乳鐵蛋白范文

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篇1

2、乳鐵蛋白是母乳中的核心免疫蛋白，能幫助嬰幼兒抵抗細菌、病毒等有害微生物，預防病毒引起的呼吸道感染及腹瀉等嬰兒常見疾病，同時還可以促進嬰兒的生長發育和增強造血功能，為嬰兒構筑起健康成長的第一道防線。

3、在嬰幼兒羊奶粉中添加乳鐵蛋白有以下作用：

4、抑菌，如沙門氏菌、金黃葡萄球菌；

5、抗病毒，如HIV病毒；

6、免疫調節；

7、促進鐵的吸收；

8、促進腸道雙歧桿菌的生長；

9、阻斷自由基；

10、抗氧化；

篇2

Lf具有多種生物功能，被認為是存在于初乳和常乳中宿主防御系統的活性成分，并被認為是一種安全物質，服用后無不良作用，可廣泛應用于食品、醫療和化妝品領域。Lf的抗菌作用、抗癌作用、對細胞增殖分化的影響、對口腔細菌附著的影響以及對骨再生作用的影響等生物活性可被應用于口腔醫學的各個領域。

2、乳鐵蛋白在口腔醫學研究中的應用進展

2.1乳鐵蛋白在牙周病中應用

1972年Bullen最早發現了Lf的抑菌性［2］，這是Lf最重要的生理功能之一。近年來，人們對Lf的大量臨床研究，已充分證實了這一點。Lf的抑菌作用主要有“鐵剝奪”、“膜滲透”和“酶抑制”3種機制［3］。菌斑細菌及其代謝產物是牙周病的主要致病因素。減少菌斑形成和抑制致病菌，有助于預防牙周病的發生。Lf對牙周代表性細菌如伴放線放線桿菌、牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌的抗菌活性和其他生物學效應已被廣泛研究。Lf的多態性與侵襲性牙周炎發病率的關系以及將齦溝液中乳鐵蛋白作為牙周炎嚴重程度的標記物均已被報道。Hiroyu－kiWakabayashi等［4］用≥130mg／L的人乳鐵蛋白（hLf），鐵缺乏和鐵飽和的牛乳鐵蛋白（bLf），≥6μg／mL牛乳鐵蛋白衍生抗菌肽乳鐵蛋白肽（LfcinB）培養牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌，結果對這兩種細菌的生長抑制作用均長達5h，可作為牙周病的輔助治療手段。HiroyukiWakabayashi［5］研究表明Lf在高濃度時對浮游形式的牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌展現出抗菌活性；此外，Lf能有效的抑制生物膜的形成并且在生理濃度下減少這些細菌生物膜的建立。臨床研究表明，口服bLf可以減少慢性牙周炎患者齦下菌斑中的牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌。在體內和體外研究中發現，Lf可能是牙周細菌的生物膜抑制劑。Atsushi［6］給患有牙周疾病的受試者口服牛乳鐵蛋白脂質體（L－bLf），觀察L－bLf能否有效的治療牙周病。L－BLf作為補充物以片劑的形式（180mgbLf／d）給予受試者4周，受試者多個位點的牙周探診深度超過3mm。在PD大于4mm的5個受試者中研究了51個位點的PD、BOP、GCF量以及GCF中TNF、IL－1、IL－6、MCP－1的水平。通過服用L－BLf，PD明顯減小，但BOP和GCF的量則無明顯改變。GCF中MCP－1的水平明顯降低，而其他細胞因子的水平則沒有改變。這些結果表明，L－BLf補充劑能有效的治療牙周炎疾病，但仍需要大量的前瞻性對照研究。

2.2乳鐵蛋白在齲病治療中的作用

Lf含量的增加又可與其他蛋白協同抑制細菌的致齲作用，符合機體的生理應激機制。郝高峰等［8］以高齲（齲、失、補牙數≥5，高齲組）和無齲（齲、失、補牙數＝0，無齲組）兒童各40名為研究對象，雙金雞納酸法測定唾液總蛋白含量，十二烷基硫酸鈉．聚丙烯酰氨凝膠電泳分析唾液蛋白條帶，免疫印跡法檢測唾液乳鐵蛋白和溶菌酶含量。結果發現高齲組總蛋白含量［（852．02±206．14）mg／L］低于無齲組［（1032．44±221．99）mg／L］，差異有統計學意義（P＜0．001），相對分子質量為77000蛋白的百分含量［（12．50±7．73）IA／μg］顯著高于無齲組［（8．71±4．28）IA／μg，P＝0．009］，相對分子質量為14500蛋白的百分含量兩組間差異無統計學意義（P＝0．137）。高齲組乳鐵蛋白百分含量［（229．04±197．14）IA／μg］顯著高于無齲組［（144．07±99．91）IA／μg，P＝0．018］，溶菌酶含量兩組差異無統計學意義（P＝0．091）?？傻贸鼋Y論唾液蛋白與乳牙患齲密切相關，乳鐵蛋白可能是其中一種重要的成分。

2.3乳鐵蛋白在口腔外科中修復骨缺損的作用

骨缺損是臨床上常見的疾病，目前多采用自體骨或異體骨移植進行修復，但由于骨移植效果不盡如人意，利用組織工程學原理治療骨損傷已成為此領域的研究熱點。增強頜骨再生，提高其穩定性，對于改善種植體的骨結合性和穩定性也有著重要的作用。Lf具有很強的成骨能力，已經被成骨細胞的體外培養實驗和小鼠體內實驗所證實［9］。關于Lf的細胞促進作用很早以前就已有人報道，Naot等［10］用Lf連續5d注射成年雄鼠大腦右半球，發現其顱骨片段組表面間隙明顯增加，礦物疊積率和骨形成率明顯增加，推測Lf可能增強成骨作用而抑制破骨細胞作用。Takayama［11］等經低密度脂蛋白受體相關蛋白基因證實Lf能夠強化膠原酶沉積，從而增強骨密度。Cornish［12］研究發現，Lf能刺激成骨細胞形成周期，是成骨細胞的一種潛在生存因子。Lf亦可降低破骨細胞數目，從而抑制破骨細胞引起的骨吸收。TakaokaR等［13］在小鼠背部皮下植入明膠凝膠結合Lf，明膠凝膠結合Lf在植入部位表現出比單獨Lf注射液更長的Lf釋放期。與沒有經過Lf處理或低濃度Lf處理的大鼠顱骨骨缺損處相比，將合并Lf的明膠凝膠植入大鼠顱骨骨缺損處后能形成明顯增強的骨再生。可以得出，明膠凝膠的緩釋功能能夠增強Lf促進骨再生的活性。

2.4乳鐵蛋白在口腔腫瘤治療中的應用

近年來，一些研究認為，Lf具有化學預防和抗腫瘤作用。Lf能明顯抑制腫瘤的生長和轉移，已被國內外許多科學家證實。Lf對多種器官包括食道、口腔、肺、肝、結腸和膀胱等的腫瘤發生、生長和轉移都表現出抑制作用［14，15］。Lf的抗腫瘤機制是由多種機制介導的。1）Lf蛋白阻止細胞周期G1期向S期的過渡，使細胞進入生長停滯期［16］，調節細胞增殖。Damiens［17］等研究證明Lf可以調節細胞的增殖，在人的乳腺細胞系中加入Lf會導致癌細胞的生長抑制，抑制細胞周期G1期向S期的轉換，并使周期素依賴性蛋白激酶（CKD）的抑制劑P21cip1蛋白水平增加。2）調節機體免疫，增高血液中NK細胞、T細胞數量，并刺激IL－18的大量生成［18］；研究證明Lf可以活化自然殺傷細胞和中性白細胞，誘導集落刺激因子的活性，并且可以增強巨噬細胞的毒性［19～21］。3）激活癌細胞內FAS信號途徑，誘導癌細胞程序性死亡［22，23］；BLf可以通過產生活性氧簇引起體外非白血性白血病細胞系的程序性細胞死亡。最近發現，在結腸黏膜癌細胞系和頭頸部癌細胞系中，Lf改變程序性細胞死亡相關基因的表達［24，25］。4）抑制腫瘤血管發生，這與IL－18阻止血管發生的特性密切相關［26］。Norrby［27］等的研究也認為，Lf可以抑制腫瘤的血管發生，Lf在體外具有抗上皮細胞增殖的活性并且可以強烈抑制血管內皮生長因子介導的血管發生。關于Lf與口腔腫瘤關系的研究比較少，近幾年的研究發現，HBf可以抑制頭頸部鱗狀細胞癌，并且是通過直接的細胞毒作用以及系統性的免疫調節作用來實現的［28］。Xiao［29］等的研究也證明Lf在體外可以抑制3種不同的頭頸部細胞的增殖。目前研究者已經通過12次不同的實驗給211人口服Lf，包括110名健康的志愿者或無癥狀的患者，57名化療患者，44名未作化療的腫瘤患者。Lf有很好的相容性并且沒有藥物相關性死亡，也沒有其他的嚴重的有害的事件報道。實驗結果表明，口服Lf可以有效地延緩腫瘤的發展。

