眼科疾病范文
時間：2023-04-07 04:56:42
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篇1
顱腦疾病種類繁多，病因復雜，臨床表現也有很多不同之處，大約有10%的患者可表現出各種不同的眼部體征，其中部分無明顯神經系統癥狀，而是首先出現眼部癥狀，故先到眼科就診。本文就對在我院眼科就診的18例顱腦疾病患者的臨床資料進行回顧性分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料 1996—2006年在我院眼科就診的顱腦疾病患者18例，其中男11例，女7例；年齡7～77歲，平均50.6歲；病程2天～2年，其中9例病程＜10天；13例收入眼科。臨床表現：主訴為視物不清者14例，有復視者5例（其中2例為視物不清伴復視），眼紅（球結膜下出血）1例，7例伴有頭痛。
1.2 眼科檢查及診斷 （1）視力：18例中視力正常者3例，視力減退者15例（30眼），其中視力0.6～0.9者10眼，0.1～0.5者8眼，0.02～0.08者5眼，小于0.02者6眼，無光感1眼。（2）眼底：視神經萎縮7例，眼底出血4例，黃斑變性3例，視水腫2例。（3）眼肌：動眼神經不全麻痹3例，外展神經麻痹2例。（4）視野：僅7例行視野檢查，雙眼顳側偏盲4例，顳側視野縮小3眼，顳側暗點2眼，全盲1眼。（5）其他：球結膜下出血1例。（6）眼科診斷：視神經萎縮5例，視網膜靜脈阻塞4例，球后視神經炎3例，動眼神經不全麻痹3例，外展神經麻痹1例，視神經炎1例，老年性黃斑變性1例。
1.3 影像學檢查及診斷 18例均行頭顱CT檢查，其中3例CT正常，這3例病中，2例行MRI檢查（1例拒絕行MRI檢查，臨床診斷為視神經脊髓炎），結果為腦梗死10列，垂體腺瘤6例，顱咽管瘤1例。
2 結果
16例轉入（或收入）神經內科或外科治療，2例自動出院。經治療后病情均有不同程度的好轉，2例復視完全消失，1例垂體腺瘤患者術前右眼視力0.1，術后0.9。
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篇2
【關鍵詞】 苦參堿;眼科疾病;防治
苦參堿(Matrine，Mat)，化學分子式為C15H24N2O，分子量為248. 36，是由中草藥植物苦參的根、植株、果實經乙醇等有機溶劑提取制成的生物堿。據大量藥理研究及臨床應用顯示苦參堿具有抗肝纖維化、抗心律失常、抗炎、抗高血壓血管重構、抗腫瘤及免疫抑制等多種藥理作用[1]。
Mat在防治眼科疾病的價值目前還處于實驗性研究階段，但根據其廣泛的藥理作用，可望用于多種眼科疾病的防治上。
1 苦參堿與眼部炎癥
1. 1 Mat與眼內感染性炎癥 Mat能夠明顯對抗眼部多種急性滲出性炎癥。既往研究發現Mat對腹膜炎、皮膚炎癥、致死性肝炎有治療作用。其治療作用機制：一方面直接抑制巨噬細胞分泌 TNF、IL-1和 IL-6 炎癥因子[2-4];另一方面通過拮抗鈣離子降低中性粒細胞內Ca2+離子濃度，抑制PLA2活性，影響炎癥介質的釋放 [5];此外，它還能抑制P物質受體的表達從而減少炎癥介質的生成[6]。
1. 2 Mat與角膜炎 正常角膜組織內缺乏血管和淋巴管，免疫學上處于相對的“赦免狀態”，但角膜本身有正常的免疫系統，如免疫球蛋白、補體、T細胞、B細胞等。郭琦等[7]研究發現Mat對病毒性角膜炎有一定治療作用。它能夠有效抑制Ⅰ型單純皰疹病毒的增殖;局部使用苦參堿滴眼液高、中、低劑量均能明顯減輕染毒角膜病灶的發展。
1. 3 Mat與眼部非感染性炎癥 眼部非感染性疾病，如鞏膜外層炎、虹膜炎、青光眼手術后炎癥等，如不及時治療，輕者疼痛、瘙癢，重者會導致視力下降，甚至失明。有研究表明[8]Mat滴眼液能有效地抑制兔眼前房穿刺引起的房水蛋白濃度升高，且對抗辣椒酊刺激引起的兔外眼部、前眼部炎癥反應與地塞米松磷酸鈉滴眼液療效相當。Chuang CY等[9]研究發現1%的Mat能顯著抑制晶狀體蛋白誘導的兔子眼睛的炎癥，并不引起眼壓的升高，也不影響虹膜-睫狀體的電勢的改變。然而有文獻表明[10] Mat減少晶狀體蛋白誘導的兔眼部炎癥，其白細胞計數無統計學意義。因此認為Mat能有效對抗眼部炎癥反應，但并不能顯著抑制前列腺素的產生及白細胞趨向性，這說明它可能是一個弱性抗炎藥，或者它是另一類抑制炎癥但不影響花生四烯鏈的全新抗炎藥。
2 苦參堿與翼狀胬肉
翼狀胬肉中醫稱“胬肉攀睛”，俗稱“魚肉”。它是一種很常見的結膜變性疾患。主要成分是增生和變性的成纖維細胞和新生血管，慢性炎癥是其形成及復發的主要誘因。有研究表示[11]0. 4～12. 8mg/ml Mat對人翼狀胬肉成纖維細胞具有很強的抑制作用，在一定藥物濃度范圍內呈劑量依賴性抑制。Mat有可能成為新型防治翼狀胬肉藥物，但其作用機制尚須進一步研究和確認。
3 苦參堿與青光眼
濾過泡瘢痕化是導致青光眼濾過手術失敗的主要原因。Mat可抑制體外培養的小鼠皮膚成纖維細胞的生長[12]及促進人瘢痕成纖維細胞凋亡[13]。這為青光眼濾過手術抗纖維化提供了一種有效的藥物。視神經的缺血缺氧是青光眼發病機制之一。研究發現[14]Mat對腦缺血及腦缺血再灌注所致的腦水腫具有防治作用，其作用機制可能是通過抑制蛋白激酶C而起作用。而青光眼也存在視神經的缺血缺氧，因此可利用Mat防治青光眼高眼壓對視神經的損害。
4 苦參堿與白內障
人工晶體(IOL)前膜和后囊渾濁(posterior capsular opacification，PCO)是現代白內障囊外摘出人工晶狀體植入術后最常見的并發癥。王智等[15]在Mat抑制rhEGF誘導兔晶狀體上皮細胞( rabbit lens epithelial cell，RLEC)研究中發現Mat能有效地抑制RLEC增生，同時進一步研究發現Mat能降低RLEC內PCNA蛋白的表達。此作用對后發障的防治作用有一定意義，但目前尚無進一步的研究報告。
5 苦參堿與視網膜疾病
視網膜新生血管性疾病，如增生型糖尿病視網膜病變、早產兒視網膜病變、增生性玻璃體視網膜病變等是造成患者視力損害以至致盲的主要原因之一。蔣瑤祁等[16]發現Mat通過下調VEGF的表達抑制視網膜微血管內皮細胞的增生，且對高糖引起的VEGF表達上調同樣存有抑制作用。李銀林等[17]體外細胞實驗發現Mat能促進新生小牛視網膜細胞輕度增殖，認為苦參堿對視網膜組織細胞具有較好的藥物保護作用。Liu等[18]研究表明，眼內缺血和炎癥是導致視網膜變性的兩大因素，Mat等一系列藥物均可促進眼內的血流及抑制眼內炎癥。這對于一些血管性視網膜疾患如：視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變等的防治均有很好的研究價值。
6 苦參堿與眼部腫瘤
