min伴有紫紺、胸痛、高熱、大汗、脈速；以神經系統癥狀為主者3例，患者表現為煩躁不安、譫妄或表情淡漠或嗜睡，繼而均昏迷，雙瞳孔縮?。?例早期在頭面部、胸部皮膚有出血點。輔助檢查：血紅蛋白的定量及血小板呈進行性減少，血沉快，血SaO、PaO 均下降；ECG呈缺血或心率失常改變；X線檢查：5例x線胸片顯示多個斑片、片絮狀大小不等的致密結節影。

1.3 診斷標準［2］。主要標準：點狀出血；呼吸系統癥狀，肺部X線表現；頭部外傷的腦癥狀。次要標準：動脈血氧分壓低于80kPa(60mmHg以下)；血紅蛋白下降(10g以下)。參考標準：脈搏>120次／分；發熱>38℃；血小板減少；尿中出現脂肪滴；血沉快>70mm／h；血清脂酶上升；血中游離脂肪滴。有主要標準兩項以上，或主要標準僅有一項，而次要標準、參考標準有4項以上時，可確定脂肪栓塞的臨床診斷。

1.4 治療及結果。骨折端妥善制動；鼻導管或面罩持續高流量，濕化吸氧，必要時行氣管插管或氣管切開，機械輔助通氣；早期足量使用激素，地塞米松+甘露醇；糾正休克，維持水電解質，酸堿平衡；其它防治急性腎功能衰竭(脫水、利尿、改善微循環)，大劑量抗生素，支持療法(輸白蛋白或輸血)、對癥治療物理降溫、鎮靜等。7例經1d～9d的治療，均完全清醒，生命體征恢復正常。

2 討論

2.1 脂肪拴塞綜合征診斷。脂肪拴塞綜合征發病機制多數認為其嚴重骨折后骨髓腔內微脂肪栓侵入血循環，致循環障礙，脂肪內的游離脂肪酸對肺實質及毛細血管內皮細胞可產生強大的毒性作用，致肺血管收縮，出現嚴重的低氧血癥，游離脂肪酸還可造成腦組織毛細血管機械性栓塞和微梗塞，出現腦缺氧、呼吸困難等一系列癥狀，在臨床中能否早期診斷，直接影響著患者的治療與預后［3］。故對有明確骨折及使髓內壓力驟增的各類手術患者需嚴密觀察其臨床變化，主要需要觀察下列情況［4］：①肺功能。密切觀察呼吸頻率、節律、深度，口唇及四肢末端有無紫紺，連續監測動脈血氧分壓，如動脈血壓分壓下降至70mmhg以下，考慮脂肪拴塞綜合征可能；②腦功能觀察：觀察其神志、判斷力、定向力變化，起始癥狀包括譫妄不安、嗜睡和意識模糊，繼續發展可致昏迷；③皮膚出血點：患者因皮膚毛細血管被脂肪栓子栓塞，且血小板減少，毛細血管脆性增加，可出現皮膚點狀出血；④輔助檢查：動態監測血氣分析、血常規、尿常規，觀察有無血紅蛋白、血小板的進行性下降，定期復查胸片、頭顱CT。

2.2 脂肪拴塞綜合征治療：目前尚無一種藥物可以直接溶解脂肪而消除脂栓［5］。治療應采用綜合療法，保護重要臟器：及時有效固定骨折肢體，糾正休克，水電解質酸堿平衡的同時，應以改善肺微循環障礙所致的呼吸困難和嚴重的低氧血癥為主，及早鼻導管或面罩持續高流量，高濃度濕化給氧，病情進展快者，及時行氣管插管氣管切開，在多道生理記錄儀監護下使用高頻噴射通氣，及早給以大量腎上腺皮質激素，沖擊治療，減輕肺滲出性改變，及早改善微循環，降低微循環血管的通透性。脫水、利尿、降溫、降鼎壓、人工冬眠等。保護腦組織。并抗感染，營養支持治療，防止并發癥發生。