2.5乳鐵蛋白在口腔其他領域的應用

Lf和乳過氧化物酶組成的混合物能夠影響口腔異味。有關學者進行了隨機，雙盲，交叉，安慰劑對照的臨床試驗，十五列受試者口服Lf和乳過氧化物酶混合物片劑，并檢測他們的口腔氣體中揮發性硫化物的含量。結果表明Lf和乳過氧化物酶的混合物對口腔異味有抑制作用。此外，有研究發現牛奶中的蛋白質，如酪蛋白和乳鐵蛋白，能抑制致齲性的變形鏈球菌對羥基磷灰石的初始附著。

3、乳鐵蛋白應用前景展望

篇3

乳鐵蛋白（lactoferrin，LF）是一種存在于人體多種組織中的糖蛋白，具有抗細菌、真菌及病毒等特性，參與構成非特異性免疫系統，也是口腔唾液防御系統的重要組成部分[3-5]。LF可以通過干擾LPS引發的[專業提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]TLR4免疫反應來抑制內毒素毒性，進而抑制炎癥發展。抑制LPS激發的TLR4反應從而調控相關的炎癥反應，是近年來研究炎癥治療方法的熱點。本研究采用實時定量聚合酶鏈反應（real-time quan-titative polymerase chain reaction，RT-PCR）和細胞免疫熒光染色法，檢測LF對LPS引發的牙周膜細胞TLR4表達的影響，以期了解LF在牙周炎免疫治療方面的作用。

1 材料和方法

1.1 主要材料和設備

大腸桿菌LPS、Ⅰ型膠原酶、乳鐵蛋白（Sigma公司，美國），胎牛血清、高糖DMEM細胞培養液（Hyclone公司，美國）；RNAiso Plus（總RNA提取試劑），反轉錄試劑盒、RT-PCR試劑盒（Takara公司，日本）；抗熒光衰減封片劑、山羊血清封閉液、4，6-聯脒-2-苯基吲哚 （4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）染色液（武漢博士德生物工程有限公司）；鼠抗人TLR4一抗（Abcam公司，英國），山羊抗小鼠二抗（Santa Cruz公司，美國）；流式抗體CD29、CD90、CD105、CD44（eBioscience公司，美國）；流式細胞儀（BD公司，美國）；Real-time RQ RT-PCR儀（Applied Biosystems公司，美國）；生物安全柜、離心機（Thermo Electron公司，美國）；顯微鏡及照片獲取系統（Olympus公司，日本）。

1.2 人牙周膜細胞（human periodontal ligament cells，hPDLCs）分離培養和鑒定

1.2.1 hPDLCs分離和培養 取南方醫科大學南方醫院口腔科15～25歲因正畸減數拔除的志愿者牙周組織健康的前磨牙，牙齒拔出后立即置于含雙抗的DMEM培養液中，低溫轉移至實驗室，用含雙抗的PBS沖洗3遍，無菌濕潤條件下刮取根中1/3的牙周膜組織，剪成1 mm3大小的組織塊，PBS沖洗并離心后加入200 μLⅠ型膠原酶，37 ℃培養箱內消化10 min，終止消化并離心后將組織塊平整置于六孔板中，上蓋無菌蓋玻片，每孔加入2 mL含10%體積分數胎牛血清的DMEM培養液，37 ℃、5%CO2孵箱中培養。次日換液，以后每3 d換液，待細胞從組織塊中爬出并鋪滿瓶底達80%時進行首次傳代。

1.2.2 hPDLCs鑒定 1）Ⅰ、Ⅳ型膠原的PCR檢測。取第3代生長良好的細胞，以1×106個·mL-1的密度接種于6孔板，常規培養24 h至細胞貼壁后，TRIzol法提取總RNA，并以此作為模板合成cDNA，以磷酸甘油醛脫氫酶（glyceraldehyde phosphate dehydroge-nase，GAPDH）為內參，引物序列見表1。半定量PCR條件：95 ℃ 5 min， 95 ℃變性30 s，58 ℃退火30 s，68 ℃延伸45 s，共35個循環；68 ℃ 5 min，

4 ℃結束。取PCR產物2 μL用1.2%瓊脂糖進行凝膠電泳（100 V，30 min），凝膠成像分析系統進行分析并拍照。2）流式細胞術檢測細胞分子表型。取第3代hPDLCs，PBS洗2次，制成密度為1×106個·mL-1的單細胞懸液，分別加入小鼠抗人CD105、CD29、CD44、CD90單抗，室溫孵育1 h；再次洗滌后分別加入羊抗鼠Ig-FITC，室溫避光45 min；PBS洗滌3次，棄上清，PBS重懸，流式細胞儀檢測細胞表面分子。

1.3 RT-PCR檢測TLR4 mRNA的表達

取第4代生長良好的hPDLCs，以1×106個·mL-1接種于6孔板中，37 ℃、5%CO2、飽和濕度條件下培養24 h至貼壁后，棄原培養液，加入含1%雙抗、10%胎牛血清的DMEM，隨機分成空白對照組、LPS組、LPS+LF組?？瞻讓φ战M不加任何刺激，且于0 h用TRIzol法提取總RNA，-80 ℃凍存備用；LPS組加入0.1 μg·mL-1 LPS；LPS+LF組在加入0.1 μg·mL-1 LPS 2 h后，加入10 μg·mL-1 LF。以加入LF時開始計算時間，4 h后用TRIzol 法提取總RNA。以各組總RNA為模板，用Takara逆轉錄試劑盒分別合成cDNA，引物由英濰捷基（上海）貿易有限公司合成，以β-actin為內參（引物序列見表1），然后進行RT-PCR。每組各取2 μL cDNA作為模板，按表1所列引物在ABI Prism 7500 Real-Time PCR System（Applied Biosystems公司，美國）檢測系統中進行擴增，分別檢測各組細胞中的TLR4 mRNA，以β-actin作為內參同時進行檢測。 RT-PCR反應體系為：SYBR Premix Ex Taq（2×）10.0 μL，引物（10 mol·L-1）各0.8 μL，模板cDNA 2.0 μL，dH2O補足總體積至 20 μL；其中DNA聚合酶、PCR buffer、dNTP以及SYBR GreenⅠ均已事[專業提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]先混合于商品化的SYBR Premix Ex Taq中。PCR優化反應條件為95 ℃ 30 s，95 ℃ 5 s，60 ℃ 34 s，95 ℃延伸15 s，循環40次。最后利用ABI Prism 7500 Real-Time PCR System聯機軟件進行Ct值相對定量分析。

1.4 細胞免疫熒光化學染色法檢測TLR4蛋白的表達

將生長良好的第4代hPDLCs以5×104個·mL-1密度接種于每孔底部放有蓋玻片的24孔培養板，加入適量DMEM培養液，37 ℃、5% CO2、飽和濕度條件下培養至貼壁并基本鋪滿蓋玻片后，棄原培養液，分別加入800 μL含1%雙抗、10%胎牛血清的DMEM，隨機分成空白對照組、LPS組、LPS+LF組。空白對照組不加任何刺激；LPS組加入0.1 μg·mL-1 LPS；LPS+LF組加入0.1 μg·mL-1 LPS 2 h后，加入10 μg·mL-1 LF。以加入LF時開始計算時間，24 h后收集各組細胞爬片，按下列步驟操作：4%多聚甲醛固定10 min， PBS漂洗5 min，0.5%triton穿孔15 min，PBS漂洗2次各