腫瘤是危害人體健康最嚴重的常見病多發病，在全身發生的腫瘤都可以在眼部發生眼組織除晶狀體外，幾乎各種組織都可以發生腫瘤。喻巍等[19]研究發現Mat可以抑制HXO-Rb44細胞生長，誘導其凋亡，端粒酶活性下降可能是誘發細胞凋亡的機制之一。進一步研究發現Mat是通過下調HXO-Rb44 細胞內PCNA蛋白表達水平，從而抑制腫瘤細胞的增殖。推測其可能機制是通過抑制PCNA的表達，從而干擾細胞周期，降低DNA的合成，即降低SPF值，由此細胞增殖受到抑制發揮抗眼部腫瘤作用。還有研究發現[20]Mat通過下調肝素酶mRNA的表達明顯抑制人惡性黑色素瘤細胞株的粘附和侵襲力。由上認為Mat可成為治療的眼部腫瘤的潛在性藥物，但是能否應用于臨床還有待于深入探討。
7 展 望
綜上所述，諸多的相關基礎研究表明苦參堿在眼科疾病的防治上有著較大的開發價值，但是其在眼部疾病臨床應用及其毒副作用還有待進一步研究。對于傳統中草藥苦參提取物苦參堿在眼科疾病的防治研究取得了一定的進展，但多是在實驗室研究，而臨床應用基本上還是處于試驗階段，現在主要是國內研究的較多、較深入，而國外尚未見報導。我們有必要進行深入的制劑開發和臨床研究，以期更有效地利用苦參堿，開拓中藥在眼科疾病治療中的新優勢。
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篇3
【摘要】目的：探討RNA干擾技術( RNAi)在眼科疾病中的臨床應用效果。方法：回顧性分析我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者的臨床資料。結果：治療2周后，所有患者均臨床治愈出院，無其他不良反應發生。治療后隨訪3個月，所有患者無術后并發癥發生。結論：RNA干擾技術是一種有效地治療眼科疾病的方法，值得臨床廣泛推廣和應用。
【關鍵詞】RNA干擾技術；眼科疾??；基因功能
RNA干擾技術（RNA interference，RNAi）又稱基因沉默，是指由雙鏈RNA（double-stranded RNA，dsRNA）分子在mRNA水平關閉相應序列基因的表達或使其沉默的過程［1］。RNA干擾現象廣泛存在于動植物的細胞中，是機體為了滿足外界環境的變化而對蛋白翻譯水平進行有效調控的重要作用機制［2］。RNA干擾技術是目前臨床用于研究基因功能的最行之有效的方法，而通過RNA干擾技術來研究眼科疾病的發病機制并最終利用其進行治療，也日益受到了廣大醫學研究者的重視，本研究對我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者應用RNA干擾技術進行治療，取得了良好的治療效果，現將其報告如下。
1 臨床資料與方法
1.1 臨床資料
選擇我院2009年6月至2011年3月眼科收治的56例患者，其中男27例，女29例；年齡在26～74歲之間，平均年齡為47.2歲。其中血管新生疾病20例，眼內腫瘤3例，青光眼6例，白內障13例，增生性玻璃體視網膜病變14例。
1.2 治療方法
將靶向因子的siRNA局部注射到患者眼部或被切斷的視神經殘端［3］。觀察其臨床治療效果。
2 結果
治療2周后，所有患者均臨床治愈出院，無其他不良反應發生。治療后隨訪3個月，平均1.2個月，所有患者無術后并發癥發生，恢復良好。
3 討論
siRNA具有極強的高效性，在抑制哺乳動物細胞中的特定基因表達取得相當可觀的結果。眼是一個相對隔離的組織空間，siRNA的特征為眼部疾病的治療提供了有利的前提條件。在眼局部應用siRNA可避免其與身體其他部位的接觸，同時也相應的減少了siRNA的用量。
3.1 抗新生血管性疾病 眼部新生血管性疾病是致盲和造成患者視覺功能障礙主要病因之一。Reich等運用兩種不同的動物模型，試圖在體內應用RNA干擾技術阻斷內源性VEGF的表達［4］。結果發現，在給予了VEGFsiRNA治療的眼部疾病中，新生血管的面積平均約為增強型綠色熒光蛋白siRNA對照組的1/4，這就說明了siRNA 靶向的抑制VEGF能有效效地減少脈絡膜新生血管生成。
3.2 抗纖維增生性疾病 傷口修復易引起其纖維化和瘢痕，從而并發多種眼部并發癥。例如青光眼濾過手術，術后因成纖維細胞過度增生引起濾過泡瘢痕化，嚴重者常導致手術失?。?］。轉化生長因子β(TGFβ)和其受體在促進傷口愈合和瘢痕形成過程中起到了重要的作用。Nakamura等在將TGFβ型受體應用于siRNA轉染培養人角膜成纖維細胞后，結果發現，其可以明顯抑制TGFβ的表達以及纖維連接蛋白的生成。同時，將這種siRNA基因應用于結膜下瘢痕形成的小鼠模型，結果其減少了結膜下炎癥細胞和基質的沉積，這一結果表明靶向TGFβ-2型受體的siRNA對青光眼濾過術后濾過泡瘢痕化起到了一定的治療效果。
3.3 抗細胞凋亡性疾病
青光眼晚期和視神經外傷后易導致患者視力喪失，而其主要原因是視網膜神經節細胞變性凋亡。同時，研究表明，視網膜凋亡在視覺感受器細胞變性和青光眼中起著至關重要的作用［6］。Lingor等將靶向因子的siRNA局部注射到被切斷的視神經殘端，以觀察視網膜神經節細胞的存活情況，14d后發現，c-Jun和Apaf-1的siRNA可顯著的促進橫斷視網膜神經節細胞存活，而靶向Bax的siRNA對視網膜神經節細胞數量無顯著影響［7］。這一結果顯示c-Jun和Apaf-1基因可能會抑制視網膜神經節細胞的凋亡，而針對其進行RNAi可降低細胞凋亡率。
綜上所術，RNA干擾技術在眼部疾病治療中的初步應用，提示了其在眼組織領域研究中的可行性，同時，本研究結果也顯示，RNA干擾技術在眼部疾病治療中取得了良好的治療效果。因而也說明了RNA干擾技術在眼部疾病治療具有廣闊的應用前景。隨著RNAi技術的發展與完善，其必將在眼科疾病領域的研究中得到大量的使用，給眼組織基因功能的研究和疾病治療帶來新的飛躍。
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篇4
【關鍵詞】 胰島素樣生長因子 眼科疾病
胰島素樣生長因子(Insulin-Like Growth Factor，IGF) 是胰島素樣生長因子系統中一類結構上與胰島素相似的多肽，作為一種分子信號，在維持和控制細胞生長、增殖、分化、成熟和再生等方面具有重要作用。眼科疾病的研究進展中IGF參與了青光眼、斜視、近視、糖尿病視網膜病變和外傷性玻璃體積血等眼病的發病機制和病理過程。
1 胰島素樣生長因子系統的組成
