上呼吸道狹窄的癥狀范文

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篇1

OSAS是最常見的睡眠呼吸紊亂病癥，大概有2%到5%的女性，3%到7%的男性患有此綜合癥。其臨床特點是打鼾，夜間呼吸暫停及白天過度嗜睡。

絕經后的婦女同男性有同樣高的發病率，因此荷爾蒙是男女性發病率差異的原因。一般來說，肥胖是OSAS發病的重要誘因，除此之外包括解剖和/或顱面畸形等原因導致的上呼吸道狹窄(扁桃體及腺樣體肥大，舌根增生等)。OSAS有家族頻發性和兒童頻發性。兒童OSAS患者通常患有扁桃體及腺樣體肥大。相對于成年人來說，兒童OSAS患病率沒有性別差異，后者在文獻中約占2%。

1 病理生理學

由于低呼吸或完全的無呼吸導致口咽及會咽肌肉松弛而產生了睡眠時的上呼吸道狹窄，此結果導致了呼吸氣流不足，致使肺通氣不足甚至缺失，從而影響氣體交換(低血氧癥)。同時，呼吸肌正常運動，胸腔內壓下降，導致左心室后負荷增加。對于呼吸暫停，身體反應為覺醒，對于成人來說，覺醒是由于咽部化學及機械感受器相互左右的結果，在腦電圖中可見大腦皮層的覺醒反應，從而增加了口咽部肌肉的活性，進而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暫停的現象。呼吸暫停在某些病例中可持續60秒或更長的時間，嚴重的情況下，可出現每小時80次或更多。由于反復的覺醒，導致睡眠間歇，深度睡眠比例減少，這被定義為睡眠碎片。呼吸暫停出現的頻率及維持時間，覺醒的次數，動脈血氧濃度決定了OSAS的臨床分級。

2 OSAS的并發癥

根據睡眠時血流動力學參數的連續記錄可以看出，在每個呼吸暫停階段，出現了心率及血壓的顯著升高，這個急性的通常可逆的交感神經的激活，反復的低血氧癥，導致了慢性的心血管系統的負荷增加。臨床研究和實驗證明，高血壓和OSAS有著直接的聯系，能夠證明，OSAS同高血壓有因果關系的重要指標是：在通過應用正壓呼吸機對OSAS的治療后出現了明顯的降壓效果，對于難以調節的高血壓，應把OSAS作為鑒別診斷，由OSAS引起的反復氧化應激反應，系統性炎性反應，內皮組織功能障礙及凝血因子的升高，使得心梗及腦梗的風險增加。因此，OSAS的嚴重程度是對心腦血管疾病發病率和死亡率的預警器。

3 OSAS的癥狀

OSAS的主要癥狀通常是大聲不規則的打鼾及呼吸暫停，后者被認為是該癥的特異性診斷，另一個主要癥狀是白天過度嗜睡，嗜睡的程度與睡眠的破碎化有直接關系，作為白天嗜睡的臨床評估，推薦使用愛德華嗜睡尺度，這是目前為止世界上最廣泛使用的主觀測試。OSAS患者的其他癥狀還包括，睡眠窒息感，晨起頭痛，及注意力不集中，有些患者同時還患有盜汗，夜尿等癥狀。

4 診斷

除了睡眠診斷外，一個呼吸系統?？漆t生的基本檢查亦是不可缺少的，用以排除夜間發病的呼吸道疾病，例如，慢性梗阻性肺病(COPD)。耳鼻喉的?？茩z查診斷也十分重要，用以排除引起上呼吸道狹窄的解剖和/或功能的病因。

肺功能及動脈血氣分析，OSAS患者并無肺功能下降。肥胖的患者在肺功能測試中多出現受限的肺活量。同肺功能測試一樣，OSAS患者的動脈血氣分析也沒有明顯的改變。在嚴重的肥胖患者或患有慢性肺病(如COPD)的患者會出現由于通氣不足而引起的血二氧化碳濃度的升高。

5 耳鼻喉專科檢查

耳鼻喉?？漆t生能夠確定是否存在機械性呼吸道梗阻，從而導致OSAS，特別是扁桃體及舌頭大小，懸雍垂長度及軟腭的張力和鼻腔的解剖。

6 簡易睡眠呼吸檢測

簡易睡眠呼吸檢測是一種簡單常見的門診檢查形式，不需要記錄電生理變量。該項檢查記錄呼吸流量，學養飽和度，呼吸運動，及睡眠中的變化。一個客觀的檢查，測試患者是否入睡，睡眠長度，在沒有腦電圖檢查的情況下是不可能的，如果該項檢查結果與臨床癥狀不相符，則需要多導睡眠監測檢查。

7 多導睡眠監測

在睡眠實驗室的多導睡眠監測是睡眠呼吸疾病的臨床黃金標準，尤其是對OSAS的診斷?；颊邔⒃谒邔嶒炇抑辽俣冗^一夜，在睡眠期間，將有一系列的生物信號被記錄下來。如果檢查期間存在超過10秒的口鼻氣流的完全間斷(或至少下降80%)被稱為呼吸暫停。呼吸暫停并同時保持胸腹呼吸狀態稱之為阻塞性呼吸暫停，相對于中樞神經性睡眠呼吸暫停，后者記錄不到胸腹呼吸運動。如果呼吸氣流減少到50%或更低，并且至少持續10秒，血氧濃度降低3%或覺醒，則被定義為低呼吸，同時存在阻塞性和中樞神經性呼吸暫停，被稱之為混合呼吸暫停。通過多導睡眠監測的結果可計算出無呼吸-低呼吸的指數，即：平均每小時睡眠所出現的無呼吸-低呼吸的次數(AHI)。美國睡眠醫學學會根據AHI將呼吸睡眠暫停分為三級：

輕度睡眠呼吸暫停：AHI 5-15次/小時

中度睡眠呼吸暫停：AHI 15-30次/小時

重度睡眠呼吸暫停：AHI 大于30次/小時

8 治療方法

在決定是否實施治療及實施什么樣的治療時，必須考慮到睡眠呼吸暫停的嚴重程度及所并存的心腦血管疾病。OSAS的治療目標是：盡量在任何睡眠和睡眠階段都能夠使得睡眠構架不受到呼吸暫停的影響，并保持正常血氧濃度。六十年代末，首次記錄了OSAS的介入治療法：氣管切開術。通過氣管切開術，繞開了上呼吸道狹窄的部分，改善了OSAS的癥狀。如今，在OSAS的治療中，可采用不同的治療方案，并盡可能的采用微創治療。

9 基本治療

保證睡眠衛生(避免飲酒及鎮靜劑，減少吸煙，保持規律的作息時間等)，這是OSAS的標準治療建議，特別是苯二氮降低下頦肌肉的活性，酒精降低了口咽肌肉張力，從而延長了呼吸暫停階段，并推遲了覺醒反應。

10 減輕體重

臨床研究表明，體重減少10%可降低OSAS的嚴重程度25%，雖然證明體重減輕對睡眠紊亂有明顯的改善作用，但是只有極少的患者可以用保守治療方法達到預期減肥的目標并保持，并且在某些病例中雖然通過減肥使得睡眠呼吸正?；?，但是在之后的病程發展中即使保持正常體重也再次發生睡眠呼吸暫停的癥狀。

11 藥物治療

OSAS的藥物治療并沒有很重要的意義，并且有特殊的適應癥。莫達非尼是一種提高中樞系統警惕的藥物，最初被用于過度嗜睡癥，最近的研究表明，該藥物在對于OSAS患者的白天嗜睡癥狀有明顯療效，即使在有效的CPAP治療下也應限制莫達非尼的使用，因為莫達非尼對交感神經皮層有一定的副作用。普羅替林是一種非鎮靜作用的三環抗抑郁藥，對于輕度的OSAS有一定療效。這種藥物的作用基于對REM睡眠的抑制和口咽肌肉活性的提高。由于頻發的抗膽堿能的副作用，而限制了這種藥物的使用，以目前的數據來看，仍沒有一種有效的治療OSAS的藥物。

12 抑仰臥睡眠法

這種療法適用于仰臥位中輕度的OSAS患者，這組患者占OSAS患者的20%左右，他們在仰臥睡眠時，舌及軟組織阻塞上呼吸道。這些患者可以通過避免仰臥睡眠從而得到幫助。該療法也可以有助于加強呼吸機治療的效果，通過在睡衣上縫制小球，或是使用防仰臥的背心來避免仰臥睡眠。在經常使用該療法的前提下，其成功率在該組患者中約占50%。

13 下頜矯正牙套

這種定制的牙套，目的在于使得下頜及舌在睡眠中保持靠前的位置，從而避免了上呼吸道的狹窄。它的主要應用范圍是中輕度OSAS，其成功率可達70%，相對于CPAP治療，前者對于睡眠參數的改變并不明顯，但在癥狀改善上，卻有異曲同工的作用，它的主要副作用是流涎，頜關節疼痛，口干及咬合問題。