5 min，1%牛血清白蛋白封閉30 min，加一抗4 ℃孵育過夜（各組分別取一張爬片以PBS代替一抗為陰性對照），PBS漂洗2次各5 min，加二抗37 ℃孵育1 h，PBS漂洗2次各5 min，5 μg·mL-1 DAPI染色2 min，甘油封片后用光學顯微鏡觀察。利用多功能真彩色細胞圖像分析管理系統對染色標本進行圖像分析，每張爬片隨機選擇5個高倍視野（×400），用免疫組織化學十三點評分方法進行免疫評分[6]，分別計算TLR4在各組的陽性細胞數分值與熒光強度分值乘積。

1.5 統計學分析

使用SPSS 13.0軟件對所得數據進行單因素方差分析，RT-PCR結果兩兩比較用Dunnett T3檢驗，免疫熒光計分的比較用LSD檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 hPDLCs的培養和鑒定

組織塊酶消化法分離培養hPDLCs游出時間為5 d左右，且游出率和成活率較高。形態學觀察：游出細胞多為梭形和星形，體積較小，核卵圓形且位于細胞質中央，為成纖維細胞樣細胞（圖1）。流式細胞儀分子表型檢測顯示：CD44、CD29、CD90和CD105標志的陽性細胞率分別為99.13%、98.17%、100%和78.21%，說明培養細胞為間充質來源。半定量PCR產物電泳結果見圖2：Ⅰ型膠原陽性，Ⅳ型膠原陰性，此為牙周膜細胞特異性標記，證實培養細胞為牙周膜細胞。

2.2 LF對LPS激發的hPDLCs TLR4 mRNA表達的影響

RT-PCR檢測結果顯示：空白對照組、LPS組、LPS+LF組mRNA相對表達量分別為1.444±0.439、4.558±1.580、1.704±0.481。LPS刺激后hPDLCs的TLR4 mRNA表達增高；加入LF后，TLR4 mRNA表達下降；LF作用后TLR4 mRNA的表達與空白對照組無明顯差異（P>0.05），但明顯低于LPS刺激組（P<0.05）。

2.3 LF對LPS激發的hPDLCs TLR4蛋白表達的影響

hPDLCs爬片的免疫熒光染色結果顯示：TLR4主要表達于細胞膜和細胞質中，陽性表達為綠色熒光，細胞核呈藍色（圖3）；以PBS代替一抗的陰性對照組染色均為陰性，無任何刺激的空白對照組TLR4呈弱陽性表達（圖3A），LPS刺激24 h后TLR4表達明顯增強（圖3B），加入LF后TLR4表達減弱（圖3C）。免疫評分[專業提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]結果：空白對照組、LPS組、LPS+LF組的評分分別為8.000±0.000、11.500±1.256、9.056±0.816；LPS+LF組與空白對照組相比無明顯差異（P>0.05），與LPS組相比差異具有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

Toll樣受體信號通路是重要的炎癥通路之一，其下游炎癥信號的級聯式反應往往會使疾病朝不良的方向發展。TLR4介導的炎癥反應與牙周炎的發生發展有極為緊密的聯系[7-8]。牙周炎的主要感染細菌為革蘭陰性厭氧菌，LPS作為該類細菌的主要毒力因子，是炎癥侵襲牙周組織的關鍵因素。TLR4通過PAMP識別LPS后，啟動細胞內信號傳導，誘發細胞炎癥因子分泌[1-2]，啟動牙周炎癥免疫反應，從而造成牙周組織破壞。

LF是口腔唾液防御系統中的重要組成部分。研究[9-10]證實：LF可減少口腔細菌如牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌等在牙周的吸附，阻止細菌破壞牙周組織。Drago-Serrano等[11]研究發現，LF與LPS的結合限制了LPS與細胞表面配體復合物的形成，可干擾Toll樣受體通路的激活，起到免疫防御的作用。LF通過干擾LPS引發的TLR4免疫反應，可以抑制內毒素毒性，限制TLR4下游信號傳導通路中核轉錄因子（nu-clear transcription factor kappa B，NF-κB）、腫瘤壞死因子受體相關因子6（tumor necrosis-factor receptor-associated factor-6，TRAF6）、核因子-κB 抑制蛋白（inhibitor of NF-κB-α，IκBα）和IκB激酶β（inhibitor kappa B kinase β，IKKβ）等因子的活性，從而抑制LPS引發的炎癥損害[12-13]。這些研究結果均表明，LF對LPS引發的炎癥有一定的抑制作用。

本研究結果顯示：LPS刺激后，hPDLCs的TLR4表達明顯升高，表明LPS激發了細胞的TLR4反應。這一結果與其他學者[14-15]的研究結果類似。本研究在LPS刺激2 h后加入LF，TLR4表達較LPS刺激組明顯下降，說明LF對LPS激發的TLR4反應有抑制作用，提示LF在調控TLR4信號傳導通路進行炎癥治療方面有一定的作用。Drago-Serrano等[11]證明，LF可以限制LPS引發的細胞TLR4通路反應，從而起到免疫防御作用；Inubushi等[13]則直接證明LF可通過干擾LPS引發的TLR4免疫反應抑制內毒素毒性，從而減少LPS引起[專業提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]的骨吸收。這些研究結果預示LF可用于治療牙周炎、關節炎等伴有骨缺損的炎癥性疾病。本研究還發現，LF作用后hPDLCs的TLR4表達與空白對照組無明顯差別，這意味著LF對TLR4的抑制作用并不會影響正常牙周膜細胞的TLR4表達。在正常牙周膜細胞中，TLR4的表達與牙周自身免疫防御功能有關，為達到炎癥治療的目的過度抑制TLR4表達會影響牙周膜細胞自身的免疫防御功能[16]。

通過調控TLR4炎癥免疫通路來抑制LPS引發的炎癥反應，是近年來炎癥免疫治療的研究熱點。已有研究[17-18]證明，通過受體阻斷劑或RNA干擾等方法可以抑制TLR4的表達和信號傳導，在某些程度上可以控制LPS引發的炎癥反應；然而，調控TLR4介導的炎癥免疫傳導通路可能會干擾細胞自身的免疫防御功能，引發新的問題。本研究結果證實，LF可以下調LPS引發的牙周膜細胞TLR4表達至正常水平，這對其在炎癥治療中的應用無疑有著積極的意義；但LF對牙周組織其他免疫防御功能是否有影響，還需進一步研究和探討。此外，因為LPS引發的牙周炎癥免疫通路及其信號轉導較為復雜，各通路間存在一定的影響，因此LF對多通路共同作用下牙周炎癥的調控作用還需進行大量的深入研究。

[參考文獻]

篇4

【關鍵詞】 妊娠期糖尿病； 血清鐵蛋白； 胰島素抵抗

中圖分類號 R714.2 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）12-0026-02

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期發生或者首次發現的不同程度的糖代謝異常。雖然大多數妊娠期糖尿病患者在分娩后血糖調節功能恢復正常，但是諸多研究顯示妊娠期血糖代謝異常與鐵元素過剩有關。鐵元素與雌孕激素和人胎盤催乳素等激素的活性有關，引起妊娠期胰島素抵抗，產生妊娠期糖尿病。本研究通過分析妊娠期糖尿病患者血清鐵蛋白水平，探討其與胰島素抵抗的關系，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011-2013年筆者所在醫院收治的確診為妊娠期糖尿病患者218例，其中有不明原因的流產、早產、死胎、死產、畸形兒，有妊娠期糖尿病史或者糖尿病家族史、分娩巨大兒史的妊娠期糖尿病患者113例為妊娠期糖尿病高危組；無特殊病史的妊娠期糖尿病患者105例為妊娠期糖尿病低危組。隨機選取同期正常孕婦110例為對照組。

1.2 妊娠期糖尿病診斷標準

在24～28周常規行75 g葡萄糖耐量試驗（OGTT檢測），空腹血糖、1 h、2 h靜脈血糖正常值分別為5.1 mmol/L、10.0 mmol/L、8.5 mmol/L，其中任何一項血糖值達到或者超過上述標準，診斷為妊娠期糖尿病[1]。

