動物激素的化學本質范文

時間:2023-06-25 17:07:42

導語:如何才能寫好一篇動物激素的化學本質,這就需要搜集整理更多的資料和文獻,歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文,供你借鑒。

動物激素的化學本質

篇1

關鍵詞:生物學概念 教學 策略

中職生物學概念較多,是中職生物學教學的重點、難點。正確的生物學概念,既是生物學知識的組成部分,又可為獲得更系統的生物學知識奠定基礎。傳統的概念教學就是教師講、學生背的過程。新型的概念教學不僅僅是讓學生學習、掌握了某個概念,更重要的是通過概念的學習,培養和提高學生的學習能力。在教學過程中,教師可以根據不同的教學內容以及學生的不同認知情況,采取不同的教學組織方式來實現概念教學。

一、抓住關鍵字、詞,理解概念的內涵和外延

生物概念是用簡練的語言高度概括出來的,其中每一個字、詞,每一句話、每一個注釋都是經過認真推敲并有其特定的意義,以保證概念的完整性和科學性。在教學概念時,教師可指導學生自己分析概念,并從關鍵性字詞入手學習。這樣的學習過程學生不僅強化了概念,有利于加深對概念的理解,而且提高了學生對文字的處理和分析能力。如學習光合作用的概念時,書上給出的定義是:光合作用是指綠色植物通過葉綠體,利用光能,把二氧化碳和水轉化成儲存著能量的有機物,并且釋放出氧氣的過程。教師可以先讓學生討論,找出關鍵字詞,從中概括出進行光合作用的場所、條件、原料、產物。再引導學生進一步了解光合作用的探究歷程和具體的兩個階段。

又如,酶的概念:酶是活細胞產生的具有催化作用的有機物,其中絕大多數的酶是蛋白質,少數的酶是RNA?!盎罴毎a生”“催化作用”“有機物”是酶概念的內涵,體現了酶的本質屬性:只有活細胞(又指全體活細胞)能產生與無機化學催化劑功能相同的有機物?!暗鞍踪|”“RNA”從化學成分上界定了酶的范圍(酶一般為蛋白質,RNA也能起到酶的作用),這是概念的外延。一個基本概念一般由“內涵”和 “外延”兩個部分組成。在這樣的概念討論學習中,教師不但讓學生自己建立清晰的概念,同時也引導學生理解掌握概念的內涵和外延,也適時地培養了學生的分析、思維能力,提高學生的學習能力。

二、重視相似概念的辨析、比較,把握概念之間的本質區別

在學習過程中,我們會遇到很多概念,致使我們在學習時易混淆不清,在運用時產生錯誤的理解,或把一個概念的某些屬性運用到另一個概念中去。因此,在學習時要運用辨析、比較的方法區別易混淆的概念,通過列表格等方式對相關概念進行比較和聯系,找出概念之間的本質屬性,區別概念之間的差異以達到對概念的正確理解和區別。由于表達概念的詞語基本相同(如生長素與生長激素),或內容上有共同的因素(如半透膜與選擇透過性膜)。例如:生長素與生長激素,可從它們產生的部位、化學本質以及生理功能等方面進行比較,生長激素是由動物的腦垂體前葉分泌的一種動物激素,其化學本質是蛋白質,具有促進生長的作用,主要是促進蛋白質的合成和骨的生長;生長素是由植物體的特定部位產生的一種植物激素,其化學本質是吲哚乙酸,具有促進和抑制植物生長的雙重作用。又如:半透膜與選擇透過性膜進行概念教學時,半透膜是指一些物質可以透過,另一些物質不能透過的多孔性薄膜,如豬腸衣、雞卵的卵殼膜、離體的膀胱膜、蠶豆種皮、青蛙皮等。根據半透膜是否具有生命現象可分為生物膜和非生物膜。選擇性透過膜是具有活性的生物膜,它對物質的通過既具有半透膜的物理性質,還具有主動的選擇性,如細胞膜。因此,具有選擇透過性的膜必然具有半透性,而具有半透性的膜不一定具有選擇性透過,活性的生物膜才具有選擇透過性,從而使這兩個概念的區別一目了然。在生物學中,還有很多概念屬于這種情況,如反射和應激性、先天性疾病和遺傳病、性激素和性外激素等等,均可用比較法進行學習、鞏固。

三、運用歸納、整理法,構建知識體系

在中職生物教學中,許多章節都涉及到大量的概念。在復習教學中,教師及時指導學生建立一些相關概念的連接,使概念清晰化和系統化,可以將零散的知識系統地構建成一個知識網絡,對知識進行全面鞏固,能更好地組織和呈現教學內容,能更有效地監控自己的教學過程,從而提高教學效果。

篇2

關鍵詞 生物學教學 生命物質 終端

中圖分類號 Q-49 文獻標志碼 E

在生物學知識體系中,某些生命物質的終端對于生命活動的順利實施起著關鍵性、決定性的作用。因此,在教學中強化終端知識的教學是十分必要的。

1 神經末梢

神經末梢是神經細胞的終端,這里存在著突觸小泡,突觸小泡中含有化學遞質,化學遞質通過突觸小泡與突觸前膜結合,將化學遞質釋放到突觸間隙,然后作用于突觸后膜或效應器細胞的受體,并使突觸后神經元或效應器細胞產生一定的效應。若實現上述過程一般要具備以下條件:① 突觸前神經元內含有合成該遞質的前體物質和酶系統。② 貯藏于突觸小泡內,當神經沖動傳導到神經末梢時,能夠釋放并進入突觸間隙。③ 經突觸間隙作用于突觸后膜,使后膜上的特異性受體發揮其生理作用。④ 存在使該遞質滅火的酶或其他失活方式。⑤ 有特異性的受體激動劑或阻斷(拮抗)劑,能分別模擬或阻斷相應遞質的突觸傳遞作用。神經末梢釋放出的化學遞質一方面能夠使神經沖動繼續傳遞下去,另一方面也能夠使神經沖動終止。而沖動繼續傳遞還是終止,與神經末梢釋放的遞質有關。神經遞質分類標準較多,僅從對下一個神經元或效應器細胞發生的效應上看,可將遞質分為興奮性遞質和抑制性遞質。前者能夠使神經沖動繼續延續下去,后者則使沖動阻止,但無論使下一個神經元或效應器細胞興奮還是抑制,都能夠使人及動物產生一定的動作行為,而這種行為的產生不能不說與神經末梢有關。

2 牧食食物鏈的頂級營養級

人類在利用和改造自然過程中,不可避免地會向生態系統排放一些有毒有害物質,這些物質通過富集作用,積累在食物鏈終端的生物體上。食物鏈不僅是能量流動和物質循環的通道,也是殺蟲劑和各種有毒有害物質移動的濃縮通道。殺蟲劑如DDT,其化學名為雙對氯苯基三氯乙烷,在20世紀上半葉防止農業蟲害、減輕瘧疾、傷寒等蚊蠅傳播的疾病中起了不小的作用。但到20世紀60年代,科學家發現DDT在環境中很難分解,而且殺蟲的效率又很低,嚴重地污染了環境,通過食物鏈的富集作用,可在動物的脂肪中積累。研究表明,在南極企鵝的血液中也發現了DDT的蹤影,由于鳥類體內含有DDT,導致了產生而不能孵化的軟蛋。有毒物質進入生態系統后,就會沿著食物鏈在生物體內富集濃縮,越是后面的營養級,生物體內的有毒物質的殘留濃度就越高。這種有毒物質在生物體內高度富集,導致危害的現象稱為生物放大(擴大作用)。生物個體或處于同一營養級的生物種群,從周圍環境中吸收并積累某種元素或難分解的化合物,導致生物體內該物質的平衡濃度超過環境中濃度的現象,這是生物的富集作用。由此看出,越是食物鏈的頂端特別是終端,其有毒有害物質物質的濃度就越大,食物鏈的頂端的濃度最大。當動物體內積累的DDT達到一定數量時,DDT的毒性就開始顯現,并且造成嚴重的生理傷害。這種傷害對鳥類尤其嚴重,這是因為鳥類體重相對較輕而捕食量較大,這樣就容易引起DDT在體內富集,從而導致慢性中毒甚至出現下一代的畸變。

3 多肽鏈的氮端和碳端

肽鏈的終端含有游離的α-氨基和游離的α-羧基,它們可以像游離的氨基酸那樣進行離子化。雖然肽鏈中氨基酸殘基的羧基和氨基大都用于形成肽鍵,但其中有些氨基酸的側鏈R基團仍然可以離子化。所以,多肽可解離的R基團和兩個末端基團,可決定多肽的酸堿性質,NH2能夠結合一個H質子轉變成NH3+,而COOH能夠釋放出一個H質子,轉變成為COO-。凡是能夠結合一個H質子的物質表現為酸性,能夠釋放出H質子的物質表現為堿性。因此,多肽終端的NH2和COOH就決定了多肽的化學性質。

4 高等植物莖的尖端

小麥、水稻、玉米等禾本科植物,以及棉花、蘋果等雙子葉植物穗分化的過程,都是從莖的生長錐伸長開始的。春花和光周期影響著生長錐的形態變化,這在小麥、水稻等作物的研究中得到了證明。研究表明,小麥在春化過程結束時,生長錐的形態并無變化,只有進入光周期誘導時,生長錐才開始伸長。生長錐的表面一層或數層細胞分裂加速,細胞小且細胞質較濃,中部的一些細胞則分裂速率減慢,細胞體積變大,細胞質相對稀薄,有的出現了液泡。生長錐表面的細胞具有較高含量的蛋白質和RNA。研究還表明,用抗核酸化合物5-氟尿嘧啶(5-FU),在蒼耳暗期的起初8 h時施于芽部,可抑制RNA的合成,也抑制了開花,這個實驗也說明了花的分化與DNARNA蛋白質系統的活化有關。之后,由于表層分生細胞迅速分裂,使生長錐表面出現皺褶,在原來形成葉原基處形成了花原基,在花原基上再分化出花各部分的原基。

5 細胞結構的外表面

糖蛋白主要位于真核生物的細胞膜上。在動物細胞中,糖蛋白是糖萼的主要成分。在植物細胞中,主要是由糖脂構成膜包被。膜糖在細胞的生命活動中具有重要作用,可提高膜的穩定性,增強膜蛋白對細胞外基質中蛋白酶的抗性,幫助膜蛋白進行正確的折疊和維持正確的三維構型。糖膜的重要功能之一是參與信號的識別,這是因為在細胞膜的外表面存在某些化學信號的受體。如溶酶體的酶蛋白都有1個6-磷酸甘露糖的標記,這樣便于被識別和被分選裝入溶酶體小泡。又比如,細胞表面還有凝集素,也參與細胞的識別。由于凝集素可與細胞表面的糖蛋白、蛋白多糖、糖脂結合,且不同凝集素識別糖基的不同特異序列,發生特異性的結合,因此,在細胞生物學中被廣泛用于定位和分離各種糖的細胞膜分子。另外,細胞膜外表面除了糖蛋白外還存在糖脂,它是某化學物質的受體,如霍亂毒素受體、百日咳毒素受體等。有的受體是由糖蛋白和糖脂共同組成的復合物,如促甲狀腺激素受體等。受體是一種接受信息的分子,信號分子則是配體,通過配體與受體間的特異性結合才能進行有效識別,以進行細胞間通訊。

6 遺傳信息表達的終端

遺傳信息表達的終端是蛋白質。按照中心法則,遺傳信息的傳遞過程為:DNAmRNA蛋白質。DNA分子中蘊藏著大量的遺傳信息,這些遺傳信息其本質是具有一定結構,有著遺傳效應的脫氧核苷酸序列,mRNA分子中存在著遺傳密碼,其本質是一定結構的核苷酸序列,它是遺傳信息在mRNA中的表現形式,由DNA轉譯來的。遺傳密碼又可指導一定順序氨基酸的蛋白質形成。在DNAmRNA蛋白質這個信息鏈中,DNA為首端,RNA為中端,蛋白質為終端。結構蛋白中主要包括運輸蛋白、結構單位蛋白、抗體和受體等;功能蛋白中主要是酶和部分激素。這個終端的主要功能是:

