尿蛋白范文

導語：如何才能寫好一篇尿蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1、24小時尿蛋白定量的檢查應根據病情來說，在疾病診斷過程中，可每日行24小時尿蛋白定量檢查，盡快明確診斷，治療過程中，可每周進行檢測，觀察治療效果。

2、由于尿蛋白試驗只是測定一次尿的結果，易受尿液濃縮及稀釋程度的影響，常常不能準確反映蛋白尿的程度。當腎小球、腎小管發生病變時，如各期腎炎，腎病以及高血壓發生腎動脈硬化，均可出現蛋白尿；各種細菌性感染，如腎盂腎炎、腎結核、敗血癥等亦可出現蛋白尿。

3、非感染性疾病，如腎結石，多囊腎，腎淀粉變性以及休克、嚴重肌肉損傷、發熱、黃疸、甲狀腺功能亢進、溶血性貧血及白血病等，也可出現蛋白尿，生理性蛋白常見食高蛋白飲食后，精神激動、劇烈運動、長時間受寒、妊娠等，都可能出現暫時性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超過（+），建議可以一周后再次復查尿常規。

（來源：文章屋網 ）

篇2

第一：尿蛋白雖然人體重要的成分，但是含有系膜毒性，當腎衰模型中觀察到血清蛋白在腎小球系膜中的數量增多的時候，這些大分子物質蛋白的聚集就會引起異性膜細胞損傷，使身體內系膜產生病變，形成腎小球硬化。

第二：尿蛋白偏高的話，也會對曲小管細胞有毒性作用，尿液中尿蛋白的數量增加的時候，腎小管上皮細胞內的蛋白量會增加，然后溶酶體的活性增加，然后蛋白引起溶酶體進入腎小管會對細胞造成損傷。

第三：尿蛋白高的話，人體內的蛋白質會被尿液大量排出，這樣增加了血液的粘稠度，長時間出現這種現象就會導致血栓。心血管疾病等并發癥的發生，對于本身患有心血管疾病的人會加重病情。

（來源：文章屋網 ）

篇3

1、高血壓引起的尿蛋白偏高，這個情況主要還是考慮高血壓腎病，一般來講，多數見于病史超過十年的患者，是有治愈的可能的。

2、建議最好是再到腎內科，詳細的明確一下，如果是高血壓病史很長，就很容易引起腎功能衰竭，這個要早期治療。

（來源：文章屋網 ）

篇4

正常人每天會排出0.04~0.1克的尿蛋白，最多可達0.15克，所以一旦尿蛋白超過每天0.15克就算不正常。尿蛋白的檢查方法分為定性和定量兩種，（＋）號越多，代表尿中蛋白的“濃度”較高。

尿蛋白反應呈陽性時，有多種可能性：

假陽性尿蛋白當尿液呈堿性（pH>7.5）、尿液濃縮（喝水少或流汗多）、尿中有血、混有，陰道分泌物或使用青霉素，磺胺類等藥物時，有時會使尿蛋白反應呈陽性，但不一定真有超過正常量的蛋白尿存在。相反的，若是尿液太稀則會出現偽陰性。

暫時性或功能性蛋白尿在劇烈運動后、高燒、懷孕、月經期、突然受寒、精神緊張、心衰、血壓升高、癲癇發作等情況時，會有暫時性或功能性蛋白尿出現，但應激因素消除以后，尿液檢查即恢復正常。另外尿路感染時，也會出現暫時性蛋白尿，不過一旦感染得到控制，蛋白尿就會隨之消失。

性（站立性）蛋白尿與病人身體的位置改變有著密切的關系，蛋白尿只在站立時出現，通常是暫時性的，常在年輕人身上發現。一般病人在早上的小便尿蛋白呈陰性，但經過長時間活動、走路、劇烈運動、或前屈、站立后，蛋白尿便會出現，當病人平臥時再化驗，尿蛋白就會消失。這種患者一般小于30歲，尿蛋白每天小于1克，而Ccr（肌酸酐廓清率）正常，只要定期量血壓并每年隨訪即可；若大于30歲，則需定期量血壓，每6個月檢查。也有人可呈持續性蛋白尿，10至20年才逐漸消失，一般不必處理自己會好。少數經常性蛋白尿則可能有存在腎小球病變，有變成慢性腎炎、尿毒癥的可能，因此長期的門診隨訪觀察是必須的。

間歇性蛋白尿蛋白尿時有時無，例如反復感染的膀胱炎、腎盂腎炎，會出現尿蛋白；而高血壓、心衰竭等疾病會隨病情的好壞，而出現間歇性尿蛋白。

持續性蛋白尿（病理性的蛋白尿）即每次尿液檢查都有蛋白尿存在，當腎小球或腎小管發生不可逆的破壞時，就會有持續性的蛋白尿。腎臟或泌尿道原發性疾病，也可以是其它器官疾?。ㄈ缣悄虿〉龋┗蚰I毒性藥物對腎臟或泌尿道的影響。根據病因的不同，腎功能惡化的速度各不相同。