1.3 治療方法

所有妊娠期糖尿病患者行飲食調整血糖并檢測血糖，如血糖控制不滿意，必要時胰島素控制血糖，實時終止妊娠。

1.4 檢測指標

第一次建卡產檢時詳細記錄所有孕婦的年齡、身高、體重、孕產次、孕周和相關婚育史，孕婦在行OGTT檢測后，在同一孕周檢測空腹血清鐵蛋白、空腹胰島素和糖化血紅蛋白值。

1.5 統計學處理

所得數據采用SPSS 19.0統計學軟件進行處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 一般資料

三組患者間年齡比較差異無統計學意義（P>0.05）。妊娠期糖尿病高危組患者體重（69.8±10.5）kg，明顯高于低危組和正常組，組間比較差異有統計學意義（P

表1 三組研究對象一般資料比較

組別 年齡（歲） 身高（m） 體重（kg） BMI（kg/m2）

高危組（n=113） 30.5±5.8 1.58±0.07 69.8±10.5 27.9 ±3.2

低危組（n=105） 29.6±5.1 1.60±0.05 63.5±9.9 24.8 ±2.8

正常組（n=110） 29.8±4.9 1.59±0.06 60.1±9.7 23.7±2.5

2.2 各組血清鐵蛋白、胰島素和糖化血紅蛋白的比較

妊娠期糖尿病高危組孕婦的血清鐵蛋白為（82.5±48.9）ng/ml、空腹胰島素（32.6±3.2）mU/L、糖化血紅蛋白（10.1±1.1）%，均高于低危組及正常組，組間差異有統計學意義（P

表2 三組研究對象血清鐵蛋白、空腹胰島素和糖化血紅蛋白比較

組別 血清鐵蛋白

（ng/ml） 空腹胰島素

（mU/L） 糖化血紅蛋白（%）

高危組（n=113） 82.5±48.9 32.6±3.2 10.1±1.1

低危組（n=105） 63.4±39.8 10.5±5.1 6.5±0.6

正常組（n=110） 39.9±25.6 5.9±2.8 3.8±0.2

3 討論

妊娠期糖尿病是糖尿病的一種特殊類型。其發生率各國的報道不一，在1%～6.6%。我國在孕期進行妊娠期糖尿病篩查之前，其發生率極低。由于我國各地飲食習慣各異，在已開展妊娠期糖尿病篩查的地區，其發生率也存在著差異，我國目前妊娠期糖尿病的發生率為1.31%～3.75%[2]。妊娠期糖尿病是一種高危妊娠，嚴重威脅著母兒健康，據諸多研究顯示，妊娠期糖尿病可致15%～30%的自然流產率、25%～40%的巨大兒發生率，并且增加妊娠期高血壓疾病、感染、早產、胎兒宮內發育受限等圍產期并發癥或者合并癥[3-6]。

妊娠期糖尿病的發生與妊娠期胰島素抵抗有關。具體機制目前尚不清楚，最經典的觀點認為：隨著孕周的增加，胎盤催乳素（HPL）、催乳素（PRL）、糖皮質激素、孕激素、雌激素等拮抗胰島素各種激素和TNF-α水平的升高及其造成的胰島素抵抗狀態是妊娠期糖尿病發病的主要原因。據研究顯示，鐵蛋白和鐵元素過多攝入增加糖尿病發病風險，同時鐵蛋白增加HPL、PRL、雌激素、孕激素等活性，進而產生胰島素抵抗致使妊娠期糖尿病的發病[2]。

本研究結果顯示妊娠期糖尿病高危組孕婦的血清鐵蛋白為（82.5±48.9）ng/ml、空腹胰島素（32.6±3.2）mU/L、糖化血紅蛋白（10.1±1.1）%，均高于低危組及正常組，組間差異有明顯統計學意義（P

參考文獻

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[6]徐玲.妊娠期糖尿病對母兒結局的影響[J].中外醫學研究，2013，11（8）：29-30.

篇5

關鍵詞：鐵蛋白輕鏈；蛋白酶激活受體3；消化道腫瘤

【中圖分類號】R735 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0089-02

消化系統惡性腫瘤是目前世界上常見的一類惡性腫瘤，近年來，消化系統惡性腫瘤的發病率和死亡率呈逐年上升的趨勢，并且部分腫瘤如胃癌、肝癌、胰腺癌等的預后較差，己成為嚴重威脅人類生命和健康的重大疾病之一。目前，大多數腫瘤仍是手術切除為主，放療、化療為輔的治療模式。雖然在腫瘤外科治療上我國醫學臨床工作者已經取得了舉世矚目的成績，但是某些腫瘤如肝癌、胰腺癌起病隱匿，早期多無明顯的或僅輕微的臨床癥狀，一般的診斷方法也很難發現或確診。臨床上一旦癥狀明顯，基本上已經屬于中晚期，那么患者往往因為診斷延誤而失去最佳治療時間，致使治療效果較差，致使預后較差，死亡率上升。因此，如何提高腫瘤的早期診斷率便顯得尤為重要。近年來，人類基因組計劃完成之后，蛋白質組學研究成為后基因時代生命科學的主要研究領域，其相關技術也迅速發展，如雙向電泳、質譜分析、蛋白質組信息學，從新的角度研究腫瘤，尋找腫瘤標一記蛋白，闡明其表達水平的變化與腫瘤發生、發展的關系?？硅F蛋白輕鏈自身抗體（抗FTL自身抗體）和蛋白酶激活受體3（PAR3）對消化道腫瘤的早期診斷的意義越來越多的受到學者的關注。

1.抗鐵蛋白輕鏈自身抗體（FTL抗體）

1.1鐵蛋白

鐵蛋白是1884年Schmiedeber發現的水溶性鐵儲存蛋白，1937年被Laufberger命名為鐵蛋白。1965年Richter等從腫瘤細胞株中分離出鐵蛋白，并發現鐵蛋白存在于各種組織和體液中。鐵蛋白是體內鐵儲存的主要形式，參與多種生理、病理過程，血清鐵蛋白升高與腫瘤有關。鐵蛋白具有兩個亞基，輕型（L型）和重型（H型），不同比例的亞基聚合形成不同的鐵蛋白同工酶。由于游離鐵可誘發氧化反應、DNA損傷，繼而誘發腫瘤，當體內鐵增加時，鐵蛋白攝取鐵，并將二價鐵轉化為三價鐵貯存，故鐵蛋白可保護脂質、DNA和蛋白免受鐵毒性，因而鐵蛋白可作為腫瘤輔助診斷的指標，單純鐵蛋白升高對惡性腫瘤的診斷有一定的參考價值。目前大量臨床和流行病學研究發現，體內鐵蛋白儲存量增高可能與罹患肝癌、肺癌、結腸癌、食管癌、胃腸道腫瘤和胰腺癌、乳腺癌有關，特別是當肝癌AFP測定值較低的情況可用鐵蛋白測定值補充以提高診斷率。

1.2鐵蛋白輕鏈

鐵蛋白輕鏈（ferritin light chain，FTL）是鐵蛋白的一種亞基，主要參與機體細胞內鐵的儲藏與轉運。有研究表明，FTL在晚期胃癌及轉移淋巴結中的表達持續高于在正常粘膜的表達；FTL基因在肺癌組織中異常表達。

研究結果顯示，消化道癌患者體內FTL抗體含量和陽性率均高于正常組，表明FTL是一種腫瘤相關抗原，在常見消化道腫瘤患者體內異常表達，篩檢試驗的結果提示FTL抗體可作為消化道癌高危人群篩檢和早期診斷的標志物?！?】