運輸 脊椎動物及人的血液中,含有一種血紅蛋白,它的特性是容易與氧結合也容易與氧分離。血液通過肺部時,血紅蛋白與氧結合。血液返回心臟流向全身其余部分時,血紅蛋白與氧分離,將結合的氧釋放出來,以供給各種組織利用。另外,細胞膜上還有載體蛋白,它可將細胞需要的物質運輸進來,將細胞不需要的代謝廢物運送出細胞外。

防御 細胞器是由較小的亞基構成,這些亞基大都是蛋白質。亞基以一定的方式配搭起來,從而決定了總的形狀,使它們能夠執行特定的功能??贵w:脊椎動物和人體中,一種外來的蛋白質、多糖或核酸進入血液,帶到淋巴結核脾臟,就產生一種特定的蛋白質――抗體。由于抗體獨特的結構及化學組成,可辨認出外來分子并與之結合,身體運用這個系統作為一種防御機制,來防止病菌、病毒的侵入。

識別 前面已經談及,在細胞膜及細胞內存在著受體,它們是大分子的蛋白質,能夠特異性地與一定的活性物質相結合,產生特定的生理效應。

催化 細胞每進行一項工作,都包括一系列錯綜復雜的化學變化,一個反應的產物則是另一個反應的底物。這些化學反應進行的速率很快,一個活細胞中進行著幾千種生化反應,這是因為酶的催化作用。

調節 激素中的一部分是蛋白質。如生長激素、促甲狀腺素、促性腺素、胰島素、促性腺激素釋放激素、促腎上腺激素釋放激素等。這些物質的量很少,作用相當大,對人及動物的新陳代謝、生長發育及生殖等生命活動起著重要的調節作用。過多過少都會造成不正常的代謝,使機體處于病態。以甲狀腺素為例,如果甲狀腺機能亢進,會造成人及動物的興奮性增強,易激動,睡眠減少;當甲狀腺激素不足時,使胎兒出生后數周至3或4個月,明顯地出現智力低下,生長停滯,形成呆小癥。

7 反射弧的終端

效應器是反射弧的終端,具有收縮和分泌的功能。一個反射弧的產生要由感受器接受體內外刺激產生神經沖動,神經沖動經感覺神經纖維傳入中樞神經系統的腦或脊髓,通過中間神經元將神經沖動傳遞給運動神經元,經運動神經纖維傳遞給效應器,產生反應。效應器包括骨骼肌、平滑肌和各種腺體。骨骼肌是附著于骨骼上的橫紋肌肉,每一個動作都是由多塊肌肉協調收縮來完成的。而肌肉的協調是通過神經系統來完成的。皮膚肌是位于皮膚之下,與皮膚相連的橫紋肌(也稱表情?。?,它收縮可使人產生喜怒哀樂等表情。色素細胞也是一種效應器,是很多動物合成體色變化的最后一站。有些動物的體色隨著外界環境的變化而變化,這一變化的實質也是神經反射過程,通過反射弧實現。如烏賊等頭足類動物在不同環境中身體發生相應的顏色變化以求得保護。色素細胞得到神經或激素的信息時,在ATP的參與下,色素若分散在細胞質中,則使動物的體色變深;也可以收縮在中央,使動物的體色變淺。運動神經末梢與腺體結合形成的效應器,當神經沖動傳遞到腺體時,便造成腺體收縮使其分泌某種化學物質,用于某種生理活動。

8 群落演化的終端

篇3

關鍵詞:生物學復習;比喻;易錯點

新課改倡導“以學定教”,高三生物學復習中學生的懼怕點、頑錯點和疑點是易錯點,正是我們的復習重、難點。筆者借比喻且常引導學生自主構建比喻來攻克一些易錯點。

一、借玩具火車“開過”懼點

錯例1:[10江蘇高考]圖1標注了甲動物(體細胞染色體數為12)腸上皮細胞的細胞周期各階段的時長及DNA含量。

若用含放射性同位素的胸苷(DNA復制的原料之一)短期培養甲動物腸上皮細胞后,處于S期的細胞都會被標記。洗脫含放射性同位素的胸苷,換用無放射性的新鮮培養液培養,定期檢測。從被標記的M期細胞開始出現到其所占M期細胞總數的比例達到最大值時,所經歷的時間為期的時間。

答案:M。

典型錯答:S。

錯因分析:未能動態分析各期細胞的分裂進程。

謝同學傾訴:最怕讓她算標記的細胞或染色體所占比例。但《考試說明》中“遺傳的染色體學說”從2012年的Ⅰ要求,上升到2013年的Ⅱ要求;而有絲分裂和減數分裂的內容均為較高的Ⅱ要求。學生易錯懼怕的正是需要師生重點突破的。

處方:借玩具火車構建比喻。我兒子的一套火車玩具:火車軌道,一節車頭、兩節車廂構成的小火車,裝上電池后便在橢圓形的火車軌道上周而復始地運行。正如連續有絲分裂的細胞在細胞周期上運行。于是板圖如下(圖2):

將圖2中紅實線的標記細胞看作一列小火車,箭頭為火車頭。

我先例析:圖3⑴火車頭開過G2期,被標記的M期細胞開始出現。同學們會心一笑之后,水到渠成地分析出:⑵火車頭開過G2期和M期,被標記的M期細胞占M期細胞總數的比例開始達到最大值100%;⑶火車尾開過S期和G2期,(火車頭已經進站了。)被標記的M期細胞占M期細胞總數的比例開始下降;⑷火車尾開過S期、G2期和M期,被標記的M期細胞占M期細胞總數的比例開始降為0。

變式提升:培養某哺乳動物胚胎干細胞,測量出其細胞周期中各時期長度為:G1期(DNA合成準備期)10h、S期(DNA復制期)8h、G2期(紡錘絲形成準備期)4h,M期(分裂期)2h。細胞中核DNA相對含量和細胞數的關系如圖4⑴所示。若在培養液中加入DNA聚合酶抑制劑培養30h,再更換到不含DNA聚合酶抑制劑的培養液中培養4h。請在圖4⑵中畫出處理后的相關培養結果曲線。

請學生講述破題方法及思維過程,雖然不涉及同位素示蹤,但不少同學自覺地開起火車。在含DNA聚合酶抑制劑的培養液中培養30h后,所有細胞停留在S期的不同階段,在S期起點處的細胞數最多,這些細胞構成一列火車,車尾承載的細胞數最多。在不含DNA聚合酶抑制劑的培養液中培養4h后,車頭恰好開過G2期(DNA相對含量為4),而車尾開到S期正中間(DNA相對含量為3且細胞數最多)?;疖囖Z隆過后,答案也不言自明了(如圖5)。

在以后做到的類似試題中,一讓學生講思路,學生就用開火車法來破題析題。開火車法分析這類細胞分裂題,通俗易懂又印象深刻。愿課堂上這轟隆隆的火車能載著同學們勇往直前地駛向理想的目的地。

二、借手機拿下頑錯

錯例2:在生物激素調節及其應用方面的練習中,對以下兩個敘述,學生的判斷往往是均正確。

①激素能專一性地作用于靶細胞,是因為靶細胞有識別該激素的特異性受體蛋白。

②胰高血糖素能特異性地運送到肝細胞附近,與肝細胞上的受體結合。

筆者特意將②這句話改頭換面:“甲狀腺激素能運送到全身所有器官,而促甲狀腺激素只能特異性地運送到甲狀腺細胞附近”,設計到階段性測試或下一輪復習中,所在題仍成為難度系數為53%甚至41%的頑錯題。

錯因分析:未透徹理解激素特異性的內涵,潛意識中將激素作用的特異性等同于激素運輸的特異性。

處方:以手機打電話之喻來理解激素的運輸、作用機制。“若某位家長撥打我的手機,而我的手機放在辦公室里,教室里會有該家長的手機撥打信號嗎?”同學們都認為有。

師:“怎么證明?”

“把您的手機拿到教室來,它照樣能收到信號響起來!”有同學喊。

師順勢推進:“也就是說校長室里也有該家長的手機撥打信號,為什么校長的手機不會因此響起來?”同學們當然明了是號碼不對應之故。

師總結陳詞:撥打手機發出的信號向各個方向運送,好比分泌的激素被運送到全身各處,我們校園所有人周圍都有這個手機撥打信號,但無論多遠,只有一部手機能接受,正如只有靶器官能識別該激素一樣。學生因此參悟了這兩個原理:⑴激素的作用具有特異性:激素只作用于靶器官,不作用于其他器官。⑵激素的運輸無特異性:動物激素從內分泌細胞分泌到內環境中,隨血液循環運輸到全身各處。靶細胞周圍有,其他細胞周圍也有該激素,但因為只有靶細胞有該激素的特異性受體,所以激素的作用有特異性?!盀槭裁粗挥邪屑毎庞性摷に氐奶禺愋允荏w?”這時教師趁機設疑,讓學生深入思考靶細胞和非靶細胞這種受體差異的根本原因,并拓展思考受體的化學本質、位置,優化學生的知識網絡。

三、引導學生自主構建比喻理解疑點

錯例3:蛇麻是雌雄異株植物,對蛇麻的二倍體×四倍體所進行的雜交工作,絕大多數學生認為不必去雄,只需套袋。我給大家5分鐘時間思考、討論,比較雌雄同株同花(如豌豆)、雌雄同株異花(如玉米)、雌雄異株(如蛇麻)的雜交處理方式。時間到,同學們發表觀點。蕓覺得雌雄異株植物的雜交工作,對母本連套袋都可省略。師生追問原因,蕓:“讓二倍體與四倍體在同一個房間里?!报D―瞬間哄堂!而大笑的同時不套袋的原因也心領神會了。我水到渠成地板書:隔離種植。用平靜的語氣重復了蕓的觀點:“‘同房’――隔離種植?!蓖瑢W們微笑著筆記。

“突觸像條河,如何過河才契合突觸上信號傳遞的靈活性?”引導學生構建出突觸處興奮是借船――化學遞質渡河這一比喻,船只靠岸不上岸,同學們自然理解了遞質傳遞信號的機理;“體液免疫中白細胞介素-2是B淋巴細胞增殖分化的必需品還是奢侈品?”……高三復習中筆者常用比喻化設疑引導學生構建比喻來理解生物學原理、規律。

美功勛教師德?鮑拉說:教重要的在于聽,學重要的在于說!一輪復習課、習題或試卷講評課,常請學生說說他(她)的見解、做題思路,能促動學生因“說”而思,激發其覺悟。而且學生豐富的想象力,不經意間構建的比喻,經常會給課堂帶來開心一刻,輕松又到位地理解了疑點。

篇4

關鍵詞:高中生物學 信息傳遞

中圖分類號:Q-49 文獻標識碼:E

信息傳遞可發生在同一細胞內、不同細胞以及不同的生物體之間。信息傳遞物有蛋白質、離子和激素等化學因子,也有聲波、光粒子等物理因子和生物因子。通過信息傳遞,催促生物體順利實現生命活動,使生命個體、群體及生命系統處于相對穩定的狀態。

1.細胞內的信息傳遞

1.1以分泌蛋白為遞質

動物細胞和植物細胞都具有分泌某些化學物質的能力。分泌出的化學物質有的是結構蛋白質,有的是功能蛋白質。屬于功能蛋白質的如細胞外酶、某些蛋白質類激素等;屬于結構蛋白質如生長因子、血清蛋白和細胞外基質蛋白等。

1975年,Blobel和Dobberstein根據對信號作用的研究,正式提出了信號假說,其要點是:①分泌蛋白的合成始于細胞質中的游離的核糖體;②合成的N端信號序列露出核糖體后,靠自由碰撞與內質網膜接觸,然后靠N端信號序列的疏水性插入內質網的膜;③蛋白質繼續合成,并以袢環形式穿過內質網的膜;④如果合成的是分泌蛋白,除了信號被信號肽酶切除外,全部進入內質網的腔;若是膜蛋白,則由一個或多個停止轉移信號將蛋白質錨定在內質網膜上。之后信號假說得到了許多實驗的支持。在核糖體上,以mRNA的遺傳密碼為直接模板,將一個個氨基酸裝配成為多肽鏈,多肽鏈再通過內質網的修飾和加工后進入高爾基體,在高爾基體內經進一步的加工和分裝,使之成為具有一定生命活力的蛋白質。這些分泌蛋白以具膜小泡的形式,向細胞膜逐漸推進,有的通過細胞膜的胞吐作用排出細胞外,在細胞外發揮作用。分泌蛋白的行走路線為:(核糖體)分泌蛋白內質網高爾基體細胞膜細胞外。

