生物治療方法范文

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Abstract: This paper reviews the advantages and disadvantages of the hydrothermal method and chemical immersion method for preparation of apatite,discusses the effects of reaction temperature,solution concentrations and pH values on the conversion rate and crystal structure of apatites,and introduces electrophoretic deposition-chemical immersion method for fabricating the apatite coatings and its formation mechanism. In addition,several questions existing in this research field are proposed.

關鍵詞:生物礦物;磷灰石;制備方法

Key words: biomineral;apatite;preparation method

中圖分類號:TQ126 文獻標識碼:A文章編號:1006-4311(2010)15-0176-01

1水熱法制備磷灰石

早在1974年,Roy等采用水熱法在較高溫度和壓力下通過離子交換法將珊瑚骨架轉化成與人骨結構相似的羥基磷灰石支架,其化學方程式如下:

5CaCO3+3(NH4)2HPO4+H2O

Ca5(PO4)3OH+3(NH4)CO3+2H2CO3(1)

隨后的研究表明貝殼、烏賊骨等天然礦物具有與珊瑚類似的特點,也可以采用水熱法轉化成羥基磷灰石。此方法具有以下三大優點:①珊瑚等生物礦物通常具有網絡狀的多孔結構,碳酸根離子被磷酸根離子取代后得到的磷灰石也保留了此結構。生物材料植入體內后,孔結構能夠促進骨組織向孔內生長,并且有助于傳送營養成分到再生組織內。在礦化劑KH2PO4存在的條件下,珊瑚 (Porites) 經過10天左右時間的水熱處理就可以完全轉化成磷灰石,而且保持了珊瑚的多孔結構。②生物礦物中除了碳酸鈣以外,還存在SiO2、MgO、Al2O3等無機質和BMPs等有機質,水熱處理得到的HA中部分保留了這些物質,使其與天然骨成分更加接近,有助于提高材料的生物活性;③水熱法制備HA是在相對較高的溫度(約200℃)和壓力(約15atm)下進行,因此還具有轉化速率快的優點。

由于水熱反應通常是在較高的溫度和壓力下進行,由生物礦物轉化得到的磷灰石的結晶度比人的自然骨高,植入體內后它的降解速率低于新骨的形成速率,因此限制了在臨床上的廣泛應用。

2化學浸泡法制備磷灰石

化學浸泡法也是一種將生物礦物轉化為磷灰石的常用方法,它是對水熱法的重要改進和補充,它們之間的本質差別在于工藝條件的不同。與水熱法相比,化學浸泡法所使用的溫度和壓力較低,通常在常壓下進行,溫度控制在25~100℃。

生物礦物轉化成磷灰石的機理主要包括固相離子交換機理和溶解-沉淀機理。由于水熱法和化學浸泡法的操作條件不同,導致生物礦物轉化成磷灰石的機理不同。水熱法合成磷灰石時以固相離子交換機理為主,形貌不發生明顯變化;而化學浸泡法則以溶解-沉淀機理為主,生成的磷灰石沉積在生物礦物表面,改變了原始試樣的形貌。溶解-沉淀反應過程如下:當生物礦物浸泡到含磷酸根離子的緩沖溶液(PBS)后,表面發生溶解反應,游離出鈣離子。當溶液中的離子濃度達到過飽和時,鈣離子與溶液中的磷酸根離子反應生成片狀的磷酸鈣鹽并沉積到生物礦物表面?；瘜W反應方程式如下:

CaCO3Ca2++CO2-3(2)

5Ca2++3PO3-4+OH-Ca5(PO4)3OH(3)

采用水熱法和化學浸泡法制備的磷灰石的晶體結構也存在顯著差別。由于水熱反應是高溫、高壓下進行,合成產物為計量比的羥基磷灰石,且結晶度較高?；瘜W浸泡法是低溫、低壓下進行,得到的通常是缺鈣羥基磷灰石,Ca/P比小于1.67。Ca5(PO4)3OH中的Ca2+離子容易被溶液中的Na+、K+離子等取代,Ca5(PO4)3OH和Ca2+離子容易被CO2-3離子取代,因此磷灰石的化學式應該表示為Ca10-x-y/2(HPO4)x(PO4)6-x-y(CO3)y(OH)2-x。磷灰石晶格中的離子被部分取代后結晶度降低,其晶體結構與人的自然骨類似。低結晶度的磷灰石在溶液中具有較高的溶解度,植入體內后容易被降解,能夠顯著提高局部區域Ca2+和PO3-4離子的濃度,促進新骨的形成。如果磷灰石在250℃下進行熱處理,既可以保證材料不發生熱分解,而且還可以提高它的結晶度。

3以生物礦物為原料制備磷灰石涂層

水熱法和化學浸泡法存在的一個共同問題是合成的磷灰石的形狀大小受生物礦物的限制。由于人體的骨骼、牙齒等與貝殼、珊瑚等生物礦物的形狀大小很不相同,因此制備的磷灰石很難直接用做人體的硬組織替代材料。此外,以生物礦物為原料制備的磷灰石雖然具有優良的生物活性,植入體內后能夠誘導碳酸根型磷灰石在其表面迅速沉積,但是與人體中的骨、牙齒等硬組織相比,它的力學性能差。低的斷裂韌性和高的彈性模量不能滿足臨床上的要求。

解決上述兩個問題的重要途徑之一是以磷灰石為活性組分沉積到鈦合金、不銹鋼、鉭、鈷鉻鉬合金表面形成活性涂層,使得材料不僅生物活性優良,而且具有與骨骼相匹配的力學性能。以碳酸鈣粉末為原料制備的磷灰石涂層的表面形貌與以貝殼粉末為原料制備的涂層類似。

磷灰石涂層的形成機理如下:電泳沉積法制備的貝殼涂層浸泡到PBS溶液后,涂層表面發生溶解反應,釋放出Ca2+離子。由于CO32-和PO43-離子是弱酸根離子,因此還存在CO32-的水解反應和H2PO4-、HPO42-的電離反應。當Ca2+、PO43-、HPO42-和OH-離子的濃度超過磷灰石的濃度積時,發生再沉淀反應,生成磷灰石納米顆粒。隨著浸泡時間的延長,生成的磷灰石納米顆粒不斷增多,堆積在涂層表面形成片狀結構。