2.3 脂肪拴塞綜合征的預防。脂肪拴塞綜合征發病機制復雜，早期診斷尚無可靠方法，一旦失去早期治療時機就可能因病情惡化而導致不可逆改變，因此，脂肪拴塞綜合征的貴在預防［6］。對骨折局部要及時、正確的固定，減少骨折端的異動如搬運，避免不必要的手法復位，是防止脂肪拴塞綜合征發生的必要措施，早期對骨折行開放復位固定，即可以穩定骨折端，降低骨髖腔的壓力，減少脂肪滴進入血液而形成栓塞的可能，同時術前使用降血脂藥物，術中盡量避免擴髓及使用髓內釘，因為髓內釘對髓腔內細小血管破壞，使髓內壓增高，致脂肪滴入血液，積極有效的防治和糾正低血容量、低血壓和休克可降低脂肪拴塞綜合征的發生率，對高度可疑者應密切監測生命體征變化，進行預防性治療。

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篇10

關鍵詞：輸尿管中下段結石；ESWL；輸尿管鏡

輸尿管中下段結石目前的治療方法有ESWL、輸尿管鏡碎石取石術、腹腔鏡手術和開放手術，ESWL因經濟簡便創傷小而應用較為廣泛，但由于某些因素的影響，臨床工作中常會有一些患者ESWL療效不滿意而需改用其他治療方法。2011年1月～2013年1月，我院為56例輸尿管中下段結石ESWL無效患者改行了輸尿管鏡碎石取石術，療效滿意，現報道如下。

1、資料與方法

1.1臨床資料 56例中，男性37例，女性19例。年齡22-68歲，平均45歲；輸尿管中段結石18例，下段結石 38例；結石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm。其中左測24例，右側29例，雙側3例。病史1周—5年，，平均4個月，均有不同程度的腎積水，訴疼痛不適者39例，尿路感染49例，WBC（+）18例，WBC（++）25例，WBC（+++）。BUN，Cr升高9例。

所有病例均曾行ESWL治療，治療1次者20例，2次25例，3次8例，4次3例，療效欠佳，術后沒有或僅有部分結石排出。術前常規行B超及KUB+ivp確診及定位，3例另行CT掃描確診。

1.2方法：采用連續硬膜外麻醉或全麻，患者取膀胱截石位，采用德國Wolf9.8輸尿管硬鏡，配合國產氣壓彈道碎石機及液壓灌注泵，經尿道插入 F8號普通導尿管 ，引導輸尿管鏡進入膀胱，以F4或F5號輸尿管導管自患側輸尿管開口插入，引導輸尿管鏡上行，找到結石后關閉灌注泵。經輸尿管鏡工作通道插入直徑為1mm碎石探桿，將結石輕壓在輸尿管壁上。氣壓為1.5-2.0kpa，單發或連發脈沖將結石擊碎，一般至小于2mm，較大碎塊用取石鉗取出，盡量少用取石鉗操作。對合并較大炎肉的病例，必要時先用異物鉗將息肉鉗夾清除，再行碎石。所有病例在碎石后均放置D-J管2-4周，并留置導尿管1-2天。術后常規應用抗生素5天左右，出院前行B超及KUB復查。

2、結果

56例患者中47例采用輸尿管鏡手術成功（其中并發輸尿管息肉26例，輸尿管彎曲11例，狹窄8例），結石粉碎后全部排出，成功率83.9%；5例改行開放手術取石，其中1例為嚴重石街患者，1例找不到輸尿管外口，3例為炎癥嚴重，置鏡困難；3例結石上移至腎盂，僅留置D-J管；1例為膿腎患者，僅行腎穿刺造瘺術?；颊咝g后均有不同程度血尿及輕微腰腹部疼痛，53例3-5天后癥狀消失，3例術后出現高熱，腰腹部劇痛，加強抗感染后，癥狀消除；無輸尿管脫套、撕裂、穿孔等并發癥發生。