2.PAR3

2.1蛋白酶激活受體PARs

2.1.1 PARs的結構

蛋白酶激活受體（PARs）是近年新發現的G蛋白偶聯受體，它們被激活后所發揮的生物學活性與消化道腫瘤的發生和發展密切相關。PARs 屬7次跨膜的單鏈G蛋白偶聯受體家族，包括PAR1，PAR2，PAR3和PAR4 4種亞型。PAR1，PAR3和PAR4是凝血酶受體，而PAR2是胰蛋白酶和類胰蛋白酶的受體。人源的4個PARs在結構上都是由N-末端、胞外第2個loop環區以及胞內C-末端所組成。PAR1和PAR2的基因位于染色體5q13，相隔100kb。PAR3的基因位于染色體19p12，而PAR4的基因位于染色體9p12。凝血酶可通過細胞膜上的受體PARs來發揮其細胞學效應，如破壞血管內皮細胞的屏障而增加血管的通透性；影響血管內皮細胞和腫瘤細胞的增殖、遷移與細胞外基質的黏附，并促進血栓調節素（TM），血管內皮生長因子（VEGF），血小板衍生因子（PDGF），成纖維細胞生長因子（bFGF）的分泌表達；引起 VEGF受體的表達上調等，其細胞學效應主要表現為促進腫瘤的轉移。【2】

2.1.2 PARs的功能

PAR1、PAR2在包括血小板、內皮細胞、血管平滑肌細胞、中性粒細胞、胃腸道上皮細胞、成纖維細胞、肥大細胞、神經元和星形膠質細胞等在內的多種細胞中均有表達，PAR1在血栓形成、炎癥反應、血管活性、免疫系統功能、血管增生性疾病等過程中有著重要的作用。PAR2的mRNA在小腸、結腸、肝臟、胰腺中高表達，在胃的表達低于其它組織【3】。

消化道平滑肌的收縮與舒張是實現消化系統功能的基礎。當PAR1被凝血酶激活后可直接導致消化道血管平滑肌的收縮和一氧化氮介導的血管內皮舒張作用，還可引起前列腺素依賴上皮的氣道平滑肌的收縮和舒張。目前認為PAR4在介導的食管平滑肌舒張機制和血小板、胃腸道、血管以及氣道平滑肌中凝血酶雙受體調節機制均與PAR1相似。PAR1介導的收縮作用依賴于鈉離子的滲透性的增加，而鈉離子滲透壓的增加通常和L型Ca2+通道造成的胞外Ca2+內流是相對應的。PAR4 介導的舒張作用依賴于鉀離子通道的激活，PAR4 介導的平滑肌組織舒張還有前列腺素和一氧化氮的參與，它們抵抗河豚毒素、阻斷β腎上腺能受體并抑制蛋白激酶A（PKA），因此認為在感染和出血性疾病中PAR4有減輕由凝血酶刺激和PAR1介導的平滑肌過度興奮的作用【2】。

2.1.3 PARs與腫瘤的關系

PAR1在侵襲性的黑色素瘤、結腸癌、前列腺癌以及侵襲性的乳腺癌中均過表達。免疫組化和原位雜交研究發現，PAR1不僅表達于惡性腫瘤細胞，在形成腫瘤微環境的相關細胞中亦有表達，如巨噬細胞、肥大細胞、反應性間質成纖維細胞等。反應性間質成纖維細胞能夠降解間質蛋白，利于腫瘤細胞粘附、運動及增殖。而在良性腫瘤、非轉移或正常上皮細胞周圍卻沒有發現間質成纖維細胞。這亦顯示了表達PAR1的成纖維細胞在形成腫瘤微環境中的作用。

PAR2能夠對多種腫瘤的發生和發展起作用，包括胃癌、結腸癌、胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌、子宮頸癌。在乳腺癌組織中，PAR1和PAR2分布于癌細胞、肥大細胞、巨噬細胞、內皮細胞以及轉移的腫瘤組織微環境中的脈管平滑肌細胞。

hPAR1反義基因表達的研究顯示，細胞系中PAR1表達水平降低，細胞增殖能力和侵襲力均減弱，不利于腫瘤的形成和生長。PAR1能夠促進腫瘤生長可能是因為它能夠促進血管生成。由于異常的脈管發育，大約50%的PAR1基因缺陷的小鼠在未成熟前死亡，而內皮細胞PAR1表達系統的及時修復能夠提高這些小鼠的生存率。

在子宮內膜癌去分化和子宮肌層侵襲的過程中，PAR2的表達上調，因此PAR2可能通過促進血管生成來促進子宮內膜癌的發生和發展。還有研究表明PAR2可能通過促進血管生成來促進卵巢癌的發生和發展，并認為應當將PAR2的表達水平作為卵巢癌一個新的預后指標。但有研究表明，PAR2對腫瘤的形成和生長起抑制作用。在用化學誘導的方法刺激小鼠8周后，小鼠的表皮開始出現腫瘤。13周后，PAR2缺陷的小鼠平均每只生成的腫瘤個數是14個，野生型的小鼠平均每只生成的腫瘤個數是8個。這就表明PAR2可能在一些特定的組織中對腫瘤起到一定的抑制作用。

2.2 PAR3

PAR3又稱為細胞極性（polarity）蛋白分子，廣泛分布于機體的多種組織和細胞中，對機體細胞功能調節具有重要作用，尤其是對上皮細胞連接的形成、維持以及重建均起著重要作用。基因敲除PAR3分子，可使細胞連接分子表達下降，細胞連接松散，導致細胞分化的改變，或腫瘤轉移的發生【4】。

盡管PAR3在腫瘤研究方面報道較少，已有研究顯示上皮細胞向腫瘤細胞方向轉化早期，即細胞發生間變時，首先表現為細胞連接的破壞。文獻報道，PAR3與PAR6和aPKC是以一種蛋白復合體的形式存在，與細胞連接的形成和維持有很重要的關系【23】。研究發現某些原因使PAR3表達下調時，會使復合體PAR3和aPKC分子從細胞膜向胞質轉位，其結果使上皮細胞極性消失，連接松散，細胞出現間變特征。TGF-b可下調E-cadherin表達，但這一作用可被過表達PAR3逆轉，因此可以認為，PAR3不僅對細胞側面連接的蛋白分子的表達具有重要的調控。而且也可能是上游因子作用的靶點，上游因子通過PAR3調控下游的細胞連接分子的表達，進而對上皮細胞的連接結構進行調控。

上皮細胞分布在組織器官的內外表面，要將這些上皮細胞有機的分布在組織三維結構的表面，需要包括極性、黏附、生長等多種生理功能共同協作完成。在此過程中，跨膜蛋白PAR3是上皮組織最重要的極性的構建者和維持者，當PAR3功能發生變化，則上皮細胞極性減少或消失，上皮細胞從上皮組織中逃逸出來，進入細胞間質，從而改變組織微環境。腫瘤的病理學研究發現，在腫瘤進程中，組織極性和細胞極性都將消失【5】。

3.展望

消化道腫瘤的發生發展是一個多因素影響、多基因參與、多階段緩慢復雜的發展過程，在分子水平上多表現為腫瘤相關基因結構和/或功能的異常，如基因突變、蛋白質多膚表達上調或下降、癌基因的激活和抑癌基因的失活等。抗FTL在消化道腫瘤組織中的高表達，對消化道腫瘤的發生、發展起到了促進作用；而PAR3對上皮細胞連接的形成、維持以及重建均起著重要作用，對消化道腫瘤起到了一定的抑制作用。因此，監測抗FTL和PAR3的表達水平為結直腸腫瘤的早期診斷提供了重要的理論依據。

參考文獻

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篇6

日本一項研究結果顯示，如果人們每天都吃乳酸菌食品，在一定程度上可緩解包括花粉癥在內的過敏性鼻炎癥狀。喝酸奶就有這方面的效果。

研究小組把89名過敏性鼻炎患者分成兩組，讓其中的44人每天食用含50毫克特定的乳酸菌粉末的食品，而另外45人則食用不含乳酸菌的食品。50毫克特定的乳酸菌粉末相當于100克酸奶。在半年時間里，研究人員讓他們分別記錄打噴嚏、流鼻涕、鼻子堵塞的頻度，以及對日常生活的影響程度等，并進行血液檢查，然后把兩組進行對比。結果表明，不食用乳酸菌組在花粉飛散期，流鼻涕和鼻子堵塞的癥狀更嚴重了，而另一組則沒有太大變化。

研究人員說，酸奶是食品，價格便宜，可長期安全食用。但因為它不是藥品，不能指望在短期內見效。

警惕“外瘦內胖”