14 持續正壓通氣治療(CPAP)

CPAP正壓面罩療法，是OSAS治療的黃金標準療法，所有的中度及重度OSAS患者，都應至少接受一次CPAP治療，通過定制的口鼻或口面罩，給患者提供了持續的正壓吸氣，通過CPAP面罩治療，患者可以獲得痊愈，但由于這是一種物理療法，患者必須終身使用。OSAS患者對于長期治療的接受率約占70%左右，在治療過程中出現的問題，如鼻炎，幽閉恐懼癥等，使得30%的患者提前終止治療。很多情況下，建議在正壓呼吸機上連接加濕器，以保證吸入空氣的濕潤，防止上呼吸道干燥。先進的治療設備，除了記錄應用數據外，還可以限制空氣流量，記錄面罩泄漏情況，從而保持最佳治療效果，實現家庭監控。正壓呼吸機需要在睡眠實驗室，由專業人員來設置，因為解剖和生理上的個體差異，對于應用壓力有不同需求，大多數患者5-12厘米水柱的正壓足以。在調試后，患者需要學習呼吸機的應用及護理，一般情況下，在使用呼吸機的三個月內，應進行睡眠實驗室的第一次復查(最好在前4-6周)，在這里患者將被詢問其癥狀和治療的耐受性，及其中所記錄的數據也將被審核。經過復查，提高了患者對于治療的信心。最后建議患者每年到專業醫生或睡眠研究中心復查，有必要時也可提前。在治療過程中，如果沒有足夠的療效或癥狀復發，體重大幅度改變，應重新設置CPAP呼吸機的最佳壓力。很小的一部分OSAS患者，大約10-15%，特別是需要高壓力的或者存在阻塞性低通氣的患者則需要高壓通氣呼吸機的治療(BiPAP)，BiPAP治療的優點是對于不同的呼吸模式可單獨調節吸氣和呼氣的壓力。

15 手術治療

兒童OSAS的最常見原因是腺樣體扁桃體肥大，因此手術治療是首選。腺樣體切除術和扁桃體切除術對于兒童OSAS治療有很高的成功率。對耐受性差或不能接受CPAP治療的成年人，也可進行手術治療。這里特別指出，鼻子的整形手術，其主要的應用癥是消除鼻內的阻塞，從而改善對鼻罩CPAP的耐受性。在OSAS中，被最廣泛應用的手術是腭咽成形術(UPPP)，扁桃體切除術。手術目的是消除過剩的軟腭組織，UPPP是一個疼痛的手術，也可造成軟腭功能障礙(如吞咽，語言)，近年來出現了一種改進的術式，懸雍垂軟腭皮瓣術，大大降低了術后的并發癥。如今，針對呼吸道不同層段的聯合手術，取代了單獨的手術，例如，UPPP結合舌根縮減術，舌骨及頦舌前移術相結合，從而達到上呼吸道最大可能的擴展的目的。

篇2

[關鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;臨床表現;多導睡眠監測法

[中圖分類號] R76 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)06(a)-027-02

Analysis of clinical manifestations of obstructive sleep apnea-hypopnea

LING Yuefu

(Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Hospital Affiliated to Guilin Medical College, Guangxi Zhuang Autonomous Region,Guilin 541000,China)

[Abstract] Objective:For diagnosis and treatment, explore the clinical situation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS).Methods:The clinical situations of 93 patients with OSAHS in our hospital from July 2008 to January 2010 were reviewed and analyzed. Results: PSG monitoring results, 3 cases of mild, 59 cases of moderate and severe in 31 cases, X-ray and CT scan tips,8 cases of stenosis above nasopharyngeal,79 cases of stenosis in the oropharynx,4 cases of stenosis in the hypopharynx,2 cases of stenosis in the two or more parts of the above.Conclusion:A proper understanding of clinical situations of OSAHS is contribute to diagnose and cure correctly.

[Key words] Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Clinical situation;Polysomnography

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS ) 是指睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征[1]。北京大學人民醫院何權瀛教授指出,國內上海地區年齡>30歲的人群中,OSAHS的患病率為3.6%。估計國內>30歲的OSAHS患者至少2 000萬[2]。其不僅發病率高,且可損害內分泌、代謝、神經、泌尿生殖、消化和血液等多個系統,是多種心腦血管疾病的獨立危險因素,能造成抑郁、焦慮及免疫功能、代謝功能和異常,并導致與嗜睡疾病相關的惡通和生產事故[3]。其高危害性日益受到廣大臨床工作者的關注與重視,而對于OSAHS的診治目前仍存在許多不足之處。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年7月～2010年1月,來本院就診的93例OSAHS患者,其中,男84例,女9例,年齡21～64歲,30歲以下者2例,31～60歲者72例,60歲以上者19例,平均年齡(44.0±6.3)歲。所有患者均按照阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據和療效評定標準暨腭垂腭咽成形術適應證(杭州)中的OSAHS診斷標準納入:經過多導睡眠監測(PSG)系統連續睡眠監測7 h以上,睡眠呼吸暫停低通氣(通氣不足)指數(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/h。

1.2 臨床表現

1.2.1 癥狀93例OSAHS患者夜間睡眠時皆有打鼾的表現,多有較長打鼾史,鼾聲具有無規律間斷性,且音量大,致使同室者難以入睡,打鼾間期還伴有反復的呼吸暫停,呼吸暫停以阻塞性為主。采用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)對患者進行白天嗜睡度評分,結果表明,63例(68%)OSAHS患者白天有不同程度的過度嗜睡。部分患者還有夜間憋醒、多尿、多汗、晨起困難等表現。

1.2.2 體征67例(72%)OSAHS患者表現出肥胖[體重超過標準體重的20%或以上,體重指數(BMI)≥25]的體征?？谇粰z查時,52例(56%)OSAHS患者可見鼻咽、口咽、喉咽等上呼吸道不同部位的解剖狹窄的體征。

1.3研究方法

回顧OSAHS患者的臨床癥狀、體征、多導睡眠監測數據及影像學資料等多項臨床資料,分析其各種臨床表現與疾病間的關系。

2 結果

2.1 PSG監測結果

以AHI為標準,93例OSAHS患者的PSG監測結果:輕度3例,中度59例,重度31例;12例并輕度低氧血癥,62例并中度低氧血癥,19例并重度低氧血癥。其中19例重度低氧血癥患者均為重度OSAHS。

2.2 影像學檢查結果

據93例OSAHS患者的X線透視及CT掃描資料提示:狹窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)者8例,在口咽部(腭和扁桃體水平)者79例,在下咽部( 舌根、會厭水平)者4例,同時存在以上兩個或多個部位狹窄者2例。

3 討論

OSAHS是一種具有較高危害性的疾病,該病發病率高,且對機體的多個臟器、多個系統都能產生不良影響,并可能導致與嗜睡疾病相關的惡通和生產事故。同時,由于該病屬睡眠呼吸調節障礙性疾病,往往容易被患者及其家屬所忽視,常因其并發癥就診,就診時往往病情已較重。故提高OSAHS的知識普及率、及早正確診治就顯得尤為重要。

3.1 OSAHS的主要易患因素

根據臨床的研究調查,OSAHS的主要易患因素有以下幾個方面:①性別,男性的發病率明顯高于女性;②肥胖,BMI≥28 kg/m2的肥胖患者發生OSAHS的風險遠高于正常人群;③上呼吸道解剖狹窄;④重度吸煙;⑤嗜酒;⑥長期大量服用鎮靜催眠類藥物。

3.2 OSAHS的診斷

有條件的醫院,可以將PSG臨測結果作為診斷OSAHS的重要依據。每夜7 h睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發作在30次以上或AHI≥5 次/h即可診斷為OSAHS。且PSG對上呼吸道結構異常引起呼吸道阻塞的定位更加準確和趨于精確化,被認為是臨床診斷OSAHS的金標準[4]。如無PSG,則可用北京友誼醫院賀正一[5]教授提出的OSAHS的簡易診斷方法和標準做初步診斷:①肥胖、頸粗短或有小頜或下頜后縮,咽腔狹窄或有扁桃體Ⅱ度肥大,腭垂肥大,或甲低、肢端肥大癥,或神經系統明顯異常。②中重度打鼾,夜間呼吸不規律,或有屏氣、憋醒(觀察時間應不少于15 min )。③夜間睡眠節律紊亂,特別是頻繁覺醒。④白天嗜睡 (ESS評分>9分)。⑤血氧飽和度監測趨勢網可見典型變化,氧減飽和度指數>10 次/h 。符合以上5條并且具有至少2項危險因素者即可作出初步診斷。

3.3 OSAHS的治療

治療OSAHS主要從以下幾個方面:①加強本病基本知識的宣傳普及,尤其是對易患人群,使患者及高危人群正確認識本病的危害性,做到早發現、早治療,減少本病及其并發癥對患者健康的危害;②對患者日常行為進行教育矯正,包括合理膳食以控制體重、戒煙、戒酒、睡覺時采用側臥睡姿等;③經鼻持續正壓通氣(CPAP)治療;④手術治療,如腭垂腭咽成形術(UPPP)、鼻腔通氣道減容術等[6],用以解除上呼吸道存在的結構性狹窄因素;⑤同時治療患者的其他并發癥以減少本疾病的危險因素。此外,還有使用藥物治療的方法:采用促進上呼吸道開放或刺激呼吸的藥物,但因其療效不確切,故不作為常規療法。

[參考文獻]

[1]中華醫學會耳鼻咽喉科學分會,中華耳鼻咽喉科雜志編委會.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據和療效評定標準暨懸雍垂腭咽成形術適應證(杭州)[J].中華耳鼻咽喉科雜志,2002,37(6):403-404. [2]徐凌,蔡柏薔.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究進展[J].國際內科雙語雜志,2005,5(10):66-67.