3、討論

對于輸尿管中下段結石，體外沖擊波碎石（ESWL）因其創傷小、費用低、定位方便、無需麻醉、可在門診完成等優點，易被患者接受，但某些因素如結石部位息肉形成、炎性組織包裹、患側腎功能、骨骼和腸道氣體對定位的影響和沖擊波的阻擋等，常會影響ESWL的療效，增加殘留結石的發生率，據文獻報道，ESWl治療輸尿管下段結石排凈率在56%～93%，再次治療率為10%～30%[1]。本文通過對56例ESWL失敗病例患者的臨床資料進行分析，發現有如下特點：1）病史較長，本組患者病史1周—5年，平均4個月。結石在同一部分的長時間停留，易引起周圍組織的炎癥反應，導致肉芽、疤痕形成，管壁增厚、管腔狹窄等病理變化，導致結石的嵌頓、包裹，這種情況下，即使ESWL下結石被擊碎也難以排出[2]；2）結石較大，本文56例病例，結石大小0.8cm*0.7cm—2.2cm*1.5cm，其中超過1.0cm者32例。有研究報道當結石直徑超過1.0cm時即難以通過輸尿管，易嵌頓于輸尿管中，對輸尿管造成損傷，引起炎癥反應，導致炎性肉芽、息肉增生甚至引起輸尿管的狹窄，影響被擊碎的結石的排出[3]；3）腎積水形成，腎功能受損，56例患者中輕度積水27例，中度積水24例，重度積水5例。擊碎的輸尿管結石的排出必須依靠尿液的沖刷，而腎臟不同程度的積水導致了腎功能不同程度的損壞，特別是病程較長的患者腎功能損壞更嚴重，泌尿減少，結石被擊碎也難以排除，導致ESWL的失敗。

近年來隨著腔鏡技術的不斷發展，輸尿管鏡逐漸成為治療輸尿管結石的重要選擇，其具有創傷小、恢復快、相對安全、可反復進行、治療結石一步到位等優點，能有效處理ESWL術后石街形成等問題，且在處理結石的同時可以處理輸尿管息肉等并發癥，目前應用較廣的是輸尿管鏡下氣壓彈道碎石，開展于上世紀90年代，利用壓縮機產生的壓縮空氣的能量驅動碎石手柄內的碎石桿，產生脈沖式撞擊將石頭擊碎，碎石效果確切，其過程不產生熱能，碎石桿撞擊幅度小于2mm，對粘膜只產生短暫而輕微的損傷，無長期影響，是ESWL失敗后的首選治療方法[4， 5]。本組資料56例ESWL失敗患者中47例一次原位碎石成功，成功率83.9%。

綜上所述，對輸尿管中下段結石ESWL術后結石殘留的患者，應仔細詢問病史，完善B超、泌尿系靜脈造影等檢查，了解其病程長短，結石大小、位置，腎臟積水程度等情況，有條件的醫院可以完善雙腎ECT，以準確了解患側腎臟功能。對于病史較長，結石在原位停留時間超過3個月，結石直徑大于1cm[3]，泌尿系靜脈造影腎臟不顯影或顯影較差，ESWL成功率低，應盡早行輸尿管鏡碎石取石術。有文獻報道輸尿管結石如第一次ESWL治療無效再行ESWL治療的排石率明顯降低，而建議第一次ESWL治療失敗的輸尿管結石應改為輸尿管鏡取石以避免因為無效的多次ESWL而造成并發癥[6]；另有研究顯示，受定位困難等因素的影響，輸尿管中下段結石ESWL較易失敗，療效相對上段結石差[7]，而反復多次的體外沖擊波碎石不僅不能提高結石的排凈率，反而容易加重輸尿管的損傷，導致輸尿管組織纖維變性、狹窄、腎功能受損等嚴重后果[8]，所以雖然輸尿管結石ESWL原則上不超過3次，但對于輸尿管中下段結石，可以適當放寬ESWL改輸尿管鏡碎石取石術的指征，對于病史較長，結石較大，懷疑有息肉、狹窄形成，患側腎功能較差的患者，甚至可以直接選擇輸尿管鏡碎石取石術。

4、結論

ESWL是治療輸尿管結石廣泛使用的方法，經濟簡便，但有一定的局限性，ESWL術后結石的排除受到輸尿管是否通暢、腎功能是否良好等因素的影響。對于ESWL術后結石殘留的輸尿管中下段結石患者，應仔細詢問其病史，完善B超、泌尿系靜脈造影、腎ECT等檢查，對于病史較長（結石在原位停留超過3個月）、結石較大（≥1cm）或不規則，患側腎功能較差的患者，應盡早改輸尿管鏡碎石取石術，以免因反復的體外沖擊波碎石而導致輸尿管狹窄、腎功能受損等并發癥的發生。

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