胰島素樣生長因子（IGF）系統由2個多肽類生長因子(IGF-I和IGF-II)，IGF受體(IGF-IR和IGF-IIR)，胰島素樣生長因子結合蛋白(Insulin-Like Growth Factor Binding Protein，IGFBP)及IGF蛋白水解酶組成。IGF-I及IGF-II分子量均為7KD左右，含有A、B、C、D四個結構域。IGF-I基因全長95Kb，含6個外顯子，位于12號染色體長臂；IGF-II基因全長35Kb，含9個外顯子，位于11號染色體短臂[1]。IGF可作用于IGF-IR，IGF-IIR及胰島素受體。IGF-I及IGF-II受體與配體結合后，受體二聚體中兩個亞單位交互磷酸化，磷酸化受體Tyr-P可作為選擇性接點，同胞內胰島素受體底物分子上SH2區域相結合，活化IRS-1及IRS-2形成新的Tyr-P，傳遞細胞內信息[1]。IGFBP是一組與IGF有高度親和力的蛋白質。血漿中99%IGF處于IGFBP結合狀態，這種結合可調節IGF與IGF受體結合，從而調控IGF生物活性。人類IGFBP由至少6種蛋白質構成，這6種IGFBP的cDNA具有高度一致性；其中IGFBP-3是血漿中及組織中主要的IGFBP，常與IGF不耐酸亞單位組成150Kb的復合體[1]。IGFBP蛋白酶是一組能劈開IGFBP的酶蛋白分子。組織蛋白酶和基質金屬蛋白酶亦是重要的IGFBP蛋白酶，在分解IGFBP，釋放IGF和調控IGF活性中起重要作用[2]。
2IGF的生物學功能及其表達調節
90%的IGF在肝臟合成，主要存在于血液中，但胚胎及成人的許多組織中亦表達IGF。IGF-I在人血循環中的濃度約為25nmol/L，而IGF-II的濃度較高，可達100nmol/L。血中IGF只有1%左右是游離的，其余都和IGFBP結合，這種蛋白調節IGF作用的發揮。在人腦、血小板、子宮、胎兒和牛奶中還存在一種短鏈IGF-I，它的N端較正常IGF-I少3個氨基酸，這樣它和IGFBP的結合力降低，其生物學活性比正常IGF-I要大。IGFs在胚胎發育過程中所起的作用比生長激素還重要。IGF-II及其受體是著床前的最重要的生長因子，出生后IGF-I對調節生長有重要作用。生長激素通過肝臟生長激素受體促進肝臟IGF-I基因的表達從而促進IGF-I的合成和釋放；IGF-I反饋抑制垂體生長激素的釋放。血清IGF-I的濃度和血清生長激素水平在24小時內大致平行。肝臟如何調節IGF-II的合成仍不清楚。IGF-I能促進細胞增殖、分化、成熟，并可抑制細胞凋亡；介導生長激素的大部分作用；促進生長和合成代謝；并且有降低血糖、調節免疫等作用。器官、組織局部也可產生IGFs。它們通過自分泌、旁分泌的方式發揮作用。這種局部的IGFs在腎臟、骨胳和神經等器官、系統有著重要作用[3]。局部IGFs僅部分地受生長激素調節。某些IGFBP和IGF的親和力要比IGF受體更強，因而可阻止IGF發揮生理功能。磷酸化蛋白水解酶能降低IGFBP對IGF的親和力，增加游離IGF濃度，這樣IGF和IGF-I受體結合也隨之增加，其生物學作用便也增強。
3IGFs與眼科疾病
3.1IGFs與糖尿病視網膜病變
糖尿病視網膜病變作為世界范圍內致盲的主要眼病，至今其發病機制仍有許多不明之處。近年研究發現生長因子參與糖尿病視網膜疾病的發生與發展，其中IGF 可能是與增殖性糖尿病視網膜病變（Proliferative Diabetic Retinopathy，PDR）密切相關的重要因子。
IGF在結構上與胰島素類似。研究發現在視網膜血管內皮細胞和周細胞中有胰島素、IGF-I和IGF-II的受體，這兩種細胞對IGF-I的反應是增加DNA的合成，IGF-II也可使內皮細胞DNA合成增加，但IGF-I的作用比IGF-II更強。Grant等[4]發現，在組織培養中，IGF-I引起糖尿病眼的視網膜內皮細胞的組織型纖溶酶原激活劑顯著增加，提示IGF-I通過促進內皮細胞增殖、血管基膜溶解而與新生血管的形成有關。生長激素和IGF被推測在糖尿病視網膜病變的病程中起到關鍵作用。長期的高血糖可使血液中IGF-I水平升高，這種關系隨著病程的延長而愈加明顯。另外，Chantelau[5]報道，良好地控制血糖并不總是改善糖尿病視網膜病變，甚至會出現糖尿病視網膜病變反而惡化的相反結果，特別是單純型糖尿病視網膜病變，同時還發現這些糖尿病患者在糖尿病視網膜病變惡化前血清IGF-I，IGF-II的水平增高了100% 。因此認為單純型糖尿病視網膜病變的惡化與視網膜對IGF-I，IGF-II的耐受性降低有關?？刂撇患训奶悄虿∫暰W膜病變患者，其IGF-I水平升高，引起眼部損害的PDR 的病程發展較為迅速且嚴重[6]。糖尿病視網膜病變的病程進展也可見于其他IGF水平增高的病例，如青春期和妊娠。由于正常血清中IGF-I水平一般為其在眼內水平的20 倍，血-視網膜屏障的通透性是決定其玻璃體內水平的主要因素。有報告證明，通過用藥抑制全身IGF-I水平可以降低眼球內IGF-I水平[7]。眼內IGF-I、II水平的升高，是導致血-視網膜屏障破壞的主要因素。有報告證實，玻璃體內注射IGF-I、II可能誘導血管擴張，微血管瘤形成，以及新生血管的形成[8]。應用一種有效藥物抑制IGF-I、II的濃度水平，并改善全身代謝水平是預防和對PDR發生早期干預的可行性方案。
3.2IGFs與外傷性玻璃體積血
外傷性玻璃體積血患者血清IGF-I水平明顯高于正常人[9]，這與Grant[10]等對動物模型玻璃體切割液的測定結果一致。IGF-I有促進細胞增殖并參與修復的功能。在血管受損時，它通過內皮細胞對損傷的反應促進細胞產生生長因子，經自分泌或旁分泌刺激自身和周細胞生長與增殖。病理情況下，這種平衡被打破。King[11]發現視網膜毛細血管內皮細胞有IGF-I的受體，在IGF-I刺激下，內皮細胞的DNA增加。Mames[12]等的實驗證明，IGF-I可引起視網膜血管增殖，導致新生血管形成。以上均提示IGF-I在這些增殖性病變的發生發展過程中可能起重要作用。全身IGF-I水平升高，可誘導血-視網膜屏障通透性增高，進一步導致眼球內IGF-I水平的增高[13]。IGF-I水平的升高可能導致血管內皮生長因子活性增加[14]。有試驗證明，在轉基因鼠體內表現出一種生長激素抗體基因以及在健康正常鼠體內有一種抑制GH分泌的抑制劑[15]。有研究表明全身IGF-I水平的降低可以阻止視網膜新生血管形成[16]。眼內IGF-I水平的升高，是導致血-視網膜屏障破壞的主要因素，而全身IGF-I水平的變化是玻璃體和全身IGF水平互相影響的介質。因此，應用一種有效藥物抑制IGF-1或應用IGF-I受體抑制劑治療患有增殖性視網膜病變的患者，并改善全身代謝水平，是一種有效治療方法。
3.3IGFs與青光眼
已有學者從人眼和牛眼房水中檢出IGF-I,主要來源于血漿，眼球壁各層組織和玻璃體 [17,18]。而人眼小梁網組織與體外培養的人眼小梁細胞均表達IGF-I受體基因[19,22]。用放射配體結合實驗研究證實,體外培養的豬眼小梁細胞上也有高度親合IGF-I的受體[21]。IGF-I對體外培養的人眼小梁細胞增殖有明顯的促進作用[19],同時可促進豬眼小梁細胞stromelysin和gelatinaseB兩種降解蛋白多糖，纖維連接蛋白，多種膠原及基質金屬蛋白酶的產生[20]。由此表明IGF-I有可能通過旁分泌和(或)自分泌方式作用于小梁細胞[19,22]。曹陽等的研究首次發現體外培養的牛眼小梁細胞表達IGF-I基因和蛋白質[23]。據此表明小梁細胞自身能夠產生IGF-I,是房水和小梁網局部微環境中IGF-I來源的一部分。這一發現為證實IGF-I通過旁分泌和自分泌方式作用于小梁細胞提供了依據。而小梁細胞產生IGF-I的異常變化可能導致其細胞的生長與抑制失衡,使小梁細胞數目減少,基質金屬蛋白酶含量降低,細胞外基質異常沉積等,這些因素均可參與POAG的發病機制。對小梁細胞表達IGF-I的研究有助于探討IGF-I與POAG發病學的關系,并可利用IGF-I對小梁細胞功能的影響,促進上調小梁細胞自分泌IGF-I,上調其受體的表達;或直接給予外源性IGF-I,以改善小梁網的功能,從而達到治療POAG目的。