1.2以電子流為遞質

1.2.1葉綠體類囊體膜上的電子傳遞:光能電能

在葉綠體的類囊體膜上進行著能量轉換。其大致過程是:葉綠體類囊體膜上有2類色素:一類是常態的葉綠素a、葉綠素b、胡蘿卜素和葉黃素;另一類是少數處于特殊狀態的葉綠素a,它既能吸收光能也能轉換光能。在光的照射下,具有吸收和傳遞光能的色素將吸收的光能傳遞給少數處于特殊狀態的葉綠素a,使這些葉綠素a被激發而失去電子。脫離葉綠素a的電子,經過一系列的傳遞,最后傳遞給一種帶正電荷的NADP+。失去電子的葉綠素a變成一種強氧化劑,從水中奪得電子,使水分子氧化成為O2和H+,葉綠素a由于獲得電子而恢復了穩定。因此在光的照射下,少數處于特殊狀態的葉綠素a,連續不斷地丟失電子和獲得電子,這樣就形成了電子流,使得光能轉換成為電能。

1.2.2線粒體內膜上的電子傳遞

電子傳遞鏈存在于線粒體內膜中,由3種蛋白質復合體組成,每種復合體中又有一種以上的電子傳遞體。還原型輔酶NADH中的氫離子和電子被電子傳遞體所接受。電子傳遞體將電子進一步地傳遞到末端。高能電子經過一系列的電子傳遞體時,能量不斷地減少。這些減少的能量用于合成ATP。電子傳遞的最后一站是氫與氧結合形成水:2H++2e+1/2O2H2O。

1.2.3神經纖維上動作電位的傳遞

當神經纖維在未受到刺激時,細胞膜內外的電位表現為膜外正電位、膜內負電位。當神經纖維的某一部位受到刺激產生興奮時,興奮部位的膜就發生一次很快的電位變化,膜外由正電位變為負電位,膜內由負電位變為正電位。但相鄰的未興奮部位仍然是膜外正電位、膜內負電位。這樣在細胞膜外的興奮部位與鄰近的未興奮部位之間形成了電位差,也有了電荷的移動,就形成了局部電流。該電流在膜外由未興奮部位流向興奮部位,在膜內則由興奮部位流向未興奮部位,從而形成了局部電流回路。這種局部電流又刺激相鄰的未興奮部位發生上述同樣的電位變化,又產生了局部電流。如此依次進行下去,興奮不斷地向前傳導,已經興奮的部位又不斷地恢復到原先的電位。神經沖動就是以這樣的方式沿著神經纖維向前傳導,神經纖維膜內的電流走向決定了興奮傳導的方向。

2.細胞間的信息傳遞(細胞間通信)

2.1以蛋白質及氨基酸的衍生物為遞質:神經分泌細胞靶細胞

較典型的實例是:下丘腦垂體甲狀腺靶細胞軸系反饋性調節。

下丘腦的神經分泌細胞分泌的甲狀腺激素釋放激素,進入血液循環后,作用于腺垂體,促使腺垂體分泌促甲狀腺激素,促甲狀腺激素又通過血液的傳遞作用于甲狀腺,使甲狀腺合成并分泌甲狀腺素和三碘甲腺原氨酸。這些激素又通過血液的攜帶作用于靶細胞,以促使靶細胞內的物質氧化分解。當然這種信息傳遞鏈又表現為一定的可逆性。即當血液中的甲狀腺激素的含量增加到一定程度時,就會抑制下丘腦和垂體的活動,使促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素的合成和分泌減少,從而使血液中甲狀腺激素的含量不致過多;當血液中甲狀腺激素的含量降低時,對下丘腦和垂體的抑制作用就減弱,使促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素的合成和分泌增加,從而使血液中的甲狀腺激素不致過少(圖1)。

2.2以電信號和化學信號為遞質

神經細胞之間多數通過化學突觸聯系。從神經元傳來的神經沖動作用于突觸小體,促使突觸小泡釋放化學遞質,化學遞質作用于突觸前膜,之后利用突觸前膜的流動性而進入突觸間隙,通過突觸間隙作用于突觸后膜,造成突觸后膜產生動作電位,再將信息傳遞下去,使下一個神經元產生一定的反應。

3.種群間的信息傳遞

3.1以“直效型”信息激素為遞質

“直效型”外激素是指作用于接受者的中樞神經系統,對其行為立即產生影響作用的激素。目前發現的昆蟲激素有20余種,一般說來昆蟲激素只作用于特定的靶器官。按分泌器官的不同可將昆蟲激素分為外激素和內激素。昆蟲外激素又叫信息激素,種群中的個體之間是通過信息激素來通訊的,它能調節誘導同種個體的特殊行為。昆蟲的信息激素一般有:性外激素、追蹤激素、聚集激素和告警激素。性外激素的作用是引誘異性個體的交尾,如雌蛾的性外激素,在空氣流動時,可分布到幾百米甚至幾千米遠的空間。一只雌蛾平均含有0.1mg的性外激素,在1km外的雄蛾對稀釋10000個分子的性外激素就會引起反應,它們所嗅到的分子數只有幾百個甚至更少。性外激素的種類很多,但化學性質清楚的卻很少,如雌蠶蛾性外激素的化學本質是10,12-十六二烯-1-醇。

3.2以“引發型”外激素為遞質

所謂“引發型”外激素,是指可引發接受者在生理上產生較長時間的改變,進而改變動物對刺激所應具有的行為。例如,在蜜蜂的社會中,蜂皇上顎腺分泌一種叫做蜂王物質的外激素——反-9-氧-二-葵酸,這種物質可以引誘雄蜂與之。這種外激素的作用方式是“直效型”。但后蜂皇返回蜂巢,這種物質被某些雄蜂所沾染,在進食時又將該物質傳給其他工蜂。每只工蜂吞食一點蜂王物質后,工蜂卵巢的發育就受到了抑制,同時也不能在蜂巢中建筑能夠發育新蜂皇的王臺。這種方式就屬于“引發型”了。若蜂皇由巢中移去,蜂王物質消失,或蜂群擴大蜂王物質不夠分吃時,某些工蜂卵巢就發育起來,就有可能變成成熟的雌性——蜂皇。一旦工蜂開始擁立另外蜂皇時,就可能導致大戰,其結果是兩只蜂皇必有一死。但在大多數情況下,蜜蜂是分群生活,通常是老的蜂皇帶部分工蜂另起爐灶。因此,“引發型”外激素決定著昆蟲的社會地位和種群的密度。

3.3以“肢體語言”為遞質

蜜蜂的通訊可以依賴于聽覺、視覺、觸覺以及化學信號。這里僅以蜜蜂的“擺尾舞”為例,來說明蜜蜂通過肢體語言使其他同種個體產生反應的狀況。1944年,弗里奇做了一個實驗:將2個裝有糖水的碟子,一個放在距離蜂巢10m處,另一個放在距離蜂巢300m處,并且每一個碟子中都放有薰衣草油。然后他在距離蜂巢10m處碟子里喂了一只蜜蜂,不久就發現大量的蜜蜂在碟子里出現,而僅有少數的蜜蜂在遠處碟子里出現。當他重復這個實驗時,在距離300m處的碟子里喂了一只找食的蜜蜂,其他就會大量地出現在這個碟子的附近,而只有少數蜜蜂在距離較近的那個碟子周圍出現。道理很清楚,距離是以某一種方式被蜜蜂表達出來了。當弗里奇觀察從這兩只碟子附近返回找食蜜蜂時,立即看到它們的行為是完全不同的:從距離蜂巢10m處碟子飛回的蜜蜂跳的是圓形舞,而從300m處碟子返回的蜜蜂跳的是擺尾舞,也就是蜜蜂在直線上飛了一個短距離,同時迅速地搖動其腹部,然后行半個弧圈再走一段直線,腹部繼續擺動,最后在另一邊再走行半個弧圈,多次重復這種舞蹈。弗里奇發現,每分鐘跳舞的次數就是在告知其他蜜蜂食物來源的距離。如蜜源離巢335m時每分鐘就跳30次,如果超過670m僅跳22次。擺尾的快慢、擺動弧圈的大小都與蜜源距離有關。

3.4以染色體攜帶的遺傳物質為遞質

這是在親代與子代之間發生的遺傳信息傳遞。1944年由于艾弗里及其同事的工作,被爭論了幾十年的“遺傳物質是什么”這個難題終于有了答案,即遺傳物質是DNA。大量的事實表明,DNA分子中儲藏著大量遺傳信息。DNA的基本功能有2個:通過復制在生物的傳種接代過程中傳遞遺傳信息;使遺傳信息在后代的個體發育過程中,正確表達,即使遺傳信息反映到蛋白質的分子結構上,使子代與親代在性狀上表現相似。

4.生態系統中的物理信息傳遞

4.1以光粒子為遞質

在自然界中,植物的開花不僅需要一定的溫度等條件,還需要一定的光刺激。當日照時間達到一定長度時,植物才能夠開花。這是因為植物在光的刺激下,在植物體一定部位產生了光敏素,光敏素沿著一定的路徑到達植物體的特定部位,便促使植物開花。

篇5

關鍵詞:鎖陽;神經內分泌;免疫

中藥鎖陽(Cynomorium songaricum Rupr)為鎖陽科草本植物鎖陽的干燥肉質莖。主產于我國西北地區,系分布于甘肅、新疆、青海、內蒙、寧夏等地的沙生植物。性甘、溫,具補腎、助陽、益精、潤腸、健胃、消食、補血及養身之功效,是興陽益精、抗衰老的重要藥物。研究表明鎖陽體內富含多種氨基酸及微量元素,已檢測并確定的氨基酸有17種之多,其中苯丙氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、異亮氨酸、纈氨酸5種為人體必需氨基酸;微量元素達24種,其中如Fe、Cu、Zn、Mn、Ni、Co、Mo等7種均為WHO公布的人體必需微量元素。鎖陽還含有如三萜類、甾體類、鞣質類、多糖類、有機酸以及多種揮發性物質〔1〕,而鎖陽所富含的這些物質均進一步說明了鎖陽較高的營養價值與藥用價值。通過現代藥理學研究證實,這些成分單獨或聯合發揮了如增強機體免疫功能、改善機體內分泌功能、提高機體清除自由基能力、增強機體耐缺氧及抗應激能力等多種生物學活性,為鎖陽的“補腎、助陽、益精、養身”等功效提供了現代醫學的科學依據,也為鎖陽進一步開發利用以及促進西部地區主產中藥材走向世界奠定了基礎。本文著重就鎖陽對神經內分泌、免疫系統的調節進行探討。

1 鎖陽對神經內分泌、免疫系統影響的理論探討

現代醫學研究表明,神經內分泌系統與免疫系統之間具有廣泛而密切的網絡聯系,神經內分泌系統對免疫系統的調控主要通過神經遞質、神經肽、激素與免疫組織器官上存在的相應受體結合等途徑實現對免疫功能的調節;免疫系統則通過免疫應答反應所產生的各種生物活性分子實現對神經內分泌的反饋調節。即三大系統通過神經遞質、神經肽、激素及免疫分子等相互緊密聯系,構成機體內多維立體網絡調控(NEI-網絡),以從整體水平上維持機體的正常生理功能。中醫學理論的整體觀與現代醫學的神經內分泌免疫調節(NIM)網絡學說非常相近,可以認為,NIM網絡是對中醫學整體觀的深刻化和客觀化〔2〕。以此作為基點,進行中醫藥現代化研究,是近年來的一個飛躍和重大的進步。