采用電泳沉積-化學浸泡法制備的磷灰石涂層具有優良的體外磷灰石形成活性,而且還具有所需設備簡單、成本低廉、操作方便、沉積工藝易控制等優點。雖然涂層上的片狀磷灰石交連在一起,形成化學鍵結合,但是涂層與Ti6Al4V基體之間的結合強度還有待進一步提高,以滿足臨床要求。

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[關鍵詞] 功能性便秘;生物反饋;護理

[中圖分類號] R442.2[文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2010)06(c)-182-02

生物反饋訓練治療慢性便秘,在國內是一種新型的生物行為治療方法,具有無痛苦、非創傷性、無藥物不良反應的優點[1]。本院于2009年1月～2010年1月對95例慢性便秘患者進行了肌電圖指導下的生物反饋訓練治療,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組95例患者中,男40例,女55例;年齡19～73歲,平均37.46歲;病程6個月～20年。所有患者均有大便排出困難或排便不暢,不用瀉藥時,每周排便0～2次;均通過電子結腸鏡或鋇灌腸檢查,排除器質性病變引起的繼發性便秘;均經過一次正規的傳統內科治療,但治療無效。

1.2 方法

1.2.1 儀器采用丹麥Medtronic Functional Diagnostics公司生產的生物反饋治療儀,由主機,計算機及1個長6 cm、直徑2 cm的柱狀EMG探頭,1個體表地電極組成。原理是利用生物反饋機制,讓患者根據其觀察到的自身生理活動信息調整生理活動,并學習控制活動,從而達到減輕或消除異常生理變化的目的[2]。

1.2.2 使用方法先將測壓管定好標,在柱狀電極上涂上石蠟油,輕輕插入外括約肌管內,再將體表地電極用0.9%NaCl溶液沾濕綁在患者腿部,使地電極接觸皮膚,構成電流回路。在肌電圖指導下,選擇生物反饋課程進行治療。治療前向患者解釋正常的排便機制和治療過程及目的,指導患者學會觀察生物反饋治療屏幕上顯示的直腸肌電信號,學會收縮和放松,教會患者進行正常的排便,并通過不斷訓練達到無屏幕顯示幫助下正常排便[3]。

1.2.3 療程訓練分為強化訓練和鞏固訓練兩個階段,強化訓練階段每次治療30 min,開始1次/d,連續5次,以后為鞏固訓練階段,每周2～3次,持續3周,10次為1個療程,治療期間要求患者停用一切輔助排便藥物,待病情明顯好轉并學會正確的排便動作后,結束治療,回家繼續自行訓練,每日1次,每次不少于30 min,同時可適量飲水并養成定時排便的習慣。

2 結果

95例患者均完成各項檢查和一個生物反饋療程,治療后88例患者每周自主排便次數由治療前的0～1次/周,增加到3～4次/周,有效率達92.6%,7例患者仍需借助瀉藥或灌腸排便。對治療達6個月的患者進行隨訪,78例與治療結束時相比較,無明顯變化,復發率為11.4%。

3 討論

3.1 治療前評估

功能性便秘的成因是多方面的,除常見的心理因素外,生活習慣、飲食結構、藥物等均可對便秘造成影響,因此,治療前對患者進行綜合評估以指導治療是必要的。

3.1.1 病史及身體評估病史方面著重評估患者排便的規律,何時或何種情況下有便意,以及糞便的性狀,促使排便與影響排便的因素,有無服瀉藥史,借助灌腸或手助排便史。

3.1.2 心理社會資料評估許多便秘患者有抑郁、焦慮等心理障礙,很可能通過抑制外周自主神經對結腸的支配引起便秘。本科采用醫院焦慮/抑郁(HAD)情緒測定表評價心理狀況,大部分患者抑郁、焦慮評分明顯增高。

3.1.3 相關檢查評估患者治療前到胃腸動力室進行相關檢查,如肛管直腸壓力測定、肌電圖檢查,耐心解釋檢查的目的,掌握治療的指針,根據患者檢查的結果調整治療指數,治療前評估患者對檢查的了解程度,從而使患者更好地配合治療。

3.2 治療方法的調整

3.2.1 心理疏導治療前首先與患者討論相應的解剖知識與病理原因,向患者說明治療方案和生物反饋機制,探討治療期望效果,并舉出一些成功的病例,解除患者的疑慮,幫助其恢復治療信心。治療中采用心理激勵機制,鼓勵患者達到每一種正確步驟,讓患者迅速建立排便反射的生物反饋環路。在鞏固治療期間,應鼓勵患者在脫離屏幕的情況下進行訓練,必須和患者共同協商制定循序漸進的治療方法,加強監督,通過電話和預約,督促其堅持療程和家庭訓練。因此,作為一名對患者進行生物反饋治療的醫務人員應更加熟悉心理學[4]。

3.2.2 生物反饋訓練的強化和鞏固根據條件反射形成原理,采用短期強化訓練,使患者迅速建立排便反射的生物反饋環路是可行的。在訓練時,應使患者能完全理解屏幕上的圖形與自身肌肉運動的相關性,通過訓練,使患者完全改變以往的排便動作,學會排便時如何放松盆底,并使外括約肌松弛,消除其排便時外括約肌與恥骨直腸肌出現的矛盾性收縮。但形成的條件反射如得不到反復的刺激則會弱化。因此,采取適當的鞏固治療是必要的。本組有6例每半月進行1次鞏固治療,2周1次的鞏固治療也取得了較好的療效。

總之,生物反饋訓練本質也是一種行為和心理治療,醫務人員良好的服務態度,耐心的健康教育,有的放矢的心理疏導,科學的治療方法對提高其療效有極大的幫助。

[參考文獻]

[1]莫平.生物反饋訓練治療便秘的現狀與展望[J].國外醫學:物理醫學與康復學分冊,2000,20(2):51-54.

[2]侯小華.消化道運動學[M].北京:科學出版社,1998:708.

[3]梁絳菱,林紅,謝俊芳,等.生物反饋訓練治療慢性便秘的護理[J].護士進修雜志,2002,12(9):47-48.