[3]王巍,張玉庚.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究進展[J].天津醫藥,2009,37(3):235-237.

[4]韓德民.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2007,21(14):620-631.

[5]賀正一.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床表現與診斷[J].中國醫刊,2003,38(1):10-12.

篇3

冬春謹防急性喉炎

急性喉炎是由細菌和病毒侵入喉粘膜及聲帶引起的急性炎癥，多見于7歲以下兒童，好發于冬春季。孩子起病急，先有發燒、流清鼻涕等癥狀，繼而出現聲音嘶啞，由于聲門下水腫，咳嗽多呈“空、空”樣聲音?；純喊滋彀Y狀多不嚴重，常在夜間入睡后癥狀加重，可有不同程度的吸氣性喘鳴，可能會表現出吸氣性呼吸困難，鼻煽動，面色蒼白，口唇青紫，嚴重者出現“三征”（即鎖骨上窩、胸骨上窩、脅間隙及劍突下窩陷）甚至昏迷，如不及時搶救，可因窒息而死亡。因此，如果孩子感冒后，夜里的咳嗽聲有異常，應及時帶孩子上正規醫院診治，盡早使用足量抗生素和激素聯合治療，以控制病情發展。

突發嗆咳或是氣管進異物

氣管異物在7歲以下兒童是相當常見的。導致氣管異物的主要原因是，嬰幼兒磨牙尚未萌出，咀嚼功能不完善，喉的保護功能欠健全，干硬食物不易被嚼碎，因而易嗆入氣管;另一個原因是孩子們喜歡將小東西置入口中嘗試，當受驚嚇、大笑或哭鬧時易發生誤吸。一般說來，大多數異物都很小而且可以很快咳出，但少數異物一旦被吸入到右側支氣管時，由于因右側主支氣管比左側為直，異物甚至可能完全阻塞氣道，產生急性缺氧癥狀，孩子會表現突然發作的嗆咳或劇烈的刺激性咳嗽，聲音嘶啞，呼吸困難，面色及口唇青紫，若不及時取出異物，數分鐘內就會因窒息缺氧而死亡。

大多數孩子都會有異物吸入史，一旦診斷確定，父母及在場人員不要急送醫院，而應爭分奪秒地進行現場急救。首先將小兒身體向前彎曲，使他的頭部向下低于前胸，在兩肩胛骨之間用手拍打他，通過突然增加胸內壓和腹壓的急救辦法，以形成一股強烈的氣流，使氣道異物沖出來。

氣道新生物需要進行手術切除

兒童氣道新生物主要是喉囊腫、喉息肉和喉狀瘤，常在2～6歲發病，患兒表現進行性聲音嘶啞，其后逐漸出現持續性吸氣性喘鳴。在醫院做喉鏡檢查時可見患兒聲帶、聲門下淡紅色的小腫瘤，表面凹凸不平。一旦診斷明確，可在局部麻醉下進行下手術切除病灶，聲音嘶啞癥狀自然消失。

少見又兇猛的喉白喉

喉白喉也稱“白喉”，是由白喉桿菌引起的呼吸道急性傳染病，主要通過空氣飛沫直接傳播。白喉常見于秋冬和春季期間，多發生于10歲以下兒童，以2～5歲發病率最高，目前本病已很少見。

篇4

[關鍵詞] 舒普深；頭孢哌酮；小兒肺炎

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）02（b）-0102-02

小兒肺炎是臨床常見的兒科呼吸道疾病，患兒機體免疫力下降，細菌侵入從而引起肺部感染，伴隨氣喘、發熱、呼吸困難等臨床癥狀，患兒體質較差，病情發展迅速，上呼吸道及鼻腔粘膜會因為感染而出現腫脹、充血等癥狀，造成呼吸道阻塞，嚴重威脅患兒生命及健康發育。為探討小兒肺炎的有效治療方式，該研究對該院2011年5月―2013年5月間收治的112例肺炎患兒進行分組研究，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的112例肺炎患兒為研究對象，男60例，女52例，年齡0.8～12 歲，平均年齡（4.9±2.3）歲，病程1～28 d，平均病程（11.5±0.9）d?；純喊殡S著發熱、咳嗽、流涕、咳痰等癥狀，胸悶氣短，患兒面色蒼白或者青紫。患兒入院均接受血常規檢查，白細胞計數明顯升高，白細胞數值3.7×109/L～15.8×109/L，平均數值為（9.6±0.7）×109/L；X線檢查下可見患兒肺部組織出現陰影，肺部炎性明顯增大。將患兒隨機分為觀察組與參考組，各為56例。

1.2 方法

患兒入院后均進行常規治療，患兒治療期間均停止使用影響藥效的藥物，同時禁止使用與頭孢哌酮與舒普深藥效相同或相似的藥物。觀察組患兒采用頭孢哌酮治療，劑量為40～80 mg/kg，3次/d，均在飯前服用；觀察組患兒采用舒普深80～100 mg/kg溶于10%葡萄糖100～150 mL，靜脈滴注，1次/d。治療中對兩組患兒喘息、發熱、肺部濕羅音等消失時間進行觀察。

1.3 療效判定

顯效：患兒體溫恢復正常，喘息、咳嗽等臨床癥狀明顯改善，肺部音基本消失；有效：患兒體溫恢復正常，臨床癥狀有所改善，肺部音有所減弱；無效：發熱現象無改變， 臨床癥狀無改善甚至加重，肺部音面積明顯擴大，持續時間未改變[1]。

1.4 統計方法

采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行分析處理，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，進行t檢驗，計數資料進行χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床治療效果比較

觀察組患兒治療顯效21例，有效31例，治療總有效率為92.9%，參考組患兒治療顯效17例，有效30例，治療總有效率為83.9%，兩組比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組患兒臨床癥狀消失時間比較

觀察組患兒臨床癥狀消失時間明顯少于參考組，差異有統計學意義（P

2.3 兩組患兒不良反應比較

觀察組患兒治療中出現4例嘔吐，不良反應發生率為7.1%；參考組患兒治療中3例嘔吐，2例惡心，不良反應發生率為8.9%，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

目前，隨著環境污染的加劇，小兒肺炎發病率呈現出逐年上升趨勢，其中支原體肺炎在小兒肺炎發病率中占20%左右。臨床癥狀主要表現為持續性咳嗽、高熱等，患兒肺部體征不明顯，多表現為呼吸音粗低，部分患兒可聞濕羅音。小兒肺炎X線主要表現為間質、肺泡炎癥、混合性病變等，呈游走性。小兒感染進而直接對呼吸道上皮造成損傷，導致呼吸道反應性增加，從而引起呼吸道慢性炎癥的發生，呼吸道粘液分泌受到影響，從而引起炎癥及呼吸道狹窄的產生，因此在疾病盡早治療有著重要的臨床意義[2-3]。

頭孢哌酮作為第三代頭孢菌素類抗生素，具有抗菌譜廣的優勢，能夠對陽性菌、革蘭氏陰性菌等致病菌進行徹底清除，同時相較第一代頭孢菌素類抗生素，頭孢哌酮能夠對溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、產酸金黃色葡萄球菌及多種陰性桿菌進行產生更好的效果，從而達到良好的效果，然而藥物長期使用，可導致個別細菌出現強耐藥性，從而影響治療效果。舒普深作為頭孢哌酮及舒巴坦的復方制劑，相較頭孢哌酮藥效更加長久，同時能夠對一些耐藥菌產生作用，治療效果顯著。

該次研究中，觀察組患兒臨床治療效果明顯優于參考組，患兒臨床癥狀消失時間明顯短于參考組（P0.05），由此可知，相較頭孢哌酮，舒普深治療小兒肺炎治療效果更加顯著，藥效發揮更快，藥物治療中不良反應發生率較低，值得推廣。

[參考文獻]

[1] 趙世明.阿奇霉素聯合痰熱清治療小兒肺炎的療效觀察[J].中國保健營養，2012，11（7）：2121.

