身邊的幸福范文

導語：如何才能寫好一篇身邊的幸福，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

家里的幸福

“叮鈴鈴！叮鈴鈴！”“啪?！薄鞍ミ?，又要上學了。”我艱難地從被窩爬出來，拉開窗簾。明媚的陽光透過窗玻璃迅速照亮整個房間?！霸缟虾茫　薄昂谩！薄霸缟虾??！敝灰娔棠陶趶N房里做著專給爺爺特制的牛奶雞蛋，爺爺在一旁幫助奶奶打理餐桌，他們兩上都洋溢著笑容。我洗漱后，拉開椅子，屁股一坐，拆開爺爺從樓下買來的早餐包裝袋，狼吞虎咽地大吃起來。爺爺看到我滑稽的吃相，笑著說：“你好像非洲難民啊?！蔽倚Φ貌铧c嗆出來。不一會兒，奶奶的“營養早餐”被端上餐桌，三人邊聊天，邊享用食物。一切都那么和諧，溫馨。

路上的幸福

因為學校離家比較遠，我都是做公交車去上學的。上班高峰期，車廂里總是塞得滿滿的。大家摩肩接踵，不一會兒，上來一位老爺爺。美好的一幕上演了，一位中年人馬上站了起來，趕緊走到老爺爺身邊，輕扶著他坐上座位。我的心一下和車內其他人產生了共鳴——原來身邊有這么多的好人好事在出現。下了車，感覺心情格外舒暢，鳥兒的叫聲也顯得動人悅耳。

校園中的幸福

篇2

外公和外婆都是五十好幾的人了。結婚這三十多年來，他們風雨同舟，彼此不離不棄，共同用愛經營著這個家。

外公年輕時是當兵的他固執而又堅強，外婆則相反，她對一切都很淡然，又有一種隱隱的毅力。也是，要不然這些年她是怎么把外公給“忍”過來的呢？最近出來一部電視劇——《神槍》，呵呵，外婆和外公是它的忠實“粉絲”。每天電視一開始，外公就非要我們把他的老伴叫過來一起看，兩個人你一句我一句的評論著電視，回憶著那個年代，他們的生活。我們旁邊的人，沒有似的！可能會因為“太白金星”（電視里的抗日英雄）又完成了一次任務，而一齊叫好，也有可能因為他的一次失利，而一起惱怒?？傊馄判χ?，外公也笑著，外公惱火著，外婆也惱火著，兩個人總一起看著這部電視到很晚，我們都睡了，他們還是，我們彝家人總是愛喝酒的，每回吃飯，家里人問外公要不要喝點酒，外公總是說要，然后外婆就會立馬瞅外公一眼，然后開始訓斥：“你那個高血壓帶著，你還要喝酒！”說著就把外公的酒抬到自己嘴邊然后喝一大口。外公又會說：“你不也帶著病嗎？還喝！你那個可比我這個老火！”外婆又說：“你都不怕我還怕什么？”這是外公會立刻笑起來然后說：“你離開我不行哈！呵呵。”呵呵，然后媽馬上又會說：“你們兩個都喝不得。”外婆啊，最近肝出了點問題，說是厲害得很，外公每天和外婆去醫院。他們不要家里人送，自己也不打車。一個牽著另一個，慢慢的，從家“游”到醫院，一起看著每天太陽冉冉升起，又緩緩落下，醫生說要動手術！外婆好怕呀，她每天都會問我，以前我動手術的時候，痛不痛。呵呵，我的傻外婆呀，怎么會痛呢？有麻藥呀！外公聽到外婆問我，就總會對外婆說：“你問她干嘛呀？你那個又沒有她的厲害，你別怕！我難道會把你往火坑里推？”外婆又會說：“你個老東西，你還不會把我往火坑里推，你都叫我去動手術了！”“是了，是了。”外公又會討好似的，哄著外婆，外公坐過牢，他在牢里的那段時間，外婆一個人拖著媽媽們共六個孩子，自己下過很大的苦力，被別人譏笑過，挖苦過，都無怨無悔。我想或許外婆是知道自己的等待，從來就沒有錯，有些時候，就在身邊的，那些小小的東西才是真情的流露，有些時候，最小最小的美，就是最大最大的幸福。