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(一)治療肝癌的“三大法寶”

手術、放療和化療是治癌的“三大法寶”，也是最常用、最重要的肝癌治療手段。

1．手術治療

迄今為止，手術切除仍是包括肝癌在內的惡性腫瘤的最常用、最有效的治療方法，亦是目前多數腫瘤病人獲得治愈的主要途徑。由于肝癌被發現時多已較晚，或因合并肝硬化不能耐受手術，切除的比例并不高，因此提倡早預防、早發現、早治療。隨著肝癌早期發現及治療研究的不斷深入，診斷水平及技術不斷提高，肝癌在早期、無癥狀的階段即可被發現，能使越來越多的早期肝癌患者有機會實行手術切除，效果也明顯改善。復旦大學肝癌研究所所治肝癌病人中已有400余例生存超過5年，120例超過10年，最長生存達40年。

2．放射治療

放射治療就是利用射線直接殺傷致病腫瘤細胞的治療方法。過去，放射治療是肝癌非手術治療的首選，近年則由于放射介入及其它局部治療的發展而略顯遜色。

放射治療適用于肝臟腫瘤不能切除，不宜或不愿實行放射介入治療的病人。近年來的臨床實踐發現，放射治療與放射介入治療聯合應用可明顯提高放射治療的療效。此外，對局部復發、淋巴結轉移及腎上腺轉移等進行放射治療可獲得較好效果。放療與手術、化療、免疫、中醫等治療方法的結合使用，有利于進一步提高療效。

3．化療與放射介入治療

化療即應用化學藥物治療。過去大半個多世紀中，化療由過去少數幾種化療藥物的單一應用發展到多種藥物的聯合應用。給藥方式除原有的靜脈全身化療外，還出現了輔助化療、新輔助化療、特殊途徑化療(動脈、體腔內灌注等)等新的方式。由于化療藥物在消滅癌細胞的同時會造成病人機體的損害，目前臨床上多不主張對肝癌病人應用全身靜脈化療，而采取損害較小的放射介入治療法。 放射介入治療是近年發展起來的化療新途徑。其方法是，通過導管進入到肝癌血液供應的肝動脈內，注入化療藥物，提高局部藥物濃度從而提高療效，同時減少了化療藥物對身體其它部分的毒副作用。

放射介入治療主要適用于情況不太差的不能手術的肝癌病人。目前，這種方法已成為不能切除肝癌病人非手術療法中的首選。其缺點是，對于繼發性肝癌及部分原發性肝癌效果不佳，且會造成肝臟功能損害．

(二)治療肝癌的“新式武器”

1．局部治療 主要指一些在B超引導下腫瘤內穿刺治療方法，其原理是通過物理、化學、或放射性損傷，達到使腫瘤組織壞死、從而控制甚至治愈的目的。目前臨床上常用的局部治療方法包括：超聲引導下腫瘤內穿刺注射酒精、醋酸等；經皮穿刺腫瘤內微波固化治療、激光治療；射頻消融、高溫鹽水注射等高溫療法；液氮冷凍；氬氦刀；高功率聚焦超聲。

局部治療適用于較小的腫瘤(直徑

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【關鍵詞】 DC-CIK細胞；中晚期惡性腫瘤；療效

近年來，腫瘤已成為導致居民死亡的“頭號殺手”，且其發病率呈逐年上升的趨勢。腫瘤的常規治療是外科手術、放療、化療，但均有其局限性。隨著大量的生物制劑應用于臨床，腫瘤的生物治療已成為腫瘤的第四大治療方法。樹突狀細胞（dendritic cell DC）是機體內重要的抗原提呈細胞，可以激發T或B淋巴細胞介導的免疫反應。細胞因子誘導殺傷細胞（cytokine-induced killer cell CIK）是將人外周血單個核細胞在體外與多種細胞因子與抗體共同培養一段時間后獲得的一群異質細胞，對腫瘤細胞具有高效的溶解毒性。DC能識別腫瘤細胞，并將其相關信息傳遞給CIK細胞，使其發揮殺傷腫瘤細胞的作用。有文獻報道，DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤已取得了較好的療效[1-2]。我們應用DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤，取得了較好的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院腫瘤科收治并確診的中晚期惡性腫瘤患者48例，其中男性28例，女性20例，年齡27-74歲，平均年齡43.5歲。所有患者均經病理學明確晚期惡性腫瘤的診斷。

1.2 DC-CIK細胞的制備

1.2.1 DC細胞培養 COBE Spectra 6血細胞分離機分離健康人外周血單個核細胞，分離體積為0.3-0.4倍血容量。經Ficoll淋巴細胞分離液從單個核細胞分離淋巴細胞。應用RP-MI1640培養液洗滌2次，應用BTN無血清培養基混懸于培養瓶中，放置于37℃5%CO2孵育箱中，2小時后將懸浮細胞移出，加入IL-4（500U/ml），GM-CSF（1000U/ml）繼續培養，隔2-3天換液1次，第6天加入TNF-α（500U/ml）。

1.2.2 CLK細胞培養 分離后淋巴細胞加入重組TNF-γ（1000U/ml）和10%AB型人血清的RPM1640培養液，24小時后更換100ng/ml小鼠抗人CD3單克隆抗體、IL-1α（1000U/ml）和IL-2（1000U/ml）的RPM1640完全培養液繼續培養，2天后換IL-2（1000U/ml）的完全培養液隔日換液維持培養。

1.2.3 DC-CIK細胞培養 收獲第7天的DC細胞及CIK細胞，經活細胞計數后按1：5混合培養，3天后開始應用。DC-CIK質量控制標準：流式細胞數檢測CD3+CD56+NKT≥50%，CD3+CD8+≥30%。細胞存活率≥95%，不含細菌和內毒素。

1.3 治療方法 將48例患者隨機分為對照組和治療組各24例，對照組予以常規化療方案，而治療組應用DC-CIK細胞治療方案進行治療，應用方法為采用靜脈輸注，首先應用生理鹽水確保靜脈管道通暢，后連接細胞滴瓶，應用輸血器輸注。

1.4 療效評價標準 參照WHO對實體瘤近期療效評定標準，以患者在治療前及治療1月后MRI、CT測量病灶大?。p徑測量），進行比較，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、無變化（SD）、進展（DR）。有效包括CR+PR。按照WHO抗癌藥物毒副反應分度標準評定化療的毒副反應，包括：胃腸道反應、肝腎功能損傷、骨髓抑制、過敏性休克、神經毒性反應。

1.5 統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件對所有的數據進行統計學分析，計量資料用均數±標準差（χ±s），組間比較用t檢驗，計數資料用X2檢驗，以P