[2] 趙國平.黃芪注射液聯合鹽酸氨溴索輔助治療小兒肺炎的療效[J].中外醫療，2011，12（22）：166.

篇5

【關鍵詞】阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；腦動脈粥樣硬化血管狹窄；青年腦卒中

Title: The Relationship between Young Ischemic Stroke and Obstructive Sleep Apnea Hypoapnea Syndrome

【Abstract】 The OSAHS is a risk factor of the ischemic stroke.It leads to repeated respiration apnea, hypoxemia and hypercapnia which consist the erdothelial dysfunction, oxidative stress, mechanical injure and inflammation. These factors are the basis of the cerebral artery stenosis atherosclerosis. Resent year many articles found that the OSAHS is a risk fact for the cranial vascular stenosis. We studied the research progress in OSAHS and youngcerebral artery stenosis atherosclerosis.

【Key words】 Obstructive Sleep Apnea Hypoapnea Syndrome, cerebral artery stenosis atherosclerosis， young adults ischemic stroke

【中圖分類號】R56.1【文獻標識碼】B【文章編號】1008-6455（2011）08-0568-02

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSHAS）是睡眠呼吸暫停綜合征中最常見的一種類型。有研究對1868例正常人進行了20年的隨訪，結論認為 OSHAS患者發生腦血管病可能性較一般人群高，考慮OSHAS與發生腦血管病存在相關性，提示OSHAS可能是腦血管病的獨立危險因素［3］。近期一些研究發現OSHAS可能是導致青年顱內血管狹窄的危險因素［2］。

下面就國內外OSHAS與缺血性卒中血管狹窄的相關性研究進展作一綜述。

1 OSHAS

OSHAS是由于各種原因導致上氣道部分或完全阻塞，睡眠時反復發生低通氣和（或）呼吸暫停，造成低氧血癥，高碳酸血癥微覺醒及睡眠結構的改變，是睡眠呼吸暫停綜合征中最常見的一種類型。OSHAS的診斷主要依據病史、體征和多導睡眠圖（PSG）監測的結果，并根據睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）及夜間最低血氧飽和度將OSHAS的病情分為輕、中、重度［4］。

OSHAS因其同時伴隨的反復間斷低氧/復氧、高碳酸血癥可引起機體多系統功能損害。腦血管系統由于其特有的解剖和生理特點，更易受到夜間睡眠反復發作呼吸障礙和低氧血癥的影響，從而引起腦動脈粥樣硬化血管狹窄形成。

2 腦動脈粥樣硬化血管狹窄的病理生理

腦動脈粥樣硬化是以血管內皮損傷為基礎、以血管慢性炎癥為特征的病理過程,從最初的動脈內皮功能障礙到動脈壁出現肉眼可見的脂質條紋,在體內炎性因子的復雜作用下,脂質條紋逐漸發展成為動脈粥樣斑塊。隨著疾病的發展,血管壁重塑、斑塊向血管腔侵犯,最后造成血管狹窄,甚至斑塊破裂或脫落,導致血管腔完全閉塞,引起急性心腦血管事件的發生,其生物過程可概括為細胞的激活、遷移、增殖、分化、血管生成、酶反應和細胞凋亡。其發病機制有以下幾種學說：①動脈粥樣硬化脂質浸潤學說；②損傷-反應學說；③炎癥學說；④遺傳-環境相互作用學說，這幾種學說從不同層面反映了的腦動脈粥樣硬化發病基礎［5］、［6］。

3 OSHAS與腦動脈粥樣硬化的病理生理機制

3.1 氧化應激障礙:每一次呼吸暫停，血氧飽和度水平下降，然后隨著呼吸的恢復血氧飽和度水平又恢復。反復缺氧/復氧的過程好似反復的缺血再灌注，從而容易導致血管損傷。伴隨著每一次復氧就有一次自由基的爆發產生。依次激活NF-kB，上調促炎性因子基因和黏附分子，繼而影響血管內皮功能。有許多研究支持OSHAS患者有氧化應激發生，就是因為有慢性間歇性缺氧存在。

3.2 炎癥狀態:研究發現OSHAS患者各種炎性因子如血漿NF-kB,白細胞介素（1L）6、TNF-a、黏附分子、血清淀粉樣蛋白A、C反應蛋白和高敏C反應蛋白水平增加。OSHAS患者C反應蛋白水平增加似乎與肥胖無關［7］。其它炎性效應還包括：1L-8、粒細胞趨化蛋白、單核細胞趨化蛋白以及上呼吸道局部炎性細胞浸潤。

間歇性低氧血癥、氧化應激、交感神經過渡激活、甚至打鼾震，動、反復的壓力變化、機械刺激，都有可能激活全身性和（或）局部的炎性反應途徑。OSHAS患者合并有其他疾病，這些疾病本身也可引起炎癥反應。因此，在評價這些炎性因子標記物時有大量混雜因素需要考慮。

3.3 血管內皮功能障礙:目前對血管內皮功能障礙是否存在仍有爭論，但有研究表明，OSHAS患者的內皮型-氧化氮合酶（e NOS）和磷酸化e NOS表達下調，提示內皮功能障礙［8］。此外，該研究還顯示，患者靜脈內皮細胞e NOS和磷酸化e NOS與OSHAS嚴重程度呈負相關性［7］。氧分壓的變化可能在一氧化氮（NO）的生成中發揮重要作用。OSHAS患者血管內皮功能障礙與夜間低氧血癥呈正相關［9］。氧化應激增加、炎癥、NO水平降低及細胞凋亡，可能導致OSHASH患者血管內皮障礙。

3.4 機械作用:有一種臨床新說打鼾引起的振動可能直接導致頸動脈血管壁損傷。研究發現，打鼾和超聲檢查評估的頸動脈粥樣硬化斑塊相關［10］。

3.5 腦血管自動調節功能障礙:國外學者認為OSHAS患者腦血管自動調節功能受損而引發卒中［11、12］。有研究表明在OSHAS患者尤其在中重度組，睡眠呼吸暫停時血壓突發明顯增高，暫停后血壓大幅下降。在反復血壓增高影響下，腦內小動脈內皮受損，腦動脈對CO2的反應性降低，造成腦血管擴張，調節功能減退；血壓反復增高促使腦動脈粥樣硬化，引起顱內大動脈順應性降低和緩沖功能障礙，導致腦血流動力學異常，后者反過來通過影響血管內皮形態和功能，血管平滑肌細胞的增殖和凋亡等參與血管的結構和功能重建，進一步促進腦動脈粥樣硬化發展［13］。

4 我國缺血性卒中動脈粥樣硬化血管狹窄的發生率和年齡、病因的比較

有研究表明顱內動脈狹窄在我國人群中具有較高的患病率臨床流行病學研究顯示，顱內動脈狹窄是我國人群腦梗死發生的主要病理基礎，也是腦梗死預后不良的主要預測因素。據報道，在缺血性腦血管事件住院的患者中亞洲人存在有癥狀顱內動脈狹窄高達50%。在我國約30%-70%的缺血性卒中與顱內血管狹窄有關［14、15、16、17、18］。

有研究發現42例中、青年缺血性卒中的患者中，青年缺血性卒中患者（年齡15-45歲）動脈粥樣硬化血管狹窄的發病率率約64.3%，但年輕患者的顱內動脈狹窄大多缺乏動脈粥樣硬化的危險因素［19、20］。

綜上所述，OSHAS可引起反復呼吸暫停、低氧血癥、高碳酸血癥等致血管內皮功能障礙、氧化應激障礙、機械作用的損傷、炎癥狀態、腦血管自動調節功能障礙，構成了腦動脈粥樣硬化、血管狹窄的病理生理基礎。腦動脈粥樣硬化是以血管內皮損傷為基礎、以血管慢性炎癥為特征的病理過程,引起腦動脈血管狹窄。OSHAS示引起腦卒中的獨立危險因素，是引起腦動脈粥樣硬化致腦動脈血管狹窄的病因。《2010卒中指南》已將OSHAS歸入缺血性腦血管病的獨立危險因素，我們常常在臨床工作中也發現許多青年缺血性腦卒中患者檢查后僅發現顱內動脈粥樣硬化斑塊形成和/或狹窄而從免疫、同型半胱氨酸血癥、高血壓、糖尿病等方面未找到動脈粥樣硬化血管狹窄的病因，這時須考慮OSHAS。目前OSHAS作為青年缺血性卒中腦動脈粥樣硬化血管狹窄的病因還缺乏大宗臨床研究，希望能進一步進行大樣本臨床研究，為青年缺血性卒中患者的治療提供循證醫學的依據。

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篇6

[關鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停;圍術期;護理

[中圖分類號] R473.5[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210(2010)04(c)-125-02