初二:朱綠憶

篇3

愛我家,讓我感動的歷史人物,再見了，母校,家鄉的變小幸福就在我身邊的然

陣陣春風，吹散云霧，太陽欣然露出笑臉，把溫暖和光輝灑滿湖面。幸福就在我身邊的然

暗藍色的高空中閃耀著一顆白亮耀眼如鉆石的星星——啟明星。青蛙碧綠的身體上布滿了墨綠色的斑點，白白的大肚子像是充過了氣，一鼓一鼓的。

蒼穹的雨，一絲一絲地飄著，像滿天飛舞的細沙；為大地綠物，帶來一份希望，滋潤在葉梢，也為河塘的水鴨，帶來一股愉悅的情趣，覓尋著秋的奧秘?？拷鼥|窗，坐著一個年輕的戰士。被汗水浸透了洗得發白的軍衣，緊裹著他那健壯而勻稱的身軀。他那白中透紅的清秀的面孔，像涂了油彩似的閃閃發光。兩條漆黑的、細長的眉毛，有力地向上揚，將到頂端時，才彎成形。一雙像熟透了的葡萄一樣又黑又大的眼睛，機靈地、警覺地掃視著充滿汗味和傳出鼾聲的車廂。他的右手，很自然地伸到衣襟下面，汗濕的手掌，輕輕握著腰間的小手槍。稿,我身邊的小能人,小學生交

篇4

翻開這本書，我被徹底的吸引了。

這篇童話故事是根據比利時著名戲劇家莫里斯梅特克林(1862-1949)的象征主義戲劇《青鳥》改編而成的，它以青鳥象征幸福，以孩子追尋青鳥的過程，展現出幸福的道理。

事情是這樣的，在圣誕節前夜，伐木工家簡陋的小屋里，有一對龍鳳胎兄妹，哥哥叫做蒂蒂，妹妹叫做咪蒂。他們正在眺望著富家孩子過節。仙女扮成了個又老又丑的駝背老太婆來找他們，讓他倆為自己生了怪病的女兒去尋找青鳥。她送給蒂蒂一頂鑲著鉆石的小帽，頂就能看到事物的靈魂。從此，小動物、植物、靜物，都有了人的感情。其中還有一些自然之神：脾氣暴躁的先生、美麗可愛的水姑娘、溫文爾雅的光明女神和詭計多端的黑暗女神……。經過眾多周折，他們才明白-幸福就在他們身邊。青鳥象征著幸福，孩子們一路追逐，每當幸福似乎近在咫尺，卻又如同平邊的地平線，可望而不可及。幸福的青鳥看似捕捉不到，可它又恰恰在自己的家中。

這讓我想到了三天前媽媽給我發現一條很長的短信：“飯做好了，米飯在電飯煲里，排骨在高壓鍋里，餐桌上有點心……”好長一條短信??！大概一百七十個字左右！我旁邊的同學卻嘲笑我：“你媽真??攏?rdquo;我卻認為，我有一個關心我的媽媽。她知道我八點才會回家，就先給我做飯再出門。我是多么幸福呀！幸福就在我身邊。

我突然到《青鳥》上所說：“我們每個人都在尋找自己的幸福，而且都費盡心機，歷盡艱難。其實幸福獲得并不需要如此艱難，只要我們經常懷著無私、美好的心愿和感恩之心，用心地去生活和關愛別人，幸福就在身邊。

篇5

同學們，今年消防日的主題是“找火災隱患，保家庭平安”。因為我們的學校是一個人員密集場所：宣傳普及消防知識，查找消防火災隱患，學會應急疏散和逃生自救的方法，對于每個人來說都尤為重要。

據統計，我國近幾年來發生火災近4萬起，死亡人數高達XX多人，造成經濟損失將近10億元人民幣。在現代社會中，火災已成為危害人們生命的一種多發性災害，甚至在我們的安全校園里，也頻頻發生火災事件：XX年11月2日14時許，xx市xx大學第6號學生宿舍三樓突然發生爆炸起火，因電器插頭連接不規范，且長時間充電造成電器線路發生短路，火花引燃筆記本電腦，發生爆炸，2名在宿舍休息的女生不幸遇難?；g般的年齡本應有花一般美好燦爛的人生，卻被大火殘忍的奪去了自己的生命。捫心自問這些事故有幾起不是因為我們的安全意識淺薄而釀成的惡果？又有幾起不是由于人們疏于火災防患？這怎能不引起我們深深的思考，一次次的警醒讓我們更加認識到：學校防火安全重于泰山，作為一名職教中心的學生，我們應該從自身做起，認真做到：