2 結果

2.1 治療結果評價 所有患者在治療2個療程后評價治療結果，在治療組24例患者中，完全緩解（CR）3例，占12.50%，部分緩解（PR）8例，占33.33%，總有效率為45.83%。在對照組24例患者中，完全緩解（CR）1例，占4.17%，部分緩解（PR）4例，占16.67%，總有效率為20.83%。兩組比較，差異具有統計學意義，P

2.2 毒副反應情況比較 在治療組24例患者中，3例患出現者發熱，10患者出現Ⅰ度粒細胞減少，6例患者出現Ⅱ-Ⅳ度粒細胞減少，7例患者出現Ⅰ-Ⅱ胃腸道反應。在對照組24例患者中，9例患出現者發熱，14患者出現Ⅰ度粒細胞減少，8例患者出現Ⅱ-Ⅳ度粒細胞減少，18例患者出現Ⅰ-Ⅱ胃腸道反應。治療組的不良反應發生率亦低于對照組，（P

3 討論

近年來，腫瘤的生物治療已成為治療腫瘤的一種全新的治療方法，通過使用一些生物反應調節劑來增強患者的抵抗力，從而達到抑制和殺傷腫瘤細胞的目的[3]。DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤亦是一種生物治療方法，通過提高機體自身的免疫功能，進一步提高機體自身的抗腫瘤能力。CIK細胞活化后可分泌多種細胞因子如白介素-2、白介素-6等，該細胞因子具有抑瘤和殺瘤的活性；CIK細胞還可以直接穿透腫瘤細胞膜，進一步裂解腫瘤細胞；CIK細胞還可以通過誘導腫瘤細胞凋亡殺傷腫瘤細胞[4]。DC主要是識別腫瘤細胞，并將其相關信息傳遞給CIK細胞，促進其更好地發揮殺傷腫瘤細胞的作用，所以，二者聯合，抗腫瘤作用更強。通過本組資料可以看出，應用DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤臨床療效好，且不良反應的發生率低，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 應敏剛，魏植強，鄭秋紅，等.結直腸癌術后放化療聯合DC-CIK的療效分析[J].實用癌癥學雜志，2010，25（3）：274-276.

[2] 陳進.DC、CIK生物聯合治療晚期腫瘤56例護理與觀察[J].齊魯護理雜志，2011，17（1）：59-61.

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那么，“生物免疫治療”到底適合哪些患者呢？

對付腫瘤的未來方向

據介紹，手術、放療和化療是目前公認的腫瘤治療“指定動作”。但一個不可回避的事實卻是，僅靠這些傳統的方法已經難以殺滅患者體內殘存的腫瘤細胞。正因如此，隨著科技的進步，腫瘤治療已進入生物治療時代，而且生物治療將成為日后腫瘤治療的主導。

“免疫細胞治療”其實就是生物治療的一種，而靶向治療又是生物治療的一種。目前臨床上比較常見的生物治療方法就是靶向藥物和免疫細胞治療。

激發自身抵抗力，殺滅癌細胞

其實“免疫細胞治療”并不是什么新鮮事物，它在國內外開展的時間已有三四十年。

免疫細胞治療等生物治療與傳統化學藥物的最大區別在于，前者主要是利用人體自身的免疫細胞而不是傳統的化學藥品來殺傷腫瘤細胞的；而且與傳統方法相比，生物治療的針對性更精確，它瞄準的是腫瘤細胞本身，不會“傷及無辜”。

免疫細胞治療是從患者的外周血中采集單個核細胞，然后送到專業的實驗室內進行培養、擴增、誘導，刺激細胞中的腫瘤抗原，從而獲得能識別癌細胞的DC細胞和具有高殺瘤活性的CIK細胞，然后如同打點滴一樣分次回輸到患者體內。這樣，攜帶了“秘密武器”的免疫細胞就能有效抑制腫瘤細胞生長、消除轉移病灶，預防和控制腫瘤的復發和轉移，實現延長患者生存期和提高患者生活質量的多重目標。

晚期癌癥患者獲益不大

然而，免疫細胞治療目前還是腫瘤治療的輔助手段，而且由于技術改良后投入臨床使用的時間不長，雖然能看到很多療效不錯的個案，但仍缺乏大規模的臨床研究數據。

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第一，卵巢癌作為一種常見的疾病，對于生存期有多長，主要取決于治療方法是否得當以及病人的身體機能，所以具體能活多久我們是無法估量的。

第二，卵巢癌早期能活多久關鍵要看自身體質以及選擇的治療方法，平時是可以采用保守治療，這樣是能緩解病情，改善生活質量，從而可以延長生命周期。

第三，卵巢癌早期治愈率相對來說比較高，可以采用手術、放化療，生物治療，能有效緩解病情，改善生活質量。

（來源：文章屋網 ）

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目前，新興的分子靶向藥物治療已在乳腺癌、肺癌等領域取得很好的應用。選擇最新的分子靶向抗癌藥，不必一昧“崇洋”。臨床上，并不是只有“洋和尚”才會念經。這是因為，阿帕替尼獲得了國家食品藥品監督管理局的批準，是我國治療晚期胃癌唯一一個靶向藥物口服制劑，也是全球第一個經臨床研究被證實在晚期胃癌標準化療失敗后安全有效的小分子抗血管生成靶向藥物。

治療有效率提高至少20%以上

據統計，在2013年全球胃癌新增的952000例中，中國占了47%，其發病率遠遠高于歐美等國家。在我國惡性腫瘤中，胃癌的發病率位居第二，每年有352300人死于胃癌，死亡率位居第三。由于早期癥狀不典型且胃鏡常規檢查未普及，我國60%～80%的胃癌患者就診時已到晚期。加上現有治療手段獲益有限，預后差，晚期胃癌患者5年生存率多不超過20%。近幾十年來，雖然投入了大量的人力物力，但針對晚期胃癌標準化治療失敗后的新藥研發一直沒有取得突破性進展，導致該類人群得不到有效救治，給患者、社會和國家均造成極大負擔。因此，晚期胃癌治療亟須更加有效的新治療手段。