3.4IGFs與斜視
IGF是一類肌原性生長因子，動物實驗表明通過注射外源性IGF-I或導入IGF-I基因增加肌肉IGF-I水平均可表現出顯著的肌肉肥大[24,25]。注射外源性IGF-I還可阻止衰老和營養不良的鼠模型的肌肉萎縮，并提高肌肉力量，可用于治療衰老或營養不良的肌肉 [26-28]。研究表明，IGF-I的作用機制是刺激衛星細胞增殖、分化[29]和蛋白質合成增加[30]。眼外肌對注射IGF反應迅速敏感。給上直肌單劑量注射IGF-II造成顯著的收縮和強直力量增強；肌肉總濕重增加；肌纖維橫斷面積的不均一性變大，顯著肥大肌纖維的數量明顯增加。肌纖維不均一性的改變導致肌力增強。IGF-II治療后表達新生MHC亞型肌纖維數量的減少可能是改變力量產生的一個因素[31]。IGF-I也有類似的作用。給成年兔上直肌單劑量注射IGF-I造成橫斷面積和力量均顯著增加，并且未發現局部或全身的毒性[32]。小雞球后注射IGF-I導致檢測的眼外肌力量增強[33]。因此，如果能讓IGF-I、IGF-II或其他可能的生長因子產生持續的治療作用，同時給配對拮抗肌注射能減弱眼外肌的因子，斜視的藥物治療將會實現。直接注射IGF可能是一種有潛力的眼外肌肌力增強方式。
3.5IGFs與近視
近年來，細胞因子在近視眼發病中的作用越來越受到研究者的重視，它們通過與受體結合，對眼軸延長和近視形成起重要作用。其中IGF是一類促進生長發育和調節物質代謝的多功能活性肽[34]，在有關近視眼發病機制的研究中日益受到研究者的關注。有學者認為IGF 在實驗性近視眼后極部鞏膜重塑過程中起重要作用。Kusakari 等[35]也發現小雞后極部鞏膜可有IGF-I和IGF-II的表達。在單眼遮蓋7至21天后，隨著遮蓋時間的延長，IGF-I mRNA 在實驗眼和對照眼后極部鞏膜中的表達水平均明顯增高，但兩者之間差異無顯著性，提示IGF-I mRNA 表達水平的上調與雞出生后早期的鞏膜生長發育有關，但形覺剝奪對后極部鞏膜IGF-I mRNA 表達水平無明顯影響。IGF-II mRNA 表達水平在對照眼后極部鞏膜中有所下降，而在形覺剝奪眼中則顯著上升，在遮蓋7天后即明顯高于對照眼，提示形覺剝奪導致雞后極部鞏膜IGF-II mRNA 表達水平明顯上調。這種作用抵消了小雞出生后IGF-II mRNA 表達水平降低的生理趨勢，并且隨著遮蓋時間的延長、近視屈光度增加、眼軸延長，遮蓋眼與對照眼IGF-II mRNA表達水平的差值明顯增大[36]。這一研究結果與Kusakari 等[35，37]對雞形覺剝奪眼后極部鞏膜IGF-II 免疫活性的檢測結果相符，因此認為形覺剝奪可能通過上調后極部鞏膜IGF-II 水平、促進鞏膜細胞的增殖和分化、影響后極部鞏膜的發育和重塑過程，在近視眼形成過程中起重要作用。
總之，作為一種調控細胞生理活動的重要生長因子，IGFs在青光眼、斜視、近視、糖尿病視網膜病變和外傷性玻璃體積血等眼病的發病機制和病理過程中發揮重要作用。對IGFs的深入研究將有助于上述眼病的預防和治療。
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篇5
桃紅四物湯，方出于《醫宗金鑒》，由桃仁、紅花、熟地、川芎、白芍、當歸組成，具有養血活血逐瘀功效。筆者將其加減化裁，治療多種眼科疾患，獲效滿意，茲選介如下。
1 眼外肌麻痹癥(風牽偏斜)
王某某，男，48歲。主癥：頭部外傷后頭痛，右眼眼球不能轉動，口角明顯向左側口咼斜。于1個月前因酒后騎自行車不慎撞及電線桿而到地。當時，鼻出血，嘔吐，頭面部腫脹青紫。經治療后，頭面部腫消退后發現上述情況。曾經西醫治療1個月，效果不明顯，轉求中醫治療。檢查：右眼上瞼下垂，瞼裂寬度5.2mm，眼球向各方向轉動均受限，屈光間質清晰，眼底正常。右側面部知覺減退，口角明顯歪向左側，對答緩慢，頭暈頭痛，舌質淡、舌邊瘀斑、苔白，脈細。診為風牽偏斜(眼外肌麻痹癥)。治則：活血祛瘀行氣通絡。處方：桃仁12g，紅花、當歸、川芎、沒藥、枳殼、地龍各10g，生地、赤芍各15g，乳香、甘草各5g。服上藥20劑后，頭痛明顯減退。去乳香、沒藥，加入祛風通竅之品。25劑后諸癥明顯好轉，再加入升麻3g，前后服藥100余劑，基本恢復正常。
按：本例患者由于有外傷史，因傷致瘀，脈絡不通，故而眼球轉動受限口口咼；又因病久氣虛不能運血，致面色萎黃、舌淡、脈細，乃為氣虛兼氣滯血瘀之象。誠如王清任《醫林改錯》所云：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀?！惫手萎敳痪心嘤陉幪撽柨簞语L，而使用養血活血祛瘀之桃紅四物湯，佐以理氣通絡之品，使氣血流通，瘀消痛止。
2 視神經萎縮(青盲)
王某某，男，41歲。主訴：雙眼視力逐漸下降約半年。半年前，曾有頭部外傷(腦震蕩)史。此后視力進行性下降，經某醫院檢查，視力：右眼4.4，左眼4.0。診斷為視神經炎合視神經萎縮。經用西藥治療，視力恢復到右眼4.6，左眼4.4，而后無效果，要求中藥治療。訴：現感頭暈頭痛，眼前似有霧狀物遮住。檢查：視力右眼4.6，左眼4.4，外眼正常。眼底檢查：雙眼視神經色白，邊界清楚，黃斑部中心凹光反射消失；雙眼周遍視野基本正常，有比較中心暗點，顱骨CT攝片正常。診為視神經萎縮?；颊呶讣{尚可，大便潤，小便清，舌質瘀暗，脈澀。治宜活血祛瘀益氣開竅。方用桃紅四物湯加減：桃仁、紅花、當歸、赤芍、川芎各10g，黨參、白術各15g，黃芪20g，生地12g，陳皮、甘草各5g。服藥14劑后，檢查視力右眼4.7，左眼4.6。再以桃紅四物湯為主，隨癥加減經過1年治療，恢復了正常視力（右眼5.1，左眼5.0）。愈后隨訪3年，視力正常。
按：本例患者因外傷致氣滯血瘀，脈道阻塞，目失所養而神光泯滅；病久血瘀，瘀久必虛，不勝攻逐。《血證論?吐血》曰：“舊血不去，則新血斷然不生?！睌M以桃紅四物湯為主方，配以黃芪、黨參、白術、陳皮益氣扶正，取其攻補兼施，收效甚好。
3 視網膜中央靜脈阻塞(暴盲)