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是因上呼吸道狹窄,呼吸阻力加大引起睡眠時打鼾,呼吸暫停頻繁發作,成人7 h的夜間睡眠時間內至少有30次呼吸暫停,每次發作時口鼻氣流停止流通至少10 s以上,或每小時發作3～5次及以上者。其主要癥狀是夜間打鼾、張口呼吸、記憶力減退等,鼾癥嚴重者可致全身血液動力學改變,由于組織缺血低氧,導致多系統器官功能損害,如引起心血管系統疾病(冠心病、高血壓等)、肺部疾病(慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘等)、神經系統疾病(神經衰弱、腦血管病、癲癇)等。使用多導睡眠檢測儀對睡眠呼吸暫停綜合征患者進行的術前監測中發現,呼吸暫停反復發作可造成機體通氣障礙,患者出現低通氣、血氧飽和度下降及心律失常、血壓升高等臨床癥狀。腭咽成形術是近年來采用的一種治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征有效的手術方法,特別適用于咽部狹窄的患者,通過手術切除肥大的懸雍垂、松弛的軟腭、肥厚的舌咽腭弓等為途徑,從而增大咽腔左右徑,使氣流通道順暢而達到目的,大部分患者經手術治療后取得較好的治療效果。

1資料與方法

1.1一般資料

本組病例31例,其中,男26例,女5例,年齡最大59歲,最小27歲,經手術治療及加強圍術期護理,效果滿意。

1.2護理

1.2.1術前護理

1.2.1.1健康宣教:告知患者控制飲食,減輕體重,堅持低鹽飲食;戒煙酒;采取舒適的,一般睡眠時以右側臥位,或半臥位為宜,防止舌根后墜;保持室溫恒定及室內空氣新鮮,防止呼吸道感染。

1.2.1.2心理護理:由于陌生的住院環境,與家人分離,對疾病知識的缺乏,不了解自己的病情等原因,大多數患者都具有憂慮、緊張、恐懼心理,因此應在術前向患者講明手術的必要性,講解手術方式、過程及效果,使患者心中有數;講解術前、術后注意事項及配合要點,術后可能出現的咽痛等不適,及術后飲食的特點,消除患者緊張、恐懼的心理,增強其手術治療的信心,以最佳心態接受治療。

1.2.1.3術前準備:男性患者剃胡須,保持口腔清潔,術前6 h禁食水,術前30 min肌內注射魯米那鈉0.1 g、阿托品0.5 mg。

1.2.2術后護理

1.2.2.1保持呼吸道通暢:全麻患者應防止窒息和呼吸道梗阻,嚴密觀察患者的血壓、呼吸、脈搏、體溫;取平臥位,頭偏向一側,,以便口內血液、唾液流出。全麻完全清醒6 h后或局麻患者,取半坐臥位,頭稍向后傾,以降低咽喉部肌肉的張力而減輕疼痛。

1.2.2.2出血的觀察與護理:術后創面會有少量滲血,護理人員應向患者家屬說明,唾液中有少量的血是正常的,囑其少說話,不漱口,避免咳嗽,囑患者及時吐出,勿咽下,以免無法估計出血量及是否出血;如患者經口頻繁吐出鮮血或不停地有吞咽動作,通常有出血傾向,應立即通知醫生,進行止血處理。常規應用止血藥物,如5%葡萄糖加入止血芳酸0.3 g和維生素C 2.5 g,每日1次靜脈輸液,預防出血。

1.2.2.3防止切口感染:由于手術影響,口腔自潔作用降低,加上術后分泌物增多,壞死的黏膜上皮脫落,食物的殘渣等易造成術后切口感染,因此,術后合理應用廣譜有效的抗生素,預防感染。

1.2.2.4疼痛的護理:給予心理護理,解釋疼痛的原因,提供患者報刊、音樂、電視等,以轉移其注意力,減少疼痛刺激;可鼓勵患者口含冰塊但勿咽下,或頸部置冰袋,止痛的同時也可止血。必要時遵醫囑給予強痛定0.1 g肌內注射,在用藥后30 min內加強巡視,觀察藥物的療效。

1.2.2.5飲食護理:術后禁食禁水6 h,然后先進少量冰飲,如冰淇淋,當天應進食溫涼流食,如酸奶,鮮奶不可加熱,放置室溫即可。以后逐漸改為半流質,軟飯等,有的患者因怕疼痛拒絕進食。應告知患者進食可鍛煉咽喉部肌肉的活動度,防止營養不良,促進傷口愈合。2周內避免過硬、過熱及辛辣等刺激性食物。防止損傷創面引起出血。

1.2.2.6口腔護理:術后第2天開始可使用漱口水,每天4~6次,飯前飯后漱口,保持口腔清潔。必要時予以口腔護理,每日3次。

1.2.3健康指導

①術后第2天,鼓勵患者多說話或做張閉口動作,以減輕術后不良反應;②應指導患者在出院后2周內進軟食,避免大聲講話及用力咳嗽,防止傷口出血;③睡眠訓練:指導患者夜間取右側臥位睡眠,可避免或減少打鼾、憋氣,以免呼吸暫停;④適當限制飲食量,食不過飽,平時以清談飲食為主,少食脂肪類、腌制食物;⑤避免過度疲勞,戒煙酒;⑥加強體育鍛煉,增強免疫力,增強肌力,減輕體重,囑其家屬經常觀察體重變化及睡眠情況,如果體重增加會影響手術效果,繼續打鼾等一系列癥狀,鑒于鼾癥患者多為肥胖者,因此減肥仍不失為重要的防治措施之一;⑦定期到醫院復查。

2結果

本組病例均得到系統的治療和較完善的護理。1例術后出血,經重新縫合結扎后血止;11例患者鼾聲明顯減小,夜間睡眠時呼吸暫停癥狀消失;20例患者術后鼾聲消失;所有病例白天嗜睡、記憶力減退癥狀消失,患者出院后生活質量明顯提高。

3討論

通過手術切除肥大的懸雍垂、松弛的軟腭、肥厚的舌咽腭弓等,從而增大咽腔左右徑,使氣流通道順暢,是治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的一種較為有效的方法。但術前、術后的護理具有一定的特殊性,術前做好心理護理和各項準備工作,術后嚴密觀察生命體征和并發癥,尤其做好呼吸的觀察及護理是早期發現問題,避免護理并發征,使患者安全度過手術期的重要措施。

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篇7

就本刊記者生活的小圈子內就有不少人在1月份生病了。先說說本刊記者的同事們，在1月份就有五六個人患了感冒、咳嗽、發燒等疾病。在記者生活的小區內，1月份120急救車至少去了3次，有兩位中老年人因為心腦血管疾病被急救，一位是摔傷被急救。另外，感冒、發燒等小疾患就“不計其數”了。在上班的路上記者也曾留意到，120急救車的出勤率1月份比其他月份要多一些。再看一下醫院的情況，記者了解到在大同同煤集團總醫院，除夕夜就接診了102名急診患者，其中有3名是急性心肌梗塞患者……

各國也有統計顯示，在1月份的病死率全年最高：英國心臟基金會的數據證實，1月因冠心病死亡的人數顯著增加；美國科羅拉多大學科學家于2013年公布的研究結果也顯示，1月正是心臟病患者死亡的高發期；劍橋大學醫學遺傳學教授約翰?托德說，不僅心臟病在冬天的幾個月里會加重，新發1型糖尿病的數字在1月也會有所升高；2012年，哈佛大學的一項研究顯示，壞膽固醇和甘油三酯水平會在1月升至高點，在夏季降至最低點，而壞膽固醇和甘油三酯正是引發心腦血管病的重要病因。在我國，1月一直是心腦血管疾病高發月，也因為此，1月被稱為死亡之月。

這里有人不僅要問了：“為什么1月份會有這么多人生病呢？”

1月發病率高的5個原因

這種情況通常由多種原因造成，有些顯而易見，比如寒冷的天氣；有些則比較隱蔽，如基因問題；心理波動也會造成明顯影響。要把疾病風險降到最低，不妨對照這份“冬季疾病高發榜”，及時做出預防。

低氣溫誘發的疾病

冬季溫度低，會刺激人體血管收縮、痙攣，促使心率加快血壓升高，心臟負荷增加；對于本身就患有心腦血管疾病的人群來說，寒冷天氣還可能誘發血管壁斑塊破裂形成血栓。冬季居民生活習慣變化大，對高熱量飲食如肉類、酒類的消費增加，同時運動量減少，會進一步給人體循環系統帶來負擔。

冠心病等心功能不好的患者如果感染流感病毒，會加速疾病惡化，導致心衰加重甚至死亡。患有心腦血管疾病的人、煙民、呼吸系統疾病患者，以及身體免疫力相對弱的老人和小孩，更應注意冬季疾病防控。

霧霾增加呼吸道疾病發病率

冬季原本就是呼吸道疾病的高發時期，再加上持續的霧霾天氣，更是給呼吸道造成嚴重“刺激”，導致肺炎、支氣管炎、哮喘等呼吸道疾病高發。

氣溫下降，室內活動增多，開窗通風換氣的次數和時間減少，空氣干燥，人會出現口干舌燥、嗓子疼、流鼻血、皮膚干燥發癢、火氣大等，還會削弱人體上呼吸道的防御功能，誘發流感、哮喘、腮腺炎等各種呼吸道疾病。