傳統化療藥物是癌癥治療藥物的主力軍，但由于其“地毯式”轟炸的明顯副作用，不少患者由于不能耐受而降低治療標準。分子靶向治療是在對腫瘤分子生物學了解的基礎上，以病變細胞為靶點的治療，能高效并選擇性地殺傷腫瘤細胞，減少對正常組織的損傷，特別是克服了傳統化療藥特異性差、毒副作用大的缺點。今后，以分子靶向治療為代表的生物治療，與放化療協同作用使腫瘤綜合治療科學性更趨完美，治療有效率提高至少20%以上。而阿帕替尼是目前標準化療失敗后的晚期胃癌治療藥物中，唯一被證實有效的小分子靶向藥物。

不能“一棒打死”其他治療

腫瘤是一個富含血液供應的組織，它們依賴于血管供應營養。沒有血管供應營養，腫瘤就沒有辦法生成。阿帕替尼是一個全新小分子靶向藥物，更為確切地說，阿帕替尼是血管內皮生長因子受體-2（VEGFR-2）的小分子酪氨酸激酶抑制劑。通過高度選擇性競爭細胞內VEGFR-2的ATP結合位點，阻斷下游信號轉導，抑制酪氨酸激酶的生成從而抑制腫瘤組織新血管的生成，最終達到治療腫瘤的目的。

抗血管生成藥物主要有兩類。第一類是抗體類藥物，靜脈用的，大分子生物工程形成的抗體類藥物;第二類是口服類制劑。口服類制劑以阿帕替尼為代表的這一類屬于小分子化合物，保存和服用方便，患者使用起來，相對容易自控、自我調節。美國、德國等國家正在進行的眾多癌癥臨床研究中，進一步證實了分子靶向治療藥物副作用小。

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關鍵詞：原發性肝癌治療現狀前景展望

【中圖分類號】R-0【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）02-0042-02

原發性肝癌是指肝細胞或肝內膽管細胞發生的癌腫，是最常見的消化系統惡性腫瘤之一，嚴重威脅人民群眾的生命及健康。其主要癥狀特征為肝區疼痛、乏力消瘦、食欲減退、肝臟腫大；后期可出現黃疽、腹水、惡病質、出血、昏迷、全身衰竭等。原發性肝癌死亡率高，在惡性腫瘤死亡率中居第三位[1]。原發性肝癌屬中醫的“脅痛”、“肝積”、“疤積”、“臌脹”、“黃疸”等范疇。近年來，隨著醫學影像學的發展和臨床生化檢驗技術的進步，肝癌發現率已明顯提高，治療手段亦有了很大進步。盡管如此，在我國肝癌的臨床診治仍處于早期肝癌低就診率、低診斷率和低治療率；中、晚期肝癌治療后的高復發率、短存活期狀態，使之較發病率為第一位的肺癌和第二位的胃癌在臨床處理上更為棘手。因而，肝癌在臨床癌系列的治療中有著更為重要的地位。本文綜述了原發性肝癌的治療現狀，并對其前景進行展望，先報道如下。

1治療現狀

1.1外科治療。外科手術治療仍是目前治療肝癌的首選方法[2]。近年來由于肝癌的早期診斷、定位診斷、腫瘤生物學及肝癌外科若干概念的更新進步，使肝癌外科治療效果有了明顯的提高。主要包括以下幾種：術中肝動脈門靜脈化療并結扎；置入式注藥泵輸注化療；術中置入式微波輻射治療；術中冷凍治療；術中電化學治療；三苯氧胺加肝臟灌注化療；肝癌的序貫治療。小肝癌的早期切除、“不能切除”的肝癌縮小后的二期切除、復發癌的再切除、特殊部位的肝切除（位于第一、二、三肝門部和累及下腔靜脈的肝癌的肝切除）、門靜脈癌栓的摘除、下腔靜脈轉流術的運用等，標志著肝切除術已臻成熟，然而也意味著就手術技術而言，肝癌外科治療的潛力似已挖掘殆盡。但是肝癌切除后5年內復發率高達70%說明了無論多么完美的肝切除都達不到根治的目的，當今肝臟外科已不存在手術。在全國幾個大的肝臟外科中心，肝切除的手術死亡率均降到了1%以下。

近年來，肝移植術[3]的興起為肝癌患者帶來了一線曙光，尤其對于早期小肝癌[4]、“意外癌”以及某些惡性程度不高的肝癌如纖維板層癌，肝移植術取得滿意療效[5]，3年存活率可達83%～100%。但在我國，因供肝來源。社會觀念、合并HBV感染和經費等問題。目前還不宜將小肝癌作為肝移植指征。除非是患者同時合并失代償期肝硬化。

盡管手術方式和手術技巧在不斷的改進和完善，但手術切除治療原發性肝癌仍有其局限性，手術適應證選擇較嚴，切除率較低，對臨床狀況較差或并肝外轉移的中、晚期肝癌、彌漫型肝癌和術后肝內廣泛復發仍無能為力。

1.2介入治療[6，7]。介入治療是80年代興起并得到迅速發展的經皮腔超選擇性肝動脈灌注化療和栓塞的介入放射學技術，其在原發性肝癌的治療中發揮著至關重要的作用。無論是早期局限性肝癌或是中晚期肝癌治療，此介入放射學技術都是決定性的治療方法，必不可少。介人治療分為血管內介人和非血管內介人治療，包括經導管肝動脈內化療栓塞（TACE）和經皮無水酒精注射（PEI）等。TACE是非手術治療肝癌的首選方法[8]。大系列隨訪其5年生存率在5～15%之間，且有15～20%的患者獲得二期切除機會，而且切除效果可與小肝癌比美PEI具有安全、經濟和易重復治療等優點，適用于肝癌直徑小于3cm且結節不多的患者，有報道其療效僅次于切除。

隨后發展至選擇性肝葉栓塞、超選擇性肝段栓塞、肝動脈和門靜脈雙途徑灌注化療及選擇性栓塞、肝靜脈暫時阻斷后肝動脈灌注化療、皮下植入式輸注泵灌注化療，并對灌注用藥和栓塞劑進行了廣泛的研究。非血管性介入治療始于20世紀80年代末，其代表性方式是經皮經肝癌灶穿刺，進行一點或多點的適量乙醇或乙酸注射，使癌組織發生凝固性壞死。此方法適于不能手術切除的局灶肝癌及各種手段治療后的肝癌局部復發[9]。