姜某某，男，65歲。主癥：14天前，右眼突見紅影，視力很快減退，視物似有幕狀般遮住，視力為眼前手動?；几哐獕翰∈嗄辏∏霸蚣彝ガ嵤屡c人有過爭吵。發病后，經某醫院診治，診斷為右眼“視網膜中央靜脈阻塞”。西藥治療效果不顯，要求中藥治療，來本院后停服西藥。檢查：視力右眼4.0，左眼5.1。右眼前節正常，眼底所見：視邊界模糊，靜脈明顯擴張、迂曲，動脈變細，A∶V=1∶3，視網膜水腫，以為中心廣泛放射狀、火焰狀出血波及黃斑部，黃斑部結構不清，有白色滲出；左眼動脈呈二期動脈硬化性改變，未見出血和滲出。其他檢查：血壓180／110mmHg，膽固醇7.77mmol／L。脈弦而有力，舌尖微紅、苔黃稍膩，微感頭昏，睡眠、飲食、二便尚正常。診為暴盲證。治則：通竅活血化瘀止血。方用桃紅四物湯加減：桃仁12g，生地、荊芥炭、白芍各15g，川芎、柴胡、紅花、當歸、桔梗、枳殼、牛膝各10g，旱蓮草30g，甘草5g。服14劑后，
視力好轉，出血有所好轉，連續服藥2個月，視力恢復致4.8。查眼底：邊界清，靜脈迂曲明顯改善，視網膜出血基本吸收，但沿靜脈分枝處網膜有椒鹽狀改變，黃斑中心凹光反射仍不見，且有黃色星芒狀硬性滲出，色素增生紊亂，間有灰白色條紋。隨訪兩年情況良好。
按：本例患者素體陽亢，暴怒傷肝則氣血逆亂，致眼內氣血回流受阻，瘀阻眼底，見靜脈擴張迂曲、視網膜水腫；氣滯血瘀，血流不暢，則頭昏；脈弦為肝郁氣滯血瘀之象。用桃仁、紅花、當歸、川芎行氣活血祛瘀；生地、旱蓮草、荊芥炭清熱涼血止血；柴胡、桔梗、枳殼疏肝理氣；白芍養血柔肝；牛膝導瘀血下行；甘草緩中。諸藥合用，收效明顯。
4 糖尿病性視網膜病變(暴盲)
李某，女，48歲。主訴：糖尿病史6年，近1年來視力下降。檢查：視力雙眼4.9，眼前節正常，-1D窺見雙眼底，視邊界清楚，顳側色稍淡，A∶V=2∶3，左眼黃斑部周圍的小血管彎曲度增高，末梢有針尖大小邊界明顯的血管瘤，顳上枝靜脈旁有一片狀出血斑；右眼黃斑部中心凹光反射幽暗，視網膜周邊部有多個圓點狀出血灶散在。診為糖尿病性視網膜病變?；颊咝误w消瘦，口干舌燥易饑，舌紅苔薄黃，脈數。診為胃熱熾盛型。治宜活血祛瘀養陰清熱。以桃紅四物湯為主，佐以石膏、知母、天花粉、梔子、牛膝各10g，黃連3g。服藥10劑后復診，訴“感覺好轉”。檢查：視力雙眼5.0，眼底情況比前改善，出血斑暈減小，色變淡。原方減桃仁、紅花，加入養陰類藥物。繼服14劑后，諸癥進一步好轉，囑繼續服中成藥六味地黃丸，以鞏固療效。
按：糖尿病中醫屬“消渴”范疇，發病的主要原因，多責之于陰虛、燥熱、血瘀。陰虛為本，燥熱為標，易發生血脈瘀滯，陰損及陽等病變。故用桃紅四物湯活血祛瘀；佐以石膏、知母、天花粉清肺胃之熱，黃連、梔子清熱瀉火，牛膝引血下行以降火。標本兼治，辨證與辨病相結合，達到良好效果。
篇6
關鍵詞： 床位分配；響應比；優先調度算法
中圖分類號：O224 文獻標識碼：A 文章編號：1671－7597（2012）0310134－01
1 問題重述與分析
該醫院眼科門診住院部共有病床79張，主要有四類眼科疾?。喊變日?、視網膜疾病、青光眼和外傷。在本文中不考慮對不同疾病固定病床情況下，得到對已知門診時間病人住院和手術時間安排，進而為解決病床的資源分配提供參考。
2 模型的建立及求解
2.1 基本思想
當前住院部對全體非急癥病人是按照“先來先服務”規則安排住院，但是考慮到有時這樣會導致隊列越來越長，病床不能得到有效利用，為了解決這一問題，我們同樣采用調度算法中的一種較優算法――響應比高者優先調度算法，即在對病人住院時間進行安排的時候，對比他們分別的響應比（響應比=1+等待時間/住院時間），比高者優先考慮，同時在分配病床時要考慮到白內障疾病的手術特殊性，為了提高資源效率，對這類病人應在特殊時間內特殊安排（可將其響應比賦值為無限大）。
2.2 實現過程
為了使模型易于考慮，我們假設每天出院人數不隨著后面的分配而發生變化，將一天的病床數分配給病人時，通過計算該天之前未被分配入院的每位病人的響應比并進行比較，采取響應比高者優先原則，運用優先調度算法可得到對已知門診時間的病人住院和手術時間的安排。
計算過程如下：
：第天可以安排入住的人數； ：第天所需安排入住人數；
：第天說需安排入住病人的響應比； ：表示病人的等待時間；
：表示病人的住院時間。
通過統計表格中數據，我們可得到每天可以安排入住病床數分布直方圖如下：
根據程序流程：
程序運行結果見附表，部分表格如下：
由上表中最后一行得到的平均周轉時間為11.99和平均帶權周轉時間為1.1852956可以看出，附表給出的住院和手術安排時間比較合理。
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篇7
文/陳輝 張秋霞 陳壯忠
來自廣東湛江的李先生回憶爸爸的病時潸然淚下：爸爸平時性格比較急躁，時常有點咳嗽，也沒太當一回事。退休后，爸爸還是閑不住，里里外外，爸爸幫忙照顧得很好，自己也安心在外面打拼。但爸爸的咳嗽越來越重，剛開始以為是支氣管炎發作，到門診拿點消炎藥吃，反而加重了，尤其是晚上，咳得睡不著覺。到醫院全面檢查，李先生的爸爸被確診為肝癌。
“為什么咳嗽會是肝癌？”李先生甚為不解。一說到肝癌，老百姓想到的就是肝區痛、黃疸、腹脹、消瘦等癥狀。其實不然，肝癌的表現多種多樣，早期往往缺乏典型臨床癥狀，容易被忽略。廣州中醫藥大學第一附屬醫院腫瘤中心主任、廣東省中西醫結合學會腫瘤專業委員會主任委員林麗珠教授指出，有部分肝癌患者會出現干咳，有時伴有肋骨疼痛，但照胸片也沒有發現問題，等到病情惡化后，才發現是肝癌。
林麗珠解釋說：“這其中有兩個主要的因素，一是呼吸過程中，肝臟腫物刺激了膈肌，從而出現了咳嗽，另一個是肝癌出現肺部轉移而引起咳嗽。《黃帝內經》指出，‘五臟六腑皆令人咳，非獨肺也。’所以咳嗽久治不愈就要全面檢查，排除其他器官引起的疾病?！?/p>
“肝臟是人體最大的生化工廠，由于肝臟強大的生化代償功能，早期肝癌往往缺乏典型的臨床癥狀，等到腫瘤較大或肝功能受到損害時，才表現出特殊的癥狀?！绷蛀愔橹赋觯丝人?，有的病人會出現腰背痛，這可能是突出的肝腫瘤刺激膈肌，或者是轉移瘤引起的；有的病人被突出的腫瘤壓迫住胃和十二指腸，吃下去東西就感覺疼痛，自己以為是消化不良，按照胃病治療，耽誤了病情；還有的肝癌病人會有腹痛、腹脹、腹水等癥狀，這是因為門靜脈被癌堵住了。因此，慢性咳嗽、腰背痛、胃痛、腹脹、腹痛、腹水等久治不愈，要警惕腫瘤的可能。
廣東省3次死因調查數據顯示，惡性腫瘤在人群中的死因順位逐漸前移，而其中肝癌一直居第一位。與全國比較，廣東省肝癌死亡率高過全國水平50%，是世界水平的3-4倍。林麗珠指出，肝癌之所以在廣東比較高發，可能與廣東天氣濕熱、食物容易發霉（黃曲霉毒素較高）、肝炎病毒感染、肝吸蟲高感染率等因素有關。要做到早期發現肝癌，健康人每年要做一次體檢，高危人群（乙肝病毒攜帶者、長期喝酒者或家族有肝癌患者）可每半年或三個月體檢一次。在做肝癌的篩查時，最好“影像學檢查和抽血”同時進行，比如做B超、CT、MR等檢查，再結合腫瘤指標（抽血）的檢查，雙管齊下。因為在臨床上，大約有30%的病人對甲胎蛋白不敏感，AFP呈現假陰性，但這并不意味著腫瘤不存在。因此，只有結合影像學檢查，才能得出較準確的判斷。
老玩手機易得眼病
上海醫院眼科主治醫師 周曉晴
在街頭巷尾或是地鐵公交上，經?？吹接腥四坎晦D睛地盯著手機玩，短則數分鐘，長則數小時。長此以往，眼睛容易出問題。