遇節日擾亂生活

除了元旦外，國人傳統節日春節也常出現在1月底。節日期間，人們的起居、飲食、運動規律都會被打破，再加上過年時的情緒波動，加大了基礎病發作的可能。

還有一些是受傳統觀念的影響，一到節日，人們都傾向于遠離醫院，回家團聚。有些病能拖就拖，盡可能挺過春節再說；住院的能走就走，決不在醫院多住。但疾病與身體的變化不可能跟著節日“放假”，這種心態難免導致疾病加重或發作。

不當的飲食導致胃腸疾病高發

麻辣食物 冬季人們都喜歡吃火鍋，容易刺激腸胃，造成消化道的過度充血，導致腸道消化液分泌、蠕動功能失調，進而出現腹瀉等癥狀。

過量飲酒 高濃度的酒精會破壞胃腸道表面的黏液保護層，讓人容易患上慢性腸胃炎。

吃得太飽、飲食不規律 飲食不節制給腸胃造成負擔，引起拉肚子。

寒冷導致的抑郁情緒

每到寒冬，由于光照減少，抑郁患者人數明顯增加，甚至要比平時多出大約10%。冬季抑郁癥狀通常從秋冬之交開始，在次年的1月和2月時達到高峰，直至入春后才會緩解。人們會寄望于低落情緒、糟糕情況在新一年有所好轉，因此在12月，自殺率通常會有所下降，然而在新年后，一切并未像期待的那樣變好，極度低落的情緒最終會導致1月自殺率反彈，心理學家稱之為“延遲效應”。

預防疾病的手冊

防寒冷 嚴寒、低氣壓、溫差大的惡劣氣候，會使人體處于一種應激狀態，血管收縮使血壓增高，心臟的負荷加大，供應心臟血液的冠狀動脈痙攣，使得原本因粥樣硬化而狹窄的血管更加狹窄，甚至閉塞，從而造成心絞痛或心肌梗死的發生。冬季不僅是冠心病的高發期，也是心衰、心源性休克、心律失常等心臟疾病的高發季節。因此，做好保暖、惡劣天氣減少外出是冠心病病人應該注意的事。

防感冒 冬季也是感冒高發期，而感冒往往是誘發或加重冠心病的重要因素之一。患者的抵抗力較低，導致炎癥活躍，容易引發冠心病，甚至心衰。可以說，感冒是心臟病患者的大敵，特別是對于患有心功能不全的患者來說，感冒更會嚴重影響其心肺功能，加重心功能不全。可使原有的慢性支氣管炎等病情加重，影響肺部通氣功能，從而使心肌相對缺血缺氧，進而誘發或加重冠心病。感冒也是心梗急性發作的誘因，因為感染可使動脈粥樣硬化斑塊變脆，氣溫驟降時血管收縮，可誘發斑塊破裂，血液黏稠度增加又可促使局部血栓形成，導致急性心肌缺血等意外。

防激動 人在大怒或大喜時，腎上腺分泌增加，血管收縮，心跳加速，血壓上升，容易造成心臟負荷加重、冠狀動脈痙攣。因此，冠心病友平時要抱有平和的心態，避免過分激動，少參與競技性強的娛樂活動。

防勞累 過度勞累和超量運動會使心功能負擔加重，使得心肌缺血缺氧，引發心腦疾病。

進行運動 通過體育運動，冠狀動脈的血流量明顯增加，從而保證大腦、心臟等重要器官的血氧供應，使人精力充沛。運動還能減輕因植物神經功能失調而引起的緊張、焦慮、抑郁等狀態。

精神調養 要積極地調節自己的心態，保持樂觀，節喜制怒，多聽聽音樂，讓美妙的旋律為生活增添樂趣。同時，要多參加各種娛樂活動，結交新朋友，以激發對生活的熱情和向往。

篇8

關鍵詞　心房顫動；導管消融；并發癥；護理

文章編號：1009-5519(2009)09-1365-02

中圖分類號：R47

文獻標識碼：A

經導管射頻消融術是目前治療心房顫動(簡稱房顫)的方法之一，但經導管消融治療有一定的風險及并發癥。據文獻報道，其并發癥的發生率為6％-6.5％。筆者就本院近4年來經導管消融治療房顴出現的并發癥的觀察、處理及其采取的預防措施和護理進行總結。

1　資料與方法

2003年7月-2007年9月收治的房顫患者78例，平均年齡(60.4±9.9)歲，其中男51例、女27例，所有患者均有2-6年發作史，發作頻繁(>1次／周)，癥狀嚴重，多種抗心律失常藥物治療無效，或不良作用難以耐受；并對有電復律指征患者都給予一次電復律機會，結果不成功或不能長期維持竇性者。

2003年7月-2006年8月采用肺靜脈節段性消融(SPVI)，2006年8月-2007年9月采用環肺靜脈前庭左房內線性消融(CP-VA)。持續性房顫患者，術前用華法林1個月，術前5天停藥。所有患者術前均做食管心臟超聲檢查排除左房血栓，皮下注射低分子肝素5天，術前8-12小時停用低分子肝素。

術后3個月內門診復查，第一個月內每周、隨后每2周行門診復查，內容除治療效果外，還包括左心房直徑的變化，左心房功能的恢復情況，整體心功能的改善，肺動脈壓(超聲心動圖)的變化以及有無血栓栓塞、肺靜脈狹窄患者有無癥狀。術后半年再復查1次，以后每年繼續行門診復查及電話隨訪。

2　結果

發生主要并發癥14例，其中急性心包填塞3例，麻痹性腸梗阻1例，肺靜脈狹窄5例，嚴重皮下血腫并出血性休克1例，急性左心衰1例，心包及胸腔積液3例。經準確、及時處理并發癥，配合積極有效的護理措施，全部患者康復出院。

3　護理

3.1術前準備

3.1.1加強心理護理：患者因患者因術前缺乏信息，恐懼感，預后不確定，術中疼痛以及可能出現的并發癥甚至死亡等因素，大多都有焦慮緊張心理，護士應根據病人反應出的不同情緒和焦慮的程度，結合年齡、性別、職業、文化程度等因素，進行綜合分析，采取相應的護理。首先是取得家屬的支持，教育家屬注意自己在病人面前的表現，講解射頻消融肺靜脈電隔離術治療陣發性心房顫動的好處和方法、簡單操作過程、危險性、成功率、術前術后需要病人做哪些配合，在這基礎上安排病友之間的交流，能有效地消除病人的恐懼。通過健康教育，讓病人了解到該項治療的安全性和有效性，多數病人能以平和的態度對待手術，對于極度緊張的病人可口服鎮靜劑。

3.1.2一般護理：術前患者需停用抗心律失藥2周。以免術中因藥物影響而誘發不出房顫。同時應用抗凝藥2周以上，避免術中術后發生栓塞。進行血常規、出凝血時間、凝血酶原時間、肝腎功能、血糖、血型、心電圖、胸部X線等檢查。術前3d。連續觀察患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓，囑其減少戶外活動，防止上呼吸道感染；訓練床上大小便，以防術后不習慣床上排便。術前1天做好皮膚準備及碘過敏試驗。備皮范圍包括頸部及下頜部、雙側腹股溝、會的皮膚清潔工作。有助于防止感染等并發癥的發生。術前晚對因緊張不能入眠者，給予鎮靜劑；術前禁食、禁水6h，病人進導管室前需排空膀胱。

3.1.3器械物品及藥物的準備：多導生理記錄儀、心臟程序刺激儀、射頻儀、臨時超搏器、氧氣、吸痰器、除顫器、心包穿刺包，備好術中所需要的各種導管、敷料、各種急救藥品，各種儀器保持功能良好，并使之處于備用狀態。

3.2并發癥識別與護理：經導管射頻消融術是目前治療心房房顫的方法之一，但經導管消融治療有一定的風險及并發癥。據文獻報道，其并發癥的發生率為6％-6.5％。常見的并發癥有：肺靜脈狹窄、急性心包填塞、急性左心衰、栓塞等。

3.2.1急性心包填塞：急性心包填塞是房顫射頻消融最嚴重和兇險的并發癥，據文獻報道其發生率為1％-2％。主要發生以下方面：(1)冠狀靜脈竇電極的放置；(2)房間隔穿刺；(3)左房內導管操作過程，突然出現的胸悶和氣促往往是急性心包填塞的首發癥狀，同時出現心率、血壓快速下降、出冷汗、煩躁不安、意識模糊等癥狀體征。術中嚴密觀察患者心電監護、神志、血壓等變化，重視患者主訴。本組3例患者術中訴胸悶、氣促，出冷汗，血壓急劇下降、X線透視下觀察到心臟搏動減弱，心影擴大，超聲心動圖檢查發現心包腔內有液性暗區。通過影像及床邊超聲定位給予心包穿刺引流，心室起搏，合并室顫時與電轉復律，并經靜脈自身血回輸及同型濃縮紅細胞輸入，靜脈推注魚精蛋白，擴容、升壓等處理后，其中2例停止出血，術后測ACT