1）自覺遵守學校的規章制度，不在教室，宿舍等公共場所吸煙，不使用明火，不使用易燃物引發火災；

2）不在宿舍、教室使用大功率用電器、電熱設備等物品；

3）愛護消防設備設施，確保在火災發生時，能夠正常發揮其作用；

4）保持安全通道暢通，避免在突發火災時人們能夠在第一時間內安全疏散；

5）養成隨手關閉室內電源、門窗的習慣，杜絕在無人情況下將手機放在教室或宿舍里充電；

篇6

爸爸說，幸福就是在星期天睡上一個懶覺。

媽媽說，幸福就是有一份自己的事業。

哥哥說，幸福就是考上名牌大學。

妹妹說，幸福就是每天是上一根棒棒糖。

……

小時侯，我很喜歡漫畫書上的美少女，當媽媽給我買了這本我朝思暮想的漫畫書時，我很高興。現在想想這件事，幸福不就是當時純粹的開心？我綻放開的笑容，不就是得到幸福時的見證？我就是那么輕易地得到了想要的幸福?？墒?，如果一個人心中無欲無求，那幸福又何從談起。

篇7

1、飛機的夜間飛行靠雷達，而雷達是根據蝙蝠的習性發明的。

2、蝙蝠在夜間飛行不是靠眼睛看的，而是靠耳朵和發音器官飛行的。

3、蝙蝠在飛行時，會發出一種尖叫聲，這是一種超聲波信號，是人類無法聽到的，因為它的音頻很高。這些超聲波的信號若在飛行路線上碰到其他物體，就會立刻反射回來，在接收到返回的信息之后，蝙蝠于振翅之間就完成了聽、看、計算與饒開障礙物的全部過程?？茖W家把這種現象叫做回聲定位。

4、人類根據蝙蝠飛行識物的原理，制造出了雷達。但蝙蝠身上“儀器”的精確度比雷達要高得多！

（來源：文章屋網 ）

篇8

[關鍵詞] 氟西??；糖尿?。煌葱陨窠洸∽?/p>

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）28-0053-03

糖尿病痛性神經病變（painful diabetic peripheral neuropathy，PDPN）作為糖尿病最常見的神經系統并發癥之一，隨著病程的延長，患病率也顯著升高，且男女發病率相近，調查顯示13%～24%糖尿病患者合并PDPN[1，2]。研究證實一旦確診糖尿病痛性神經病變，5～10年內死亡率高達25%～50%[3]。臨床上糖尿病病發后抑郁也成為常見合并癥，患者不良情緒會對其康復產生負面的影響，嚴重影響著患者的健康狀況和生活質量[4]。5-羥色胺（5-HT）作為一種重要的神經遞質與胰島素共同儲存在胰島β細胞中[5]，在維持體內葡萄糖內環境穩態中發揮重要作用[6]，此外5-HT 是治療糖尿病周圍神經病變及抑郁癥的共同聯結體[7]。臨床上常用的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑能提高大腦和脊髓中 5-HT 和 NE 濃度，從而抑制大腦和脊髓疼痛傳導通路過度興奮，提高疼痛閾值，以達到鎮痛效果[8]，為氟西汀應用于治療糖尿病痛性神經病變提供了理論支持，目前氟西汀廣泛用于治療抑郁性精神障礙[9]，關于其改善2型糖尿病情緒障礙及糖尿病合并急性腦梗死患者血糖的研究已有報道[10，11]，但尚未見其對2型糖尿病痛性神經病病變的報道，故本研究擬通過將氟西汀應用于2型糖尿病合并痛性神經病變患者，探討其治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2014年1月～2015年1月收治的病程8～12年的2型糖尿病合并痛性神經病變患者60例（男/女：28/32），年齡45～72歲，平均（54.1±3.4）歲。入組患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標準[12]，且HbA1c4分，肌電圖結果顯示腓總神經傳導運動速度及正中神經傳導感覺速度異常，近4周內未行糖尿病痛性神經病變的任何相關治療，入組患者排除嚴重的心、肝、腎等重要臟器嚴重疾病，排除妊娠或準備妊娠、哺乳期婦女，經期不規律的患者。將60例患者隨機分為治療組（A組）和對照組（B組），A組：30例（男/女：15/15），年齡45～71歲，平均（53.2±4.3）歲，B組30 例（男/女：13/17），年齡46～72歲，平均（54.3±3.7），兩組患者入組基線的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、年齡等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

