高鈣型骨質疏松的原因范文

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篇1

老年人骨折中有1/3屬于髖骨骨折

兩成髖骨骨折患者最后將死于并發癥

現狀堪憂

發病率--年齡越大，發病率越高

隨著人口的老齡化，骨質疏松的發病率不斷上升。目前尚無確切的骨質疏松發病率。據有關文獻報告，在美國、英國、意大利和日本等西方國家，50～69歲婦女骨質疏松患病率為20%～28%，70～79歲婦女骨質疏松患病率達到40%，80歲以上婦女患病率高達80%。老年男性骨質疏松患病率要低于同年齡段女性。我國骨質疏松的患病率，在60歲以上人群中，女性約為30%～35%，男性約為10%。據2000年全國第五次人口普查的數據預測，我國約有8800萬骨質疏松患者，每年醫療費用按最保守的估計約需150億元人民幣！由此可見，骨質疏松已成為威脅中老年人健康、嚴重影響其生活質量的一個不容忽視的公共健康問題。目前，政府已將骨質疏松與糖尿病、老年性癡呆一起列為三大重點攻關的老年性疾病，及早防治骨質疏松已成為醫學界迫在眉睫的任務。

危害--軀體、心理和社會適應的三重危害

骨質疏松對人體健康的危害是多方面的，如造成腰酸背痛、身高變矮和駝背，影響生活質量。此外，更嚴重的是導致骨折。骨質疏松導致的骨折主要發生在四個部位:脊柱、腕骨、踝骨和髖骨。如脊柱壓縮性骨折，嚴重時可造成截癱;腕部和踝部骨折，會產生劇烈的疼痛感，影響患者的活動能力;髖部骨折導致下肢運動障礙，許多患者加入殘廢隊伍，50%的患者需全天候生活護理，20%的患者需常年照顧。此外，尚有15%～20% 的患者會因各種并發癥，如靜脈栓塞、感染等死亡。存活者中，有50% 致殘，生活質量大大降低，給家庭和社會帶來沉重的負擔。除了軀體方面的問題，因骨質疏松導致的骨折還同時影響患者的心理健康和社會適應。由于生活不能自理，不能獨立自由行動，引起焦慮、抑郁和自尊心的喪失，使患者的情緒和社交受到很大的影響，不少人從此變得郁郁寡歡。

美國一項對45～69歲婦女的研究證實，絕經后的骨質疏松患者多存在以上各方面的情況?；颊呙鎸Σ荒茏邉?、將來可能發生骨折和疼痛，以及髖部骨折可能出現危害大的并發癥，如衰弱、喪失獨立性和死亡等，其恐懼心理大大加劇。她們渴望減緩病情，保持獨立性和活動能力，同時擁有健康的外表、強健的骨骼和內心的平靜。

據調查，亞洲是骨質疏松的高發地區，全世界有1/3的髖部骨折發生在亞洲，預計到2050年，亞洲發生的髖部骨折將增至全世界的一半以上。美國的統計結果表明，美國每年約發生51萬例心臟病，23萬例卒中，18萬例乳腺癌，150萬例骨質疏松性骨折。由此可見，骨質疏松性骨折的發生率最高，心血管病和骨質疏松已成為絕經后婦女的主要疾病和死亡原因。

病因--各不相同，可采取相應的預防措施

骨質疏松分為三類:原發性骨質疏松、繼發性骨質疏松和特發性骨質疏松，病因各異。

原發性骨質疏松又分為兩型。其一為I型，即女性絕經后骨質疏松，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經后由于雌激素減少，骨吸收遠快于骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏松。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏松，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。

繼發性骨質疏松:由后天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期臥床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進癥、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;藥物的應用（糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等）。

特發性骨質疏松:指男性發病年齡小于50歲、女性發病年齡小于40歲的骨質疏松，無潛在疾病，發病原因不明。

患者的就診情況--患病數是就診數的900倍

骨質流失是歷經數十年的過程，一般人從30歲開始，每年大約流失 1%，女性于更年期后達到高峰。女性在絕經后的5年內骨質丟失最快，約為骨峰值的1/3。男性在70歲以后骨量丟失最快。然而，長期以來，醫學界不同專業對骨代謝和骨質疏松的認識不盡一致，對病人的解釋和處理不同，一定程度上造成人們對骨質疏松認識混亂。不少女性認為，骨質疏松是隨著絕經、年齡老化而逐漸發生的一種正常的人體退行性病變，腰酸背痛、駝背彎腰、手腳不靈是老年人必然發生的生理現象。于是，許多老年患者在骨質疏松已發展到相當嚴重時，也不及時求治，不僅影響生活質量，還耽誤了治療的時機，最重要的是有可能導致致命性骨折。美國一項統計數字顯示，在幾種常見病中，骨質疏松的估計患病人數與接受治療人數之比非常懸殊（見左下表），說明此病遠遠沒有得到應有的重視，尚需在群眾中加強科普宣傳教育，以引起全社會的重視。

全民防范

骨質疏松的危害是潛移默化的，很容易被忽視，但它已成為危害人們健康的共同的敵人。只有全民積極行動起來，以防為先，才能最大限度地減輕這一疾病對人們造成的危害，可從以下三點抓起:

提升骨峰值

什么是骨峰值？每個人一生中骨密度最高的骨密度值就是骨峰值。骨峰值一般出現在30～40歲，受出生后營養、發育和遺傳等因素的影響，骨峰值有高低之分。一般骨峰值持續數年后，骨量將逐漸下降。一個骨峰值高的人，其骨內鈣含量高，年長后發生骨質疏松的機會相對較少;即使發生骨質疏松，程度也輕，發生的時間也會延遲。為日后骨量丟失獲得一個較多的骨量儲備，必然會延緩骨質疏松的發生，所以，應盡可能增高骨峰值。

提高骨峰值要從為胎兒提供各種營養素的準媽媽做起。孕前準備、孕期和哺乳期合理補充各類營養素，包括一定量的鈣劑，就可以為寶寶將來的骨峰值作準備。攝入足夠的鈣和營養，并讓孩子在一生中重視體育鍛煉，這樣，孩子成人后就會有一個高骨峰值以受一生。

一生補鈣

人的一生的不同階段，都需要得到足夠的鈣質以保證身體發育和維持正常的生理功能。鈣的供給量正常，可保證鈣的釋放與吸收的平衡。如長期鈣供給不足，骨內的鈣會被動使用以維持體內鈣代謝的需要。因此，一生中的任何階段都要注意鈣的補充，以解決日常飲食中鈣含量的不足。

孕婦或乳母除了要保證自身鈣代謝的平衡外，還要保證胎兒、幼兒鈣代謝的需要，每日需補鈣400～600毫克。兒童在發育生長期，如3～10歲時，每日需補鈣800毫克;10歲以后，可增至1000～1200毫克;成年后，由于骨的發育已經完成，一般每日補鈣 600～800毫克即能維持鈣的釋放與吸收的平衡。老年期尤其是絕經后婦女，由于雌激素水平下降，腸內吸收鈣的能力下降，骨鈣丟失速度增快，每日需補鈣800毫克，才能減少鈣的代謝負平衡。補鈣時，注意飲食搭配很重要，有些含草酸多的蔬菜（如菠菜、甜菜等）或高脂肪食物與含鈣高的食物（如牛奶、豆腐等）同食，會形成不易被腸道吸收的草酸鈣或脂肪酸鈣，需注意避免。