3.2.2心血管迷走反射：是術中常見的并發癥，常因疼痛、精神緊張、低血容量等因素誘發?；颊叱３３霈F心率減慢、血壓下降、面色蒼白、大汗淋漓、惡心嘔吐等表現，這些和標測導管、消融導管對心房壁的刺激、釋放射頻熱能給患者帶來的胸痛，以及手術時間較長，患者空腹時間過長而發生。當出現上述情況應立即告知術者暫停手術，判斷引起迷走反射的原因并處理。本組病例常規術程按醫囑予芬太尼0.5mg、咪唑安定5mg加0.9％氯化鈉注射液50ml用微泵維持靜脈注入。以減輕術中疼痛，靜脈滴注5％葡萄糖氯化鈉注射液，10％葡萄糖注射液等維持血容量。

3.2.3肺靜脈狹窄：肺靜脈狹窄是射頻導管實施肺靜脈電隔離治療心房顫動發生的重要并發癥。肺靜脈狹窄的發生與消融術式、消融能量的種類、消融溫度、肺靜脈狹窄的評價方法、術者經驗等有關。護士應嚴密觀察病情變化。識別肺靜脈狹窄的早期征象，如呼吸困難、乏力、不明原因咯血、反復的肺內感染等癥狀。本組5例(SPVI)患者肺靜脈狹窄，其中1例術后1個月出現胸悶，活動耐量下降，行左房肺靜脈三維CT重建示左上肺靜脈開口完全閉塞，其余4例狹窄

3.3術后護理

篇9

【摘要】目的：分析睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床特點，診斷及治療情況。方法：回顧性分析朝陽市中心醫院2009年12月-2012年5月1月期間確診的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的臨床資料，其中男110例，女15例，年齡3歲-75歲，平均65歲。結果：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為主，輕度19例，中度75例，重度31例，患者的主要臨床表現為打鼾，伴呼吸暫停，夜間憋醒，晨起口干，白天嗜睡，其中體重超重93例，晨起高血壓5例，合并糖尿病5例，合并甲狀腺功能減退1例，合并下頜后縮1例；懸雍垂肥大5例；扁桃體Ⅲ腫大3例；舌體肥大及腺樣體肥大5例，合并鼻中隔偏曲2例，咽腔狹窄3例。接受手術治療15例，接受呼吸機治療10例，接受口腔矯正器治療2例。結論：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者患病率高，就診人數低，接受PSG檢查的占就診人數的15%，接受正規治療比率21.6%。呼吸機治療依從性差，手術后有復發。

【關鍵詞】睡眠；呼吸暫停；低通氣；綜合征；指數

1對象與方法

1.1研究對象：對2009年12月-2012年5月期間就診的打鼾的患者965例，其中接受整夜睡眠呼吸監測的150例，確診睡眠呼吸暫停低通氣綜合征125例，對上述病例的年齡、體重指數、頸圍、男女比例、是否合并高血壓、冠心病、糖尿病等情況進行分析，接受手術15例，呼吸機治療10例，口腔矯正器治療2例，并進行療效觀察。

1.2方法：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標準為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版標準）：

（1）睡眠呼吸暫停：睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失，或明顯減弱（較基線水平下降90%），持續時間大于10秒。

（2）阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）：是指口鼻氣流消失，胸腹式呼吸仍然存在，系因上氣道阻塞而出現呼吸暫停，但是中樞神經系統呼吸驅動功能正常，繼續發出呼吸運動指令興奮呼吸呼吸肌，因此胸腹式呼吸運動仍存在。

（3）中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（CSA）：指口鼻氣流與胸腹式呼吸同時消失。是由中樞系統功能失常引起，中樞神經不能發出有效指令，呼吸運動消失，口鼻氣流停止。

（4）低通氣（hypopnea）：睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低30%并伴Sao2下降大于等于4%，持續時間大于等于10秒；或者是口鼻氣流較基線水平降低50%并伴有Sao2下降大于等于3%，持續10秒大于等于10秒。

（5）呼吸暫停低通氣指數：（AHI）：平均每小時呼吸暫停與低通氣的次數之和。

（6）OSAHS：每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作30次以上，或AHI大于等于5h，如有條件以RDI為主。呼吸暫停事件以阻塞性為主，伴打鼾、睡眠呼吸暫停、白天嗜睡等癥狀。

2結果

確診的睡眠呼吸暫停低通氣患者125例，其中男110例，女15例，主要癥狀為打鼾，時間5月-20年不等，伴呼吸暫停及覺醒，夜間憋醒，心悸，晨起頭痛，口干，白天嗜睡，記憶力下降等。體重指數：18-37.5kg/m2，平均29.6kg/m2；頸圍21-42厘米，平均38厘米；在接受整夜PSG檢查的150患者中，確診阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者125例，其中甲狀腺功能減退1例；下頜后縮1例，懸雍垂肥大5例；扁桃體Ⅲ腫大3例；舌體肥大及腺樣體肥大5例，合并鼻中隔偏曲2例，咽腔狹窄的3例。鼾癥25例，睡眠中出現心動過速2例，室性早搏10例，竇性心動過緩1例，發作心絞痛1例。晨起血壓增高15例，腦梗塞后遺癥1例，慢性阻塞性肺疾病2例，糖尿病1例。睡眠時間3-8.5小時，平均7.0小時，AHI5.5-65，平均32，夜間輕度低氧37例，中度低氧55例，重度低氧33例。

3治療

（1）確診的OSAHS：125例中接受呼吸機治療10例，均為瑞思邁AUTO CPAP呼吸機，治療時間3月-2年，堅持機械通氣的8例（每晚睡眠狀態下佩戴呼吸機治療大于4小時），未能堅持機械通氣2例，堅持機械通氣的患者睡眠呼吸暫停低通氣綜合征夜間打鼾及微覺醒基本消失，晨起口干減輕，夜間心悸明顯減輕，晨起血壓較前降低，白天嗜睡消失；

（2）接受手術治療15例，半年內打鼾消失15例，血氧正常14例，輕度低氧血癥1例；半年后無打鼾但有夜間憋醒2例，血氧下降3例，再次PSG檢查發現呼吸暫停4例，輕度低氧血癥1例，中度低氧血癥2例，重度低氧血癥1例；

（3）口服甲狀腺素治療好轉1例；

（4）戒酒及控制體重癥狀消失2例。

（5）經口腔矯正器治療2例，癥狀消失1例，半年后均放棄治療。

4治療體會

（1）打鼾患者發病率較高，但就診患者比例偏低，接受PSG檢查15.5%，對睡眠呼吸暫停低通氣綜合征認知差，認為打鼾是睡眠好的不在少數，不認為打鼾是病，對其可能引起的社會危害認識不清，應提高對睡眠呼吸暫停低通氣綜合征認知度，加大對醫師培訓，以及對打鼾可能引起的社會危害的宣傳，能使更多的打鼾的患者認識到打鼾可能是病，并能接受正規的PSG檢查，明確診斷。

（2）建議根據病因不同進行分別治療；

1）甲狀腺功能減退癥需治療基礎??；

2）有上呼吸道病變的患者需接受手術治療，但手術治療半年后有一定程度復發。

3）口腔矯正器治療舒適度差，療效有限，依從性極低。

4）對不能接受手術或不適合手術的患者建議接受呼吸機治療，對呼吸機治療的患者首先要進行有關呼吸機治療的原理及可能發生的副作用的講解，使患者明白為什么使用呼吸機治療，對可能達到的結果有所預料，從內心接受呼吸機治療，同時對使用呼吸機治療過程中需要注意事項向患者解釋清楚，定期進行隨訪，及時解決使用過程中可能出現的問題，提高呼吸機治療的依從性。呼吸機治療因呼吸機價格高，限制其應用，建議國產呼吸機生產廠商提高國產呼吸機質量，降低噪音，增強舒適度，降低價格，提高使用率。參考文獻

[1]中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸障礙組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011年修訂版）.中華結核和呼吸雜志，2012，35

篇10

支氣管哮喘（哮喘）是全球范圍內嚴重威脅公眾健康的一種慢性疾病，涉及各個年齡組，世界許多國家都開展對哮喘治療的探究，但其發病及死亡率并未下降反而有所上升（非凡是兒童）。通過流行病學的探究方法能從總體水平上總攬疾病的概況及流行趨向，同時應更多地開展哮喘危險因素的探究，以便從預防入手，防患于未然，才有可能從群體水平上對疾病進行有效的控制和預防。