入組患者均行糖尿病患者教育，治療過程中保持飲食與運動方案不變，維持原有降糖的基本治療方案，A組患者在上述基礎上采用氟西?。ò賾n解，20 mg×28片，禮來蘇州制藥有限公司，國藥準字J20120001）治療，每日 20 mg，Qd；B 組患者給予空白安慰劑，共治療8周。治療期間嚴禁使用擴張末梢血管藥、止痛藥及其他治療糖尿病神經疾病藥物。第0周和第8周抽血檢測空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）。采用 Neuropack 2型電位儀于治療前后測定運動神經傳導速度（MNCV）及感覺神經傳導速度（SNCV）。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后的FBG、2hPG、MNCV、SNCV及視覺模擬疼痛評分。其中空腹血糖控制目標：（4.0～6.1）mmol/L，餐后 2 h 血糖為（6.1～11.1）mmol/L。MNCV、SNCV的參考范圍為：（50～70）m/s。

1.4 療效判定[13]

評分采用疼痛視覺模擬評分評估，0 分無疼痛感，1～3 分輕度疼痛，4～6 分重度疼痛，7～9 分重度疼痛，10 分疼痛劇烈。

1.5 統計學方法

所有數據采用 SPSS16.0統計學軟件處理，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。P

2 結果

2.1 兩組血糖水平比較

治療8周后，兩組患者的FBG、2hPG較治療前下降，但差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2 兩組疼痛評分比較

A組患者治療后疼痛顯著改善，評分顯著下降（P

2.3 兩組運動和感覺經神經傳導速度比較

兩組治療前正中神經及腓總神經MNCV、SNCV比較差異無統計學意義（P>0.05）。經過8周治療后，A組正中神經及腓總神經 MNCV、SNCV較治療前顯著增快（P

3討論

隨著糖尿病發病率增加，作為糖尿病神經系統并發癥之一的糖尿病合并痛性神經病變（PDPN）發病也呈現不斷上升的趨勢，臨床上多以肢體感覺異常、對稱性疼痛、呈持續性或間歇性發作，疼痛主要體現為燒灼樣痛、針刺樣痛等，嚴重影響患者的生活，目前關于其作用機制報道較多，但無統一明確的定論，有研究報道高血糖與神經病變的發生、發展關系密切[14]，其可能與糖尿病代謝紊亂導致的多元醇旁路激活、蛋白質非酶糖基化產物的形成、氧化應激、己糖胺途徑、核因子KB探路及蛋白激酶C激活等有關。此外，一些神經調節肽，包括降鈣素基因相關肽、去甲腎上腺素、P物質及 5-羥色胺水平增高等也可能與疼痛有關[15]。有研究報道，5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）內源性疼痛抑制通路調節失衡也在 PDPN的發病機制中起重要作用[16，17]。

關于糖尿病痛性神經病變的治療目前尚無針對性治療方法，臨床中還是多以降糖的同時改善疼痛為主要的手段，目前臨床上用于緩解PDPN的治療藥物為FDA批準的度洛西汀[3，18]。氟西汀作為選擇性五羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI）的代表性藥物，多用于治療腦卒中后抑郁、焦慮、失眠等疾病。其用于治療抑郁的機制為通過抑制神經突觸細胞對神經遞質血清素的再吸收以增加細胞外可以和突觸后受體結合的血清素水平，從而達到抗抑郁的作用。目前關于其如何改善抑郁及促進神經功能康復的報道較多，而關于其治療PDPN的國內研究較少，基于治療PDPN的理論及臨床實踐支持，本研究推測氟西?。ㄅR床中常用的選擇性5-HT再攝取抑制劑）在治療糖尿病患者抑郁的同時，可能改善其痛性神經病變。

本研究采用氟西汀應用于2型糖尿病合并痛性神經病患者，研究結果表明A組患者的血糖水平有所降低但與治療前無顯著性差異，與文獻報道一致[11]。而正中神經及腓總神經的運動神經傳導速度及感覺神經傳導速度較治療前顯著改善，并且優于B組，提示在2型糖尿病合并痛性神經病變的治療中，加用氟西汀治療時不僅改善患者抑郁的精神狀態的同時，而且可以顯著改善神經功能并減輕患者的疼痛，是臨床值得推薦的一種治療方案。

[參考文獻]

[1] Aszmann O，Tassler PL，Dellon AL. Changing the natural history of diabetic neuropalhy：Ineidence of ulcer amputation in the contralateral limb of patients with a unilateral nerve decompression proeedure[J]. Ann Plast Surge，2004， 53（6）：517-522.