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【關鍵詞】 2型糖尿病；骨密度；骨質疏松；危險因素

骨質疏松的主要特點為單位體積內骨組織量減少，骨皮質變薄，海綿骨骨小梁數目及大小均減少，產生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折[1]。糖尿病致骨質疏松較為多見，目前T1DM致骨質疏松的結論較為肯定，T2DM致骨質疏松的機制目前并未完全明確[2]。研究T2DM所導致骨質疏松的危險因素指導臨床的早期防治糖尿病患者的骨質疏松尤其重要。筆者通過對本院初診為T2DM的男患者發生骨質疏松和原因的分析，除外女性絕經影響以及病程長的糖尿病對骨密度的影響。探討2型糖尿病的骨質疏松的危險因素，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2009年2月至2012年5月入院初診2型糖尿病男性患者36例作為T2DM組。其中年齡為17～45歲，平均年齡（31±13.3）歲。經過骨密度和骨礦總量的測定，將其分為骨質疏松組和非骨質疏松組。再選取同期來院進行常規體檢的無糖尿病男性36例作為對照組。其中年齡為18～48歲，平均年齡為（33±16.2）歲。兩組均肝腎功能正常，排除各種基礎疾病的患者。T2DM的108例男性患者和36例健康男性年齡差異無統計學意義，P>0.05。

1.2 研究方法

1.2.1 測定骨質疏松的程度 測定骨質疏松程度包括測定總骨礦含量和測定骨密度。本研究通過定量QCT測定第3腰椎總骨礦含量和骨密度，用本院放射科開發的QCT骨密度測量系統軟件，采用骨峰值40%作為骨質疏松的診斷指標[3]。

1.2.2 骨代謝的生化檢測 骨代謝的檢測包括骨形成標志物（成人骨性堿性磷酸酶alkaline phosphatase ALP、總I型膠原氨基端延長肽PINP）、骨吸收標志物（尿鈣uCa、尿羥脯氨酸尿HOP/Cr 、尿I 型膠原羧基末端肽CTX/Cr）、鈣調激素（甲狀旁腺素 PTH，降鈣素 CT，1，25（OH）2D3）。

1.3 統計學方法

計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩組均數之間的比較用t檢驗。各指標與骨密度的相關性應用單因素方差分析法分析。采用 SPSS 15.0 統計軟件進行統計學處理。

2 結果

3 討論

骨質疏松的主要特點為單位體積內骨組織量減少，骨皮質變薄。2型糖尿病可以引起骨質疏松。其引起骨質疏松的相關危險因素一直是臨床上相關專業的學者研究的問題之一。筆者結合近年來國內外學者相關研究[4，5]，選取本院初診為2型糖尿病的男性患者36例和同期體檢身體健康年齡相仿的36例男性，進行2型糖尿病骨質疏松以及引起骨質疏松相關危險因素的研究。選擇初診為2型糖尿病男性患者為研究對象的原因如下：首先病程較長的糖尿病患者涉及到腎小管對離子重吸收的下降以及影響腎臟產生激素可以有骨質疏松的并發癥，為排除長病程糖尿病引起的骨質疏松對本次研究的干擾，故選初診為2型糖尿病患者即病程短的患者。其次，因為女性絕經后本身可以引起骨質疏松，與糖尿病關系不大，故排除相關干擾，只選取男性病例。

對于病程短的初診為2型糖尿病的患者的骨質疏松發生率明顯高于對照組中的骨質疏松發生率，證明了2型糖尿病與骨質疏松有相關性，與廖二元[6]等人的研究相符。就生化檢查來看，血睪酮即血T的化驗結果顯示糖尿病骨質疏松組明顯低于非骨質疏松組，差異有統計學意義（P

總之，在臨床治療糖尿病的過程中，有必要對初診為2型糖尿病的男性患者中體重指數偏低，血睪酮偏低或者尿Ca/Cr值偏高的患者采取積極的預防與治療骨質疏松的改變。

參 考 文 獻

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骨質疏松的臨床癥狀

骨質疏松的發病部位是人體中軸骨及四肢長骨骨干，疼痛是骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見。占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰大肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還會影響膀胱、直腸功能。骨質疏松引起的骨痛，無固定的疼痛部位，休息后減輕。骨質疏松疼痛時無關節紅腫、積液，四肢關節主動和被動活動均正常。骨質疏松骨痛與平時患者的負重活動量及氣候、溫度變化亦相關。骨質疏松癥最大的危害在于骨折，當有骨質疏松性骨折發生時，患者表現為急性疼痛，并且可能有局部腫痛等癥狀出現，但在此之前有一個很長的臨床前期。期間最突出的表現就是骨痛，包括腰背及四肢關節酸痛乏力等，患者往往因此來就診，醫生也往往因此診察出骨質疏松癥。骨質疏松危害十分嚴重，目前已被關注，但值得指出的是疼痛并不是骨質疏松特有的臨床表現。它是因人體內分泌代謝異常，骨骼的骨量減少、骨微細結構破壞，骨生物力學性能下降，以骨骼內部質和量的病變為表現的全身性骨病。

骨質疏松引起疼痛的原因

骨質疏松的發生與激素調控(主要為雌激素、甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D，)、營養狀態(鈣、磷、蛋白質和脂肪等)、物理因素(運動、日光)、免疫功能和遺傳等因素的變化密切相關。疼痛不一定在骨質疏松的早期出現，絕大多數患者疼痛出現于疾病的中后期，其骨痛的主要原因可歸納為：①在骨轉換過程中，骨吸收增加，骨小梁破壞，骨膜下皮質骨破壞，破骨細胞溶骨所致，以夜間痛為主要表現；② 機械應力造成的微骨折，以勞累后疼痛為主要表現；③骨骼畸形所致的肌肉、韌帶受力異常，骨質疏松病人活動時，腰背部肌肉長期處于緊張狀態，造成腰背板肌肉疲勞、痙攣而疼痛；④嚴重的低骨量衰竭，長期臥床、制動所致；⑤脆性骨折所致，通常出現在輕微外傷后?。在骨痛病人中男性低于女性，可能原因為：（1）男性痛閾較高，男性所受教育性格培養使之不愿意表達疼痛，以及對自身的關心程度比女性低，導致因疼痛而就診的比例較低。(2)男性本來患骨質疏松的比例較女性低[1]。

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【關鍵詞】 2型糖尿病;骨質疏松;發病機制

骨質疏松是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征,導致骨質脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。糖尿病性骨質疏松癥(Diabetic Osteoporosis,DO)的發病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相當的比重,本文對2型DO的發病機制及相關因素的研究進展作一綜述,以促使人們更好的關注。

1 流行病學概括

糖尿病合并骨質疏松是糖尿病常見并發癥之一,致殘率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影響骨代謝的因素也有所差異。目前1型糖尿病對骨密度的影響已經得到充分的證明,而2型糖尿病對骨質疏松發病的影響尚存在爭議。隨著研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨質疏松發生率明顯增高。另有研究顯示2型糖尿病男、女患者骨質疏松發病率分別為38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨質疏松患病率明顯高于男性糖尿病患者,其原因為女性的性激素水平較男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多發于中老年,而此期正是骨質疏松癥的高發期,所以老年2型糖尿病性骨質疏松的發病機制引起了廣泛的關注,現將目前的研究進展作一綜述。

2 發病機制

3 高血糖

3.1 滲透性利尿

血糖控制不佳的患者,大量葡萄糖從尿中排出,滲透性利尿作用使鈣、磷排除增加,血液中鈣濃度降低,刺激PTH分泌增加,激活破骨細胞,促進骨鈣磷動員,骨吸收增強,骨量減少,同時持續高血糖可抑制成骨細胞增殖,改變成骨細胞對PTH和1.25(OH)2D3的反應性。