低頭玩手機易患結膜炎。長時間玩手機，特別是在顛簸的車上低頭看手機，會對眼睛的結膜造成傷害。因為長時間保持固定低頭的姿勢，容易使血液流向眼睛，導致結膜血管輕度充血，瞼結膜也容易發生輕度增生及形成濾泡等。起初，可能會有眥部（眼角）皮膚潮紅、濕潤、結痂的現象，如果不注意，則會誘發結膜組織的慢性炎性病變，造成慢性結膜炎。
篇8
【關鍵詞】NLRP3炎性小體;子宮內膜異位癥(EM);多囊卵巢綜合征(PCOS);子宮內膜癌(EC);宮頸癌(CESC);卵巢癌(OC)
研究表明，多種婦科疾病均和炎癥反應以及先天性免疫有關。炎性小體是細胞內多種蛋白質所組成的蛋白復合體，通過對炎癥因子IL-1β、IL-18的活化，參與多種炎癥反應［1］。其中Nod樣受體蛋白3(Nod-likereceptorprotein3，NLRP3)炎性小體是當下探究的較為深入的小體之一，能夠參與調控多方面、多類型的疾病。最近的系列探究表明，多種婦科相關疾病和NLRP3炎性小體間有著密切的聯系，調控NLRP3炎性小體的產生與激活有可能成為治療系列婦科相關疾病的新方向。
一、NLRP3炎性小體及其激活機制
1.NLRP3炎性小體:炎性小體這一概念由FabioMartinon團隊在2002年提出，由胞漿型模式識別受體(patternrecognitionreceptor，PRR)、凋亡相關斑點樣蛋白(apoptosis-associatedspeck-likeproteincontainingCARD，ASC)和效應蛋白半胱天冬酶-1(caspase-1)三部份構成［2］。根據結構上的差異，炎性小體主要可分成下列四種，即NLRP1、NLRP3、NLRP4以及AIM2炎性小體。研究的較為深入的是NLRP3炎性小體，NLRP3炎性小體由NLRP3、ASC以及pro-caspase-1構成，其中NLRP3是模式識別胞內受體Nod樣受體(Nod-likereceptors，NLRs)蛋白家族的成員，可識別病原體。ASC在變形為絲狀結構后，可促使pro-caspase-1的寡聚化，并通過自身的活化來產生caspase-1，從而促進成熟的炎性因子IL-18、IL-1β的產生［3］。炎性因子可誘導免疫細胞的浸潤，使得對應的組織或器官產生相應炎癥反應，由此可知，NLRP3炎性小體在先天固有免疫和機體的炎癥反應中有著不可忽視的作用［4］。同時，活化的炎性小體還可以誘導促炎細胞的程序性死亡－細胞焦亡。細胞焦亡，是一種依賴caspase-1的細胞死亡，和固有炎癥反應息息相關，可由多種病理刺激誘導產生，在抑制微生物感染方面作用突出［5］。
2.NLRP3炎性小體的的激活機制:NLRP3炎性小體可被兩種方式所激活，一類為病原體相關模式，如細菌、真菌、寄生蟲、病毒等一系列病原微生物相關抗原;一類為危險/損傷相關分子模式，包括三磷酸腺苷，尿酸晶體、膽固醇晶體以及外界吸入的二氧化硅、石棉等。NLRP3炎性小體的激活需要經過兩個階段，有兩個信號參與其中。第一個階段為起始階段，Toll樣受體(toll-likereceptor，TLR)作為第一信號，激活核轉錄因子NF-kB，上調NLRP3的表達，從而誘導炎癥因子前體如IL-1β前體、IL-18前體的轉錄合成［6］。而在第二階段中，當NLRP3受體接受到上一階段所激活的激活劑作為第二信號后，NLRP3開始進行自身寡聚化，經由衍接蛋白ASC招募pro-caspase-1，通過pro-caspase-1自身剪切作用，產生具有活性的caspase-1，來處理由第一階段產生的IL-1β、IL-18前體，從而使得下游生成更多的促炎因子IL-18、IL-1β，誘發炎癥反應［7］。NLRP3炎性小體激活的具體機制目前仍然不是很清晰，但有如下三種假說，即離子通道模式假說、線粒體與活性氧假說以及溶酶體破裂假說。(1)離子通道模式。包括K+與Ca2+。研究表明，大多數對于NLRP3刺激都可促使K+外流，而后續細胞內低濃度的K+可促進NLRP3炎性小體的激活。因此，細胞內K+的外流即濃度的下降被認定為是NLRP3炎性小體激活的最為常見的觸發方式［8］。除了K+外，一些研究發現在NLRP3激活過程中Ca2信號的調節也很關鍵。NLRP3刺激物包括ATP、病原微生物和微粒物質在NLRP3炎性小體激活過程中都可以觸發Ca2+動員。阻斷Ca2+信號后可以抑制NLRP3炎性小體的激活，但對AIM2和NLRC4炎性小體的激活卻沒有抑制作用［7］。(2)活性氧(ROS)以及線粒體。ROS可由許多已知的NLRP3炎性小體激活物產生，被證明是NLRP3炎性小體形成和激活的關鍵機制，可應對多種外源性刺激以及受損細胞所產生的分子［9］。在NLRP3炎性小體激活過程中，Elliott等［10］發現小鼠NLRP3和caspase-1與線粒體脂質心磷脂相互作用，后者在活性氧刺激下外化到線粒體外膜。在NLRP3激活信號刺激下，ASC與線粒體表面的NLRP3產生鈣依賴性關聯，導致炎性小體的組裝和激活。確認了線粒體在NLRP3炎性小體的組裝以及激活中不可或缺的作用。(3)溶酶體破裂假說。溶酶體破裂引起巨噬細胞NLRP3炎性小體活化，TAK1-JNK通路是一種MAPK信號通路，在溶酶體破裂時激活，通過凋亡相關斑點狀蛋白的寡聚作用激活NLRP3炎性小體。TAK1-JNK通路是由Ca2+離子維持的，II型鈣依賴性蛋白激酶在TAK1-JNK通路上游起作用，特異性地調節溶酶體破裂誘導的NLRP3炎性小體激活［11］。
二、NLRP3炎性小體與婦科良性疾病
部分婦科良性疾病如子宮內膜異位癥(endometriosis，EM)、多囊卵巢綜合征(polycysticovarysyndrome，PCOS)等，都存在著一定程度的慢性炎癥反應。IL-1β是已知最為重要的促炎因子之一，與疾病炎癥狀態密切相關［12］。IL-1βmRNA的合成以及IL-1β前體蛋白的成熟在IL-1β的產生過程中發揮重要作用。而NLRP3中的caspase-1在促進proIL-1β蛋白成熟過程中發揮剪切作用，以此生成并釋放成熟的IL-1β，促進炎癥反應［13］。
1.EM:EM是一種常見的慢性婦科疾病，以慢性的盆腔疼痛、不孕作為主要的臨床癥狀，給患者帶來了巨大的生理及心理痛苦［14］。EM的發展過程中始終伴隨著慢性炎癥反應，與正常女性相比，EM患者靜脈血中IL-1β濃度顯著增高［15］。不僅僅是IL-1β，研究顯示，IL-1β前體蛋白(proIL-1β)也可以加重炎癥反應，EM患者腹腔液中IL-1β、proIL-1β水平均高于健康女性［16］。IL-1家族細胞因子的損傷，導致EM患者腹腔免疫機制的紊亂，局部以及全身IL-1β、IL-18調控機制的缺陷，使得內膜組織的侵襲性以及生長性大幅增加，從而導致EM［17］。Han等［18］發現，與未處理EM小鼠對比，NALP3表達被抑制的EM小鼠的異位病灶體積顯著縮小。進一步研究顯示，ER-β可以與NLRP3炎性小體相互影響，活化的ER-β通過激活caspase-1來活化NLRP3，而激活的炎性小體可增強IL-1β信號，最終增強異位組織的粘附性以及子宮內膜細胞的增殖能力。進一步探析NLRP3炎性小體在EM中的具體作用以及具體的調節通路，并針對此靶點的治療可成為新的研究方向。