[2] 葛梅凌. 卡馬西平治療糖尿病痛性周圍神經病變34 例臨床療效分析[J]. 中醫臨床研究，2012，7（3）：90-92.

[3] 李琴，李興，張廟生. 鹽酸度洛西汀聯合硫辛酸治療糖尿病痛性神經病變的療效分析[J]. 中國醫療前沿， 2013， 8（8）： 6-8.

[4] 陳慧敏，趙崢，蔣玉卉，等. 氟西汀和多慮平治療糖尿病伴情緒障礙的對照研究[J]. 新鄉醫學院學報，2008，11（1）：5-6.

[5] Ekholm R，Ericson LE，Lundquist I. Monoamines in the pancreatic islets of the mouse.Subcellular localization of 5-hydroxytryptamine by electron microscopic autoradiography[J]. Diabetologia，1971，（7）：339-348.

[6] Lam DD，Heisler LK. Serotonin and energy balance：Molecular mechanisms and implications for type 2 diabetes[J]. Expert Rev Mol Med，2007，（9）：1-24.

[7] 張鑫蕊. 5-羥色胺與糖尿病周圍神經病變伴發抑郁的關系[D]. 大連醫科大學，2014.

[8] 毛慶祥，楊天德. 度洛西汀治療疼痛的研究進展[J]. 中國新藥與臨床雜志，2008，27（4）：292-295.

[9] 蕭煥明，施梅姐，池曉玲. 373例乙肝肝硬化失代償期患者證候與客觀指標的相關性研究[J]. 遼寧中醫雜志，2012，39（10）：1909-1912.

[10] 曾秀琴. 氟西汀治療對糖尿病伴情緒障礙的療效觀察[J].中國醫學創新，2012，9（32）：22.

[11] 何奕濤，蔡智立，楊焱，等. 氟西汀對2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖的影響[J]. 中國神經精神疾病雜志，2014，40（10）：690-691.

[12] 李玉秀，趙維綱，羅邦堯. 格列美脲治 2型糖尿病有效性和安全性的臨床觀察[J]. 中華內分泌代謝雜志，2002，18（2）：152-154.

[13] 從莉萍. 氯諾昔康聯合卡馬西平治療痛性糖尿病神經病變療效觀察[J]. 中國實用醫刊，2011，38（6）：98-99.

[14] Iyer S，Tanenberg RJ. Pharmacologic management of diabetic peripheral neuropathic pain[J]. Expert Opinion on Pharmacotherapy，2013，14（13）：1765-1775.

[15] 鄧存浩. 卡馬西平治療糖尿病痛性神經病變的臨床療效觀察[J]. 現代診斷與治療，2014，25（14）：3234-3236.

[16] Genuth S. Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes[J]. Endocrine Practice，2006，（12）：34-41.

[17] Turner RC，Holman RR，Cull CA，et al. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes（UKPDS 33）[J]. Lancet，1998， 352（9131）：837-853.

篇9

【關鍵詞】 創傷性休克;亞甲藍;尿素氮;肌酐;平均動脈壓

Abstract： Objective To study the protective effect of methylene blue (MB) on the kidneys in rabbits with traumatic shock and the potential mechanism. Methods 18 Japanese rabbits were randomized into 3 groups (n=6 each): control group (CON group)， resuscitation with normal saline group (NS group) and methylene blue group (MB group). In NS group and MB group， the dynamic variations of mean arterial pressure (MAP) at different time points was recorded， i.e.， before shock (T1)， at the end of shock (T2)， at the end of resuscitation (T3)， 2 h (T4)， 4 h (T5)， 6 h (T6) and 8 h (T7) after resuscitation， and the level of blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) in the plasma at each time points was determined. Tissue samples of the kidney obtained from experiments were observed for pathomorphological changes under the light microscope. Results In NS group， the MAP level at the end of resuscitation and at each time point after resuscitation did not reach the basal value (P

Key words: traumatic shock; methylene blue; blood urea nitrogen; creatinine; mean arterial pressure

創傷性休克是臨床上常見的休克類型，是導致多器官功能障礙綜合征(MODS)的重要原因之一。低血壓休克致腎臟血管收縮，血流減少，持續的低血壓會使細胞能量減少，尿液不能濃縮，導致腎小管上皮壞死和腎功能衰竭[1]。本實驗采用Lamson′s法建立創傷性休克動物模型，觀察創傷性休克兔復蘇后及亞甲藍(methylene blue， MB)干預后血流動力學、血漿尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平的變化，探討MB對創傷性休克腎損傷的保護作用，為臨床應用MB治療創傷性休克腎損傷提供動物實驗依據。