英國科學家日前在人體掃描技術上取得突破，這項技術可以發現一個在外表上看起來苗條健康的人，其體內儲藏的脂肪含量也可能達到危險水平?？茖W家把這種現象稱為“外瘦內胖”，并呼吁人們警惕：外表健康不一定等于真正的健康。

科學家通過“磁共振掃描儀”，尋找隱藏在人體腔內的脂肪。結果發現，有四成接受掃描人士可能屬于外瘦內胖的類型。研究人員表示，這些隱藏在瘦人體內的脂肪同樣可能引發心臟疾病和糖尿病。

現在很多人都想減體重。一個人體重減輕的時候，首先是從身體的兩端開始，因此脂肪很可能集中在腹部，而這恰恰是最危險的地帶。此外，經常節食還可能促進脂肪在腹部儲存。只有當運動的時候，體內的脂肪才會燃燒。因此如果一個人希望自己真正地健美和健康，就必須要做運動，而不是單靠節食來減肥。

此前，日本的研究人員就發現，雖然相撲運動員的體重指數可能高達56(一般超過24屬于肥胖)，但是他們的體腔內脂肪含量非常低。研究人員認為，相撲運動員體內的膽固醇含量和甘油三酯含量都不高，是因為他們的脂肪儲存在皮下，而不是內臟里面。

青柿子可降低血中膽固醇

日本研究人員經動物實驗發現，未成熟的柿子具有降低血液中膽固醇含量的功效。

研究人員采摘三成熟的柿子處理后制成干燥粉末，然后按粉末占飼料總量10％的比例將其摻入高脂肪、高熱量的飼料中，并喂給實驗鼠。14周后，這些實驗鼠與飼料中不含青柿子粉末的對照組實驗鼠相比，其血液中膽固醇的含量低大約23％。

研究人員發現，食用添加青柿子粉末飼料的實驗鼠肝功能得到改善，肝臟加快了合成膽汁酸的進程，而這個過程以膽固醇為主要原料。這些實驗鼠向體外排出膽汁酸的量也增加到通常情況下的4倍。這樣，血液中大量膽固醇被肝臟代謝，使實驗鼠保持健康狀態。

但是，研究人員目前還不清楚是何種成分改善了肝功能，而采用不同成熟階段的柿子降膽固醇的效果是否存在差異，也有待今后進一步研究。

牛奶可防放射線傷害

日本最新實驗結果顯示，牛奶和人類母乳中都含有的成分――乳鐵蛋白，具有防止放射損傷的功效。

研究人員將50只實驗鼠分成數量相同的兩組，只給其中一組的飼料中混入0．1％的乳鐵蛋白，并持續1個月。然后用足以導致半數以上實驗鼠死亡的高劑量x射線照射全部實驗鼠。受X射線照射30天后，未食用乳鐵蛋白的實驗鼠生存率為62％，而食用含乳鐵蛋白飼料的實驗鼠生存率達85％。

研究人員還進行了“緊急治療實驗”，用相同劑量的x射線照射一些未食用乳鐵蛋白的實驗鼠，照射之后立即向其腹部注射含4毫克乳鐵蛋白的鹽水0，3毫升。接受緊急治療的這些實驗鼠30天后的生存率高達90％。

乳鐵蛋白具有抗氧化作用，研究人員認為，乳鐵蛋白防止放射傷害應該是這種抗氧化性質在起作用。

通過嗅覺測知精神病

澳大利亞有研究人員發現，探測精神病及神經退化性疾病的發作有了新方法。一種辨氣味的測試，有望成為新途徑，在精神疾病發作前將其探測出來。

研究人員稱，他們發現了嗅覺減少和精神分裂癥及強迫癥等精神病的聯系。在一項測試中，研究人員向81名有患精神病風險的人展示40張牌，他們要辨認出紙牌發出的氣味，屬咖啡、玫瑰、橙還是汽油。結果，其后患上精神病的測試者，當時答對的問題不到一半。

研究人員解釋說，這是因為精神疾病可以影響到大腦額葉，那是腦部用來分析和辨認氣味的區域。而嗅覺異常暗示腦部這個思維區域有問題。

這個測試還有助診斷腦部疾病如阿爾茨海默病(老年癡呆)、帕金森病等，這些疾病都有一個共同特點就是大腦額葉功能減退。

研究人員希望，這個測試能最終用于臨床。不過它只能用作臨床其他測試的補充。

喝咖啡不易患2型糖尿病

一項最新的研究發現，早晨喝一杯咖啡對2型糖尿病患者有所幫助。

咖啡降低糖尿病風險的確切原因還不太清楚，有一種可能是，咖啡中的鎂或綠原酸等特定成分提高了人體對血糖的調節能力。另外，咖啡因對新陳代謝產生的刺激可能有助于控制體重。當人體對胰島素的敏感性降低，2型糖尿病風險就會隨之升高，而這種紊亂與肥胖有著密切關系。與喝咖啡的人相比，喝含糖軟飲料和果汁的人具有更高的肥胖風險和糖尿病風險。

這些發現以美國12204名中年人的調查資料為依據。在1987―1999年間，研究人員對調查對象展開追蹤調查，開始時他們均無糖尿病病史。通過對參與者飲食情況的詳細詢問，在考慮了其他影響因素后，研究人員發現，咖啡飲用者發展成2型糖尿病的風險較低，那些每天喝4杯或更多咖啡的人只有低于1／3的人被診斷出患上了糖尿病。

但是研究人員表示，確定是否咖啡本身對糖尿病風險真正具有影響力，還需更多的研究。

皮膚病與激素有關

美國研究人員報告說，精神壓力之所以會導致銀屑病(俗稱牛皮癬)等皮膚疾病，或使原有皮膚病病情加重，其原因與一種糖皮質激素分泌有關。

研究人員在老鼠身上進行了實驗。他們把裸鼠(體表無毛的老鼠)放進小型籠子中，一邊進行不間斷光照，一邊連續48小時開著收音機，結果老鼠漸漸急躁起來，顯示出精神壓力。檢測表明，這些老鼠體內的糖皮質激素分泌增多，其中一些老鼠出現皮膚問題。

研究人員發現，在給出現皮膚問題的老鼠注射糖皮質激素抑制劑后，它們的皮膚狀況有所改善。

美國加利福尼亞大學舊金山分校研究人員肯尼思?范戈爾德說，精神壓力使糖皮質激素分泌增多，抑制這種激素的分泌能改善由壓力引起的皮膚問題。但他同時指出，如果糖皮質激素分泌受到不適當的抑制，可能產生比皮膚病加劇更為嚴重的副作用。

魚油有助于治療抑郁癥

澳大利亞研究人員指出，魚油中富含的不飽和脂肪酸可用于輔助治療抑郁癥。

研究人員說，此前有很多實驗和臨床證據表明，魚油中富含的ω－3(歐米茄－3)不飽和脂肪酸可以預防抑郁癥。并且，ω－3和ω-6的平衡很重要，后者能阻止人體對前者的吸收。另外，用火雞等制作的食品中含有色氨酸，進入人體后轉化為溶于血液的5－羥色胺，能讓人產生睡意，緩和情緒，也具有治療抑郁癥的效果。

篇7

2、從特色強化配方上比較：星飛帆添加了水解蛋白、a-乳清蛋白、葉黃素、opo和酪蛋白磷酸肽共5個，超級飛帆同樣也添加了水解蛋白、a-乳清蛋白和葉黃素，不過它比星飛帆少添加了OPO和酪蛋白磷酸肽，但多添加了乳鐵蛋白和益生菌。因為兩者添加的特色強化配方針對的功效不同，建議寶媽們根據寶寶的實際需求去選擇，這樣更加科學。

3、兩款奶粉各有各的好處，針對的方面不同，媽媽們可以針對寶寶的不同問題來選擇。

星飛帆：所添加的酪蛋白磷酸肽和OPO能促進鈣質的吸收，除此之外，OPO還能軟化寶寶的便便，一定程度上降低便秘幾率。如果你比較關注寶寶大便干硬、排便困難的便秘問題，在這兩款奶粉中，可以更多考慮星飛帆。