腎小球疾病是病理性蛋白尿的主要原因，大致可分為：

原發性腎小球疾病包括急性腎小球腎炎（急性腎炎）、慢性腎小球腎炎。

繼發性腎小球疾病由身體其它疾病所引起的腎小球疾病，便稱為繼發性腎小球疾病，例如系統性紅斑性狼瘡、糖尿病等所引起的腎病等。

篇5

方法：將30只健康雄性SD大鼠，體重130g±10g，適應性喂養1周后用代謝籠收集檢測尿蛋白和潛血均為陰性，按體重隨機分為3組，每組10只，分別為正常組（Normol Group）、模型組（Model Group）和腎炎寧（Syn Group）組。除正常組外其余各組均給予隔日口服0.1%牛血清白蛋白（BSA）酸化水6周，第7周開始每周連續3天尾靜脈注射BSA緩沖液，連續6周，于第8周追加注射葡萄球菌腸毒素B（SEB），每周1次，連續3周以復制IgAN模型，正常組大鼠口服及注射等量生理鹽水。第9周開始腎炎寧組給予腎炎寧煎劑灌胃，正常組、模型組均灌服等量生理鹽水，共給藥8周。分別于造模前、造模后第6周末、8周末、12周末、第16周末代謝籠收集24h尿液，行24h尿蛋白定量測定。

結果：與模型組相比，腎炎寧組的24h尿蛋白量均明顯下降，具有統計學差異。

關鍵詞：IgA腎病 動物實驗 24h尿蛋白定量

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2014）04-0028-01

IgA腎病又稱Berger病，是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主的一種原發性腎小球腎炎，臨床表現以血尿為主，伴或不伴有蛋白尿，是我國常見的腎小球疾病之一，也是終末期腎衰的主要原因之一。本研究通過腎炎寧對大鼠24h尿蛋白定量的影響，探討其對腎臟的保護機制。

1 材料與方法

1.1 實驗動物。健康雄性SD大鼠30只，清潔級，體重130g±10g，由河北醫科大學動物實驗中心提供。

1.2 飼養環境。30只大鼠置于安靜的空調房內飼養，室溫保持在18-23℃之間，相對制度保持在45%-55%之間，分裝到6只飼養籠中，每日更換墊料，開窗通風。

1.3 實驗藥物。受試藥物：中藥（黃芪、生地黃、黨參、茯苓、白術、白茅根、女貞子、墨旱蓮、川芎、三七粉、仙鶴草、甘草），由河北省中醫院提供，藥物水煎濃縮至含生藥3.9g/ml，放入瓶中密閉4℃存放備用，18.7g/kg?d灌胃。

1.4 主要試劑。牛血清白蛋白、葡萄球菌腸毒、瓊脂糖、反轉錄試劑盒、異硫氰酸（FITC）標記羊抗。大鼠IgA抗，兔抗鼠多克隆TGF-β1抗體等。

1.5 主要儀器。勻漿器，冰凍切片機，熒光顯微鏡，醫學圖像定量分析系統等。

2 實驗方法

2.1 動物分組。適應性喂養動物1周后用代謝籠留取尿液，用試紙條檢測尿蛋白，尿潛血均為陰性，根據體重排序，隨機分為3組：正常組10只、模型組10只、腎炎寧組10只。

2.2 模型制備。

2.2.1 酸化水的制備。新鮮的雙蒸水中加入鹽酸，濃度為8.5mmol/L。即1000ml雙蒸水中加入10%鹽酸3.2ml。1% BSA酸化水的制備，1g BSA加入1000ml酸化水。4℃保存備用。

2.2.2 1% BSA緩沖液的制備。將1gBSA溶于100ml生理鹽水中?，F用現配。

2.2.3 造模方法：除正常對照組小鼠自由飲食水外，其余兩組均在其基礎上隔日口服含0.1% BSA的酸化水6周，6周后按10mg/Kg每日1次定期尾靜脈注射1%BSA緩沖液，每周連續3天，于第8周按0.4mg/kg，每周1次，連續3周，復加尾靜脈注射SEB。正常組口服及注射同等量生理鹽水，于16周末處死動物。

2.3 治療方法。于造模第9周開始給藥，每日一次，腎炎寧組給予中藥煎劑18.7g/kg?d灌胃，正常組和模型組給予相當劑量的生理鹽水灌胃，各組共給藥8周。

2.4 24h尿蛋白定量。分別于造模前，造模后第6周末，第8周末，第12周末，第16周末將大鼠置于代謝籠中，禁食，自由飲水，收集24小時尿液，雙縮脲法測定24h尿蛋白定量。