1 材料和方法

1.1 實驗動物及分組 健康日本長耳大白兔18只，由徐州醫學院實驗動物中心提供，許可證號： SCXK(蘇)2007-0037，5～7月齡，雌雄各半，體重(2.70±0.22)kg。將實驗動物隨機分成3組：對照組(CON組)，創傷性休克生理鹽水復蘇組(NS組)，創傷性休克MB處理組(MB組)，每組6只。動物在實驗前禁食12 h，禁水8 h。實驗方案經徐州醫學院動物倫理委員會批準。

1.2 主要試劑和儀器 亞甲藍(江蘇濟川制藥有限公司)，低溫離心機(TGL-16G型，日本SANYO公司)，BL420E+生物機能實驗系統(成都泰能儀器有限公司)，BUN、Cr試劑盒(南京建成生物工程研究所)。

1.3 模型制作及復蘇方法 采用Lamson′s法建立創傷性休克動物模型。3%戊巴比妥鈉溶液30 mg/kg經耳緣靜脈注射麻醉后，將兔仰臥并固定于兔臺，行右側頸動脈、股動脈插管術，經耳緣靜脈注射肝素(6 mg/kg)將兔全身肝素化，股動脈導管接換能器與BL420E+生物機能實驗系統連接，監測平均動脈壓(MAP);頸動脈插管用于放血和采取血液標本。上述手術完成后，用3 kg鐵錘在0.5 m高處垂直下落，擊打兔股骨中段，致粉碎性骨折;再經右頸動脈快速放血(約10 min)使MAP降至35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，并維持90 min。然后，NS組經耳緣靜脈回輸全部失血及等量生理鹽水;MB組回輸全部失血及等量生理鹽水，并加MB(3 mg/kg)進行復蘇，復蘇時間約需30 min。CON組動物僅做頸動脈、股動脈插管及全身肝素化，未行擊打及放血。

1.4 觀察指標 NS組及MB組分別在休克前(T1)、休克末(T2)、復蘇末(T3)及復蘇后2 h(T4)、4 h(T5)、6 h(T6)和8 h(T7)等時間點測定MAP，并采集血液標本備測血漿BUN、Cr濃度。CON組在各對應時間點同步測定MAP并采血。實驗結束后，放血處死動物，開腹取右腎，4%多聚甲醛溶液固定，石蠟包埋，切片，脫蠟，H-E染色，光鏡觀察形態學變化。

1.5 血漿BUN、Cr水平的測定 經頸動脈于各時間點采血2 ml，4℃低溫3 000 r/min離心15 min，取上清液置于-80℃冰箱冷藏。血漿BUN、Cr水平的測定嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.6 統計學處理 所有數據以±s表示，采用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，多組間兩兩比較采用單因素方差分析，Levene方差齊性檢驗，方差不齊采用秩和檢驗。P

2 結 果

2.1 血流動力學變化 3組動物MAP基礎值無明顯差異;CON組各時間點MAP較基礎值無明顯變化。NS組復蘇末及復蘇后各時間點MAP均未達到基礎值水平(P

2.2 血漿BUN、Cr的變化 3組動物血漿BUN、Cr基礎值差異無統計學意義(P>0.05)。兔創傷性休克后，NS組及MB組各時間點的血漿BUN、Cr水平比休克前和CON組均有顯著升高，差異有統計學意義(P

2.3 腎組織病理學改變 光鏡下NS組和MB組腎組織腎小球及腎小管結構大致正常，有輕微的病理改變(圖1～4)：NS組可見腎小球毛細血管擴張、充血，少量炎性細胞浸潤或正常，MB組可見腎小管上皮細胞正?；蜉p微水腫。但兩組之間無明顯差異，較對照組(圖5、6)亦無明顯改變。