3.2 糖基化終末產物 糖基化終末產物(AGEs)是導致糖尿病并發癥的主要因素。導致骨質量下降的原因之一可能是中晚期糖基化終末產物的蓄積。AGEs是體內糖的醛基或酮基與蛋白質等自由氨基在非酶促反應中生成的穩定的共價化合物,持續高血糖狀態使各種組織蛋白上都極易發生非酶糖化反應,形成AGEs,由于其半衰期很長,所以一旦形成就不易消除。骨基質中的I 型膠原的功能正常是骨重建的先決條件,它的異常會嚴重影響骨質量。骨膠原上AGEs的不斷蓄積增加了骨的脆性。非酶糖化產物AGEs修飾的骨基質對成骨細胞分化的抑制則導致成骨作用明顯降低,同時相對增加骨吸收。值得注意的是,AGEs亦被認為是一種衰老分子,參與衰老過程[2]。由于糖尿病和衰老均可以導致骨質疏松,而AGEs又同時參與這兩種疾病的病理過程,據此推測AGEs有可能是老年性和糖尿病骨質疏松的共同致病因素。有研究表明AGEs可以抑制小鼠成骨樣細胞的活性,表現為堿性磷酸酶活性下降,并且骨鈣素的分泌也受到抑制,提示AGEs可能抑制骨生成[3,4]也有研究則認為AGEs是通過加速骨吸收而參與骨質疏松的發病。AGEs可以通過促進單核/巨噬細胞產生白細胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6等細胞因子,提高破骨細胞活性,加速骨吸收[57]。但迄今為止,AGEs是否作用于破骨細胞加速骨吸收的過程尚無明確的實驗證據。

3.3 影響破骨細胞的分化

又有研究顯示,高濃度葡萄糖可促進破骨細胞分化,其促進作用始于誘導分化的早期。而且,骨髓微環境中高濃度葡萄糖可引起破骨細胞分化增多,可能是糖尿病骨質疏松的發病機制之一[8]。

3.4 高血糖對護骨素及護骨素配體及相關因子的影響 高糖環境可能導致成骨細胞中的護骨素(OPG)及TNFβ的表達減少, 護骨素配體(OPGL)、巨噬細胞集落刺激因子(MCSF)和腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)等細胞因子的表達增多,使破骨細胞的數目和活性增加,骨吸收增強和骨量丟失,這可能是糖尿病骨質疏松癥的一個重要的發病機制[9]。

4 胰島素水平

胰島素是合成代謝激素,成骨細胞(OB)表面存在胰島素受體,胰島素可直接刺激成骨細胞使其活性改變,骨吸收及骨形成的平衡破壞。細胞培養亦證實,胰島素可促進PTH、1.25(OH)2D3、IGF1對OB的作用,使其活性增加,分化成熟和膠原合成增加。 有研究發現對糖尿病動物持續輸注胰島素,可以迅速增加成骨細胞數目。又有研究顯示,2型糖尿病早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進成骨細胞活性,因此出現骨密度增加。但隨著病情的發展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導致骨密度下降[10]。

5 相關細胞因子(TNF,NO,IL6,IGF)

5.1 胰島素樣生長因子(IGF) 胰島素樣生長因子(IGF)是一類多功能細胞的增殖調控因子。過去認為肝臟是合成IGF的惟一器官。近年的研究證實,許多組織和細胞在不同發育階段都能分泌IGFI和IGFII,其不僅作為內分泌因子存在于血液循環中,且通過自分泌和旁分泌的方式在組織局部發揮作用;其主要通過IGF受體結合對細胞增殖分化起調節作用。目前研究認為,IGFI水平下降與骨質疏松的發生相關[11]。IGFII的生理作用仍不很清楚,但有研究顯示其與出生后的生長、胸腺的發育有關。IGFII分子結構中的羥脯氨酸、IGFI與IGFI結合蛋白5結合成復合物,作用于骨原細胞,促進成骨細胞成熟、分化,加強骨膠原、非膠原蛋白表達,促進骨質形成,而在正常骨組織中IGFI、IGF結合蛋白5均明顯下降[12],IGFII可增加人成骨細胞中IGFImRNA的轉錄[13]。IGFII/IGFBP2的混合物可預防骨丟失,IGFII與骨基質親和性高,并且可以刺激成骨細胞增生。此外,IGFII還有降低血糖的作用。另有研究顯示,在成骨細胞膜上存在胰島素樣生長因子I(IGFI)和胰島素樣生長因子II(IGFII)受體,骨基質中含高水平的IGFII。IGF除對成骨細胞有直接促分化作用外,IGFI還可介導生長激素的促分化作用。許多研究已經表明,糖尿病患者的血清IGFI和IGFII均有不同程度的下降,血清中調節IGF活性的結合蛋白(IGFBP)也有所改變,其中IGFBP1明顯升高 [14] 。

5.2 腫瘤壞死因子a(TNFa) TNFa是具有多種功能的細胞因子,在2型DM中增高,它作用于胰腺B細胞,造成胰腺B細胞損傷,誘發胰島素抵抗[1]。TNFa又是骨吸收的主要調節者,在骨質疏松的發病中起一定的作用。TNFa是一種強有力的骨吸收誘導劑,是目前最強的促進骨吸收的細胞因子之一,且能抑制骨的形成。TNFa能夠作用于破骨細胞(osteoclast,OC)形成的所有階段同時還可以間接激活成熟的OC,增強其吸收功能加速對骨的快速分解作用[2]。TNF可長期刺激人類骨髓培養中的類破骨細胞形成,刺激類破骨細胞的前體增生并分化為OC[3]。有實驗顯示DM患者的TNFa增高,BMD降低,且二者有明顯的相關性,說明TNFa的升高對DM患者BMD的降低起作用。

5.3 一氧化氮(NO) NO的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)調節,而多種細胞因子可影響NOS活性,他們主要作用于轉錄水平[16]。IL6,INFa等大量細胞因子與內毒素共同刺激產生高濃度NO,高濃度NO是損傷B細胞的終末效應因子。成骨細胞(osteoblast,OB)的增殖及其骨基質分泌功能的正常發揮依賴于適當濃度NO存在,超過一定閾值濃度NO也可產生毒性,抑制OB的成熟、分化及其功能[17]。在細胞因子誘導下iNOS若生成過高濃度NO則可抑制OB生長及其功能活動,NO還通過環氧酶(cyclooxygenaseCOX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素對OB的作用,從而抑制骨質礦化[18]。

5.4 白介素6(IL6)

IL6是由人體多種細胞分泌的一種多功能生物活性因子,體內外研究證明IL6對骨代謝的調節作用不僅直接刺激骨吸收,還能增強其他因子的作用,且可刺激骨髓的多核細胞呈破骨細胞的表現型[19],使骨吸收進一步增加。研究表明[20],血清IL6水平與BMD呈顯著負相關,表明IL6水平增高可能引起2型DM患者骨質疏松。