篇8

方案一：（以全脂乳粉調試，使用不巴氏殺菌鮮奶，DSI殺菌溫度75℃）

1、前處理：在生產前將鮮奶由原奶倉調入巴殺奶倉備用，開始生產，由巴殺奶倉直供后處理。

2、蒸發：二次預熱溫度65℃，DSI殺菌溫度75℃，保證出料濃度1.098kg/l，根據情況調節蒸發進料量。

3、干燥：濃奶預熱溫度65℃，進風165-175℃、排風70℃，具體情況根據產品水分調節。噴槍配比（孔板3.0mm，渦流板2.6mm）。

4、包裝配合取樣工作。

方案二：（以全脂乳粉調試，使用不巴氏殺菌鮮奶，DSI殺菌溫度90℃），對比樣品。

1、前處理：在生產前將鮮奶由原奶倉調入巴殺奶倉備用，開始生產，由巴殺奶倉直供后處理。

2、蒸發：二次預熱溫度65℃，DSI殺菌溫度90℃，保證出料濃度1.098kg/l，根據情況調節蒸發進料量。

3、干燥：濃奶預熱溫度65℃，進風165-175℃、排風70℃，具體情況根據產品水分調節。噴槍配比（孔板3.0mm，渦流板2.6mm）。

4、包裝配合取樣工作。

（二）檢驗要求

篇9

李宇清　江素華　周濤

【摘要】目的：運用營養評估的方法，探究中晚期腫瘤患者的營養狀況及評定的意義，并對不同的指標進行比較。方法：對99例初診的中晚期腫瘤患者進行身高、體重、血清白蛋白、轉鐵蛋白、前白蛋白、淋巴細胞總數的測定，對患者營養狀況作客觀的綜合評價。結果：99例腫瘤患者中營養不良有69例，發生率為69.7。其中24例為消瘦型營養不良，15例為蛋白質營養不良，30例為混合型營養不良。結論：腫瘤患者合并不同程度的營養不良的發生率高，營養不良與疾病預后有關。在各項血清學指標中，前白蛋白最為敏感。【關鍵詞】腫瘤；營養狀況；營養不良

惡性腫瘤是一類消耗性疾病，隨著腫瘤的發展，患者的營養狀況逐漸惡化，而營養狀況又與疾病的進展、預后以及對治療的耐受有密切關系，因而評估機體的營養狀況對惡性腫瘤患者有重要意義，有助于了解營養不良的程度，并且在臨床上合理地進行營養支持。本研究旨在明確腫瘤患者營養不良的發生情況，并對不同營養指標進行評價。

1　材料與方法

1.1　一般資料

1995年9月～1997年10月，對腫瘤科住院的99例初診的中晚期腫瘤患者進行營養狀況調查。其中男性53例，女性46例，年齡19～78歲。經病理確診肺癌21例，腸癌27例，惡性淋巴瘤16例，食管癌6例，胃癌10例，乳腺癌13例，其他腫瘤6例。

1.2　測量指標和方法

人體測量包括體重和身高。體重測定選清晨空腹時，測定前排尿。身高測定選上午10時左右，令患者足跟并攏，足尖呈40～60°角，膝伸直，上肢自然下垂，頭正，眼耳在同一水平(左眼窩下緣至左右外耳道上緣的水平面)。生化指標包括血清白蛋白、轉鐵蛋白、前白蛋白、淋巴細胞總數。血清白蛋白、轉鐵蛋白、前白蛋白使用7170型全自動生化分析儀用透射比濁法測量。根據測量結果計算理想體重及理想體重百分數(IBW)。參考《人工胃腸支持》［1］，營養狀況評定標準見表1。

表1　本組評定營養不良程度的標準

指標正常值輕度中度重度

IBW＞9080～9060～80＜60

白蛋白(g/L)35～5530～3521～30＜21

轉鐵蛋白(g/L)2.2～4.01.5～2.21.0～1.5＜1.0

前白蛋白(mg/L)250～400200～250150～200＜150

淋巴細胞總數(109/L)＞2.01.2～2.00.8～1.2＜0.8

理想體重(kg)=身高(cm)-105

2　結果

本組99例腫瘤患者的結果見表2。各類營養不良有69例(69.7)，其中消瘦型營養不良24例，蛋白質營養不良15例，混合營養不良30例。

表2　本組營養狀況測定結果

營養狀況IBW()白蛋白()轉鐵蛋白()前白蛋白()淋巴細胞總數()

正常45(45.5)72(72.7)90(90.9)57(57.6)36(36.4)

輕度36(36.4)24(24.2)09(9.1)42(42.4)

中度15(15.2)3(3.0)6(6.1)21(21.2)12(12.1)

重度3(3.0)03(3.0)12(12.1)9(9.1)

3　討論

3.1　營養狀況指標及其評價

為了便于評定營養狀況，可將人體成分分成6個部分。熱量主要儲存于脂肪和骨骼肌，體內蛋白質主要分布在皮膚、骨骼、血漿、內臟和骨骼肌，可分別通過適當的參數予以評價［1］。體重是評定營養狀況的一項重要而可靠的依據，IBW的測定包含體脂肪和肌肉兩個方面，可作為蛋白質、熱量缺乏與否的粗略指標。體重作為營養指標的最大缺點是受身體內水分多少的影響，對于水腫的患者需考慮水分潴留的因素。內臟蛋白質的狀態可以通過測定血清中某些蛋白質濃度來反映。常用的血清蛋白質指標有白蛋白、轉鐵蛋白和前白蛋白。血清中白蛋白濃度的降低(低白蛋白血癥)是營養不良最明顯的生化特征［2］。營養不良時血清白蛋白的濃度下降并不是由于肝臟蛋白質的合成能力下降，而是體內提供合成蛋白質的基質缺乏，因此持續的低蛋白血癥是判斷營養不良的最可靠指標之一［3］。白蛋白在肝臟合成，半衰期為20天，因而白蛋白作為營養指標的局限性在于：一是半衰期長，不能反映近期的蛋白質營養不良；二是需排除肝功能不全的因素。轉鐵蛋白半衰期為8天，作為營養不良指標比白蛋白靈敏。但體內鐵缺乏時，如缺鐵性貧血，轉鐵蛋白有代償性增加，因此其可靠性不如白蛋白。前白蛋白的半衰期更短，僅為2天，在蛋白質和能量攝入的短期內即有明顯變化，對營養支持治療的反應迅速，可作為臨床營養不良的早期診斷和營養治療的監測指標［4］。上述人體測量指標及生化指標的綜合評定可全面了解人體的營養狀況和疾病的預后。本研究中可見，體重在正常范圍內的15例患者，血清蛋白質均有不同程度的降低，說明僅用人體測量指標不足以體現腫瘤患者的營養狀況，需加上生化指標方可給予綜合評定。而在血清白蛋白正常的72例患者中，前白蛋白減少的患者有15例，說明前白蛋白的變化最為靈敏，可反映近期營養狀況的變化，提示血清前白蛋白可在營養支持治療過程中作為隨時監測的指標。

3.2　機體免疫狀態的評定

營養不良常伴有體液和細胞免疫功能的降低，免疫功能不全是臟器蛋白質不足的另一指標。淋巴細胞總數是反映免疫機能的簡易參數，正常值為2.0×109/L，營養不良時減少。但是在臨床上還應排除多種引起淋巴細胞減少的因素的影響，如心衰、尿毒癥、何杰金氏病及使用免疫抑制劑等。淋巴細胞總數不是營養不良的特異性指標，與預后的相關性差。

3.3　營養不良的判斷和分型

營養不良可分為三類［1］：①消瘦型營養不良：主要由熱量攝入不足引起肌肉組織和皮下脂肪消耗，特征為體重及其他人體測量值下降，而血清蛋白維持正常。本組99例患者中24例屬此類型。②蛋白質營養不良：主要由蛋白質攝入不足或丟失過多、而食量攝入正?；蜉^多引起，以內臟蛋白質儲存消耗為特征。主要表現為血清白蛋白、轉鐵蛋白、前白蛋白等濃度降低，免疫功能受損，而各項人體測量指標仍正常甚而高于正常［5］。本組99例患者中15例屬此類型。③混合型營養不良：乃由于蛋白質和熱量均攝入不足造成，表現為低蛋白血癥，各項人體測量指標均低于正常。此型是最為嚴重的一類營養不良，骨骼肌與內臟蛋白質均下降，內源脂肪與蛋白質儲備空虛，多種器官功能受損，感染與其他并發癥的發生率高，預后不良。此型在腫瘤患者中多見，尤其是晚期患者。本組99例患者中30例屬此類型，占營養不良的69例患者的43.5，最后多因出現并發癥而死亡。