1.3生物治療。生物治療是在免疫治療的基礎上進一步發展起來的非常有活力、有前景的療法，其主要目的是通過調節機體自身的生物反應來提高腫瘤宿主的防御能力，從而抑制腫瘤生長或殺傷腫瘤細胞。在防止腫瘤發生、轉移、復發方面具有重要意義。臨床試用的主要有三種形式：①細胞因子。包括白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子和集落刺激因子；②免疫活性細胞。常用的有LAK細胞和TIL細胞；③單克隆抗體及其交聯物。雜交瘤技術制備的特異性抗癌單克隆抗體可單獨使用，或與化療藥物、放射性核素或生物毒素交聯導向腫瘤細胞發揮殺傷效應。但目前仍處于臨床試用階段尚未在臨床廣泛應用。

1.4化學治療[10]。臨床治療中，95%的肝癌病人在診斷時已失去手術機會，多數的肝癌患者還有賴于化學藥物的治療。以往對肝癌的化療評價不高，尤其是全身給藥療效甚微，近年來改變了化療的給藥途徑，行肝動脈化療并栓塞，使肝癌的化療效果有明顯的提高。目前認為插管化療優于全身聯合化療，聯合化療優于單藥化療。肝動脈插管化療被認為是不宜手術治療肝癌病人的最好療法。肝癌的化療進展不大，肝癌是一種對抗癌藥敏感性極低的癌癥之一，可能與多藥耐藥基因（MDR）有關。因為大多數肝癌不能手術切除，故化療仍有一定地位。

1.5中醫藥治療。大多數患者就診時已發展到中晚期，在目前西醫對中晚期肝癌尚無有效治療手段，以及放化療可引起嚴重不良反應的情況下，中醫藥治療原發性肝癌以其療效可靠、不良反應小而獨樹一幟。結合肝癌的作用機制[11]，近年來臨床上中醫藥治療肝癌主要采用辨證與辨病[12]相結合，方法主要有：健脾理氣法[13]、活血化瘀法[14]、清熱解毒法[15]、滋陰養血法[16]。

1.6抗病毒治療。肝癌多為病毒性肝炎（多為乙型肝炎），演變為肝硬化，最后演變為肝癌，故在腫瘤治療的基礎上，一般加用抗病毒治療。長期抗病毒治療結果顯示，抗病毒治療可以降低HBV后肝硬化的進展及降低肝癌的發生率，提示抗病毒治療對預防肝癌發生的重要性。早期和肝功能良好的肝癌患者使用干擾素有抗腫瘤和抗病毒雙重作用，能提高生存率，但對晚期患者則加重肝功能的損害。對于HBV陽性患者，行根治性切除術后的抗病毒治療，有助于改善肝功能，降低HBV相關肝癌的復發率，提高總體生存率?？诜塑疹愃莆锓奖恪踩?、不良反應小，對存在明顯肝硬化患者同樣可以使用。干擾素不適合于存在肝硬化的患者，但對于肝功能較好及肝硬化不明顯的肝癌切除患者，應首選干擾素。TACE是大多數不能手術切除肝癌患者的首選治療方法，且應在化療開始時進行預防性抗HBV治療，減少肝衰竭的發生[17]。

2對治療現狀的反思[18]

目前臨床肝癌治療方法多樣，并且不斷的改進和創新中以期獲得更好的效果，肝癌患者的壽命已可以延長至10～12個月，這在肝癌的治療史上是一個突破的進展，雖然如此，總體上來講，即使是最好的治療方法，尚不能治愈肝癌，醫學人士的推測可能有以下原因：第一，現代醫學尚未徹底了解肝癌（包括所有惡性腫瘤），對其成因、發生和發展規律的認知尚十分淺顯；第二，現代醫學對肝癌治療目標的認識定位不準確；第三，肝癌治療中另一個較大障礙是肝癌大多并存慢性肝病，而現行肝癌姑息治療方法在毀損癌灶的同時也不同程度、不同范圍地損害肝組織，加重慢性肝病，損害肝功能，誘導并發癥。

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“腫瘤”是非常令人恐懼的疾病，很多人都認為，“患了腫瘤，就判了死刑”，這種想法不完全正確，事實上有一部分腫瘤可以治愈，還有一部分患者可以帶瘤長期生存。

腫瘤治療理念的變化

隨著科學技術的不斷發展，對腫瘤研究的深入，治療方法也在不斷完善。如上個世紀腫瘤外科醫生側重于腫瘤的手術切除，因此，很多外科醫生認為，“我的手術做得好，手術以后就不用化療了”。實際上，經過多年的臨床實踐，大家逐漸將腫瘤的治療從單純手術或化療過渡到了外科手術后接受化療和放射治療，在此基礎上，又認識到手術前化療和放療的重要性（和腫瘤的性質、分期有關）。

隨著生物治療基礎研究的深入，特別是免疫治療在腫瘤治療研究的開展，使醫學工作者建立起新的腫瘤治療理念：腫瘤的治療是外科手術、藥物化療、放射治療和生物治療聯合的綜合治療，當前的生物治療主要是指免疫治療。

如何認識腫瘤的免疫治療

對于腫瘤的認識，大家早期覺得是一種“要命”的病，所以無論是醫生還是患者都認為必須想盡辦法先把腫瘤清除干凈，也就是常說的“為了保命，再難受也得用（化療）”。

通過多年的經驗發現，腫瘤化療過程中對患者的打擊很大，如化療出現的副作用（包括惡心、嘔吐、精神不佳、白細胞減少、免疫力下降等）導致患者的生活質量下降，身心健康受到嚴重影響，甚至部分患者的死亡與化療導致機體極度衰弱有直接關系。因此，現在的化療過程中，醫生對上述副作用予以了高度重視，認識到在治療腫瘤的同時，應該兼顧患者的生活質量。開發沒有或較小副作用的腫瘤治療方法一直是醫學工作者研究的重點之一。

二十世紀五十年代起，人們對腫瘤免疫學進行了大量研究，證明機體對腫瘤存在特異性免疫反應，為腫瘤治療打開一條新的思路，免疫療法成為腫瘤治療重要手段之一。

有觀點認為：手術、放療、化療能治愈部分腫瘤患者，不是由于上述療法殺死了全部腫瘤細胞，而是由于當腫瘤細胞負荷明顯降低時，機體的免疫功能恢復，清除了微小殘留病灶或明顯抑制了殘留腫瘤細胞的增殖。這說明機體免疫對腫瘤生長、轉化有重要意義。腫瘤的免疫治療和化療、放療相比，是一種副作用很小的“綠色治療”，是一種專門攻擊腫瘤細胞，而對正常細胞無損害的療法。