腎為先天之本,元氣之根,主骨生髓。腎精可以充養骨髓,而骨髓是免疫細胞增殖、分化和成熟的場所。因此免疫與中醫的腎臟具有密切的關系。且中醫之“腎”本質上包括了下丘腦-垂體-腎上腺皮質、甲狀腺、性腺體功能,即神經內分泌系統之功能。而現代醫學研究亦表明,腎的生理功能涉及面很廣,與生長發育、抗病能力、生殖、骨骼、水液代謝、呼吸、循環、消化、神經、內分泌、腦、髓、發、耳、齒均有密切關系,是對下丘腦-垂體-靶腺之神經、內分泌、免疫、生化代謝等生理的概括。即就是,中醫之“腎”與現代醫學之“腎”在本質上有著異曲同工之妙。隨著對中醫腎本質研究的不斷深入,表明中醫腎虛證不僅有腦垂體及其所屬三個靶腺(腎上腺、甲狀腺、性腺)軸上不同環節、不同程度的功能紊亂,同時還存在免疫功能的紊亂。大量實驗證實腎虛證與神經內分泌免疫網絡有內在聯系,且證是一種綜合性的功能態,與腎虛證相對應的是綜合性功能網絡(神經內分泌免疫網絡)以及調控中心(下丘腦),補腎中藥能改善和提高神經內分泌免疫功能,具有多環節、多途徑的調節作用。并且通過對腎陽虛證的深入研究提示,由于補腎中藥能特異性地提高下丘腦的關鍵性功能――促腎上腺皮質激素釋放激素的表達,從而發揮下丘腦作為調控中心來調節NIM調節網絡的作用〔3,4〕。

如前所述,鎖陽在中、蒙藥中是常用藥,是補腎、興陽益精、抗衰老的重要藥物。通過改善機體內分泌、免疫系統功能可能是其發揮興陽益精、延緩衰老功效的基本機制。近來很多學者從化學、藥理及臨床的研究證明,鎖有多種生理活性,特別在免疫、抗衰老、調節內分泌、改善性機能及潤腸通便、治療老年性疾病上是個理想的藥物。

2 鎖陽對神經內分泌、免疫系統影響的實驗研究

2.1 對內分泌系統、生殖系統的影響

已有大量研究表明補腎中藥具有腎上腺皮質激素樣作用。其作用機理可能有二:一是補腎中藥促進了垂體-腎上腺皮質系統,使之分泌較多的皮質激素;二是可能藥物本身含有類似皮質激素樣物質,或皮質激素物質的前體,可在體內轉變為皮質激素。在對鎖陽的研究中發現鎖陽對人體性功能、腎上腺皮質分泌功能都具良好的增強和促進作用。鎖陽提取物可明顯對抗氫化考的松引起的體重下降。從形態學角度研究發現氫化考的松模型組動物腎上腺皮質萎縮明顯,束狀帶變窄,細胞變小,無論是鎖陽提取物還是復方鎖陽沖劑可顯著對抗氫化考的松引起的腎上腺萎縮。說明鎖陽提取物及復方鎖陽沖劑對腎上腺皮質的作用表現為促進其分泌,并保護腎上腺皮質,拮抗外源激素的反饋抑制。揭示對腎臟的作用主要表現為促進腎上腺皮質的功能〔5,6〕。Abd El-Rahmand等報道未成熟小鼠每天口服1次緋紅鎖陽水提取物,6天后能引起早熟的產生,在對狀態的檢測中發現,緋紅鎖陽提取物組數量明顯增加,的活動力增強,異常的數量減少。組織學顯示給藥組較對照組生成明顯增加,輸精管中充滿〔7〕。

臨床研究表明,復方鎖陽沖劑可直接改善腎虛老人衰老征象,降低衰老證積分值,增加肺功能及左右手握力〔8〕。以溫陽補腎為主,兼以益氣健脾、填精養血的復方鎖陽沖劑可用于多種以腎陽虛為主要病機的慢性疾病,特別是對長期依賴糖皮質激素的血小板減少性紫癜、哮喘、男性性功能障礙等患者療效尤為突出〔9〕。

2.2 對神經系統的影響

有學者就中藥鎖陽對癡呆病大鼠學習記憶能力及相關腦區突觸體超微結構變化的影響作用進行了探討,結果表明喂鎖陽1.5個月后,通過迷宮的時間比不喂藥的模型組時間短縮了39.74 %,同時突觸后膜致密物質的厚度明顯增加〔10〕。提示鎖陽能夠明顯改善癡呆病模型鼠記憶力的下降。

同時有人也進行了鎖陽對大鼠線粒體的影響進行了研究。線粒體是細胞活動時能量合成與供應站,也是細胞內對缺氧最敏感的細胞器。研究表明游泳訓練大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體的數目增多、體積增大,嵴變得致密,電子密度增加。但部分線粒體表現為退行性改變,體積明顯增大,為正常體積的數倍,接近球形,嵴斷裂,甚至出現空泡;這些變化提示運動訓練的負荷過大,致使線粒體出現受損。如果損傷進一步發展,則線粒體出現崩解消失,數目減少,最終導致神經系統的功能下降,機體運動能力降低。而在同一實驗條件下,小腦Purkinje氏細胞線粒體較其他部位更易出現損傷。

在游泳耐力訓練對照性研究中,如同時給大鼠兼喂鎖陽,發現大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體未見損傷變化,雖然給藥組線粒體的數目增多,體積增大,以及數密度和面密度與空白游泳組接近,且均大于不游泳組,但其體密度則低于游泳組,而接近于不游泳組。有研究報道,線粒體在數量和外膜面積不變的情況下,其體積的改變與形狀有關,越接近球形,體積越大。實驗中,空白游泳組大鼠體密度大于游泳兼喂鎖陽組,正是由于游泳組大鼠的線粒體部分發生了退行性變化,線粒體膨脹腫大,而后者線粒體的退行性變化消失所致。同時實驗結果顯示,游泳兼喂鎖陽的大鼠線粒體的比表面明顯大于單純游泳組。比表面的大小反映線粒體的物質交換率,比表面越小,物質交換率越低,而比表面減小最常見的原因是線粒體的腫脹。鎖陽能使游泳訓練的大鼠小腦Purkinje氏細胞線粒體的比表面增大〔11〕。提示鎖陽可能具有延緩線粒體損傷變化的過程,以及促使線粒體損傷及時恢復的雙重作用,從而加強了線粒體的能量交換效益,進一步提高了細胞的整體能量代謝水平,防止運動性疲勞的過早出現。

自由基為細胞代謝過程中連續不斷產生的具有高度活性的物質,它對機體具有多方面的損害作用。如果機體同時伴有清除自由基酶活力的低下,機體中過量自由基可迅速與核酸、蛋白質、氨基酸、脂質等反應,導致堿基缺失,氫鍵破壞,蛋白質交聯,多肽鏈斷裂,發生脂質過氧化反應,生成丙二醛,加快細胞中DNA、蛋白質、脂膜等損傷,促進細胞凋亡發生。而腦神經細胞是氧代謝最為活躍,同時也是自由基生成最多,而最易受自由基損傷的部位?,F在已有大量研究表明鎖陽能夠顯著提高SOD、CAT酶活性、降低MDA等自由基的蓄積〔1,12〕,提示增強機體清除自由基能力亦為鎖陽對腦神經細胞保護機制之一。

2.3 對免疫系統的影響

鎖陽能興奮骨髓造血功能,使小鼠粘系祖細胞(CFU-D)的產出率明顯增加〔13〕。骨髓乃造血器官,為造血干細胞增殖分化及免疫細胞增殖、分化和成熟的場所?,F代醫學證實腎皮質分泌的促紅細胞生成素(EPO)、腎上腺皮質分泌的糖皮質激素均可刺激骨髓血細胞的成熟。中醫學認為腎主骨生髓,腎虛則不能充養骨髓。鎖陽經補腎而興奮造血功能,使中醫學之腎主骨生髓與現代醫學之腎、髓關系得到了進一步的統一,也提示了鎖陽可從免疫細胞的生成初期即可發揮免疫調節作用。鎖陽可使陽虛小鼠外周免疫器官脾臟指數明顯恢復。在細胞免疫功能方面,鎖陽能使陽虛小鼠降低的中性粒細胞升高,可明顯對抗氫化可的松引起的腹腔巨噬細胞吞噬功能及脾臟淋巴細胞轉化率的降低。另外,鎖陽對陽虛小鼠及正常小鼠體液免疫功能有明顯的促進作用,可增加小鼠脾臟溶血空斑形成細胞數,促進免疫球蛋白的形成〔14,15〕,鎖陽復方制劑對實驗性自身免疫性重癥肌無力模型大鼠乙酰膽堿受體抗體(AchR-Ab)滴度降低,血清IFN-γ、TNF-α含量減少〔16〕。提示該制劑可明顯調節細胞因子水平、抑制自身免疫抗體的生成,從而改善機體免疫功能。

3 按語

綜上所述,鎖陽為補腎益精、延緩衰老的重要中草藥,有著較高的營養價值與藥用價值。鎖陽對神經內分泌、免疫系統的調節改善作用不僅有著其廣泛的理論基礎,而且也有著可靠的科學實驗依據,為其開發利用奠定了堅實的基礎。但是,在對鎖陽進一步的開發性研究中,有以下兩點必須予以正視并加以深入探討:(1)鎖陽味甘性溫,為補腎陽常用藥,這一點已得到了醫學界廣泛認可,同時也有如前所述的大量實驗結果的支持。但也有人從鎖陽功用主治、使用宜忌、臨床應用、產地及藥材進行論證,認為鎖陽乃補陰藥,鎖陽之所以可以用于陽虛病證中乃是基于陽生陰長之理論基礎,認為其性非溫,屬平或涼,且提到遲華基教授用鎖陽復制陰虛的小白鼠動物模型,得到的卻是陽虛模型〔17〕。雖然此實驗的具體報道未曾在公開文獻中見到,但卻有我院對類似研究結果進行了報道。我院邱桐、延自強等在探討鎖陽補陽功效的研究中意外地發現,從臨床表現或病理組織學及血漿睪酮、皮質醇等方面,灌飼鎖陽提取物小鼠都更接近于腎陽虛證的主要辨證要點,特別是鎖陽小鼠還具有典型的下丘腦-垂體-性腺軸功能受抑的病理特征,而此特征是激素復制腎陽虛模型難以比擬的,因而對鎖陽的性味及補腎益精之功效提出了質疑〔18~20〕。(2)雖然如前所述已有大量研究表明鎖陽可從造血功能、免疫器官、免疫細胞、免疫分子等各個層次發揮免疫調節作用,但也有研究表明鎖陽并不能改善氫化可的松引起的胸腺萎縮、淋巴細胞的下降、二硝基氯苯所致的遲發型超敏反應降低。

有人認為這兩點差異性研究結果不值一提,但我們縱觀所有鎖陽的現代研究時發現,近20年來,專門針對鎖陽的藥理學研究報告并不多見,此類差異性研究結果(1991年報道)已在很大程度上影響了醫務工作者對鎖陽性能的全面認識。我們發現在有關討論鎖陽的文獻或著作中,大多數盡量避免提及此類差異性研究報告,而只精選地論述鎖陽改善腎虛或免疫力低下的功效,即使是一些較為權威性的著作也只能是將其改善作用及這兩點質疑一并略列,未能加以深入闡明。盡管如此,此疑問仍一直未得到研究工作者的重視,沒有專門就此結果進行大樣本、同條件下的對照性研究。其實,此類研究結果的報道有可能給研究者提供一個重要的思路,即鎖陽的產地、炮制、劑量及給藥時間、動物條件等不同均有可能是鎖陽差異性藥效產生的重要影響因素。因而,在對鎖陽的進一步開發性研究中,應客觀地驗證此類差異性研究報道,闡明可能存在的影響因素,為更深入研究奠定基礎。

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篇6

近代有機殺蟲劑的問世,是人類同害蟲斗爭史上的一個里程碑。但由于不合理的使用和個別品種本質上存在的問題,導致害蟲產生抗藥性、環境污染、人畜中毒、破壞生態平衡等問題,從而引起了人們的普遍關注。近年來在開發研制新型生物合理性殺蟲劑的工作中,從植物中發現的一些新的殺蟲成分越來越受到人們的重視。 國際上對楝科植物中的印楝(Azadirachta indica Juss.)的研究較為深入,而且已有產品投入實際應用。我國學者在這方面也作了不少工作,成功地進行了引種(趙善歡等,1989)。但要大量繁殖和利用還存在一定的困難。同屬楝科的植物,川楝(Melia toosendan Sieb. et Zucc.)和苦楝(Melia azedarach L.)為印楝的近緣種,在我國黃河以南廣泛分布,此前在醫用和防蟲方面已有生產和使用經驗;我國學者對其中一種提取物川楝素(Toosendanin)進行過較多的研究,發現川楝素具有廣泛的藥理作用和殺蟲活性(劉桂德等,1958;李培忠等,1982;趙善歡等,1985)。本文就川楝素的研究現狀作一概述,結合有關印楝的提取物――印楝素(Azadirachtin)的一些資料,對這一領域的研究概況嘗試著進行一些追蹤性的分析和了解。