3 結果

3.1 大鼠的一般情況30只大鼠結束后未見死亡。正常組大鼠飲食正常，反應敏捷，被毛有光澤，體態充盈。其余兩組在口服BAS緩沖液期間飲食、外觀都與正常組大鼠無差別。尾靜脈注射BAS后，兩組大鼠出現倦怠，嗜睡，食欲減退等癥狀，3天后上述癥狀好轉。尾靜脈注射SEB后，模型組大鼠精神萎靡，少動抱團，1周以后癥狀改善。

3.2 腎炎寧對IgA腎病24h尿蛋白定量的影響。健康人每天尿液中排出的蛋白量

本實驗結果顯示，除正常組外，其余兩組均于第6周末出現蛋白尿，且持續到第16周末。與模型組相比，腎炎寧組的24h尿蛋白量均明顯下降，具有統計學差異。

綜上所述；以“益氣養陰、活血通絡”為大法的腎炎寧能改善IgAN大鼠的一般狀況，減少尿蛋白的排泄，延緩IgAN的進程。

參考文獻

[1] 宋善俊，王辨明，沈迪等.17種止血中草藥的實驗研究.新醫學，1978，9（2）：55

篇6

關鍵詞 金水寶 尿蛋白 糖尿病腎病

金水寶膠囊是從青?；切迈r蟲草中分離的（Cs-4）菌種，經現代生物發酵技術制成的蟲草菌粉制劑，具有減少微蛋白尿，阻止腎間質纖維化，有效延緩糖尿病腎病進展，增強機體免疫作用。為此，應用金水寶對糖尿病腎病患者進行了對比研究，以便為臨床提供經驗。

資料與方法

收治糖尿病腎病患者48例，糖尿病診斷符合WNO標準，年齡59±11歲，病程11±6年，18例口服降糖藥物治療，30例胰島素治療，入院患者按入院先后隨機分兩組，治療組和對照組各24例。兩組患者年齡、病程等基本相匹配，連續留取24小時尿液，檢測尿白蛋白，定量3次以上，均在>30～300mg，根據24小時尿白蛋白定量結果，每組再分兩個亞組：糖尿病早期腎病組（尿白蛋白定量30～300mg/24小時）；糖尿病臨床期腎病腎功能正常組和腎功能不全組（尿白蛋白定量均在300mg/24小時）。

治療方法：限制攝入飲食的蛋白量0.8g/（kg?日），待患者血壓、血糖控制穩定1周后，給予金水寶5粒，3次/日，服用3周，對照組無上述治療，其他降血壓、血脂、血糖等同治療組。

觀察項目：治療前后分別檢測患者血糖、尿素氮、肌酐水平，治療前及治療后1～2周，檢測患者24小時尿白蛋白，并于治療后6個月進行隨訪，復查尿白蛋白。

結 果

治療組治療后，24小時尿蛋白排出量與相對應對照組相比明顯減少；治療組腎功能正常的臨床期腎病患者經治療后，血肌酐水平有所下降。

治療組治療后24小時尿蛋白下降的百分率，在糖尿病早期腎病組47%；在臨床期腎功能正常組42%。

討 論

篇7

【關鍵詞】 慢性腎臟病；高劑量纈；沙坦；尿蛋白

尿蛋白除作為一種腎臟損害標志外，更是一種促進腎臟病進展的獨立危險因素。及時有效地控制尿蛋白是防治腎功能惡化的關鍵之一。應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)除可有效降低全身及腎小球局部的高血壓外，還能改善腎小球濾過膜選擇通透性，改善血管內皮功能，減少尿蛋白，對腎臟具有顯著的保護作用。這在大量循證醫學試驗中已得到充分證明。本文通過高劑量纈沙坦與常規劑量纈沙坦治療CKD尿蛋白療效對比分析，旨在了解高劑量纈沙坦治療CKD尿蛋白的有效性及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年3月至2011年2月在本院腎內科住院的CKD患者46例。入選標準：①符合美國腎臟基金會在2002年制定的CKD診斷標準。②24 h尿蛋白定量>0.5 g/d。排除標準：①糖尿病患者。②使用糖皮質激素和/或免疫抑制劑者。③血肌酐>265 μmol/l。④血鉀>5.0 mmol/l者。⑤雙側腎動脈狹窄者。⑥年齡>65者。入選患者隨機分為纈沙坦常規劑量組(80 mg/d)和高劑量組(160~320 mg/d)兩組，每組23例，常規劑量組男14例，女9例，年齡(41.6±5.2)歲。高劑量組男13例，女10例，年齡(41.2±5.8)歲。兩組患者年齡、性別、原發病構成差異無統計學意義。