2型DM患者多合并感染及某些急慢性并發癥、血脂異常和血管病變,故體內的IL1、IL6、TNFa水平增高,加之低水平的IGF1及性激素缺乏,使之更容易患OP。

6 激素

6.1 性激素

6.1.1 雄性激素 老年男性的骨質疏松發病因素有多方面,但隨著年齡的增長,性腺功能的低下,造成骨吸收超過骨形成而易引發骨質疏松的發生。許多動物實驗顯示雄性動物去勢后雄性激素缺乏可引起骨量丟失,最終導致骨質疏松的發生[21]。臨床實驗也顯示,增齡引起雄激素的下降也容易引發骨質疏松的發生[22],老年人群是男性原發性骨質疏松的高危人群,隨著內分泌功能的逐漸減弱,血清睪酮水平逐步下降,引起破骨細胞活性增強,骨吸引大于骨形成,因此容易發生骨質疏松。血清睪酮水平的下降會導致破骨細胞活性的增強,骨吸引大于骨形成,易發生骨質疏松?；A研究己證實,人類成骨細胞、破骨細胞中存在雄激素受體,雄激素水平與骨量、骨代謝具有明顯的相關性。因此,通過檢測血睪酮的水平可以推側男性骨量的改變情況。

6.1.2 雌性激素 對于老年女性,大多為絕經后的女性,由于卵巢功能衰退,血內雌激素水平降低,骨吸收及骨形成均加速,骨吸收過程短而骨形成過程長,造成高轉換型骨量丟失,以致骨小梁斷裂、穿孔所致。

孕激素可增加骨形成,有效地防止絕經后骨丟失。孕酮刺激骨鈣素基因表達及其合成。女性E2、睪酮(T)、孕酮(P)及男性T水平減少是造成骨代謝紊亂和OP的重要因素。

6.2 鈣調激素 目前常見的鈣調激素有甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)、1.25(OH)2D3。鈣、磷、鎂等代謝紊亂、胰島素不足、高血糖等多種原因,會出現PTH、CT、1.25(OH)2D3的分泌及代謝失常及三者的平衡失調,從而影響骨代謝,出現 DO,表現為骨吸收增加,骨形成減少與緩慢,骨吸收大于骨形成。

動物實驗研究表明,DM時 CT是下降的,并認為 CT下降是由血鈣下降引起的,當血鈣刺激 PTH升高后仍不能使降低的血鈣濃度恢復正常時,CT就下降,從而協同 PTH維持血鈣的正常水平,糖尿病患者體內CT低于正常,其抑制破骨細胞活性、減少骨吸收的作用降低,故 CT下降也可能是 DO發生的重要原因。

2型糖尿病多并發糖尿病腎病,腎功能下降可導致 1a羥化酶活性降低,機體對PTH及生長激素的反應性降低,進一步導致 1.25(OH)2D3生成減少,PTH增加又可降低腎臟對25(oH)D3羥化的能力,1.25(OH)2D3生成減少,使腸、腎小管鈣的吸收下降,從而導致骨質疏松。

對于2型糖尿病并發骨質疏松,各研究結果也不一,有的研究顯示2型糖尿病的患者骨密度升高,有的降低,有的不變。這是因為體內存在著相互對立的作用機制,即肥胖和高胰島素血癥。2型糖尿病患者早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進成骨細胞活性,因此出現骨密度增加。而且多數本型患者為肥胖者,肥胖對骨密度的保護機制在于它增加了骨負荷,促進骨形成,同時有胰島素、雌激素、瘦素參與作用,并可影響性激素結合蛋白而間接影響游離性激素水平。但隨著病情的發展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導致骨密度下降。這可能是造成骨密度檢測結果不一致的原因之一。隨著研究的深入,我們發現,對于2型糖尿病能導致骨質疏松的看法越來越多,其影響因素也在不斷地被發現及驗證。我們必將一直關注著它的進展。

7 病程

有學者報道,2型糖尿病患者骨礦密度丟失與病程可能有關,尤其病程在8年以上者。因隨病程延長,糖尿病慢性并發癥增多,糖尿病腎病及糖尿病合并脂肪肝可影響1,25(OH) D 形成,腸鈣吸收減少。糖尿病合并神經。血管病變,造成骨組織供血不足和缺氧,引起骨代謝障礙,促進骨質疏松發展。隨病程延長,骨吸收越明顯,更易產生骨量丟失[23] 。

參 考 文 獻

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篇5

中、晚期骨質疏松癥的診斷并不困難，但早期確診存在一定難度，需要增加人們對骨質疏松癥的知曉率，提高對骨質疏松癥的認識和警覺性。以下知識是你應當知曉的。

你是不是骨質疏松癥的高危人群

流行病學研究顯示，以下八類人是骨質疏松癥的高危人群。

1.激素水平異常者：低性激素、低降鈣素、低生長激素、高甲狀旁腺素、高甲狀腺素血癥等患者。

2.身材較小，體重過輕，骨架較小的人群。

3.各種因素導致較早進入更年期的女性患者（45歲之前）。

4.缺乏體育鍛煉的人群。

5.亞洲人種的女性。

6.生活習慣極不規律或有吸煙或酗酒等不良生活習慣的人群。

7.長期服用影響骨代謝的藥物。

8.有骨質疏松的家族病史的人群。

日常細節看你是否可能骨質疏松

在日常生活中，骨質疏松癥通常會產生一些癥狀。如果你能及時覺察并正確認識這些癥狀，對早期發現骨質疏松有著重要意義。

1.疼痛：絕大多數的骨質疏松患者都有疼痛的表現，最常見的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髖部最常見。這種疼痛大多沒有具體誘因，有時被當作過度疲勞和肌肉損傷來對待。引起疼痛的原因主要有破骨細胞活性增加而造成夜間疼痛，由于微骨折而引起的疲勞性疼痛，以及肌肉異常負荷引起的疼痛，等。

2.易骨折：患者常因輕度外力或日?；顒雍蟀l生骨質疏松性骨折。常見部位為脊柱、髖部、腕部和肩部，但其他部位亦可發生。其治療較一般骨折困難。

3.身高下降，脊柱畸形：主要體現在老年患者中，最常見是出現脊柱后突畸形（駝背）、胸廓畸形和身高縮短等現象，大多由骨質疏松誘發椎體微骨折引起的。

實驗室檢查是診斷的重要環節

實驗室檢查是確診骨質疏松癥的主要依據，主要有三類。

1.骨量測定：主要有X線攝片、雙能X線吸收測量法（DEXA）與雙光子吸收測量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超聲波檢測、微CT（Micro CT）三維圖像重組等方法。其中雙能X線吸收法（DEXA）是目前國際學術界公認的診斷骨質疏松的金標準。一般認為，如果測得的骨礦物質密度（BMD）低于青年人的標準值2.5個標準方差值，即可診斷為骨質疏松癥。

2.骨合成代謝指標：PICP（I型膠原羥基端延長肽）、PNIP（I型膠原氨基端延長肽）、β-ALP（骨堿性磷酸酶）、osteocalcin（骨鈣素）等。這些指標的水平與骨丟失率增加存在正相關關系。如果這些標記物的檢測結果明顯高于絕經前女性平均值，則表明骨轉換增強，提示骨質疏松的發生。

篇6

發生率最高的疾患

第三屆國際骨質疏松癥研討會對骨質疏松癥下了一個定義：一種以低骨量、骨組織微細結構破壞為特征，伴有骨的易脆性和容易骨折的系統性骨骼疾病。骨質疏松癥是一種疾病，而不是一種正常的必然要出現的：生理現象。

，

通過多種方法的檢測發現，日本：在1988年1.2億總人口中約有868萬人患骨質疏松癥。這一數值和美國的發生率大致相等。我國新近的調查表明，成人從40歲開始骨骼逐漸衰老。骨量逐步下降。婦女絕經后的20年內，骨量丟失迅速，年均達1.5％～2％。一般地說。人的一生中，最終男性丟失的骨量達25％～35％，女性可達45％--55％，足見其程度之嚴重。男性中老年人的骨質疏松癥發生率雖低于女性，但仍十分嚴重。只是由于男性骨質疏松癥多見于70歲以后，故廣大學者將大部分注意力集中在婦女骨質疏松的研究上。