1 川楝素的發現、醫用及化學研究

川楝素是1955年四川中藥研究所根據我國古代文獻記載、傳統醫學及民間流行使用的情況,在尋找代替進口驅蛔藥物山道年時從幾種楝屬植物中發現的。1975年鐘熾昌等測定其結構為一呋喃三萜類化合物,并初步定出其分子式(C30H38O11)和結構式(圖1)。后來四川省中藥研究所顧月翠等發現,川楝素的層析圖譜中始終存在有兩個斑點,因而推測其有互變異構現象。1980年舒國欣等通過對川楝素層析特性的分析,結合用氚不定位標記法而測定其放化純度,證實了川楝素有兩個互變異構體,從而對川楝素的結構式進行了修正后正式定出了其化學結構(圖2)。

川楝素自問世后主要作為驅蟲藥物而一直用于臨床。到70年代末,由于高效合成驅蟲藥劑的沖擊及其它方面種種原因而基本停產。80年代初對其在生理及藥理方面的特性,特別是神經突觸傳導的阻抑作用作了探討,認為其在生理學研究方面很有價值。施玉梁等(1980)報道了川楝素對神經肌肉傳導的阻抑作用;李培忠等(1983)報道川楝素主要阻斷神經肌肉間的傳遞功能;黃世楷等(1980)報道川楝素在神經肌肉接頭處可引起亞顯微結構變化。

李培忠等(1982)發現,川楝素能治愈致死劑量肉毒中毒的動物。另有文獻報道,川楝素能作用于大鼠中樞神經系統的呼吸中樞,引起呼吸抑制;可改變離體蛙心的收縮節律;能使活體和離體兔腸肌肌張力及收縮力增加,在較高濃度時使腸肌呈痙攣性收縮(李培忠等,1982)。以上這些研究充分證明川楝素具有獨特的生理作用,具有醫藥學的開發應用前景。

2 川楝素殺蟲作用研究

關于楝樹的殺蟲作用,歷史上有不少記載?!吨袊赁r藥志》(1959)中對楝樹皮、葉、花和果實在防治農業和衛生害蟲方面的應用有詳細記載。根據這些文獻記載及國外對印楝的研究,特別是我國科技人員對川楝素藥理及藥性的研究進展,啟發了華南農業大學昆蟲毒理研究室從1980年開始首先對川楝素的殺蟲作用作了探討,并且取得了一定的成果。

2.1 殺蟲作用的發現和研究

華南農業大學昆蟲毒理研究室從1980年開始研究川楝素的殺蟲作用。首先在對三化螟(Scirpophaga incertulas)的實驗中發現了川楝素有很強的內吸拒食及毒殺活性。后來又發現其對亞洲玉米螟(Ostrinia furnacaslis)、白脈粘蟲(Leucania venalba)、小菜蛾(Plutella xylostrella)、斜紋夜蛾(Prodenia litura)、小水稻葉夜蛾(Spodoptera abyssinia)、桔蚜(Aphis citricidis)、桔二叉蚜(Toxoptera aurantii)、粘蟲(Leucania separata)等害蟲有較好的拒食和毒殺作用。特別對蔬菜上的一大主要害蟲――菜青蟲(Pieris rapae)的毒殺作用和防治效果研究得較為深入。通過一系列系統的室內生測、田間實驗,初步明確了川楝素對菜青蟲有很好的防治效果,并具有實際應用的價值和可能性(趙善歡,1985)。

2.2 殺蟲作用方式和作用機理的研究

趙善歡等在1980~1981年曾用濾紙接觸法測定了川楝素對三化螟、米象(Sitophilus oryzae)、玉米象(Sitophilus zeamais)的觸殺作用;用點滴法測定了對荔枝蝽蟓(Tesseratoma papillosa)、玉米螟、菜青蟲的毒殺作用;用密閉容器法測定對玉米象、米象的熏殺作用。發現川楝素對供試昆蟲沒有觸殺和熏殺作用,但表現出拒食、胃毒及一定的生長發育抑制作用。施玉梁等(1980,1986)用電生理的方法證明川楝素的拒食效應是由于藥物作用于試蟲與取食有關的化學感受器,使之喪失了對食物刺激的正常敏感性,從而抑制了取食沖動的形成;廖春燕、劉秀瓊(1986)對粘蟲(Mythimna separata)口器上的化學感受器作了掃描電鏡觀察,并通過實驗初步推論,川楝素主要作用于粘蟲幼蟲下顎須腔錐感受器,對下顎瘤狀體栓錐感受器也有抑制作用,這種抑制作用導致神經系統內導取食刺激的信息傳遞受到破壞而中斷,使幼蟲失去味覺功能而表現拒食反應。川楝素對粘蟲、斜紋夜蛾、玉米螟、菜青蟲等均表現出很強的拒食活性。在較低濃度或昆蟲饑餓情況下而取食少量經川楝素處理的飼料后,又表現出胃毒作用。趙善歡等(1982)以三化螟為材料,進行內吸毒殺試驗,發現川楝素對其具有強烈的內吸拒食和毒殺活性。在對菜青蟲的試驗中,發現中毒試蟲表現為抽搐、麻痹、昏迷,于24~48h后才逐漸死亡;大多數取食了川楝素的試蟲均有“腹瀉”現象,直至“脫肛”(后腸拉出腹部末端);部分大齡幼蟲取食川楝素后雖然可以成預蛹或化蛹,但蛹體畸形變小,幼蟲舊表皮不能蛻出,或在著翅部位形成水泡液突起,但大多數試蟲死于畸形預蛹(趙善歡等,1985)。

通過癥狀學、組織學、酶學及多項生理指標的測試,初步認為川楝素為一多作用點物質:破壞中腸組織,阻斷中樞神經傳導而引致麻痹、昏迷、死亡,慢性中毒則抑制解毒酶系,影響消化吸收,干擾呼吸代謝,最后因正常的生理、生化活動受阻而引致生理病變,使生長發育受到抑制而逐漸死亡或于蛻皮、變態時形成畸形蟲體(張興等,1992)。

我們把有關川楝素藥理毒性研究與殺蟲作用機理研究作一比較,發現有不少相似之處:川楝素可使試驗動物胃腸粘膜發生水腫、發炎、潰瘍而致“腹瀉”甚至血便,在菜青蟲試驗中也觀察到試蟲取食川楝素后強烈“腹瀉”,甚至排出水泡狀物質;中毒動物肢體無力,活動減弱,頭下垂而表現出肌體無力現象,菜青蟲中毒后也出現麻痹、昏迷,持續幾天后死亡;動物電生理研究證明川楝素為一突觸前傳導阻斷劑,周培愛等(1987)以美洲大蠊(Periplaneta americana L.)為試蟲,發現川楝素對其第Ⅵ腹神經節突觸前傳導具有阻抑作用;動物試驗中發現川楝素對呼吸中樞具有抑制作用,對菜青蟲的試驗中也表現出對其呼吸中樞有明顯抑制作用。川楝素可干擾蛔蟲體內磷代謝,導致蟲體能量供應不足,引起蟲體麻痹、昏迷,從而被寄主排出體外(趙善歡等,1987)。以上這些研究結果都為我們探討川楝素對昆蟲的毒理作用提供了有益的線索。

3 印楝素化學、殺蟲特性的研究

國外對印楝的研究較為深入,美國的一種印楝產品,Margosan-0,已作為殺蟲劑正式注冊。Schmutterer(1990)對印楝的有關研究成果進行了總結,詳細報道了其有關提取物的特性、化學結構、殺蟲活性等。

印楝中的有效殺蟲成份為印楝素,由Butterworth和 Morgan最先從其種核中提取出來(1968)。分子式為C32H42O10,是一個四環三萜類化合物,有一系列的同分異構體,分別命名為AZA-AZG,AZA是種核提取物的主要成分。眾多研究表明,印楝素對昆蟲具有拒食、內吸拒食、抑制生長發育和產卵、降低生殖力和適合度等作用(Mordue et al.,1993;Schmutterer’1990;Subrahmanyam’1990)。

印楝素對昆蟲有強烈的拒食作用,但不同的昆蟲,其拒食作用的敏感度不同。鱗翅目昆蟲對印楝素最敏感,低于1~50μg/g就有很高的拒食效果,鞘翅目、半翅目、同翅目相對的不敏感,要達到100%的拒食效果,濃度需要100~600μg/g,而直翅目昆蟲的敏感度差異較大,從最敏感的沙漠蝗(S.greguria) (EC50=0.05μg/g),中度敏感的飛蝗(L.migratoria) (EC50=100μg/g),到最不敏感的血黑蝗(Melancoplus sanguinipes)(EC50>100μg/g)(吳文君,1998)。印楝素通過不同的作用方式引起昆蟲拒食,可作用于嗅覺,達到驅避的作用;能降低昆蟲腸的蠕動性,影響消化吸收,也表現出一定的拒食活性;但印楝素通過對抑食細胞的刺激,對味覺化學感受器產生抑制作用而引起昆蟲拒食,是其拒食作用的主要方式。

就生長調節作用而言,印楝素影響昆蟲的離皮和蛻皮(apolysis and cedysis),調節生長發育。印楝素的主要作用是通過阻斷變態類激素(如促前胸腺激素、促咽側體激素),從而影響了蛻皮激素和保幼激素的滴度。印楝素可明顯地降低昆蟲血淋巴中蛻皮激素的滴度,昆蟲在蛻皮前即死亡,或延遲蛻皮,乃至形成永久性幼蟲(Dorn’1986)。印楝素的靶標在心側體,心側體中釋放促前胸腺素的位點,阻斷了促前胸腺素進入咽側體,從而影響了保幼激素的合成和釋放,導致昆蟲體內保幼激素滴度的迅速降低(Mordue’1993;Rembold et al.,1987)。Mordue 等(1993)的研究結果說明,印楝素通過干擾昆蟲內分泌和神經內分泌系統,使之功能紊亂,發生生理病變,抑制昆蟲的生長發育。印楝素的直接殺蟲作用還不能完全用影響昆蟲內分泌系統去解釋,事實上,印楝素對多種組織和器官都有直接的作用,但具體的機理有的尚不清楚。

印楝質殺蟲劑能使直翅目、半翅目、同翅目、膜翅目、鞘翅目、鱗翅目、雙翅目中的多種昆蟲產卵量降低甚至絕育,但對卵的不育沒有影響(陳中孝等,1992)。有關印楝素干擾昆蟲產卵的毒理機制,近年來取得一定的進展。 Rembold和Sieber(1981)報道,AZA抑制飛蝗(Locusta migratoria)的卵黃發生和卵巢類蛻皮甾酮的合成;Feder 等 (1988)發現AZA能使長紅獵蝽(Rhodnius prolixus)的卵巢發育不全,血液類蛻皮甾酮減少;Subrahmanyam(1990)報道AZA抑制多種昆蟲的卵黃發生和產卵;Sayah 等(1996)的研究工作表明AZA的注入能引起昆蟲卵巢濾泡亞顯微結構的破壞;他們又以蠼螋(Labidura riparia)雌性成蟲為試蟲,體內注入AZA后,試蟲可產生顯著的生理異常,除觀察到以前所見現象外,還可見咽側體細胞活動減弱并逐漸萎縮,從而推斷卵黃發生的抑制是由于AZA其直接的細胞毒作用,使得內分泌和神經內分泌細胞受到破壞而引起的功能紊亂(Sayah et al.,1998)。

篇7

【關鍵詞】生物技術;食品工業;應用

生物技術能夠實現產業、社會、經濟和生態效益的統一。食品工業正向著全面深入運用生物工程技術結合設備化、智能化以及低耗高效系統工程的方向發展。生物技術包括傳統生物技術和現代生物技術。生物技術生物工程在21世紀發揮了越來越重要的作用,在生物技術快速發展的過程中,生物技術在食品中的應用得到了人們的廣泛關注。但同時,生物技術在應用過程中產生的一些安全性問題也需要引起重視。