2.PCOS:PCOS是常見的女性內分泌疾病之一，育齡期婦女最為高發［19］。近些年研究發現，PCOS存在慢性炎癥的病理生理過程，邵揮戈等［20］檢測87例PCOS患者組以及85例年齡和體重指數相匹配的健康對照組血清IL-1Ra、IL-1β、IL-18等指標后發現，PCOS組血清的IL-1Ra、IL-1β和IL-18水平均顯著高于健康對照組，且IL-1Ra/IL-1β比值顯著低于健康對照組。提示炎性PCOS患者體內炎癥因子水平增高、調控失衡。胰島素抵抗(insulinresistance，IR)在PCOS中的病理生理作用顯著，過量分泌的胰島素可以誘發高雄激素血癥，女性體內過量的雄激素可使得卵泡難以發育成熟，大量的竇卵泡積聚形成獨特的多囊卵巢形態，且卵巢體積增大程度與IR分級呈正相關［21］。肥胖同樣是PCOS的重要臨床特征之一，研究表明，脂肪組織在PCOS的發生和進展中有著重要的影響，肥胖會進一步加重IR以及導致更嚴重的高雄激素血癥與相關臨床特征，如多毛、月經異常和無排卵等［22］。Rheinheimer等［23］對NLRP3與肥胖和IR關系的研究結果進行了系統綜述，納入19項研究，最后得出結論，即NLRP3與肥胖以及IR存在密切關聯。Davis等［24］通過對高脂肪誘導的小鼠模型的研究，證實了NLRP3、凋亡相關斑點樣蛋白和caspase-1缺陷的小鼠對高脂肪飲食誘導的肥胖的發展具有抵抗性，并發現在敲除NLRP3和caspase-1基因后，脂肪組織炎癥明顯減輕，高脂誘導的胰島素抵抗也有所下降。肥胖、IR、PCOS三者之間有著密切的聯系，NLRP3與IR、肥胖也有所關聯。IL-1β、IL-18的成熟釋放也和NLRP3密切相關?；谏鲜雎撓担欣碛赏茰yPCOS和NLRP3之間也可能存在相應的聯系，值得后續深入的研究。
三、NLEP3
炎性小體與婦科惡性疾病過往的證據表明，當惡性細胞抑制免疫監測時，慢性炎癥可導致腫瘤發生。因此，癌變和腫瘤進展分別受到炎癥和免疫過程的刺激或抑制。炎性小體和炎癥反應密切相關，炎性小體可參與組織穩態、細胞焦亡和免疫反應，從而影響癌癥的形成、進展和治療。NLRP3炎性小體對于多種婦科惡性腫瘤，如子宮內膜癌(endometrialcancer，EC)、宮頸癌(cervicalandendocervicalcancers，CESC)、卵巢癌(ovariancancer，OC)均有影響。1.EC:EC是極為常見的女性惡性腫瘤，近些年來發病率逐漸上升，大多數患者都有早期表現，晚期患者預后極差［25］。EC的確切病因尚不明確，內外源性雌激素、遺傳因素、癌基因等因素均在此病的發生中起著一定作用，最近的研究顯示，炎癥反應在EC的發生機制中起著重要的作用［26］。而正如上文所提到的，在炎癥反應中炎性小體扮演著重要角色。劉雙格［27］通過免疫組化、定量PCR、Westernblotting等技術測定健康女性子宮內膜與EC患者內膜中各種炎性小體的表達后，發現NLRP3炎性小體在EC中表達明顯增高，且增高程度與臨床分期以及病理分期成正相關。而在下調子宮內膜癌LSHIKAWA細胞和Hec-1A細胞內NLRP3表達后，發現內膜癌細胞增殖、遷移、侵襲能力均明顯下降，證實了NLRP3炎性小體可以進一步增強內膜癌細胞的惡性生物學行為，而阻制NLRP3炎性小體的表達可有效抑制內膜癌細胞的增殖、遷移。同時，在小鼠實驗中沉默NLRP3后，子宮內膜癌細胞成瘤能力有了較為顯著的下降。2.CESC:CESC是最常見的婦科惡性腫瘤之一，原位癌高發年齡為30～35歲，浸潤癌為45～55歲，近年來，其發病有年輕化的趨勢。高危型HPV持續感染是CESC發生的主要危險因素。90%以上的CESC伴有高危型HPV感染［28］。在清除HPV感染方面，免疫應答有著重要的作用，導致免疫應答缺陷的宿主基因變異與病毒持久性以及宮頸癌息息相關。聯系炎性小體在病毒感染和癌癥發展方面的作用，Pontillo等［29］通過病例對照研究發現，NLRP3可抑制HPV感染的持續性作用，并顯著降低感染高危HPV的風險，從而降低CESC的發生率。慢性炎癥在CESC的發生中起著重要的作用，He等［30］研究CD200Fc在lps誘導的人SiHa細胞和Caski細胞中的抗炎作用發現，CD200Fc通過抑制TLR4-NF-κB和NLRP3炎性小體LPS誘導SiHa細胞和Caski細胞中的通路而抑制炎癥活動，進而抑制CESC的發展，為治療提供新的思路。3.OC:OC是女性生殖系統常見的惡性腫瘤之一，其分型-卵巢上皮癌居于婦科腫瘤死亡率的首位，對女性生命造成嚴重威脅。且由于卵巢深居盆腔，體積小，缺乏典型癥狀以及前期檢測指標，更是難以早期發現［31］。關于OC致癌機制目前仍不是很清晰，Li等［32］研究發現，lncRNAGAS5在卵巢癌細胞人卵巢癌組織中表達降低，提示GAS5可能具有抑癌作用，而在后續的過表達實驗中，發現GAS5可能通過誘導炎性小體的形成起到抑制腫瘤進展的作用，進而激活炎癥過程，誘導細胞焦亡。表明炎癥小體同樣存在限制癌癥進展的重要作用。
篇9
關鍵詞：急性闌尾炎 護理 說課 設計
中圖分類號：R47-4 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2013）01（c）-0173-01
說課就是教師口頭表述具體課題的教學設想及其理論依據，既教師在備課的基礎上，面對同行或教學研究人員，系統的講述課程的教學設計，然后由聽者評析，達到互相交流，共同提高的目的，是一種教學研究和師資培訓活動。下面筆者就急性闌尾炎病人的護理說課設計進行介紹，與大家共同探討。
1 教材分析
1.1 本課程在教材中的地位和與相關知識的聯系
急性闌尾炎是外科護理學各論中消化系統的一種常見病，之前學生學過的人體解剖學，病理學等醫學基礎課和護理學基礎及外科總論都為本次課的學習打下了一定的基礎，通過本次課學生能夠學會如何對急幽嗣尾炎的病人進行護理，同時也復習腹部外科的一般護理常規。
1.2 教學目標
根據教學大綱和素質教育的要求，結合學生現有的知識水平、理解能力，我將教學目標分為知識、能力、情感和價值觀目標。
1.2.1 知識目標：（1）掌握護理評估和護理措施。（2）熟悉護理診斷。（3）了解概述和預期目標。
1.2.2 能力目標：提高學生分析和解決問題的能力。
1.2.3 情感和價值觀目標：培養學生理解并關愛病人的崇高的職業道德。
1.3 教學重點和難點
1.3.1 教學重點：急性闌尾炎的護理評估和護理措施。
1.3.2 教學難點：急性闌尾炎的輔助體征、術后并發癥的護理。
2 教學方法