1.2 方法

入選46例患者中，所有合并有高血壓的患者除了血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和ARB外，繼續應用其他降壓藥物控制血壓。隨機分為纈沙坦常規劑量組和高劑量組，每組23例。常規劑量組患者口服纈沙坦80 mg/d。高劑量組患者以80 mg/d起始，每兩周劑量加倍，若患者血壓平穩且能耐受時第4周時達320 mg/d。血壓要求控制到130/80 mm Hg以下，不能達標的，可以聯合使用其他降壓藥物。兩組患者應用其他降壓藥物情況差異無統計學意義。試驗期間嚴密監測血壓、血肌酐、血鉀等指標。觀察治療6個月后24 h尿蛋白定量、腎功能、血清電解質的變化情況。

1.3 統計學方法

所得數據采用SPSS12.0軟件包進行分析，計量資料用均數±標準差表示，組內治療前后比較采用配對t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。

2 結果

入選46例患者中，常規劑量組1例因依從性差中途退出試驗；高劑量組2例因不能耐受高劑量纈沙坦而中途退出。最后實驗完成者共43例(常規劑量組22例，高劑量組21例)。兩組患者治療前后各項指標見表1。治療6個月后，2組患者24 h尿蛋白定量均比治療前減少(P

3 討論

血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是腎素血管緊張素系統(RAS)的主要活性介質，在導致高血壓和靶器官損傷中發揮重要作用。陰斷RAS系統可以延緩腎臟病的進展。ARB能阻斷AngⅡ與血管緊張素受體1(AT1R)結合，從而阻斷AngⅡ的致病作用。ARB通過血流動力學效應及非血流動力學效應發揮腎臟保護作用。有作者把降低系統高血壓進而改善腎小球內“三高”延緩腎損害進展的機制稱為“血壓依賴性效應”，而把與降低系統高血壓無關的其他保護機制(如直接擴張出球小動脈作用、改善腎小球濾過膜選擇通透性作用、保護足細胞作用及減少腎小球內細胞外基質蓄積作用)統稱做“非血壓依賴性效應”。雖然全部降壓藥均具有血壓依賴性腎臟保護效應，但是除ACEI及ARB外，其他藥物均無此非血壓依賴性保護效應。因此，ACEI及ARB的腎臟保護作用最強，且血壓正常的CKD患者也能應用其保護腎臟。本試驗結果顯示，兩組患者在血壓控制相似的情況下，使用高劑量的纈沙坦更為有效地阻斷RAS系統，能起到更好的降尿蛋白作用，此效應屬非血壓依賴性效應。用ACEI或ARB治療CKD時，降血壓的藥物量(常規：1~2P/d)與保護腎臟的藥物用量常不同，后者需要大劑量。這是因為腎組織中AngⅡ濃度遠遠高于循環中濃度(約高60~100倍)，因此只有大劑量ACEI及ARB才能有效抑制腎組織中的AngⅡ，發揮非血壓依賴性腎臟保護作用。本試驗應驗了這一點。

總之，本試驗顯示，在良好的血壓控制條件下，高劑量纈沙坦較常規劑量對CKD患者的尿蛋白控制及腎臟保護方面有更好的療效，安全性與常規劑量相當，臨床應用有很好的耐受性。

參 考 文 獻

［1］ 王海燕.拮抗血管緊張素Ⅱ對延緩慢性腎臟病進展的作用.腎臟病學.第三版.北京：人民衛生出版社，2008，9：1827-1833.

［2］ 謝燕，李聲宏,等.纈沙坦在慢性腎小球腎炎病人中的應用.中國新藥與臨床雜志，2001，20(6)：427-430.

［3］ 侯凡凡，謝迪.慢性腎臟病的治療-合理降壓.控制尿蛋白逆轉腎小球硬化.中國實用內科雜志，2007，27(13)：1010-1012.

篇8

【關鍵詞】糖尿病腎病 尿蛋白電泳

【Abstract】 Object Objective of diabetic nephropathy in patients with agarose gel electrophoresis of urinary protein determination， analysis of urinary protein composition in patients with characteristics of the patients with diabetic nephropathy urine protein electrophoresis of clinical significance. Methods Automatic analyzer agarose gel electrophoresis of 20 cases of normal control group and 60 cases of diabetes in patients with urine protein electrophoresis.Results The results of 60 cases of diabetic patients， 24 patients with negative qualitative urine protein in 17 cases not detected in urine protein and one cases of renal tubular proteinuria， proteinuria in 6 cases of rational living. Characte rization of 36 cases of urinary protein in patients with positive physiological proteinuria in 7 cases， 4 cases of renal tubular proteinuria， glomerular proteinuria in 15 cases， 10 cases of mixed proteinuria. Conclusion Diabetic patients with determination of urine protein electrophoresis of renal injury in diabetic patients with early diagnosis， to determine the extent and site of renal injury are important.