3.4　腫瘤患者的營養狀況評定的意義

腫瘤是一種慢性消耗性疾病，尤其是晚期惡性腫瘤患者，處于一種惡性營養不良狀態(惡病質)。本組99例患者中有69例營養不良，發生率為69.7。因此對腫瘤患者的營養狀況評定是有必要的，可了解其機體免疫功能狀態及對抗腫瘤治療的耐受性，并進一步評價患者的生活質量，估計其預后［6］，在另一方面，也為我們合理實行營養支持提供依據［7］。

作者單位：李宇清(廣州醫學院第二附屬醫院腫瘤科　廣州市　510260)

篇10

郭長占，北京大學醫學部免疫學系教授，1970年畢業留校任教至今。1988年赴瑞士伯爾尼大學做訪問學者。從事甲型肝炎病毒研究。2002年曾任美國杜克大學醫學中心副研究員，主要從事病毒基因與人類疾病關系的研究。揭示了EB病毒膜抗原基因與淋巴瘤的關系，發現該病毒基因的表達可以引起淋巴瘤。

流感是如何傳播的?

流感主要是通過呼吸道飛沫傳播，因此傳播很快。因為人在打噴嚏時，一次可以噴出約10萬個飛沫，這些飛沫可以每小時約145千米的速度磧出。易感者吸入帶病毒的飛沫后被感染。人群密集的公共場所容易傳播，比如：公共汽車內、火車內、劇場內、學校、機艙內。

1，消化道能傳播嗎?

一般不容易，因為消化道的膽鹽可以破壞流感病毒。

2，間接傳播不是主要途徑，因為流感病毒對外界抵抗力很低。

該病毒耐冷不耐熱，對溫度比較敏感，因此熱天不易傳播。

3，在外界存活的時間：

不銹鋼表面、塑料表面可以存活24～48小時以上；

在紙類物質上，8～12小時后就檢測不到病毒了；

病毒在手上存活僅幾分鐘。

甲流的臨床特點與治療

甲型H1N1流感的潛伏期一般為1～7天，多為1～4天，表現為流感樣癥狀，包括發熱(腋溫≥37.5℃)、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、頭痛、肌痛、乏力、嘔吐和腹瀉。可發生肺炎等并發癥。少數病例病情變化迅速，出現呼吸衰竭、多臟器功能不全或衰竭。

接觸歷史可為診斷提供參考

發病前7天內與甲型H1N1流感疑似或確診病例有密切接觸歷史(照顧患者，或與患者共同居住)?；虬l病前7天內曾到過甲型H1N1流感流行的國家或地區，出現流感樣臨床表現是重要的參考。

治療

一般治療：休息，多飲水，密切觀察病情變化；對高熱病例可給予退熱治療。

藥物治療：應及早應用抗病毒藥物?！斑_菲”是各國對付甲型H1N1流感病毒的常用藥。一般劑量：磷酸奧司他韋的推薦口服劑量是每次1粒，每日2次，共5天。患者應及早就醫，在醫生的指導下服用藥物。

“甲流”的免疫預防

1，流感疫苗：疫苗是用雞胚培養的流感病毒滅活后制成的，中國疾病預防控制中心統一組織開展的迄今全球規模最大的甲流疫苗臨床試驗顯示，中國各類型甲流疫苗對各年齡組人群均安全有效，接種一針后都產生了較強的免疫應答，接種第21天時抗體陽轉率最高達到了92.8％。該研究還否定了1957年前出生者對甲流存在一定免疫力之說，并探索到甲流疫苗最小有效劑量為7.5微克，為中國乃至全球制定甲流疫苗免疫策略提供了重要依據。

2，接種劑量/劑次：15ug/0.5ml，1劑次。

接種部位：上臂外側三角肌。

接種途徑：肌肉注射。

甲型H1N1流感疫苗要求于2℃－8℃避光保存和運輸，嚴防凍結。

3，不適合接種人群

a，對雞蛋特別是卵清蛋白過敏者。

b，患急性疾病如感冒和發熱者、嚴重慢性疾病患者。

c，格林巴利綜合征患者。

d，未控制的癲癇和患其他進行性神經系統疾病者。

e，嚴重過敏體質者和對硫酸慶大霉素過敏者。

f，年齡小于3歲者(正在試驗之中，暫不能接種)。

甲型H1N1流感疫苗有哪些不良反應?局部不良反應：常見疼痛；偶見紅、腫、瘙癢。全身不良反應：發熱、疲勞乏力、頭痛、頭暈、惡心；偶見咽喉疼痛、肌肉疼痛、咳嗽、腹痛、關節疼痛、活動異常(活動減少，增多)?？诟?、食欲不振、腹瀉、過敏、胸悶。

以上不良反應以輕度為主，主要發生在接種后24小時內。

嬰幼兒的免疫預防

嬰幼兒免疫系統發育未完善，免疫功能較低，所以需要我們重點保護。

1，3歲以下兒童的免疫預防

據衛生部的消息：前一階段，我國3歲以上人群大規模接種實踐已證明國產甲型H1N1流感疫苗安全有效。3歲以下兒童是甲型H1N1流感的高危易感人群，為有效保護該人群健康，經衛生部和國家食品藥品監督管理局批準，去年12月初開始，先后組織北京科興、浙江天元和上海生物制品研究所3家疫苗生產企業，陸續在廣西、江蘇和湖南3省疫苗臨床試驗基地展開6～35月齡兒童甲型H1N1流感疫苗臨床試驗。3個疫苗臨床試驗基地共八組935人，其中6～12月齡209人，1歲組363人，2歲組363人，未發現嚴重不良反應。

今年1月7日，衛生部下發通知，建議將6～3 5月齡兒童列入我國甲型H1N1流感疫苗接種人群，并遵循“知情、自愿、免費”的原則為這一人群實施疫苗接種。3歲以內兒童采用7.5 u g、2劑次免疫程序，2劑次間隔21天至28天。衛生部要求，各級疾病預防控制中心要加強6～35月齡兒童接種甲型H1N1流感疫苗后相關安全性資料的收集與分析。開展安全性監測與評價。

2，母乳可增強嬰兒的免疫力

母乳不能直接殺死“甲流”病毒，但母乳含有增強嬰幼兒免疫力的免疫活性成分，如分泌型抗體、乳鐵蛋白等，能增強嬰幼兒的抗病能力，也就是說喝母乳的孩子抵抗力更強，這對免疫系統尚未成熟的嬰兒來說特別重要。所以母乳哺育是保護6個月以下嬰兒的最理想的方式。

如果母乳喂養不足，可以選用強化乳鐵蛋白的配方奶粉。乳鐵蛋白對如下病毒有抵抗作用：

乙型肝炎病毒(HBV)；脊髓灰質炎病毒(Polio)；輪狀病毒(Rotavirus)；單純皰疹病毒(HSV)；人類免疫缺陷病毒(HIV)；人流感病毒等。

乳鐵蛋白還能促進鐵的吸收和利用，并預防、糾正缺鐵性貧血，鐵缺乏可導致免疫功能受損。貧血嬰幼兒對流感病毒的免疫力不如正常嬰幼兒。因此，乳鐵蛋白可謂是寶寶的天然免疫調節劑。

孕婦和哺乳媽媽的預防接種

1，孕產婦接種“甲流”疫苗

根據衛生部甲型流感預防指導意見，為預防孕產婦感染“甲流”，應重點推薦接種疫苗。

在妊娠各期均可進行接種疫苗，分娩前來接種的產婦可以在產后接種?；加腥焉锊l癥的孕產婦，在接種前應咨詢婦產科醫生。孕產期婦女的家屬及看護人員、從事孕產期保健的工作人員等應先接種疫苗，以保護孕產婦。