在教學手段上我采用傳統教學和多媒體輔助教學相結合的教學手段，在教學方法上采用角色扮演教學法、啟發式教學法、病例教學法、演示教學法、小組討論教學法等多種方法相結合，提高學生的興趣，調動學生的積極性和主動參與性，通過提問、回答和討論交流等方式形成師生互動，充分發揮學生的主體和教師的主導作用。
3 學法指導
3.1 學情分析
本次課的授課對象是2010級中專護理二年級的學生，通過之前對醫學基礎課和護理學基礎等課程的學習，具備了一定學習基礎，但中職的學生對學習的積極性和主動性較差，習慣于死記硬背，缺乏分析問題和解決問題的能力。
3.2 學法指導
指導學生采用預習法、角色扮演法、討論法、總結法進行學習，學生在好奇探究的心理中，進行主動的分析思考、討論交流，可以獲得更深刻的學習體驗。
4 教學過程
4.1 組織教學，復習舊課
略。
4.2 角色扮演，導入新課
愛因斯坦說過，興趣是最好的老師，為了一上來就能吸引學生，我提前找了2名同學秘密排練，現場模擬了一名急性闌尾炎病人的看病經過，同學們惟妙惟肖的表演牢牢的抓住了學生的注意力，緊接著提出問題，病人到底得了什么病？闌尾在哪兒？為什么會發生闌尾炎？為什么闌尾炎病人的腹痛先在上腹部而后才轉移到右下腹？讓學生在好奇和探究的心理中進入這一課的學習。
4.3 復習闌尾解剖知識
在問題引導下，通過多媒體圖片來復習闌尾解剖知識。
4.4 啟發引導，推進新課
4.4.1 護理評估中健康史的評估：主要通過啟發式教學進行，我們為什么會得急性闌尾炎？在問題的引導下，首先復習外科感染發生的兩個條件，再對照闌尾解剖圖片來啟發學生，闌尾與盲腸想通，闌尾腔內有大量細菌存在，但只要食物殘渣能自由出入闌尾，就不會發生闌尾炎，那什么情況下容易發生闌尾炎呢？學生受啟發后就容易答出當闌尾官腔堵塞時，抵抗力會下降，細菌就會趁機入侵而導致闌尾炎的發生，從而得出結論闌尾管腔堵塞是最重要的病因，我再引導學生將知識延伸一下，像膽囊炎、乳腺炎等疾病的發病原理都同此道理。
4.4.2 身體狀況評估：是教學重點，采用啟發式教學和病例教學法，首先回顧角色扮演的病例，提出問題，如：急性闌尾炎有哪些表現？最典型的癥狀是什么？為什么闌尾炎病人的腹痛先在上腹部而后才轉移到右下腹？是不是所有的闌尾炎都有轉移性右下腹痛的特點？是不是具有轉移性右下腹痛的病人都是急性闌尾炎？然后再進行分析講解，要重點強調急性闌尾炎的典型癥狀和主要體征，講清轉移性右下腹痛的特點和機制，在講解過程中我會舉兩個臨床病例，一個是闌尾炎誤診為胃腸炎的病例，另一個是潰瘍穿孔誤診為闌尾炎的病例，來進一步說明轉移性右下腹痛的意義同時將知識延伸。輔助體征是本節課的難點，為了更形象、直觀，我采用演示教學法，先通過模型人邊演示邊講解，再找2名學生現場模擬操作，來加深學生的印象。
4.4.3 護理診斷、預期目標、護理措施：采用小組討論的方法來進行，提高學生分析和解決問題的能力。先由教師在多媒體屏幕上給出臨床病例，再把學生6人一組分成10個大組進行討論，討論的內容是根據病例提出病人現有的護理診斷，預期目標及護理措施，討論的時間是10min，每組由一名同學將討論結果記錄下來，以便總結發言，討論過程中教師深入到學生中，及時了解討論進度，并給以必要的引導和幫助，討論結束后由教師組織，每個組派一名學生陳述一個護理診斷、預期目標及其相應的護理措施，其他小組進行補充，最后教師在黑板總結各組回答情況及正確答案。
4.4.4 術后并發癥的護理：既是教學重點也是難點，我采用邊啟發邊復習的方式，結合多媒體，先把每個并發癥講按照發生時間、原因、預防、表現和處理等幾個方面進行講解，再各出一道病例分析題，讓學生來判斷是哪個并發癥，并對所提問題作出選擇，這樣既加深了學生的印象，又提高學生分析問題的能力及做題的能力。
4.5 課堂小結，當堂檢測
以護士資格考試模擬題的形式檢測當堂掌握情況，題目以A1型題為主，主要考察基本知識的掌握情況。
4.6 布置作業
略。
4.7 板書設計
左邊是多媒體投影，中間板書重點內容，右邊總結小組討論的結果。
篇10
文/戴濤
很多老年人認為：自己的年齡大了，眼睛就一定要比年輕人“弱”，其實這只是片面的認識，只要自己的方法得當，擁有一雙年輕時的明亮眼睛不是幻想。對于老年人的眼睛健康一定要引起重視。
人到老年之后，常會在正常的閱讀、寫作距離內看不清字跡，這就是人們所說的“老花眼”。老花眼的發生雖然是一種自然規律，但只要加強自我保健，還是能夠延緩其發生和發展的。談到老年人的眼睛健康，相關專家提出了下面幾點建議。
冷水洗眼
在每天早晨洗臉之時，將雙眼浸泡于水中1-2分鐘，然后擦洗臉部及眼睛周圍的肌肉，洗完之后用雙手輕輕搓揉眼部30-40次。
經常眨眼
在日常生活中，利用一開一閉的眨眼方式來振奮眼部肌肉，閉眼時停留時間要略長一些，同時用雙手輕揉自己的眼瞼，以增加眼球的濕潤度。
熱敷眼部
每晚在臨睡之前，用40-50℃的溫濕毛巾敷蓋在額頭和雙眼部位，熱敷3-5分鐘。
合理飲食
要保護自己的眼睛，在日常飲食中要多吃富含維生素、優質蛋白質的食物，如瘦肉、魚、蛋、牛奶及新鮮水果、蔬菜等。老年人經常吃黑豆和黑芝麻可使視力減緩衰退。
按摩眼睛
兩手指彎曲，從內眼角橫揉至外眼角，再從外眼角橫揉至內眼角，用力要保持適中，橫揉100-150次，再用食指按雙側面太陽穴72次。要堅持每天晨、晚各做l遍，不僅可推遲老花眼，還可治老年白內障等慢性眼疾。
健康提示
如果老年人自己的眼睛感到看不清楚，那么就一定要給自己配一副合適的老花鏡，這樣才能讓自己的視力避免進一步“惡化”。出現這種情況，老年人千萬不能忽視，因為用力去看物體的時候，會引起腦部血流速度加快，從而引起眩暈的感覺。
甩手甩腿，疾病自退
文/劉靜賢
對于老年人來說，身體每一個部分只要運動一下都對健康有利，保健并不需要了解多少知識，只要經常運動一下，就可以收到相應的效果。
甩手和甩腿是我國民間流傳的一種比較實用的健身方法，簡單易行，不需要場地和器材，隨時隨地都可以進行練習，適用于年老體弱和一般慢性病病人。甩手、甩腿運動對神經衰弱、頭痛、失眠、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、肩周炎、下肢肌肉萎縮、軟弱無力、消化道慢性病等可以起一定的輔助治療作用。
甩手
甩手之前，身體站直放松，兩眼平視前方，兩腳分開與肩同寬，兩臂自然下垂，兩掌心向內。甩手時，兩臂和身體的垂直線不要超過60°，后擺時和身體的垂直線不要超過30°，一般每回可擺動100-150次。甩手時要做到全身放松，精神集中，心平氣和，呼吸自然，輕松愉快。甩手次數要由少到多，逐漸增加。運動結束后，要做整理、放松運動，如深呼吸、原地踏步、伸展運動等。甩手以清晨起床后操練最好，不宜在空腹、饑餓、飽餐后進行。一般以每天甩2次為宜。
甩手鍛煉如果得當，堅持一段時間，會感到食欲旺盛，精神振奮，體力充沛，睡眠良好，疾病的癥狀有所減輕。如果在鍛煉過程中出現頭暈、胸痛、兩臂酸沉、精神不振等現象，說明甩手過量，應適當減少次數。
甩腿
一手扶樹或墻，先向前甩動小腿，使腳尖向前翹起，然后向后甩，腳尖用力向后伸，腳面繃直，腿亦伸直。在甩腿時，上身要直，兩腿各甩20-30次。