骨質疏松的前奏

早期的骨質疏松并無特殊癥狀，絕大多數人表現出的是無休止的全身酸痛、僵硬不適和疲勞，而最為多見和突出的便是腰背部疼痛，有人稱之為骨質疏松癥的前奏。

如果對此不予重視，那么進一步的發展便是骨折。在骨折中最常見和最隱蔽的是脊椎壓縮性骨折，這是老年人駝背和身材縮短的主要原因。脊椎骨折常見于3組部位：第1組在胸椎中部，多無癥狀；第2組在第12胸椎或第1腰椎，疼痛嚴重且有導致殘廢的可能；第3組在腰椎中部或下部，多見于70歲以上的老人，有急性的嚴重疼痛。我國老年婦女脊椎骨折的發生率甚高，1993-1994年的資料顯示，北京50歲以上婦女脊椎骨折總患病率為15％，年齡越大骨折率越高。

髖部骨折或稱股骨頭骨折，是另一種重要骨折。不少老年人僅僅是一個輕微的跌跤就可發生股骨頸骨折，帶來的后果是長期臥床，而且常會引致全身性的并發癥。

骨質疏松癥最終將導致身體的畸形，除去駝背和身材變矮外，還可造成骨盆向前傾斜，髖關節和膝關節屈曲畸形，踝關節僵硬和足內旋，病人的步伐變小、緩慢、不穩。骨質疏松還能引起膝痛、膝部畸形，嚴重影響活動。

骨質疏松可防可治

目前對骨質疏松癥的防治已經可以收到很好效果，關鍵是要重視這個問題。用于預防和治療骨質疏松癥的藥物，除中藥外主要有：①抗骨吸收藥物，包括雌激素、降鈣素、二磷鹽等；②促進骨形成藥物，如氟化物、促進合成代謝的類因醇(雄激素、苯丙酸諾龍)等；③礦化作用藥物，如鈣制劑和維生素D等。

抗骨吸收藥物中的益鈣寧，是一種將鰻魚降鈣素化學結構中的二硫鍵變換為烯鍵的新型多肽降鈣素衍生物，具有抑制骨質吸收、抑制破骨細胞活性和數量、減少骨鈣釋放的作用，從而能緩解因骨質疏松而引起的腰背和四肢疼痛，其鎮痛療效較雌激素、活性維生素D出現快，尤其對腰背疼痛特別有效。

保證食物中有充足的鈣尤為重要。近年來鈣攝入量標準一再提高，成年人的日攝入量為1.2克，孕婦、乳母及絕經后婦女為1.5克。目前公認，最為合適的補鈣方法是食物攝入，這類食物有豆類及豆制品、奶類、蝦米、芝麻、魚類、海帶、田螺、紅棗等。

篇7

【關鍵詞】  老年;骨質疏松性;髖部骨折;手術

隨著社會老齡化，老年人髖部骨折逐年增多，且是老年人群中常見的骨折類型，加之老年人多伴有骨質疏松以及合并心、腦、腎等多臟器功能減退等有關疾病，大大增加了骨折治療的復雜性，如何有效治療骨折、降低并發癥發生率、提高患者生活質量是骨科醫生面臨的難題。本院2004年1月-2010年12月采用手術輔助藥物治療骨質疏松性老年髖部骨折116例，取得較好效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組116例，年齡60～91歲，平均74.8歲，80歲以上者31例。股骨頸骨折52例，男23例，女29例，按garden分型：ⅲ型39例，ⅳ型13例;股骨粗隆間骨折64例，男27例，女37例，按evans分型：ⅲ型34例，ⅳ型30例，均為不穩定型骨折。

1.2 并發癥

本組88例(76%)存在內科并發癥：心血管疾病67例，糖尿病41例，神經系統疾病7例，呼吸系統疾病14例，泌尿系統疾病6例，膝關節骨性關節炎17例，低蛋白血癥13例，其他疾病4例，其中有兩種合并癥67例，以糖尿病、高血壓為多，3種以上合并癥22例。

1.3 骨質疏松

采用美國lunar公司雙能量x線骨密度測定儀行健側股骨近端骨密度測定均有骨質疏松癥，見表1。表1 116例患者治療前股骨近端骨密度平均值

1.4 治療

1.4.1 治療內科并發癥

患者入院后常規給予參麥、二磷酸果糖等改善心功能;邀請內科醫生、麻醉科醫生共同參與治療，使血壓控制在160/90mmhg以下，血糖控制在空腹8mmol/l以下。

1.4.2 手術方法選擇

根據骨折的具體情況并結合患者的自身狀況，選擇合適的手術方式：股骨頸骨折52例，其中空心加壓螺釘固定17例，人工股骨頭置換24例，全髖置換11例;股骨粗隆間骨折64例，行dhs固定36例，蛇形解剖鋼板固定19例，人工股骨頭置換9例。

1.4.3 骨質疏松的治療

處理骨折的同時，鼓勵患者健側肢體活動，肌肉收縮鍛煉，給予降鈣素以控制骨轉換，如密鈣息、維生素d和鈣劑，如鈣爾奇、樂力鈣等。

2 結果

本組116例均獲得隨訪，隨訪9個月～6年，平均19個月。隨訪內容包括髖關節功能狀況(按harris評分標準)及了解骨折愈合情況。內固定組81例(包括股骨頸及粗隆間骨折)，根據標準本組髖關節功能優81.2%，良11.3%，差7.4%，優良率92.5%。關節置換組35例(包括6例內固定后股骨頭壞死改行髖關節置換)，優69.8%，良22.6%，差6.6%，優良率93.4%。

 

3 討論

3.1 髖部骨折是老年人群常見的骨折，而老年人體質差，多伴有嚴重的骨質疏松。骨質疏松是導致老年人骨折的最危險因素，骨質疏松是一種低骨量，骨組織微結構破壞導致骨脆性增高的全身代謝性骨病。由于生理的特點，絕經后婦女使骨質疏松的高發年齡。國外流行病學調查證實，隨著老年人口的增加，骨質疏松骨折的發生率逐年上升，而臨床住院病例中因骨質疏松髖部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往經保守治療而免于住院，而前者絕大多數需做特別處理而住院。因此對骨質疏松應給予重視。老年髖部骨折的治療單純手術處理是不夠的，骨量減少和骨質量改變是老年髖部骨折的重要原因，骨折后全身或傷肢活動量明顯減少，是骨質疏松的發展，關節退變，肌肉萎縮再次加重。早在1998年tosi就指出，不止要修復骨折，也要進行骨質疏松的治療，因此骨質疏松合并骨折的治療關鍵在于打破骨折后骨質疏松不斷加劇的惡性循環，選擇恰當的手術方法盡快恢復傷肢的活動及負重功能，同時應提早采用有意義的抗骨質疏松藥物。如補充鈣劑和維生素d，給予降鈣素制劑等，提高患者的骨質量。