一生物技術在食品工業中的應用

在食品加工行業,動物和植物是基本的原料。我們知道,如果原料的品質較好,那么它在貯運加工中的性能就較好,且產品質量能夠得到保障。生物技術在動植物原料和材料品質的一個重要應用是機械能改良,其本質是通過DNA重組技術,采用DNA分子克隆對蛋白質分子進行定位突變的所謂蛋白質工程。經過該工程處理之后,食品的營養價值更高,食品的加工性能更好,其科學價值極大,且應用前景是非常廣闊的。第一,生物技術在動物原料和材料品種改良中的應用。近年來,生物技術在動物原料和材料品種改良的應用發展很快,這種改良對于食品工業發展的推動作用較大。在基因工程中,生產得到的動物生長激素能夠使動物的發育和生長速度加快,從而縮短動物的生長周期,改變動物的營養品質。一個典型的案例就是把豬生長激素注入豬的體內,降低豬的脂肪含量,這樣就有利于對肉食品質進行優化和改善。又如,在牛乳的加工中,牛奶容易發生沉淀。如果使用基因操作,增加K—酪蛋白編碼基因的拷貝和置換,那么就可以使牛奶的磷酸化程度增加,這樣就可以使牛奶熱穩定性更強,還能防止煉乳凝結現象的產生。第二,生物技術在植物性食品中原料和材料品種改良中的應用。利用基因工程的培育功能,可以使植物的性能更好,比如抗高溫、抗病毒、防蟲害等。培育少脂肪的油料作物,多蛋白、富含某些營養素等優質主食(大米、小麥等)作物,提高作物的營養成分。當今,很多國家在這方面進行了深入研究。比如,對馬鈴薯進行基因改造,可使固形物的含量增加;大豆在基因改造之后,可以提高不飽和脂肪酸的比例,從而提升食用油的品質。為了使谷物蛋白質中氨基酸含量更高,生物工程學家可以使用基因工程,提高谷物蛋白的營養價值。這樣一來,就可以降低我國農業生產的負擔。目前我國已有越來越多的農民不再務農,大量的農田被荒廢,其中很大一部分原因是因為農作物生產的效益太低。如果能夠對農作物進行基因改造,使單位面積的農作物產量提高,也許能夠使該問題得到緩解。第三,生物技術在保健食品中的應用。目前,隨著人們對保健食品需求的增加,人參、西洋參、長春花、紫草等植物的細胞培養發展潛力增加。所謂植物細胞培養技術,其本質是一種無菌培養技術。該技術把植物組織、感官或細胞在特質的培養基進行培養,最終得到所需要的生物產品。細胞工程大量控制性的培養技術在免疫球蛋白以及生長激素的生產中應用廣泛。在具體的生產過程中,通常是基因工程技術重組分子,對動物細胞進行培養,實現批量生產。

二生物技術在食品工業中的應用前景分析

1.充分利用生物資源,研發新型生物技術產品

在我國輕工業食品的產業發展規劃中,未來發展的總目標是要充分利用生物資源研發新型生物技術產品。通過把現代生物技術跟食品技術結合起來,對新型生物技術產品進行研發。其中,重點研究領域包括這幾個方面:新酶品種開發及其應用、遺傳育種、生物法替代化學合成,生產安全性能更好的食品添加劑;使用生物技術深度加工原料,在這個過程中,需要保障對環境產生的污染最低化。另外,在食品加工產業發展的過程中,我們發現生物技術產物的分離提取水平不高,這也是其中一個瓶頸,因此,我國應當重視這方面技術的研發。另外,在監控生產方面,可研發功能更加完善的生物傳感器。

2.生物技術推動經濟、生活及應用科學的發展

在對生物技術逐步深入研究的過程中,生物技術對經濟和生活中的改變是我們能夠感知到的。世界上有很多國家把食品工業中的生物技術作為重點發展對象。在食品資源改造以及生產工藝改良方面,生物技術提供了極大的方便。另外,生物技術在加工產品包裝,以及儲存和運送、食品檢測等領域的應用前景非常廣闊。生產基因工程食品從預言變為了現實。在生物技術發展的過程中,為基因重組技術的發展與進步帶來了巨大的推動作用。另外,生物技術在全球社會發展重大問題上能夠起到積極的作用。比如,糧食短缺問題和生態環境惡化問題在生物技術的幫助下,這些問題正在逐步得到緩解。

3.發展生物技術被國家列入國策是大勢所趨

最近幾十年來,國外一些發達國家,比如美國、日本等國家的生物技術對經濟發展的促進作用是有目共睹的。我國把生物技術作為高新技術中的第一位,對生物技術給予了高度重視。在生物基因工程技術的幫助下,食品更加豐富、更加健康營養,品種更加多。我相信,在不久的將來,生物技術將給食品工業帶來巨大的改變。綜上,隨著生物基因工程的發展,農業將會發生巨大的變化,農業生產能夠得到產量更高的糧食作物。在未來,生物技術將增加食品的種類,提高食品的營養價值;在安全性方面,生物技術可以提供對人們更加健康安全的食品;在環境友好方面,生物技術有利于食品工業的長久發展。生物技術在食品工業中的應用范圍非常廣泛,本文介紹的內容只是冰山一角。*作者單位:張易葳,湖北省宜昌市葛洲壩中學。

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篇8

【關鍵詞】 間隙連接;生理學;分娩;連接蛋白類

分娩的發動是機體多因素相互協調的綜合性結果,是一個十分復雜的漸進過程,與子宮的興奮性轉換有關。國外有學者將妊娠子宮按其功能狀態分為幾個不同的時期[2]。0期指分娩發動前子宮在整個孕期的相對安靜狀態。1期是指妊娠末期幾天,子宮處于臨產前的準備階段。此階段子宮平滑肌收縮活動所需要的基因激活,開始表達一系列與分娩活動相關的蛋白質(contractionassociated proteins,CAP),包括間隙連接蛋白、催產素受體、離子通道蛋白等。2期為子宮進入臨產后的收縮活躍期,相當于臨床上所指的三個產程。3期指產后子宮縮復的過程,相當 于臨床所指的產褥期。子宮0期的維持主要受孕酮的控制,其他的還有前列環素、松弛素、甲狀旁腺激素相關肽、一氧化氮等。子宮1期的特點是對外界刺激反應性增加,對各種宮縮劑加催產素、前列腺素、內皮素等變的敏感,子宮平滑肌出現了較為頻繁的輕度收縮[3]。通常所說分娩的發動就是指子宮狀態由0期向1期的過渡,而數種子宮收縮相關蛋白的上調則是子宮肌狀態進入1期的重要標志。

1 間隙連接的結構與功能

細胞間隙連接是由相鄰的細胞膜上兩個對稱的約2 nm的接近區組成。其基本結構是由圍繞中央親水性孔道對稱排列的六聚體蛋白亞單位相互嵌合而成。該膜蛋白即間隙連接蛋白(Connexin,Cx),是一個至少由16個密切相關的成員組成的大的多基因蛋白家族。不同的Cx均有各自的基因定位[3],但是所有的Cx又都有一個共同的結構:四個疏水性跨膜結構或和兩個胞外結構域。N末端和C末端定位于胞漿內。連接蛋白家族各成員的同源性主要取決于胞外的兩個結構域,其次是跨膜結構,而胞漿內的差異最大。這樣既保證了各個成員之間的相互作用,又具有了組織差異性和調節的多樣性。Cx蛋白所圍成的約1.5 nm的親水性通道,允許分子量<1 kD,直徑<1 nm的物質通過。這些物質包括電解質、氨基酸、核苷酸及其他親水性小分子和三磷酸肌醇等[3]。細胞間的離子和小分子不用暴露在胞外空間而直接進行轉運,從而加強了細胞間的電耦聯和代謝耦聯。細胞之間通過間隙連接所介導的細胞間連接通訊(Gap junction intercellular communtication,GJIC)介導著細胞間的信息、物質和能量的交換,對細胞的新陳代謝、增殖和分化的調控、心肌和平滑肌收縮的協調等多種生理過程發揮重要調控功能。

2 間隙連接Cx43與分娩

研究表明,在Cx多基因家族中,Cx43在子宮平滑肌中存在著特異性表達[4]。國內外學者研究表明子宮平滑肌細胞間間隙連接與分娩發動密切相關。對人類及鼠的子宮肌的研究表明無論早產還是足月分娩都有Cx43的顯著增加,且發現Cx43 mRNA水平在臨近足月時逐漸增加,臨產后進一步增加。而在未孕婦女子宮肌組織中則無明顯表達。張衛社等[5]與國外學者Garfield,Hayashi則通過電鏡觀察發現分娩期間人類子宮間隙連接增加,從而在形態學上證明了間隙連接與分娩發動的密切關系。結合其他一些學者的研究可以證實在妊娠早期子宮平滑肌沒有或僅有極少量的間隙連接,而妊娠末期及分娩期則不僅有間隙連接的數量增加,而且有體積的增大[3]。電生理研究發現Cx43所形成的間隙連接通道為子宮肌細胞收縮的控制提供了低電阻通路。使得分娩中相鄰子宮平滑肌細胞間電耦聯增強,子宮肌能夠同步協調收縮[6]。Hendrix EM等[7]在這方面作了更為詳盡的工作。他們研究了鼠子宮肌細胞Cx43的合成及在細胞內的轉運途徑。發現于妊娠末期,分娩發動前的幾天,Cx43開始大量合成并儲存在細胞漿之高爾基體囊泡內 ,直到分娩發動時,Cx43才迅速轉運到細胞膜上并裝配成間隙連接斑。在分娩結束后數小時之內,間隙連接斑開始減少并在24 h內完全消失。對孕鼠早產模型子宮肌Cx43的研究發現,早產時子宮肌Cx43與間隙連接的改變與足月分娩幾乎相同。證實了Mackenzie,Garfield等早先提出的有效分娩的物質基礎是間隙連接的觀點。

3 間隙連接蛋白Cx43的調控

3.1 甾體激素及其受體與Cx43

Cx43的表達及間隙連接的形成在多個環節受到其他分娩相關基因的調控。動物實驗發現,雌激素(E)、孕激素(P)及其E/P比值對Cx43的表達有調節作用。E可上調Cx43 mRNA及其蛋白的表達,誘發宮縮,引起分娩和早產。P可以抑制Cx43基因轉錄,還可抑制Cx43蛋白通過高爾基體的轉運。最終結果決定于E/P的比值。Chwalisz等在1991年就發現給孕晚期動物應用孕酮拮抗劑Onapristone可以在不增加子宮肌催產素受體的情況下,增加子宮肌對催產素的敏感性,從而導致分娩。后證實Onapristone是通過上調子宮肌的Cx43表達而顯著降低肌細胞間電信號傳導的阻抗來實現這一效能的。近年Kilarski WM等[8]應用妊娠子宮肌細胞體外培養結合免疫細胞化學方法,從形態學角度更加直觀地證實了間隙連接斑數量的增加與E/P比值的升高呈正相關,而單獨給予孕激素則無此變化?,F在發現在妊娠晚期Cx43間隙連接的形成中,雌三醇(E3)可能發揮了更為重要的作用[9]。現已知,在非靈長類哺乳動物中,血清E水平的升高及P水平的下降均與Cx43的表達上調有關。但是在人類及靈長類,其胎盤因缺少17羥化酶,不能直接將孕酮轉化為雌激素,分娩發動前母體血中孕激素水平并不下降[10]。然而在這種相對高水平孕激素的條件下,Cx43及間隙連接仍可表達,不影響分娩發動的進程。這提示我們人類和動物子宮肌間隙連接的形成在調節機制上有所區別。近年Wu等[11]對雌激素受體亞型的研究發現,雌激素受體亞型α在非孕子宮肌中和子宮肌瘤組織中呈高表達狀態,但在整個孕期和分娩期則檢測不到。相反雌激素受體亞型β在晚孕期子宮肌有表達,而且顯示雌激素受體β的表達水平和Cx43的水平呈明顯負相關。同時,體外實驗顯示雌激素受體β呈優勢表達,當雌激素受體β與其相應促進劑結合則可抑制激活蛋白AP1的活性,進而抑制Cx43的表達。因此推測妊娠期的維持可能是通過雌激素受體β抑制激活蛋白(AP1)的活性來阻斷Cx43基因的誘導和表達,分娩的發動則又是通過雌激素受體β的下調及Cx43表達的增加實現的。Geimonen等[12]則對妊娠晚期子宮平滑肌的孕激素受體進行了檢測,結果提示孕激素受體水平仍是升高的,且有高水平的Cx43表達。Majzoub[13]通過研究人滋養細胞提出了皮質醇通過阻斷孕酮的作用而發動分娩的觀點。妊娠足月時,胎兒腎上腺合成大量皮質醇,可通過與孕酮競爭結合糖皮質激素受體而阻斷孕酮對胎盤CRH的抑制,促進胎兒ACTH的分泌,進一步引起胎兒腎上腺合成皮質醇及DHEAS增多。DHEAS可作為胎盤合成雌激素的底物,使雌激素的合成增加,進而促進子宮收縮相關蛋白如間隙連接、催產素及其受體、前列腺素等的合成,從而發動分娩。