腫瘤的免疫治療主要包括：（1）腫瘤疫苗或主動免疫治療；（2）單克隆抗體以及過繼性細胞免疫治療；（3）細胞因子治療等。以下重點介紹一種腫瘤疫苗――混合熱休克蛋白/肽免疫治療。

混合熱休克蛋白/肽免疫治療機制

傳染病疫苗以預防疾病為主（如乙肝疫苗預防乙肝的發生），但是，我們研發的腫瘤疫苗大部分是治療性疫苗，這些疫苗通過特異性激活機體的體液和細胞免疫殺傷腫瘤細胞。腫瘤疫苗的優勢在于一旦應用成功，可產生長期的免疫記憶細胞，消除腫瘤微小殘留病灶并減少腫瘤復發，其缺點是干擾因素多，起效時間長。混合熱休克蛋白就是一種腫瘤疫苗。

混合熱休克蛋白（heart shock protein，簡稱HSP）是一種分子伴侶，其亞型HSP―70、Gp―96、HSP110具有結合腫瘤抗原和遞呈抗原的作用，因此從腫瘤細胞中分離提取的HSP―70、Gp―96、HSP110、攜帶了廣譜腫瘤抗原，類似DNA指紋庫，稱為熱休克蛋白/肽復合物。這三者都可遞呈抗原給T細胞，誘發CD4+、CD8+細胞反應，促進樹突狀細胞成熟，即促進了針對腫瘤的特異性細胞免疫，是誘發機體的抗腫瘤免疫作用的重要手段。它們具有多價性、特異性，只對自身的腫瘤有殺傷作用。

熱休克蛋白的另一種亞型HSP―60，具有活化機體非特異免疫作用，可活化吞噬細胞、樹突狀細胞、γδT細胞，以及自然殺傷細胞（NK），從而釋放多種細胞因子，并殺傷腫瘤細胞。

混合熱休克蛋白/肽的“綠色治療”

腫瘤患者，經過多次入院治療，通過對周圍患者的觀察，一定注意到：和自己年齡相近的患者，患相同部位、相同大小的腫瘤，全程接受同一醫生的治療方案，最后出現不同的結果，是什么原因呢？

我們知道同一個環境成長的兩個孩子，雖然他們的語言相似（當地的方言），飲食習慣相同，但是兩者之間仍然有很多性格方面的區別，成年后兩者的能力相差很大，此個體化性格造就了他們不同的發展前途。同樣的道理，同樣性質的腫瘤發生在不同患者的機體，一樣存在不同的腫瘤生物學特性（只是現在的科學技術還不能發現他們之間的所有差別），因此，采用同一治療方案對待不同的患者，自然會出現不同的治療結果，其實這也就是醫生常說的“患者的個體差異”。

那么，腫瘤患者在接受常規治療的同時，如何再增加一種針對他本人的個體化治療方案呢？解決這個問題就必須從每位患者人手。就像我們經常說的乙肝疫苗，它是通過對乙肝病毒信息深入研究的基礎上研制出來的，能夠把乙肝的信息作用于機體使機體產生預防乙肝病毒感染的能力，同時又不引起乙肝疾病。同樣的道理，我們通過對每位患者腫瘤組織的微觀信息進行深入研究，能否也從患者的腫瘤組織中獲取能夠代表他自己的“個體化腫瘤信息物質”，提取這種物質成分，注射到患者機體，使患者產生專門針對自己腫瘤的免疫反應，殺死腫瘤細胞，而對其他細胞不構成傷害呢？

混合熱休克蛋白/肽就是從腫瘤患者的腫瘤組織提取的、能夠特異性代表患者腫瘤的信息物質，其臨床應用實現了個體化腫瘤治療的理念。通過我們臨床應用的病例，證實它確實是只針對腫瘤細胞起作用，而對正常細胞不傷害的“綠色治療”，全部病例未發現明顯的副作用或不適表現。

混合熱休克蛋白/肽提取和臨床應用流程

接受本治療方法的前提是必須在患者接受腫瘤切除手術前和主管醫生聯系，因為手術后獲得新鮮的腫瘤組織是此治療的關鍵。具體包括以下流程。

1 收集患者的新鮮腫瘤組織（病理科固定后的標本不能提取混合熱休克蛋白/肽）。

2 通過免疫組化檢查腫瘤組織，確定患者腫瘤組織的微觀信息情況，包括有無表達上述文中提及的4種（即HSP―70、Gp―96、HSP110、HSP―60）熱休克蛋白，以及其量的多少。

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【關鍵詞】 卵巢癌； 臨床治療

卵巢癌是婦科常見的惡性腫瘤之一，它的發病率僅次于宮頸癌和宮體癌，但是臨床上以卵巢癌早期診斷最為困難。早期卵巢癌惡性腫瘤的確診很少，來就診時約70%已處于晚期，使得卵巢癌成為婦科死亡率最高的惡性腫瘤，其5年生存率一直徘徊在30%左右，同時也促使了大量的臨床和基礎醫學學者對卵巢癌治療方法不斷的規范、改進、創新，使得患者的近期生存情況及生存質量有了明顯的改善，也加快了我國卵巢癌的規范化診斷及治療的發展腳步。本文就對卵巢癌的臨床治療及新技術給予回顧及展望。

1 卵巢癌的轉移

一般情況下，惡性腫瘤的轉移可分為直接組織侵犯和浸潤、種植轉移、淋巴轉移和血行轉移。每種腫瘤由于其所處部位的生理結構不同及生物學功能的不同，轉移途徑及轉移的方式也各不盡相同。

1.1 卵巢癌盆、腹腔轉移 主要是腫瘤在盆腹腔內組織、臟器的種植播散，分布狀況及原因分析：（1）卵巢癌在腹腔和盆腔內的轉移相當廣泛，腹腔內腹膜、腸的系膜及漿膜層以及腹腔內其他臟器的表面都會被侵犯，這是因為卵巢癌別是卵巢上皮癌中，癌細胞從正常組織上脫落下來，掉入腹腔內循環的腹水中，然后通過腹腔液的循環廣泛的將其轉移種植到盆腹腔臟器的表面，使得腹水或腹腔液流通及積蓄的地方成為了卵巢癌種植轉移的高危區域，這些區域也是開腹探點注意檢查的地方；（2）卵巢惡性腫瘤在腹腔擴散、種植多是淺表的，多存在于腹腔臟器漿膜表面，多數情況下當腹腔其他惡性腫瘤擴散或轉移時，即已失去手術機會，但是因為上述原因，對于卵巢惡性腫瘤則是例外，卵巢癌Ⅲ期依然可通過手術用銳分離法剝除種植播散的散在腫瘤，甚至在腸、肝、腹膜等表面也可局部切除，減少瘤體體積，有利于術后化療消滅殘存瘤灶，進一步提高療效。