1人群發病狀況調查

目前，全球已有哮喘患者1.5億，而我國至少亦有千萬以上的哮喘患者[1。近20年來，世界各地都在開展對支氣管哮喘的流行病學探究，世界各國報道的哮喘患病率相差較大，從0.3%～17%不等，有些高達20%～30%。美國、英國、澳大利亞、新西蘭等國家哮喘患病率（尤其兒童）及死亡率相對較高，且有上升趨向[2，目前美國哮喘發病率為4%～5%[3，而美國兒童哮喘的死亡率也翻了一翻[4。同時，亞太地區國家哮喘的患病率也有所增加。新加坡流病學調查顯示1967年、1986年、1994年分別為4%、14%、20%，我國臺灣省5～15歲兒童哮喘患病率由1974年的1.30%上升到1985年的5.07%，到1994年達10.8%[1。1988～1990年全國27個省市對952240例0～14歲兒童進行了哮喘流行病學調查[5，各地區患病率相差較大，高原最低，為0.11%，福建省沿海地區最高，為2.03%，其中福建詔安地區高達5%;84.8%的病兒在3歲以內發病，以1～6歲患病為多。天津市調查了21153名兒童，其中169人患哮喘，患病率為0.799%，3歲以內首次發病者占79.9%。由于沒有統一的哮喘的定義及探究方法，我國兒童哮喘患病率有無增加至今缺乏確切的統計。1994～1995年，我國五省市（北京、廣州、上海、重慶、烏魯木齊）采用ISAAC方案的核心問卷對19008名13～14歲為主的在校學生進行了哮喘、季節性花粉過敏及濕疹的有關癥狀及病史的書面問卷調查，并對哮喘進行了錄象問卷調查[1。表明過去12個月內有喘息情況的兒童分別為5.1%、3.4%、3.3%、4.7%、4.0%。既往有哮喘史的患病率分別為6.9%、3.9%、7.1%、7.1%、5.4%。同樣采用ISAAC問卷，Lai[6報道摘要：近12個月喘息的患病率在香港12.4%、新加坡12.3%、臺灣4.2%。由于采用同一的調查方案及時間、結果具有可比性，可以看出我國內地5城市的喘息患病率較香港地區、新加坡低。

2病因、發病因素探索

支氣管哮喘是一種由多種因子誘發的疾病，病因和發病機制十分復雜，涉及到遺傳、環境、行為、心理、機體免疫等諸多方面。

2.1遺傳方面哮喘是一種有明顯家族聚集傾向的多基因遺傳疾病，美國哮喘患者中20%～25%的患者父母或同胞也患有哮喘[3，父母一方有哮喘的孩子得哮喘的危險性比非哮喘家庭孩子高，假如雙親都有哮喘則危險性更大；在同卵雙胞胎中探究遺傳傾向更具說服力，同卵雙胞胎對哮喘呈現高度相關，遺傳因子和哮喘的嚴重程度、呼吸道感染及運動激發哮喘的反應大小有關。

2.2免疫功能方面探究表明，不同類型的哮喘均存在相同的病理基礎，即以淋巴細胞、嗜酸粒細胞和肥大細胞浸潤為主的慢性氣道炎癥，同時伴有巨噬細胞數量增多及激活，急性加重期中性粒細胞浸潤等，表明不論外源性或內源性哮喘均有慢性獲得性細胞介導免疫機能參和發病。在支氣管哮喘中，有許多炎癥細胞、炎性介質、細胞因子及其他一些物質參和形成氣道炎癥反應[7。

2.3母親的病史及社會行為母親和孩子關系最密切，母親的某些疾病及行為和孩子患哮喘有著很重要的關系。①母親的哮喘史摘要：有哮喘史母親的孩子患哮喘的危險性比其他孩子大10倍[8。Carlo[9的流行病學探究間接證實了這點，作者發現有哮喘史的母親生低體重嬰兒的危險性很高，（OR=2.95）。探究證實母親有較嚴重的哮喘增加了嬰兒早產、嬰兒低體重、圍產期死亡和疾病的發生，主要是由于對胎兒的氧氣供給中斷所致。②母親缺乏孕期保?。荒赣H孕期的行為決定著胎兒是否健康。Oliveti[8的探究提示，孕期及出生時的一些因素可以使一些孩子發生哮喘，最突出的是缺乏孕期保?。∣R=4.7），這幾乎使孩子發生哮喘的危險增加5倍。假如孕婦缺乏孕期保健知識，就很輕易造成早產，嬰兒低體重。③母親吸煙對孩子哮喘的影響因素摘要：假如母親吸煙量超過天天20支，則使孩子發生哮喘的危險性幾乎增加8倍。此外，孕期母親吸煙常引起早產、嬰兒低體重[9-11。孕母吸煙會影響宮內胎兒肺發育、肺功能，使生后的嬰兒呈氣道高反應性。④非母乳喂養摘要：母喂養可以減低孩子哮喘的危險性，嬰兒可以從母乳中獲得IgA等保護性蛋白，可以改善機體暴露于變應原的狀況，而減少4個月內喘息性下呼吸道疾病的發生。假如嬰兒過早地食用牛乳或嬰兒配方食品，則增加了其發生過敏反應的機會，因為這些食物中含有使人體產生變態反應的異體蛋白，這同樣使孩子增加哮喘的危險性[8。

2.4孩子本身因素

2.4.1呼吸道癥狀假如孩子一出生就需要吸氧或高壓氧裝置，該孩子在以后的童年中將很可能發生哮喘，OR=3.3[8。早期肺功能不良的嬰兒在一歲內患喘息性疾病的危險性3～6倍，這種危險性在3歲以內可持續存在，因為一旦患病毒性呼吸道感染，較狹窄的小氣道輕易被阻塞，機械通氣時產生肺損傷，使嬰兒進一步加大了發生哮喘的危險性。3歲以內反復呼吸道感染是哮喘常見的誘發因素，主要是病毒感染所致的病毒性毛細支氣管炎。Oliveti[8的探究提示摘要：2歲以前被診斷為毛細支氣管炎的孩子患哮喘的危險性約5倍。OR=4.7。國內盛錦云報道3年隨訪RSV感染的毛細氣管炎嬰兒58例，38例發展成哮喘，占65.9%。流行病學調查和臨床試驗均顯示，上呼吸道病毒感染可激發人類氣道高反應性[12。

2.4.2特應性體質探究表明，多數哮喘患兒具有特應性體質，即有脂溢性皮炎、濕疹、過敏性鼻炎、丘疹樣蕁麻疹、眼炎等。Wright[13等的探究表明，出生后第一年即有過敏性鼻炎的孩子到6歲時就會出現呼吸道癥狀，而且很可能被診斷為哮喘；母親有過敏性疾病，孩子有可能患過敏性鼻炎，OR=2.2。過敏性鼻炎和哮喘間有著非常密切的關系，OR=4.06。華云漢報道對1046例小兒哮喘的臨床總結中發現。有66%患兒具有特應性體質。

2.4.3特應性背景即存在和哮喘有關的重要危險因素（高血清IgE水平，支氣管高反應性、家族哮喘史）。Martinez[14報道，有特應性背景的孩子（占Martinez所有國家人口的10%）在3歲以前被病毒感染時如有喘息癥狀，同時在其后的童年生活中存在喘息的危險因素，可發展成持續性哮喘。而無特應性背景的孩子被病毒感染后，若有喘息癥狀，到3歲以后，癥狀也可逐漸消失。

2.5環境因素越來越多的事實表明環境因素促進哮喘的發展。①室內環境因素摘要：暴露于室內污染物，如香煙煙霧、屋塵螨等會加劇哮喘。Dekker等探究顯示屋塵螨（HKM）及其代謝產物是造成氣道高反應性（AHR）和引發哮喘的最重要的危險因子。HDM普遍存在于人生活的環境中，兒童接觸HDM密度越高越輕易發生哮喘，且HDM致敏的嚴重性和接觸水平相關[15。Yazicioglu[16和Gelber[17報道，家庭環境潮濕是哮喘的危險因素，OR=2.61；臥室內有絨毛填充的玩具時孩子易患哮喘，OR=2.8；家里過于擁護也輕易造成孩子哮喘，（OR=2.73），可能是因為這種環境為HDM的生長繁殖提供了良好的環境，同時也增加了下呼吸道疾病發生傳播的危險性。室內香煙煙霧是兒童哮喘的很重要的危險因素，被動吸煙煙霧是兒童哮喘的很重要的危險因素，被動吸煙可導致嬰幼兒發生氣道炎癥，使其輕易發生病毒感染、喘息性疾病和肺炎等。貓被認為是和哮喘關系較密切的家庭過敏原[16，17，非凡是美國、英國、新西蘭等發達國家。另外，室內霉菌、蟑螂等作為哮喘的過敏原也有報道。②室外環境因素摘要：主要和天氣變化有關?？諝夂隼洹⒏稍?，易引起感冒等癥狀，從而引發呼吸系統疾病，甚至哮喘。另外，室外過敏原如鏈格孢屬霉菌孢子，以及各種花粉和哮喘的發病有著密切的關系[18。