【Key words】diabetic nephropathy urine protein electrophoresis

糖尿病(DM)近年來在全球其發病率呈上升趨勢。糖尿病可引起微血管及大血管并發癥進而累及全身臟器導致一系列病變。在糖尿病諸多的并發癥中以糖尿病腎病(DN)最為常見，而蛋白尿是腎病最常見臨床表現，尿蛋白的蛋白組分在一定程度上反映腎臟病變部位及程度[1]，瓊脂糖凝膠尿蛋白電泳是按分子大小予以分離，尿液不用濃縮，操作簡便。本文對60例糖尿病患者尿液進行尿蛋白電泳分析，探討糖尿病患者進行尿蛋白電泳的臨床意義，現報告如下。

1　材料與方法

1.1　檢測對象　60例2型糖尿病患者系我院內分泌科確診的病人，符合1999年世界衛生組織(WHO)制定的糖尿病診斷標準[2]。其中男38例，女22例，年齡21～80歲，病史1～20年，患者均無泌尿系統感染、急慢性腎炎及近期使用腎毒性藥物史。對照組20例為門診健康體檢者，年齡20～60歲。

1.2　儀器和試劑　尿蛋白電泳用法國sebia公司生產的HY-DRASYS全自動電泳儀及配套尿蛋白電泳試劑;日立7600全自動生化分析儀，尿微量白蛋白(mALB)所用試劑為郎道試劑公司生產，桂林優利特干化學尿液分析儀及配套試劑;自備試劑9g/LNaCl。

1.3　方法

1.3.1　標本收集與處理　收集新鮮晨尿10ml離心取上清液，用干化學法測定尿蛋白，尿蛋白定性結果大于(++)尿液標本用9g/LNaCl稀釋。

1.3.2　操作　嚴格按照儀器和各項目標準操作規程進行操作。

1.4　統計學處理　采用SPSS10.0forwindow統計軟件進行統計分析，計量資料用x-±s表示，多組間的計量資料均數比方差分析，以P

2　結果

2.1　60例患者尿蛋白定性(±～+++)36例(陽性組)，蛋白定性(-)24例(陰性組)，兩組患者尿mALB。結果見表1。

注:與正常對照組比較，*P>0.05，#P

2.2　糖尿病患者尿液經電泳后出現五種類型: (1)未檢出:蛋白條帶。(2)生理性蛋白尿:其圖形特征為少量淡染的白蛋白帶，其它大小分子區帶均未出現。(3)小分子蛋(腎小管性蛋白尿):其圖形特征為除白蛋白區帶外，在凝陽極與白蛋白區帶之間出現其它的蛋白區帶。(4)大分子尿(腎小球性蛋白尿):其圖形特征為除白蛋白區帶外，在點和白蛋白之間出現的其它蛋白區帶。(5)混合性蛋白尿:圖形特征為上述蛋白區帶都出現。結果見表2。

表2　兩組患者與對照組尿蛋白電泳檢測結果比較

3 討論

DN是糖尿病最嚴重的微血管并發癥之一，可引起微及大血管并發癥進而累及全身臟器。據文獻報道，Ⅰ型DM患者DN患病率33%～40%， 2型DM患者為20% ～25%[3，4]。且DN發病隱匿進展緩慢，DM一旦發生腎損傷，出現持續性蛋白則病情不可逆轉，往往進行性發展直至腎功能衰竭，故DN的早期診斷和治療最為關鍵。尿mALB是腎損害最早臨床征象，是糖尿病早期腎損傷指標之一。本文進行了尿mALB的檢測，尿蛋白定性陰性組與對照組比較無統計學意義(P>0.05)，尿蛋白定性陽性組與對照組比較差異有統計學意義(P尿蛋白陰性組>對照組，提示尿mALB與DM病程有一定關系，檢測尿mALB對DM腎損傷早期診斷有重要意義。蛋白尿的出現是腎臟疾病的臨床表現之一，了解蛋白尿的組分變化可以間接判斷腎受損程度和部位，瓊脂糖凝膠尿蛋白電泳，是蛋白與十二烷基磺酸鈉(SDS)連接，形成SDS-蛋白質復合物， SDS-蛋白質復合物在具有篩選功能的瓊脂糖凝膠介質上電泳，蛋白按照它們分子量大小進行分離，通過區分不同位置的蛋白質條帶，判斷蛋白質分子的大小，進而可以判斷:生理性蛋白尿(白蛋白區帶，分子量=70KDa);腎小管性蛋白尿(分子量70KDa)，腎小球濾過膜受損，大分子蛋白漏出，分子量越大說明腎小球受損越重;混合性蛋白尿，白蛋白區帶兩側同時出現大小分子蛋白帶，腎小管和腎小球同時受損即出現混合性蛋白尿。從表2可以看出，對照組未檢出蛋白區帶，60例糖尿病患者24例蛋白陰性中有6例出現生理性蛋白尿，有1例出現腎小管性蛋白尿，提示此DM患者腎小管損傷已經開始;36例尿蛋白陽性組出現7例生理性蛋白尿，4例出現腎小管性蛋白尿，15例腎小球性蛋白尿，10例混合性蛋白尿，以上結果提示DM腎損傷以腎小球為主，對腎小管損傷較輕。從表2結果還發現，尿蛋白含量與腎損傷并不呈正比，有些尿蛋白定性(±)和(+)時，尿蛋白電泳顯示腎損傷局限腎小管，已經累及腎小球，有些尿蛋白陽性(++)和++)時，尿蛋白電泳顯示損傷僅局限于腎小球，出現大中蛋白，呈部分選擇性蛋白尿。因此對DM患者進行尿蛋白測定，能早期敏感地檢測尿蛋白組分變化，判斷腎損傷程受損部位[5]。腎活檢是準確判斷腎臟病變的方法，但屬于創傷性診術，不易被病人家屬接受，且容易造成出血、感染等并發癥。資料表明尿蛋白電泳結果與腎活檢結果相符，尿mALB較敏感指標，但每次僅能檢測單一指標，瓊脂糖凝膠尿蛋泳則比較全面隨時地無創傷地動態觀察患者尿液中各組量及變化。綜上所述，對DM患者進行瓊脂糖尿蛋白電泳解DM患者腎損傷程度及部位有重要意義，建議有條件醫展此項目，輔助臨床早期診斷DN。