3.2 手術方式的選擇

老年髖部骨折，由于愈合差，致殘率和病死率高，臨床治療上較為棘手。老年髖部骨折患者大多都有一種以上的慢性疾患并發癥，這就要求制定的方案既不復雜，又要最大限度地防治和避免發生各種并發癥，力求早期離床活動，早期恢復生活自理能力，最大可能的提高患者生存質量。老年髖部骨折，究竟采用何種手術方法，筆者認為對65歲以下股骨頸骨折，身體狀況好，合并癥少，生理代償能力可，骨質疏松不太嚴重，關節功能及活動量較高者可行空心加壓螺釘固定[1];對65歲以上，傷前活動量少，對生活質量要求較低，合并癥多，生理代償能力差，且骨質疏松明顯，可選擇人工股骨頭置換。關節置換，安全可靠，能縮短臥床時間，減少并發癥的發生，人工全髖置換手術時間較長，創傷較大，出血量多，應根據患者的身體狀況進行選擇。對于股骨粗隆間骨折，由于愈合率較高，愈合時間較短，在患者身體狀況允許的情況下，多采用dhs、蛇形鋼板內固定;對于高齡患者，身體狀況差且不穩定的粉碎性骨折，因內側骨折、塌陷，股骨頸失去支架采用dsh或蛇形鋼板，以造成肢體短縮，外旋畸形及髖內翻畸形。文獻報道其發生率可達16%～20%，因此主張選用加長柄人工關節置換。其優點在于縮短了術后康復期，能提供早期的關節活動，解決了內固定不牢的弊端[2]。國外學者報道關節置換治療粗隆間骨折失敗率(4%)比dhs的失敗率(20%)明顯降低。本組116例，行內固定治療81例，占69.8%，治愈率91.4%。髖關節功能優良率92.5%;關節置換35例(包括內固定失敗，改行關節置換者6例)占30.2%，關節功能優良率93.4%。

3.3 合并癥及并發癥的處理

老年髖部骨折患者，就診時多合并重要臟器病變，如冠心病、糖尿病、高血壓、呼吸系統疾病等。本組116例，伴有其他系統并發癥者88例，占76%，有兩種以上并發癥者占65.5%。這些并發癥控制不好常常成為手術禁忌證或導致手術惡化，甚至危及生命[3]。術后3天連續復查血常規和血生化，維持水、電解質、酸堿平衡及血漿白蛋白水平。良好控制內科并發癥對提高患者的手術耐受力十分重要，同時骨科手術的預后不僅深受外科技術的影響，且與術前、術后的醫療與康復密切相關。老年人內臟器官生理功能老化導致儲備能力低下，合理選擇手術及方式，及時處理和有效預防早期并發癥是手術成功的關鍵[4]。因此，筆者認為僅依靠骨科醫生的手術治療還不行，還應強調內科、麻醉科、康復科和護理人員的密切協作，對患者健康狀況做出全面客觀的評價，積極治療并發癥，進行周密的術前準備，選擇有效的麻醉和選擇恰當的手術方式及術后精心護理是圍手術期安全的重要措施。

【參考文獻】

 

1 李民，陸凱，陳俊波.膨脹自鎖式pfn治療股骨粗隆間骨折.中國骨與關節損傷雜志，2007，22(5)：407.

2 尹東，鄭秋堅，劉斌，等.dhs、pfn與fhr治療股骨粗隆間骨折的臨床比較. 中國骨與關節損傷雜志，2010，25(4)：300.

篇8

【關鍵詞】 老年;骨質疏松性;髖部骨折;手術

隨著社會老齡化，老年人髖部骨折逐年增多，且是老年人群中常見的骨折類型，加之老年人多伴有骨質疏松以及合并心、腦、腎等多臟器功能減退等有關疾病，大大增加了骨折治療的復雜性，如何有效治療骨折、降低并發癥發生率、提高患者生活質量是骨科醫生面臨的難題。本院2004年1月-2010年12月采用手術輔助藥物治療骨質疏松性老年髖部骨折116例，取得較好效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組116例，年齡60～91歲，平均74.8歲，80歲以上者31例。股骨頸骨折52例，男23例，女29例，按Garden分型：Ⅲ型39例，Ⅳ型13例;股骨粗隆間骨折64例，男27例，女37例，按Evans分型：Ⅲ型34例，Ⅳ型30例，均為不穩定型骨折。

1.2 并發癥

本組88例(76%)存在內科并發癥：心血管疾病67例，糖尿病41例，神經系統疾病7例，呼吸系統疾病14例，泌尿系統疾病6例，膝關節骨性關節炎17例，低蛋白血癥13例，其他疾病4例，其中有兩種合并癥67例，以糖尿病、高血壓為多，3種以上合并癥22例。

1.3 骨質疏松

采用美國Lunar公司雙能量X線骨密度測定儀行健側股骨近端骨密度測定均有骨質疏松癥，見表1。表1 116例患者治療前股骨近端骨密度平均值

1.4 治療

1.4.1 治療內科并發癥

患者入院后常規給予參麥、二磷酸果糖等改善心功能;邀請內科醫生、麻醉科醫生共同參與治療，使血壓控制在160/90mmHg以下，血糖控制在空腹8mmol/L以下。

1.4.2 手術方法選擇

根據骨折的具體情況并結合患者的自身狀況，選擇合適的手術方式：股骨頸骨折52例，其中空心加壓螺釘固定17例，人工股骨頭置換24例，全髖置換11例;股骨粗隆間骨折64例，行DHS固定36例，蛇形解剖鋼板固定19例，人工股骨頭置換9例。

1.4.3 骨質疏松的治療

處理骨折的同時，鼓勵患者健側肢體活動，肌肉收縮鍛煉，給予降鈣素以控制骨轉換，如密鈣息、維生素D和鈣劑，如鈣爾奇、樂力鈣等。

2 結果

本組116例均獲得隨訪，隨訪9個月～6年，平均19個月。隨訪內容包括髖關節功能狀況(按Harris評分標準)及了解骨折愈合情況。內固定組81例(包括股骨頸及粗隆間骨折)，根據標準本組髖關節功能優81.2%，良11.3%，差7.4%，優良率92.5%。關節置換組35例(包括6例內固定后股骨頭壞死改行髖關節置換)，優69.8%，良22.6%，差6.6%，優良率93.4%。

3 討論

3.1 髖部骨折是老年人群常見的骨折，而老年人體質差，多伴有嚴重的骨質疏松。骨質疏松是導致老年人骨折的最危險因素，骨質疏松是一種低骨量，骨組織微結構破壞導致骨脆性增高的全身代謝性骨病。由于生理的特點，絕經后婦女使骨質疏松的高發年齡。國外流行病學調查證實，隨著老年人口的增加，骨質疏松骨折的發生率逐年上升，而臨床住院病例中因骨質疏松髖部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往經保守治療而免于住院，而前者絕大多數需做特別處理而住院。因此對骨質疏松應給予重視。老年髖部骨折的治療單純手術處理是不夠的，骨量減少和骨質量改變是老年髖部骨折的重要原因，骨折后全身或傷肢活動量明顯減少，是骨質疏松的發展，關節退變，肌肉萎縮再次加重。早在1998年Tosi就指出，不止要修復骨折，也要進行骨質疏松的治療，因此骨質疏松合并骨折的治療關鍵在于打破骨折后骨質疏松不斷加劇的惡性循環，選擇恰當的手術方法盡快恢復傷肢的活動及負重功能，同時應提早采用有意義的抗骨質疏松藥物。如補充鈣劑和維生素D，給予降鈣素制劑等，提高患者的骨質量。