3 討 論

本實驗結果顯示，兔創傷性休克復蘇后，腎功能受到損害，予以MB復蘇后，能明顯改善血流動力學，降低血漿BUN、Cr水平，保護腎臟組織。

一氧化氮(NO)是一種不穩定的小分子氣體，近年來發現其同時是一種生物活性物質，存在于多種組織和細胞，尤其是血管平滑肌細胞、心肌細胞、內皮細胞、單核巨噬細胞，均能通過L-精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶( nitric oxide synthase，NOS)作用下合成NO。創傷性休克后機體生成的大量NO主要是TNF-α、IL-6、IL-8等細胞因子激活誘導型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase，iNOS)的結果。iNOS在創傷、休克、感染等病理情況下活性增加，合成大量NO，參與對各臟器功能的損害。NO的大量合成可引起血管擴張、低血壓和血管對收縮劑的低反應[2]。在創傷失血性休克時，外周血NO升高可直接作用于外周毛細血管平滑肌細胞，激活鳥苷酸環化酶，降低血管平滑肌內Ca2+的濃度，導致血管持續舒張，血壓進行性降低[3]。創傷、內毒素、炎癥介質和細胞因子刺激血管平滑肌和心肌細胞內的NOS，異常合成和釋放大量NO，NO活化鳥苷酸環化酶(GC)，增加細胞內3′，5′-環單磷酸鳥苷(cGMP)，開放鉀鈣通道，使大量鈣離子外流，血管平滑肌和心肌收縮乏力，血管舒張，血壓下降，心肌舒縮功能受到抑制，作功能力降低。

MB是一種鳥苷酸環化酶抑制藥，可阻斷NO的后續作用。MB通過氧化GC活化起關鍵作用的亞鐵血紅蛋白和(或)巰醇，選擇性強抑制GC，阻斷cGMP的升高和鈣離子的外流，逆轉血管平滑肌和心肌細胞的舒張，增加血管阻力，升高血壓，增強心室作功[4]。

國外研究發現[5-6]，感染性休克后，單劑注入中小劑量(1～10 mg·kg-1)的MB，明顯改善感染性及失血性休克引起的血流動力學紊亂，改善心肌功能和呼吸功能。王厚清等[7-8]前期的研究發現，MB能改善創傷性休克兔血流動力學，降低血漿NO水平。國內亦有臨床報道，MB能改善感染性休克患兒血流動力學方面異常，提高感染性休克治愈率[9]。

NO已經成為了膿毒性休克發病機制中一個重要的致病因素，腎臟NO的產生與患者全身性炎癥對近端小管的損傷有關[10]。Heemskerk等[11]發現，對膿毒性休克患者，予以持續靜脈注射MB 1 mg/(kg·h)，能減少NO代謝產物和腎小管損傷標記物的尿排泄。其中，NO代謝物較基礎值減少了75%～90%，腎小管損傷標記物細胞溶質谷胱甘肽S-轉移酶A1-1和P1-1的尿排泄分別較基礎值減少了45%和70%。在第1個24 h，肌酐清除率較基礎值改善了51%。但是，在MB注射結束后，以上指標均有不同程度的上升。

MB對腎臟的保護作用機制如下：①穩定血流動力學，提高組織灌注壓，改善組織氧合，從而保護腎臟功能;②降低血漿NO水平;③清除氧自由基，減少致炎細胞因子的合成與釋放。另外，在實驗中我們觀察到，對創傷性休克兔給予MB復蘇后，所有NS組兔均有排尿現象出現，而生理鹽水組復蘇后則一直無尿，考慮與MB改善血流動力學，提高腎小球濾過率有關。

本研究中雖然NS組和MB組腎臟組織病理學有一些輕微的改變，但較對照組變化不明顯，考慮與兔腎臟對缺血的耐受性較強有關。

創傷性休克是許多因素密切聯系、互相影響、綜合作用的復雜病理生理過程，MB作為一種價廉、易得且有多位點作用的藥物，對創傷性休克兔復蘇后腎功能的變化有一定影響，但其確切作用機制尚需進一步研究。

參考文獻

[1] 吳崇天.創傷性休克[J].中華麻醉學雜志， 2002，22(7):444-446.

[2] Kuhl SJ， Rosen H. Nitric oxide and septic shock. From bench to bedside [J]. West J Med，1998，168(3):176-181.

[3] 王占科，王白嵐，陳自力，等.創傷失血性休克患者血清一氧化氮水平變化及其臨床意義研究[J].急診醫學，2000，9(6):382-384.

[4] 劉少華，許戟，徐鑫榮.亞甲藍對感染性休克犬血液動力學和氧合功能的影響[J].江蘇醫藥，2003，29(2):110-112.

[5] Evgenov OV， Sveinbjornsson B， Bjertnaes LJ. Continuously infused methylene blue modulates the early cardiopulmonary response to endotoxin in awake sheep [J]. Acta Anaesthesiol Scand，2001，45(10):1246-1254.