參 考 文 獻

[1]叢玉隆，王丁.當代檢驗分析技術與臨床[M].北京:中國技術出版社，2002:220～229.

篇9

[關鍵詞] 老年糖尿??；高血壓；尿蛋白

[中圖分類號] R446.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）10（b）-0045-02

老年糖尿病合并高血壓是老年糖尿病患者同時合并發生高血壓的一種病癥，在臨床上許多老年高血壓患者同時經常伴有糖尿病，而部分糖尿病患者也同事伴有高血壓，收益臨床上將這兩種情況稱為同源性疾病[1]。高血壓和糖尿病無論是病因、病情、互相影響、危害等都存在較多共性，因此常常合并發作。糖尿病高血壓都與高血脂的出現較大的關聯，并且可能存在共同的遺傳基因，如糖尿病對具有升壓作用的血管緊張素較為敏感，從而引起對腎臟的損害，繼而導致血壓升高[2]。另外，糖尿病患者的高血糖、高血粘度及受損的血管壁、血管阻力變大都成為易引起高血壓的危險因子。為此我們進行老年糖尿病合并高血壓患者血脂及尿蛋白定量分析及意義的研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取自2014年11月―2015年10月在該院治療的32例老年糖尿病合并高血壓患者為研究對象（研究組），患者基本情況為：男性15例，女性17例；年齡在61～75歲之間，平均年齡為（65.8±2.6）歲?；颊呓浥R床多項檢查均符合糖尿病合并高血壓標準，排除伴有嚴重心、腎、肝功能異?；蚱渌|體疾病，患者尚無使用任何治療藥物。另選同期在該院進行健康檢查的32例老年人群為參考對象（參考組）（男性16例，女性16例；年齡在62～75歲之間，平均年齡為（66.1±2.3）歲，32例健康老人經檢查無任何高血壓、冠心病、糖尿病等類似疾病。兩組患者的一般性資料對比差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對兩組人員均進行血脂項目的檢查，對兩組人員在符合以下條件下進行血脂和腎功能指標值及尿微量白蛋白項目的檢查：①空腹檢查：空腹12 h以上（檢查的頭一天晚上8點以后禁食，不禁水），并抽取靜脈血檢查，同時留空腹晨尿測定尿微量白蛋白。②抽血前維持原來規則的飲食，并保持體重恒定，禁止在檢查前的時間內飽餐或連續過度飲食（喝酒）等。③在患者生理和病理狀態相對穩定的情況下進行，在檢查前的4～6周內應無急性病發作。④檢查時暫停服用降壓藥物，因為降壓藥物等可影響血脂變化，導致檢驗的結果出現誤差。⑤在檢查前必須保證充足的休息，以保證其處于正常檢查狀態。

1.3 評價指標

將血脂指標值（總膽固醇（TC）、甘油三酯 （TG） 、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇 （LDL-C））和腎功能指標值（（血尿素氮（BUN），血肌酐（SCr），肌酐清除率（CCr）））及尿微量白蛋白。