3.2 其他激素與Cx43

除了類固醇激素外,人類胎盤產生的大量的肽類激素也參與妊娠的維持,并通過影響子宮分娩相關基因的表達以促使分娩發動。有人發現,絨毛膜促性腺激素(hCG)可以從轉錄、翻譯、間隙連接形成三個環節上直接對Cx43產生抑制作用,這種抑制作用具有劑量和時間依賴性,由蛋白激酶A(PKA)信號通路介導。hCG可以逆轉由催產素誘導的Cx43表達上調,其功能又可被孕激素拮抗劑PU486阻斷。最新研究表明,甲狀旁腺激素相關蛋白(PTHrP)可以明顯延遲孕鼠子宮肌合成Cx43高峰的到來,但是不能推遲分娩發動的時間。并且PTHrP的這一功效也未涉及妊娠動物孕晚期體內孕激素濃度、cfos和fra2基因轉錄的水平以及其自身受體mRNA的表達強度[14]。因此推測PTHrP和孕激素協同作用一起參與維持妊娠,在妊娠末期孕激素開始撤退的情況下,PTHrP的這一功能顯得尤為重要。它可能在孕激素已撤退而“生理性分娩啟動機制”尚未發動之前這段時間對妊娠動物起到保護作用,避免分娩的非生理性啟動而預防早產。

3.3 一氧化氮與Cx43

自Moncada等于1987年首次揭示內皮細胞舒張因子(EDRF)的化學本質即為一氧化氮(NO)以來,NO與妊娠及分娩的關系越來越受到關注。有人發現NO舒張子宮平滑肌的作用部分是通過打開細胞膜上的鈣離子依賴性鉀通道實現的。那么同樣作為細胞間通道結構的間隙連接是否也受到NO的調控呢?Roh CK等[15]在這方面作了初步的探討。他們通過足妊子宮肌細胞體外實驗發現,NO可以下調Cx43基因的表達。因此認為這也是NO參與維持妊娠的一個途徑。

34 基因水平Cx43的調節

特異性蛋白激酶C(PKC)的活性與分娩活動中Cx43基因調控的分子機制有關。Cx43基因轉錄起始點上游近5端啟動子區域序列中含有AP1(Activating protein1)位點,可與cJun和cFos基因同源序列蛋白產物結合。cJun和cFos在非妊娠子宮肌表達是很少的,在妊娠足月子宮肌中cJun及cFos蛋白的表達并與AP1位點結合,進而促進Cx43的轉錄和表達。另一個可能的機制是通過雌激素反應元件直接上調Cx43的表達。也有學者認為只有cFos和AP1參與了Cx43基因的調控,而在分娩過程中未發現cJun mRNA水平的變化。以上觀點的分歧可能源于實現觀察時機的不同,給予動態的關注更具科學性。

3.5 間隙連接蛋白間的相互調節

Cx43并不是參與分娩的間隙連接蛋白大家族的唯一成員,研究發現Cx26存在于妊娠晚期子宮肌細胞膜上及子宮內膜腺上皮上。Cx26和Cx43在子宮的分布及調節機制均有所區別。Cx26與其相關間隙連接主要分布在妊娠子宮的下段,在子宮上段難以檢測到[16]。Cx26在分娩過程Cx43升高前出現瞬時表達高峰,Cx43升高后開始下降,產前降至最低點,孕激素可以維持其處于活躍表達狀態[17]。推測Cx26在分娩過程中先形成小的間隙連接斑,為形成較大的Cx43間隙連接斑起模板作用,更易于Cx43間隙連接斑的形成。Ou等[18]發現子宮張力可以促進Cx43的表達,而對Cx26則無影響。同時指出Cx26在孕晚期的表達依賴胎兒胎盤單位在存在和一定水平的孕激素。相反,Cx43在分娩期的表達則依靠低孕激素水平下的子宮張力。Cx45出現在非孕子宮肌,可保持到孕早期,產前下降,產后回升至孕前的兩倍[19]。Cx43、Cx26、Cx45在妊娠子宮肌出現的截然不同的表達方式,體現出Cx基因表達調控的復雜性。令人感興趣的是,有人將正常分娩組與異常分娩組加以比較,發現兩者之間無論在Cx43 mRNA水平還是Cx43間隙連接表達數量均無差別[20]。這提示Cx43不但在 表達數量上影響著分娩,而且其功能狀態更應受到重視。

4 展望

產科學發展到今天,較之過去雖然已有了大的跨越,但仍然無法清晰揭示分娩發動之謎。這可能也是我們至今難以有效減少早產率的原因之一。鑒于早產時子宮肌層的改變與足月分娩時的改變極其相似,而且Cx43的合成及間隙連接的形成是分娩發動前的必經步驟,因此對間隙連接蛋白的進一步深入研究有可能為揭示分娩動因提供新的思路,為早產的預防和治療提供新的手段。

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17. Orsino A,Taylor CV,Lye SJ.Connexin26 and connexin43 are differentially expressed and regulated in the rat myometrium throughout late pregnancy and with the onset of labor[J].Endocrinology,1996,137(5):1545

18. Ou CW,Orsino A,Lye SJ.Expression of connexin43 and connexin26 in the rat myometrium during pregnancy and labor is differentially regulated by mechanical and hormonal signals.Endocrinology[J].1997,138(12):5398

篇9

在這個碎片化的信息時代,一天還是24個小時,而每個人需要認識、交往的人數卻成倍增加。通過一個人的長相、著裝,可以認識一個人;通過一個人的職業、職位、他人評價,可以判斷一個人;通過一個人的愛好、氣質、朋友群,可以了解一個人。在信息時代,一個人的信息以碎片的形式存在著,除了上面這三類常規的方法,我們還可以通過這種碎片式的信息,來快速地認識我們想要了解的人,通常來說,我們可以通過他的微博,他給自己設置的標簽,他的人生目標清單來進行判斷。

這項工作人類一直在做,就如我們沒有見過上帝,但有很多人相信上帝的存在,并將之形象化。但是,這沒有什么新意,并不能吸引我去思考。

然而,總有柳暗花明的時候。

今年6月,谷歌宣布它開發出了人腦模擬器。谷歌的科學家將1.6萬片電腦處理器連接起來,創造了全球最大的神經網絡之一,讓它們在互聯網中“自學成才”。因此,哪怕沒有接受過任何關于貓的信息,這個神經網絡,通過對從YouTube視頻中隨機找到的1000萬張截圖照片進行分析,認識并找出了貓。

在隨機的視頻截圖中,會出現貓的圖片,并且可能會伴隨著貓的叫聲,以及人們呼喚貓的動作、聲音,屏幕上還會出現有關貓的文字。但電腦并不能從幾張圖片中就判斷出這種動物叫做貓,甚至,還不能判斷這個活動的物體就屬于動物,因為各種人類能理解的邏輯關系、事物聯系,在電腦的分析中,就是一串串不確定有著怎樣關聯的信息。人類會本能地過濾掉沒用的、干擾的信息,但電腦處理器一開始無法做出這樣的篩選。在通過對大量圖片進行分析后,電腦找出了類似的圖片,然后分析它們之間的各種復雜關系,并通過人類根本無法想象的復雜運算,最終找出了這個活動的物體與“貓”個詞之間的關系,成功提煉出貓的基本特性,構建出一張通常狀況下貓的圖片。

對電腦來說,這個時候,貓才開始存在。電腦開始自己理解圖像和人類的信息、邏輯。

谷歌通過這個研究,可以改善圖片搜索的質量,將人類輸入的文字信息與圖像符號之間進行關聯、轉化,準確地找到人們想要的圖像。同理,電腦也可以對海量的語言進行分析。從而以人類的邏輯辨識出話語,進行語音識別,以及提高機器語言翻譯的質量。

那么,如果上帝真的存在,這個由電腦組成的神經網絡,也能通過對海量數據的分析,認識并找出上帝。

對我來說,我不是要去研究電腦是如何“憑空”認出貓來的,而是想要看一下人類的大腦是如何對信息進行篩選、判斷,從而了解某個人的;大腦對信息做出反應時;又隱藏著怎樣的生理化學反應。

通過微博來了解人

自從兩年前微博開始紅火起來,你是否荒廢了自己的博客,起床后/睡覺前的第一件事/最后一件事是刷新微博?微博不但讓你對博客的興趣降低,因為更愿意進行微博評論,你還因此減少了在原有的社區網站發表評論以及逗留的時間。

在微博中,我們可能會為社會的不公與殘酷而奔走相告、積極轉發,社會問題容易一觸即發,這在微博中也得到相應的體現。不管你在生活中是否過得悠哉,估計你不會感受不到整個社會的公共情緒,正是這種公共情緒讓我們對同一件事做出了相同的選擇。除了社會話題相關的微博,兩性相關的葷段子占據了主導位置,成為另一種最受歡迎的微博內容。如果你是微博的積極用戶,你一定看到過很多被不斷轉發或互相抄襲的葷段子。這些專發葷段子的微博很多有著幾十萬的粉絲數量,微博的平均轉發量有幾十至一兩百條。而一些認真做著情感、兩性咨詢服務的人,卻因為內容沒那么有趣,粉絲多的人往往也只有幾萬,比如兩性問題專家吳迪,其13萬粉絲數應該算同業人士中最高的之一。而以葷段子為主的“幽默兩性”、“那些XXOO的激情日子”,則分別有38萬、35萬的粉絲數,其他類似的微博越來越多,大多也在走著類似的路線,除了提供一些不夠高級的笑料,似乎也只是在娛樂用戶而已。從這些徽博用戶的發展來看,這些兩性類內容賬戶的趣味、關注點,正是中國微博用戶選擇的結果。如果你我只關注那些富有原創精神,兼顧兩性和健康,將現象和本質都看得透的微博,那么,那些僅僅編一些葷段子就能廣受歡迎的日子會一去不返。

比如,當你愛上她時,你是用你下丘腦深處的荷爾蒙受體來愛她,是用你腦干中縫核產生的單胺類神經遞質來愛她,是用你小腦皮層的多巴胺來愛她??茖W家們通過征明你的大腦產生了荷爾蒙激素、單胺類神經遞質、多巴胺來判斷你處在戀愛的狀態。比如,你看3D版《泰坦尼克號》電影時,大腦分泌的激素跟你12年前第一次看《泰坦尼克號》時的不同,那是因為你處在不同的情感狀態中,你對愛情的理解可能也發生了變化。這種激素看似虛無縹緲,但卻存在。愛情不是超自然現象,愛情是一種化學現象,是一種生理反應。當然,這不是要把愛情貶低成化學混合物,如果愛情僅僅是一種化學物質,那么愛情電影會廣受質疑,人們無法再去想象兩性之間的浪漫情感。

當你的人生清單包括了“找個女友”、“步入婚姻殿堂”等目標時,你與那些同樣將之作為目標的人是否處于同樣一種狀態?