1.2 腹腔外轉移 腹腔外轉移主要是通過淋巴轉移和血行將腫瘤轉移到遠處。淋巴轉移主要是通過卵巢相關的淋巴分布有關，卵巢癌相關的淋巴引流途徑可分為3個：（1）上行路線，主要包括腔靜脈外側及腔靜脈前淋巴結，主動脈前、外側及下淋巴結；（2）下行路線，主要包括髂間，髂內及髂外淋巴結；（3）順著圓韌帶將淋巴液流至腹股溝淋巴結和髂外尾部淋巴結。了解淋巴結轉移途徑及解剖結構，有利于手術治療中對淋巴結的探查及完整清掃。

2 卵巢癌的臨床分期及手術治療方法

2.1 卵巢癌的分期 現在臨床最常采用的是1988年修訂的FIGO（婦科腫瘤協會）分期標準。0期、Ⅰ期，病變局限于卵巢（ⅠaⅠbⅠc）Ⅱ期，病變累及一側或雙側卵巢，合并盆腔腫瘤轉移（ⅡaⅡbⅡc）、Ⅲ期，病變累及一側或雙側卵巢，合并有盆腔以外種植或腹膜后淋巴結或腹股溝淋巴結轉移，肝淺表轉移屬于此期（ⅢaⅢbⅢc）、Ⅳ期，發生遠處轉移，胸水存在時需找到惡性細胞；合并肝實質的轉移。對于卵巢惡性腫瘤，Ⅰ～Ⅲc期均是手術適應證，并進行手術病例分期，而且臨床上最多見為Ⅲb、Ⅲc期患者及個別Ⅳ期，均應積極手術治療，然后再輔以化療。

2.2 手術治療 當今婦科領域，卵巢癌的治療依然是以手術治療為首選，也是最重要的治療方法。（1）早期卵巢癌的手術治療現在已經取得了一致的共識，對無生育要求的Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌行標準術式，包括全子宮和雙附件切除術、大網膜大部切除術、盆腔和腹主動脈旁淋巴結清掃術及闌尾切除術，并且術中還需要留取少量腹水或腹腔沖洗液、全面探查并對可疑部位做組織活檢，以便明確卵巢癌的分期；對于有生育要求的年輕女性可慎重的采取保留生育功能的手術，即保留子宮和對側附件，其他同分期手術治療，但生育完后可根據情況行二次手術，切除子宮及對側附件。（2）晚期和復發性卵巢癌手術治療已無確定的術式可言，但是原則上是應按照基本手術方式結合化療并間歇性腫瘤細胞減滅術的治療。根據最新2011版NCCN指南強調腫瘤細胞減滅術要求殘余病灶

3 卵巢癌的化療

卵巢癌的化療藥物經過了長期的研究進展，從早期的烷化劑到現在臨床廣泛使用的紫杉醇，使卵巢癌患者的生存率有了進一步的改善，但是正規、足量、及時仍是最基本的原則。Colombo等[4]經過對477例早期上皮性卵巢癌患者輔助化療的長期隨訪，總生存率改善9%，腫瘤高?；颊咧委熀罂偵媛矢纳屏?7%，無復發的腫瘤患者生存率改善了22%，證明了輔助化療對卵巢癌術后的生存率有明顯的改善。

早期卵巢癌的化療，目前認為根據病理學確認的ⅠaⅠb期、高分化患者及中分化患者可不必化療；其他均應該首選鉑類為主的簡單聯合化療，如CP或TP（泰素和順鉑）方案，3～6個療程。生殖細胞腫瘤和非上皮行腫瘤治療上首選PEB或PVB方案，3～6個療程。晚期卵巢癌的化療，Chambers等[5]1990年提出的“新輔助化療”這一概念，受到了臨床上的認可，根據最新的NCCN指南，目前公認的首選方案為紫杉醇+卡鉑（TC）的治療方案。通常經過3個療程后腫瘤無明顯縮小，則視為換藥指證。Chen等[6]通過457例早期卵巢癌患者臨床試驗，比較化療3個療程和6個療程的療效和毒副作用，結果6個療程的毒副反應較重，復發率降低24%，但總死亡率無差異；進一步分析顯示，6個療程可延長高危型早期卵巢癌的生存，最后，現在臨床上一致公認治療晚期卵巢癌，還應按照基本手術方式結合化療并間歇性腫瘤細胞減滅術的治療模式。

4 卵巢癌其他治療展望

大量有效的化療藥物的問世，加以放療需要一些特殊的設備，近來手術后輔以放療的已不多。除無性細胞瘤外，只用于極晚期、復發性或難治性卵巢癌的姑息治療和局部治療。值得一提的是，生物治療的大量基礎研究近年來越來越受到人們的重視，大量的研究發現趨化因子在卵巢癌的發生、發展、侵襲、轉移中發揮重要作用。例如，趨化因子CXCL12可以誘導血管內皮遷移而促進腫瘤組織的血管形成[7]，現在研究比較成熟的CXCR4阻滯劑AMD3100就可以在卵巢癌和乳腺癌中明顯的抑制癌細胞轉移，達到緩解和治療的效果[8]。從分子學角度在腫瘤細胞生長過程中的調控，有望為卵巢癌的治療開辟新的途徑。

目前，卵巢癌的臨床治療方法仍以手術治療為主、化療為輔，放療在卵巢癌極晚期姑息治療中具有一定的地位，生物治療越來越多的得到了人們的重視，很有可能會成為繼手術和化療后的新的輔助治療手段。卵巢癌的初次手術治療的質量對患者的預后有著舉足輕重的低位，術前要正確的把握卵巢癌的分期標準，書中要根據腹腔及淋巴系統轉移的解剖及生物學理論，嚴格手術操作，可以為患者的后期化療和手術預后起到積極的作用。

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