3.2 手術方式的選擇

老年髖部骨折，由于愈合差，致殘率和病死率高，臨床治療上較為棘手。老年髖部骨折患者大多都有一種以上的慢性疾患并發癥，這就要求制定的方案既不復雜，又要最大限度地防治和避免發生各種并發癥，力求早期離床活動，早期恢復生活自理能力，最大可能的提高患者生存質量。老年髖部骨折，究竟采用何種手術方法，筆者認為對65歲以下股骨頸骨折，身體狀況好，合并癥少，生理代償能力可，骨質疏松不太嚴重，關節功能及活動量較高者可行空心加壓螺釘固定[1];對65歲以上，傷前活動量少，對生活質量要求較低，合并癥多，生理代償能力差，且骨質疏松明顯，可選擇人工股骨頭置換。關節置換，安全可靠，能縮短臥床時間，減少并發癥的發生，人工全髖置換手術時間較長，創傷較大，出血量多，應根據患者的身體狀況進行選擇。對于股骨粗隆間骨折，由于愈合率較高，愈合時間較短，在患者身體狀況允許的情況下，多采用DHS、蛇形鋼板內固定;對于高齡患者，身體狀況差且不穩定的粉碎性骨折，因內側骨折、塌陷，股骨頸失去支架采用DSH或蛇形鋼板，以造成肢體短縮，外旋畸形及髖內翻畸形。文獻報道其發生率可達16%～20%，因此主張選用加長柄人工關節置換。其優點在于縮短了術后康復期，能提供早期的關節活動，解決了內固定不牢的弊端[2]。國外學者報道關節置換治療粗隆間骨折失敗率(4%)比DHS的失敗率(20%)明顯降低。本組116例，行內固定治療81例，占69.8%，治愈率91.4%。髖關節功能優良率92.5%;關節置換35例(包括內固定失敗，改行關節置換者6例)占30.2%，關節功能優良率93.4%。

3.3 合并癥及并發癥的處理

老年髖部骨折患者，就診時多合并重要臟器病變，如冠心病、糖尿病、高血壓、呼吸系統疾病等。本組116例，伴有其他系統并發癥者88例，占76%，有兩種以上并發癥者占65.5%。這些并發癥控制不好常常成為手術禁忌證或導致手術惡化，甚至危及生命[3]。術后3天連續復查血常規和血生化，維持水、電解質、酸堿平衡及血漿白蛋白水平。良好控制內科并發癥對提高患者的手術耐受力十分重要，同時骨科手術的預后不僅深受外科技術的影響，且與術前、術后的醫療與康復密切相關。老年人內臟器官生理功能老化導致儲備能力低下，合理選擇手術及方式，及時處理和有效預防早期并發癥是手術成功的關鍵[4]。因此，筆者認為僅依靠骨科醫生的手術治療還不行，還應強調內科、麻醉科、康復科和護理人員的密切協作，對患者健康狀況做出全面客觀的評價，積極治療并發癥，進行周密的術前準備，選擇有效的麻醉和選擇恰當的手術方式及術后精心護理是圍手術期安全的重要措施。

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篇9

“長期吃避孕藥可不行，聽說不良反應挺大的，到時別影響你要孩子。你還是趕緊要個孩子吧?！碧m兒語重心長地對娜娜說。

“老觀點了吧，現在的避孕藥不像以前了，是新型避孕藥，醫生說停藥就可以要孩子了?！蹦饶炔灰詾槿唬斑€有啊，都說女人過了35歲要補鈣。少了雌激素，女性容易缺鈣，骨質疏松。我平時吃避孕藥說不定還有補鈣作用呢?！?/p>

“是啊，我媽媽骨折住院，醫生就給她服用雌激素呢?！蔽姆纪饽饶鹊恼f法，不過她還是疑惑：難道避孕藥真的可以補鈣？

女人什么時候需要補鈣

鈣是人體必不可少的一種元素。人體內的鈣有99％以穩定鈣的形式存在于骨骼及牙齒中，維持著骨骼及牙齒的堅固，一旦缺乏，容易導致骨骼發育不良、骨質疏松、牙齒脫落等。

女性由于特殊的生理特點，對鈣的需求量較大。鈣缺乏除與經前期綜合征、妊娠高血壓疾病、胎兒宮內發育受限等妊娠并發癥相關外，還可導致妊娠哺乳相關骨質疏松癥和絕經后骨質疏松癥等。因此，保證充足的鈣攝人，對維持女性長期的生活質量尤為重要。

女性在35~40歲，骨密度達最高峰值，此后逐年降低。在骨折高發地區，絕經后女性的骨質疏松發生率是男性的3-4倍。鈣劑是骨質疏松防治中的基礎藥物。所以，一般推薦女性在35歲以后、孕后期和哺乳期要進行鈣劑的補充。

女人什么時候需要補充雌激素

婦女絕經后，雌激素水平下降，導致骨吸收增加、腎功能減退、降鈣素分泌減少、鈣攝入減少、體內維生素D合成降低等，使骨形成降低，骨量丟失增加。這些都是婦女絕經后骨質疏松發生率明顯增加的原因。而且，女性絕經后骨質疏松和骨折的發生率高于男性，其中重要的原因是雌激素缺乏。骨骼是雌激素的靶組織之一，雌激素既有利于骨組織產生，還可以抑制破骨過程，從而減少骨量流失。

絕經后鈣劑補充的效果，一定程度上受到病人體內雌激素水平高低的影響。只有病人體內的雌激素水平達到一定程度，補鈣才能發揮出對骨骼有益的作用。這就是文芳的媽媽骨折卻要服用雌激素的原因。

避孕藥不能用于補鈣

避孕藥不含鈣劑，娜娜的“我平時吃避孕藥說不定還有補鈣作用呢”這種說法，是不正確的。

那么，避孕藥能否促進鈣劑的吸收、發揮預防骨質疏松的作用呢？

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骨質疏松癥是一種由于低骨量和骨組織微結構退化導致骨的脆性增加，使骨折的發生危險性增加為特征性的疾?。?］。絕經后老年婦女主要還是受局部內分泌的影響。隨著年齡增高而生理性下降，尤其在絕經后由于卵巢功能的衰退，雌激素的分泌下降，骨吸收大于骨形成、骨代謝出現負平衡，骨折率明顯增加。因此性激素替代治療是預防和治療骨質疏松癥以及相關骨折的基礎［2］。

為分析絕經后老年婦女骨質疏松癥的病因，探討絕經后婦女骨質疏松的預防及性激素替代治療的效果，本文針對老年婦女絕經后由于卵巢功能的衰竭、性激素水平降低致使骨質的吸收和骨形成失去動態平衡而發生骨質疏松癥。回顧性研究證實絕經后早期用性激素替代治療骨質疏松癥可使它的發病率明顯降低。絕經后婦女應盡可能的早期使用激素補充療法(HRT)。

病 因

激素類因素：①雌激素：絕經后婦女的卵巢功能減退，甚至衰竭，雌激素水平降低是引起絕經后骨質疏松的主要原因之一。②甲狀旁腺素：可導致骨質被吸收。絕經后雌激素缺乏，能增強骨對甲狀旁腺素的敏感性，有人認為絕經后雌激素與甲狀旁腺素的相互作用是導致骨質疏松的原因。③甲狀腺素：更年期婦女多發生甲狀腺功能偏高，而甲狀腺素可加速骨轉換引起骨質疏松。