[6] Weingartner R， Oliveira E， Oliveira ES， et al. Blockade of the action of nitric oxide in human septic shock increases systemic vascular resistance and has detrimental effects on pulmonary function after a short infusion of methylene blue [J]. Braz J Med Biol Res，1999，32(12):1505-1513.

[7] 王厚清，李建國，黃祖敏， 等.亞甲藍對創傷性休克兔血流動力學和臟器損傷的干預作用[J].遵義醫學院學報，2005，28(2):126-129.

[8] 李建國，王厚清，黃祖敏， 等.創傷性休克兔血漿一氧化氮的動態變化及亞甲藍的干預作用[J].貴州醫藥，2005，29(5):391-393.

[9] 黃明夏，譚道全，方珍瓊.亞甲藍對小兒感染性休克血液動力學和氧代謝影響的臨床觀察[J].小兒急救醫學，2003，10(6):365-367.

篇10

前部缺血性視神經病變是指供應視的血循環障礙造成的突然梗死而言,其臨床癥狀很典型,患者感到突然的、無痛的視力減退,眼底檢查可見視水腫,在梗死的部位更激烈,周圍少量的出血點,視野出現象限性缺損或半缺損,嚴重病例可以出現全盲,視神經萎縮,嚴重影響視力,我科采用復方樟柳鹼顳動脈旁注射治療該病例取得良好的療效,現分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 自2004年5月份以來我科共收治前部缺血性視神經病變50例,單眼40例,雙眼10例,共60眼,其中男28例,女22例,年齡在15~68歲之間,平均41.5歲。

1.2 手術方法及治療 經相關的驗光及眼底檢查,眼底熒光造影檢查確診病例后,仔細詢問患者是否有過敏史,無過敏史后,普魯卡因皮試為陰性時方可準備注射,我科采用的是北京紫竹藥業有限公司生產的復方樟柳鹼注射液,規格為每支2 ml,其中氫溴酸樟柳鹼0.2 mg,鹽酸普魯卡因10 mg?；颊呷∑脚P位,觸顳動脈搏動后標記,眼周圍消毒,用5 ml注射器抽取2 ml復方樟柳鹼注射液在顳動脈旁緩慢注射,注射完后壓迫片刻即可;另一種方法也可從球旁注射,但注射時切記不要誤注射入球內,經我們觀察兩種方法效果相當,但在重癥患者行球旁注射,輕癥患者行顳動脈旁注射治療療效更好,1次/d,10 d為一療程。

2 結果

經以上治療后視力由眼前數指提高到0.1者5眼;由0.1提高到0.3者10眼;由0.3提高到0.5者20眼;由0.5提高到0.8者有13眼;由0.8到1.0者20眼;視力未提高者

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.10.73

作者單位:678000保山市人民醫院眼科(張繼旭);

保山市人民醫院內科(宋華)

2眼,有效率達到90%以上,術后視力下降者經過再追加療程后療效滿意。

3 討論

Hayreh認為前部缺血性視神經病變是由于供應前部視神經的某支睫狀后短動脈的阻塞而造成的[1],所以,凡是可以產生睫狀后短動脈狹窄,閉塞,或使視灌注壓降低的病變,均可造成視缺血。其局部親和因素是小的視,全身親和因素是糖尿病、高血壓、動脈硬化。①視神經局部血管病變,使血管狹窄或阻塞,如炎癥、動脈硬化或栓子阻;②血黏度增加,以致循環減慢,如紅細胞增多癥、白血病、嚴重貧血和放射性壞死等;③眼或全身低血壓,頸動脈或眼動脈狹窄或閉塞,使眼的供血減少,可以導致視缺血,急性大出血如手術、外傷或胃潰瘍出血或任何原因所致的休克,使全身血壓降低,以致于視灌注壓降低,造成缺血;④眼內壓增高,打破眼灌注壓和眼內壓之間的平衡,造成相對灌注壓降低,減少供血[2]。而復方樟柳鹼可以加速恢復眼缺血區血管活性物質的正常水平,緩解血管痙攣,維持脈絡膜血管正常緊張度及舒縮功能增加血流量,改善血流供應,促進缺血組織迅速恢復,從而從根本上達到治療前部缺血性視神經病變的目的,但在治療中我們應注意,腦出血及眼出血急性期禁用,鹽酸普魯卡因過敏者禁用,術前應做皮試,用過擴血管和激素治療無效者可適當增加療程,通過以上臨床應用分析,該方法值得推廣應用。

參考文獻