1.4 統計方法

對評價指標數據采用SPSS 20.0軟件進行數據統計分析， 計數資料行χ2檢驗，計量資料行t檢驗，P

2 結果

2.1 比較兩組人員檢查的血脂指標值

見表1，可以看到參考組的指標值基本在正常范圍內（但已接近上限）顯著優于研究組，比較差異有統計學意義（P

2.2 比較兩組人員的腎功能指標值及尿微量白蛋白值

見表2，可以看到對照組的全部指標值顯著優于研究組，比較差異有統計學意義（P

3 討論

老年糖尿病合并高血壓對患者身體損傷較大。如糖尿病經常伴隨對眼底神經病變，出現動脈硬化，對心腦腎的損害，而高血壓也和這些病變關系密切；已有研究表明糖尿病高血壓患者發生血管損傷和硬化的幾率是單純高血壓患者的兩倍，心血管病變又是引發心肌梗塞及腦卒中的主要危險因素。由于在臨床上癥狀常以糖尿病為主，所以高血壓的癥狀表現并不十分明顯，以至常常被患者忽視治療，但其對患者的危害性較大，如果得不到及時有效治療可能出現心肌梗塞及腦卒中的情況[3]。因此對癥治療在臨床治療中意義重大，由于疾病的復雜性，為此我們進行該文內容的研究，以獲得老年糖尿病合并高血壓血脂變化的情況，為治療提供依據。

老年糖尿病合并高血壓可能是由于多種原因，使患者的胰島素無法正常發揮降血糖作用后出現的相互加重各自并發癥的發生與發展造成。高血脂不僅可以通過抑制胰島素輸送到靶細胞和抑制外周組織對葡萄糖的利用而促進糖尿病的發生，也可以加速糖尿病的發展和并發癥的產生；同時高血脂會通過改變患者血液動力學和腎素一血答緊張素系統等進一步促進高血壓的形成，而胰島素抵抗是糖尿病發生的重要病理生理基礎，在出現胰島素抵抗情況下，患者機體出現增加胰島素分泌和降低胰島素清除的情況，并導致長久后胰島素細胞不能耐受高負荷工作而最終導致腎功能衰竭[4]。另外高血壓還會加重蛋自尿和腎小球及腎小答間質纖維化的進展，而糖尿病又會進一步加重高脂血癥的程度[5]。從該文的研究結果中可以很清楚看到老年糖尿病合并高血壓患者的血脂指標和腎功能指標值及尿微量白蛋白已經出現叫嚴重的異常變化，其總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、肌酐清除率（CCr）、尿微量白蛋白均顯著超過正常值范圍，表明患者的血脂指標值和腎功能指標值及尿微量白蛋白的異常與糖尿病和高血壓均有密切的關系，這與已有的研究結果也基本吻合[6]。

通過該文內容的研究，我們認為老年糖尿病合并高血壓患者在及時接受治療的同時更要保持日常生活中的良好習慣如良好的飲食習慣，在控制血糖的同時也要控制血壓和血脂變化，如嚴格限制鹽的攝入（通常應少于3 g/1 d）、主食以米面及粗雜糧為主、多食用豆制品來補充蛋白質等，避免攝入高糖、高淀粉、高熱量的食物[7]。

綜上所述，我們認為老年糖尿病合并高血壓患者的血脂指標值和腎功能指標值及尿微量白蛋白出現異常主要是由于糖尿病和高血壓在各自負性作用的基礎上又合并作用的結果，因此我們認為在治療上應該采取相應的降血脂藥物進行對癥治療，以降低患者發生并發癥的幾率，提高患者的生活質量。

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篇10

【關鍵詞】 IgA腎??； 尿蛋白水平； 病理改變

中圖分類號 R392.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）22-0082-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.22.044

IgA腎?。↖gA nephropathy）首次由Berger在1968年提出，目前是世界范圍內最常見的原發性腎小球疾病，每年有20%～30%的患者進展為終末期腎臟病[1]。近年來研究表明血清肌配水平升高、高血壓與IgA腎病病患者進展為終末期腎臟病密切相關[2-3]，但對于蛋白尿水平與IgA腎病的病理改變之間的關系研究較少。本文以75例原發性IgA腎病患者為研究對象，回顧性分析患者臨床病理資料，探討24 h尿蛋白水平與原發性IgA腎病病理改變之間的相關性，為臨床IgA腎病患者病情的判斷、治療方案的選擇提供依據?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例75例患者，其中男42例，女33例，男女比例為1.27∶1；腎穿刺時平均年齡為（31.7±11.5）歲；平均中位病程為2.8個月； 45.3%的患者有上呼吸道感染等前驅誘因。按照24 h尿蛋白定量水平，將78例患者分為為四組：3.0 g/d組。

1.2 方法

所有患者病理標本為B超引導下腎穿刺所得，所用穿刺針為Tru-Cut槽型切割針，每位患者取標本2～3條。所有患者的病理檢查均行HE、MaSSon、PAS、六胺銀染色，光鏡觀察系膜增殖、全球硬化、節段硬化、球囊粘連、新月體形成、間質纖維化程度、間質炎細胞浸潤情況、腎小管萎縮程度，并采用Kafafuchi積分方法進行積分。

1.3 觀察指標

患者的病理指標參照IgA腎病的WHO病理組織學分型標準進行分型[4]，并參照Katafuchi等[5]的方法對腎小球、小管間質等進行半定量積分。分別分析不同蛋白尿水平與不同病理類型及病理改變積分之間的關系。