篇10

例1(2015年全國新課標卷Ⅰ,1)下列敘述錯誤的是()

A.DNA與ATP中所含元素的種類相同

B.一個tRNA分子中只有一個反密碼子

C.T2噬菌體的核酸由脫氧核糖核苷酸組成

D.控制細菌性狀的基因位于擬核和線粒體中的DNA上

【考查目標】本題考查細胞的成分和結構等知識;能力上考查學生對相關知識點的識記和理解能力??绫匦?和必修2模塊,具有綜合性;難度:較易。

【考點點撥】本題以核酸為命題點,考查細胞中的物質與結構,即注重對生物學核心概念的考查,又有一定的綜合性,綜合了必修1中核酸、ATP、真核細胞與原核細胞的結構以及必修2中基因、tRNA、反密碼子等知識。

【解析】核酸由C、H、O、N、P五種元素組成,包括DNA和RNA兩類;ATP全稱為三磷酸腺苷,元素組成為C、H、O、N、P,A項正確;tRNA,即轉運RNA,是翻譯過程中轉運氨基酸的工具,其上一端有三個能與mRNA上相應密碼子發生互補配對的堿基,稱為反密碼子,B項正確;噬菌體,即以細菌為宿主細胞的病毒,多數噬菌體的遺傳物質是DNA,DNA的基本組成單位是脫氧核糖核苷酸,C項正確;細菌是一類原核生物,其細胞結構簡單,無核膜包被的成形的細胞核,有擬核,擬核DNA,除核糖體外無其他細胞器,細胞質中有小型環狀DNA分子,即質粒,其基因位于擬核DNA及質粒上,D項錯誤。

【答案】D

例2(2015年全國新課標卷Ⅰ,5)人或動物PrP基因編碼一種蛋白(PrPC),該蛋白無致病性。PrPC的空間結構改變后成為PrPSC(朊粒),就具有了致病性。PrPSC可以誘導更多的PrPC轉變為PrPSC,實現朊粒的增殖,可以引起瘋牛病。據此判斷,下列敘述正確的是()

A.朊粒侵入機體后可整合到宿主的基因組中

B.朊粒的增殖方式與肺炎雙球菌的增殖方式相同

C.蛋白質空間結構的改變可以使其功能發生變化

D.PrPC轉變為PrPSC的過程屬于遺傳信息的翻譯過程

【考查目標】該題屬于新情境材料題,主要考查蛋白質的結構和功能、蛋白質的合成、蛋白質的變性以及細菌的增殖方式等;能力上考查學生對新情境材料的閱讀以及獲取有用信息進行分析和判斷的能力,該能力屬于考綱要求中的信息轉換能力。

【考點點撥】本題屬于信息題,以朊粒為命題點考查翻譯、細菌的增殖、蛋白質的結構與功能等知識。

【解析】朊粒的化學本質為蛋白質,由PrPC(一種無毒蛋白)的空間結構改變而成,結構改變,功能也隨之發生改變,C項正確;朊粒進入機體后不能整合到宿主細胞的基因組中,A項錯誤;肺炎雙球菌的增殖方式為二分裂,而阮粒為瘋牛病的一種致病蛋白,故二者的增殖方式不同,B項錯誤;翻譯是以mRNA為模板合成具有一定氨基酸序列的多肽鏈的過程,而D項中的轉變為空間結構的改變,D項錯誤。

【答案】C

例3(2015年全國新課標卷Ⅰ,31)現有一未受人類干擾的自然湖泊,某研究小組考查了該湖泊中處于食物鏈最高營養級的某魚種群的年齡組成,結果如下表。

年齡0+1+2+3+4+5+6+7+8+9+10+11+≥12個體數92187121706962637264554239264(注:表中“1+”表示魚的年齡大于等于1、小于2,其他以此類推)

回答下列問題:

(1)通常,種群的年齡結構大致可以分為三種類型,分別是。研究表明:該魚在3+時達到性成熟(進入成年),9+時喪失繁殖能力(進入老年)。根據表中數據可知幼年、成年和老年3個年齡組個體數的比例為,由此可推測該魚種群數量的變化趨勢是。

(2)如果要調查這一湖泊中該魚的種群密度,常用的調查方法是標志重捕法。標志重捕法常用于調查強、活動范圍廣的動物的種群密度。

(3)在該湖泊中,能量沿食物鏈流動時,所具有的兩個特點是。

【考點點撥】本題考查必修3中種群及生態系統能量流動的相關知識。

【解析】(1)種群密度是種群最重要的數量特征,影響種群密度的因素有出生率和死亡率、遷入率和遷出率、種群的年齡組成及性別比例。其中種群的年齡組成是指種群中幼年個體、成年個體、老年個體所占的比例,其可分為三種類型,分別是增長型、穩定型和衰退型。增長型是指種群中幼年個體的比例高于老年個體;穩定型是指種群中各種個體的比例相當;衰退型是指種群中老年個體的比例高于幼年個體。種群的年齡組成能夠在一定時期內預測種群數量的變化趨勢。增長型在一定時期內種群密度將增大,穩定型在一定時期內種群密度保持相對穩定,衰退型在一定時期內種群密度將減小。(2)標志重捕法是一種調查種群密度的方法,常用于調查活動能力強、活動范圍廣的動物的種群密度。(3)生態系統能量流動的特點是單向流動、逐級遞減。

【答案】(1)增長型、穩定型和衰退型1∶1∶1保持穩定(2)活動能力(3)單向流動、逐級遞減

二、高頻考點分析

1.2007~2015年全國新課標卷中出現過的知識點約有45個

(1)必修1模塊:化學元素、蛋白質、細胞的結構和功能、還原糖的鑒定、脂肪的鑒定、教材中的實驗、物質的跨膜運輸、分泌蛋白、滲透作用、酶、細胞呼吸、光合作用、有絲分裂、細胞的分化衰老癌變和凋亡;

(2)必修2模塊:DNA的結構、基因的表達、分離定律、自由組合定律、減數分裂、伴性遺傳、基因突變、基因重組、基因頻率、遺傳病、作物育種;

(3)必修3模塊:穩態、反射、興奮的傳導與傳遞、動物的激素調節、神經調節、水鹽平衡、免疫、生長素的發現、生長素的生理作用、其他植物激素、生長素的發現實驗、種群的特征、種群數量的變化、群落的結構、群落的演替、群落豐富度的調查、生態系統的結構、能量流動、生態系統的穩定性、環境保護。

2.2007~2015年全國新課標卷中每年或幾乎每年必考的知識點有7個

(1)必修1模塊:組成細胞的分子、細胞代謝、細胞的生命歷程;

(2)必修2模塊:遺傳的基本規律;

(3)必修3模塊:動植物生命活動的調節(含免疫)、種群和群落以及生態系統。

由此可預測,在2016年的高考中,細胞的成分及其結構功能、物質的輸入和輸出、細胞代謝、遺傳的基本規律、動植物生命活動的調節、種群和群落、生態系統等主干知識依然是考查的重點。難度較大的試題依然集中在細胞代謝和遺傳這兩類題目上。

三、2016年高考考點預測

命題熱點1――細胞代謝類

【命題特點】細胞代謝是高中生物知識體系的核心內容,也是歷年高考命題的重點內容。本部分的所有知識點均有考查的可能性,特別是光合作用和細胞呼吸。相關試題大多圍繞光合作用和細胞呼吸的過程展開,對兩項生理過程發生的部位、產物、影響因素、相互聯系等進行全方位的考查,此類試題在設計時多趨向于和其他知識結合起來進行綜合考查。

【出題方式】以坐標曲線為載體的選擇題、分析說明題;以實驗題型為主的實驗分析題、實驗設計題及學科內綜合題等。

【特別提醒】1.質壁分離:蔗糖處理與KNO3、尿素等處理的比較

2.影響光合作用因素的曲線分析

3.光合作用的氧氣釋放量:總釋放量與凈釋放量

4.葡萄糖、丙酮酸的分解與線粒體的關系

5.探究影響光合作用因素的實驗、探究細胞呼吸方式的實驗

命題熱點2――遺傳規律類

【命題特點】在命題思路上,遺傳規律的題目重在對遺傳規律的理性思考方面的考查,單純的概念等小知識點考查的概率較低。命題角度主要集中在已知親代基因型,確定子代中不同的基因型或表現型及其比例的計算,以及以伴性遺傳為背景,結合遺傳規律進行實驗設計等方面上。把高中生物遺傳部分的思想作為主要考查對象是當前各地高考命題的大趨勢,也是體現高中生物理性思維的重要部分。

【出題方式】對基因的分離定律及自由組合定律的靈活運用;“9∶3∶3∶1”的變式及運用;遺傳類實驗題的設計等。

【特別提醒】1.特殊分離比的解題技巧

首先,觀察F2的表現型比例,若表現型比例之和是16,如9∶7、13∶3、12∶3∶1、1∶4∶6∶4∶1等,即不管以何種比例呈現,都符合基因的自由組合定律;其次,將異常分離比與正常分離比(9∶3∶3∶1)進行比較,分析合并性狀的類型,如9∶3∶4可認定為9∶3∶(3∶1),即比值“4”為后兩種性狀合并的結果;最后,根據異常分離比出現的原因,推測親本的基因型或推斷子代相應表現型的比例。

2.關注“遺傳致死現象”

(1)隱性致死和顯性致死:

隱性致死是指隱性基因在純合情況下具有致死效應;顯性致死是指顯性基因具有致死效應,它包括顯性純合致死和顯性雜合致死。若為顯性純合致死,則顯性性狀一定為雜合子,顯性個體相互的后代中顯性∶隱性=2∶1。

(2)配子致死和合子致死:

根據在生物個體發育階段的不同時期所發生的致死效應,致死現象可以分為配子致死和合子致死。配子致死是指致死基因在配子期發揮作用而具有致死效應;合子致死是指致死基因在胚胎期或成體階段發揮作用而具有致死效應。

(3)常染色體基因致死和性染色體基因致死:

根據致死基因在染色體上的位置不同,可以把致死現象分為常染色體基因致死和性染色體基因致死。

命題熱點3――穩態調節類

【命題特點】從命題思路上看,高考試題對該熱點的考查主要體現在理解、掌握和再現興奮的產生、傳導和傳遞的機制及特點等重要知識上,并考查利用已有知識分析信息材料、解決實際問題的能力;對實驗的考查主要體現在驗證各激素的生理功能上;與社會的聯系主要體現在對免疫知識的理解和掌握程度上。此外,高考還考查學生分析生物模型和信息材料并運用其解決實際問題的能力。

【出題方式】試題呈現形式多種多樣,既有對本部分知識的單獨考查,又有與其他部分知識的綜合考查。

命題熱點4――生態類

【命題特點】從命題思路上看,以某一生態系統案例為背景,主要考查對食物鏈或食物網的分析和計算、生態系統能量流動的特點和計算、物質循環途徑、提高生態系統的穩定性和環境保護的主要措施等知識。

【出題方式】以坐標曲線、表格、柱狀圖等為載體的分析說明題;常規實驗題、模擬實驗題等。在近幾年的考題中,有關生態的題,一般來說難度都不太大,關鍵是要透徹掌握和理解教材內容。

【特別提醒】1.以胰島素為核心,綜合考查血糖調節的相關內容

(1)結合細胞結構的有關知識,考查胰島素的合成、加工及運輸。

(2)與細胞代謝相結合,綜合考查糖代謝的相關知識。

(3)血糖調節方面的考查角度:

①某種具體情境(如運動過程)中血糖的主要來源和去路及主要調節激素。

②結合示意圖,考查激素調節血糖的作用原理。

③與免疫相聯系,綜合考查糖尿病的類型及致病原理。

④設計實驗,驗證胰島素的作用原理。

2.激素分泌調節的三種模型

(1)甲狀腺激素、性激素等的分泌調節屬于甲類型,如下圖所示:

(2)抗利尿激素的分泌調節屬于乙類型,即由下丘腦合成并由垂體分泌。

(3)胰島素、胰高血糖素、腎上腺素等的分泌調節屬于丙類型,如下圖所示:

四、復習建議

1.回歸課本,重視基礎

新課標生物試題的考查內容幾乎全為對教材基礎知識的檢測,命題回歸教材,考查學生的基本技能和基礎知識,教材在高考備考中的地位仍然是最重要的,在今后的復習中要充分利用手中的教材,熟記核心概念及基本原理、觀點和結論。

2.重視實驗,關注技能

備考中,應對教材中的實驗加大重視力度,對每種實驗類型都有所了解。教材中對經典實驗、學生實驗、試劑的正確使用等都體現得非常明確,要更加認真地做好每一個學生實驗,并緊扣教材知識,通過相關類型的高考試題訓練,達到更好的備考效果。