營養因素：①維生素D：維生素D進入人體后，經肝臟及腎臟轉變為1，25(OH)2D3，對促進腸鈣吸收作用最大，被稱為是一種鈣、磷調節激素，而24，25(OH)2D3動員釋放骨鈣的作用較小。絕經后婦女24，25(OH)2D3和1，25(OH)2D3以及兩者的比值都降低與骨質疏松癥有關。②蛋白質：絕經后的婦女可因牙齒的功能失?；蛭讣{不佳或腸道疾病使蛋白質吸收減少，導致新骨生成緩慢，如同時缺乏鈣攝入，便加快骨丟失，形成骨質疏松。③鈣磷：有人觀察到血中鈣、磷比率與骨組織鈣、磷的關系。正常為Ca×P=3540/100mg血漿。當此乘積＞40時，則鈣磷以骨鹽形式沉積于骨骼，當乘積＜35時則影響骨組織鈣化，形成骨軟化。鈣缺乏也是主要原因，見于傳統的低鈣膳食，缺乏日照，胃腸道或腎臟疾病等。

廢用因素：廢用時，成骨細胞活性減弱，破骨細胞則相對增強，這可能是骨對甲狀腺素敏感性增加，導致骨質疏松。絕經后的婦女，多退休，活動量減少，對骨丟失可能有一定的影響。

診斷標準

骨密度測定：目前國際上仍沿用1994年世界衛生組織(WHO)建議的診斷標準：①骨密度值介于年輕成人參考平均值±1SD之間為正常。②骨密度值介于年輕成年人參考平均值-1～-2.5SD為骨量減少。③骨密度值低于年輕成年人參考平均值-2.5SD為骨質疏松癥，并發骨質疏松性骨折者為嚴重骨質疏松癥。

骨生化指標測定：絕經后骨質疏松癥患者骨代謝是屬高轉化型，即骨形成與骨吸收指標均升高，而骨吸收指標升高更多，反映骨丟失加速。臨床可利用的骨代謝生化指標有：①骨形成指標：血清總堿性磷酸酶(ALP)、骨堿性磷酸酶(BALP)、骨鈣素(BGP)、Ⅰ型前膠原羧基端肽(PICP)等。②骨吸收指標：尿鈣、尿羥脯氨酸(HOP)、尿膠原吡啶交聯物(Pyr)、血抗酒石酸酸性磷酸酶(Trap)等。

治 療

雌激素替代治療：治療絕經后骨質疏松癥，如無禁忌證是主要的治療措施，并且應盡早使用。絕經后即開始應用ERT?？梢酝ㄟ^抑制骨吸收，建立平衡的骨代謝，防止骨繼續丟失，從而達到保持骨量的作用，減少骨質疏松癥的發病率及全身各部位骨折率［3］。因此預防骨質疏松，雌激素替代治療是最可靠的措施。

雌激素替代治療(ERT)：①天然雌激素：戊酸雌二醇，商品名為補佳樂。常用劑量1～2mg/日。每個月給藥3周停藥1周，有子宮的患者在用藥的第14天起加服甲羥孕酮6～10mg/日連服12天。②結合雌激素：商品名為倍美力，常用劑量0.625～1.25mg/日。每個月給藥3周，停藥1周，癥狀控制后可改為0.3～0.625mg/日。③半合成雌激素：乙炔雌二醇，簡稱炔雌醇，為口服雌激素效力最強，是已烯雌酚的10倍，所以用量小。一般5～7.5μg/日。乙炔雌三醇環戊醚(尼爾雌醇)因其口服吸收后儲存于脂肪組織中緩慢釋放，屬長效雌激素制劑，對子宮體、子宮內膜作用較弱因此常用于絕經后婦女雌激素治療。常用劑量每半月服用1次，2mg/次或5mg/月長期服用。為保護子宮內膜可每3個月加服甲羥孕酮4～8mg/日，共10～14天。④人工合成雌激素：乙烯雌酚，雌激素作用強，代謝慢，不良反應大，所以不適合于長期激素替代。⑤替勃龍，組織特異性甾體激素HRT―利維愛，是人工合成的具有組織特異性的類固醇類化合物，它在不同的組織分別通過受體激活，酶調節和組織特異性代謝的作用而成為具有雌、孕和弱雄三種性激素的活性。它對于子宮內膜幾乎沒有刺激性作用，又不增加子宮內膜癌的危險，同時雌激素也有保護骨的作用，可促進骨形成，增加骨量。然而利維愛并不像傳統的雌激素代替那樣能使血脂向好的方向改變。對其治療骨質疏松的價值和臨床療效仍在觀察中。常用劑量1次/日，2.5～1.25mg口服，連續用3～6個月。在維持劑量及定期檢查條件下可長期服用。⑥用藥途徑：HRT的藥物有口服片、陰道片、陰道栓、陰道環、凝膠劑、皮膚貼劑、皮下種植等?？诜緩阶畛Ｓ茫珜τ诟喂δ墚惓：臀改c疾病的婦女可選擇經皮或陰道劑型應用。

提高鈣的攝入量：絕經后每天攝入元素鈣1500mg可以抑制骨吸收。食物鈣不足者應補充鈣劑。常用的鈣劑有：碳酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣、葡萄糖酸鈣、活性鈣等。

對于不能應用雌激素者可用雙膦酸鹽，抑制骨吸收，減少骨丟失。

應用降鈣素，降鈣素能抑制骨吸收并有止痛作用，但需肌肉注射，而且價格較貴。

維生素D類：其作用促進腸鈣吸收從而提高血鈣，使PTH降低可減少骨吸收。

增加骨量：①氟化物：應用氟化物時必須配用足夠的鈣劑才能使新骨轉變為成熟骨。②甲狀旁腺素：低劑量PTH有明顯的成骨作用但其劑量難以掌握，臨床應用有一定的困難。③同化類同醇：合成的同化類固醇，具有弱的雄激素的作用，對肌肉作用強并使骨量增加。

聯合用藥：一方面抑制骨吸收，同時又刺激骨形成，對骨質疏松癥的治療較為有效。

其他：防止跌倒是預防骨質疏松癥合并骨折的重要措施之一。適當的運動可以刺激骨骼的成骨過程，同時運動后增強了平衡機能及肌肉張力，可以減少跌倒。

提高骨峰值：每天堅持戶外運動，有足夠的日照，避免不良習慣，在青春發育期，就注意合理的營養及鈣攝入量。

性激素替代治療是預防絕經后骨質疏松的主要措施。但在治療中最初幾個月可出現惡心，乏力，乳脹等，單用雌激素有子宮內膜癌的潛在危險。雄激素類有對血脂的影響，高血壓動脈硬化，血栓性疾病的危險，多毛及痤瘡、肝功能指標改變等。在長期應用RHT治療骨質疏松癥的患者，至少每年進行一次個體化危險/受益的評估，根據情況決定療程的長短，以及決定是否繼續長期應用。同時應在用藥前及用藥期間定期檢查肝功能，定期婦科檢查，對有子宮者超聲測量子宮內膜。如子宮內膜厚度＞5mm或有陰道出血者建議停藥或行子宮內膜檢查。根據文獻報導預防及治療絕經后骨質疏松癥，首選性激素補充治療，利遠遠大于可能產生的弊［4］。性激素替代治療絕經后骨質疏松癥適用于任何年齡的婦女，并且應盡早開始，用藥5～10年以上［5］。性激素替代治療法還需要遵循循證醫學的方法，不斷完善，修定治療方案等。

參考文獻

1 姚遠.絕經后骨質疏松癥概述.實用婦產科雜志,2006,7(22):385.

2 雷小敏.更年期骨質疏松與性激素替代治療.實用醫學進修雜志,1998,26:123.

3 徐苓.絕經后骨質疏松癥的性激素治療.實用婦產科雜志,2006,7(22):387.