1.4 統計學處理

采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，多組之間比較用ANOVA檢驗，相關性分析采用雙變量相關比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，行雙向有序分類變量資料的Spearson等級相關性檢驗。P

2 結果

2.1 24 h蛋白尿水平與IgA腎病病理分型的關系

根據WHO分型：Ⅰ型7例（9.3%），Ⅱ型16例（21.3%），Ⅲ型26例（34.7%），Ⅳ型23例（30.7%），Ⅴ型3例（4.0%）。按照24 h尿蛋白定量水平將病例資料分為四組：3.0 g/d組。尿蛋白

組患者病理類型以Ⅱ、Ⅲ型為主；尿蛋白>3.0 g/d組患者病理類型以Ⅲ、Ⅳ型為主。對本組資料行雙向有序分類變量資料的Spearson等級相關性檢驗，相關系數（rs）=0.221，P

2.2 蛋白尿水平與IgA腎病Kafafuchi病理積分的關系

相關性分析顯示，24 h蛋白尿量與系膜基質增殖具有相關性（Pearson相關系數=0.162，P=0.034）；與球囊粘連之間具有相關性（Pearson相關系數=0.191，P=0.017）；與新月體形成之間具有相關性（Pearson相關系數=0.181，P=0.019）；與間質纖維化之間具有相關性（Pearson相關系數=0.171，P=0.023）。蛋白尿水平與Kafafuchi病理積分，詳見表2。

3 討論

IgA腎病是一種腎小球系膜區IgA或以IgA沉積為主的原發性腎小球疾病，首次由法國學者Berger在1968年報道，該病自發現以來，研究者對其臨床表現、病理特征、轉歸進行了大量研究，但其發病機制至今仍未完全闡明，目前認為IgA腎病與粘膜感染關系密切[6-8]。本組資料示75例IgA患者，41例存在誘因，起病的誘因及所占比例由多到少依次為呼吸道感染，胃腸道感染，皮膚感染及泌尿系感染，其中呼吸道感染占絕大多數。

目前IgA腎病常用的病理分型有WHO組織學分型、Lee氏分類法和Hass分類法等。各分類法中各有優缺點，同時也各有所偏重，WHO分級與Hass分級系統中更偏重于彌漫性病變和硬化，Lee分類中一些術語（如偶爾、常見等）存在不準確性，致使其實際應用不同程度地受到限制[9]。因此本文采用了WHO分型，以往文獻[10-11]報道認為Ⅲ級和Ⅱ級最多見，Ⅴ級較少，對于Ⅰ型和Ⅳ型所占比例各家報道不一致，本研究中發現WHO分級中以Ⅲ級最為多見，共26例，占34.7%，其次為Ⅳ型23例，占30.7%，Ⅱ型16例，占21.3%，Ⅰ型7例，占9.3%。由此提示WHO病理分級中以Ⅱ～Ⅳ型占多數，共占82.7%，與Wang等[11]報道的研究結果基本一致。

有關尿蛋白定量與WHO病理分型關系的研究，兩者之間是否存在相關性目前存在一定爭議。部分學者認為尿蛋白水平與病理分級之間存在線性關系，即尿蛋白水平越高病理分級越重[12]。亦有學者持相反意見，認為臨床表現與病理分級之間無明顯的相關性[13]。本研究通過對75例原發性IgA腎病患者的尿蛋白水平與病理分型直接進行有序分類變量資料的Spearson等級相關性檢驗，相關系數（rs）=0.221，P=0.041

現代醫學研究認為IgA腎病患者出現蛋白尿通常認為腎小球足細胞已有彌漫性損傷，毛細血管通透性增加，引起腎小球呈現高灌注、高濾過及囊內壓增高，同時尿蛋白具有系膜毒性，可引起系膜細胞及系膜間質損害，引起炎性細胞浸潤及細胞因子釋放等一系列過程，最終引起腎間質纖維化、腎小管萎縮等病理變化[14-16]。本組研究數據表明：蛋白尿水平與系膜基質增殖、球囊粘連、新月體、間質纖維化之間具有顯著相關性，而系膜基質增殖、球囊粘連、新月體、間質纖維化等病理改變又是IgA腎病預后較差的表現，因此筆者認為蛋白尿水平能夠間接預測IgA腎病患者的預后。對于一個具嚴重蛋白尿的患者，其病情極有可能會進展，最終至終末期腎臟病。因此，對于此類患者，我們應該積極采取干預措施，以延緩其發展至終末期腎臟病的速度。

總之，本文通過對75例原發性IgA腎病患者臨床病理資料分析表明，24 h尿蛋白尿水平與原發性IgA腎病患者病理損傷密切相關，通過對尿蛋白的初步評估可推測腎損傷的嚴重程度，有效防治蛋白尿可減輕胞外基質的積聚，防止腎小球纖維化，從而延緩腎病的進程，為臨床治療及預后提供可靠依據。

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