癌細胞范文
時間：2023-04-01 07:04:19
導語：如何才能寫好一篇癌細胞，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
最近，有一種安全、有效的新法――溫熱胸腔循環灌注法（簡稱胸腔灌注熱療）被用于治療癌性胸腔積液。其原理是：由于腫瘤細胞的耐熱能力比正常人體細胞差，43℃左右的溫熱即能有效殺傷腫瘤細胞，而人體正常組織細胞不會被燙傷。因此，受43℃溫熱作用1小時后的癌細胞會像“秋風掃落葉”似的“凋謝枯萎”，醫學上稱“細胞凋亡”。熱療后胸膜癌組織病理檢查亦證實，癌細胞確實被“活活燙死”。
胸腔灌注熱療法能把胸腔內覆蓋在胸膜的癌組織表面的纖維素沖刷干凈，使廣泛轉移到胸膜的癌細胞直接、全面、均勻地暴露在43℃溫熱液體中。該療法只需一次完成。優點主要有:①創傷小，從熱療開始到結束，患者的體溫一般只上升1℃左右，脈搏上升10～20次/分，而且在熱療結束后1小時內均可恢復正常。②不會燙傷皮膚，也不會像化療那樣引起惡心、嘔吐、肝腎功能損害、骨髓抑制等不良反應。③熱療后胸腔積液一般在數天內被控制，且不易復發。④熱療后許多肺癌伴癌性胸腔積液患者的肺部腫瘤病灶出現縮小或不繼續長大，說明對肺部原發腫瘤也有一定的抑制作用。⑤熱療后患者的自覺癥狀明顯改善，例如呼吸困難得到緩解或消失，咳嗽減輕，食欲增強，精神好轉，體力得到恢復，患者的生活質量有了顯著提高。
胸腔灌注熱療法主要適用于治療非小細胞肺癌伴發的癌性胸腔積液或胸膜轉移。同樣的原理，溫熱心包灌注法也可應用于治療肺癌伴發的癌性心包積液，對食管癌伴發的癌性胸腔積液或癌性心包積液、惡性間皮瘤伴發的癌性胸腔積液也有一定療效。隨著研究的深入，該療法可望用于治療乳癌、卵巢癌等其他腫瘤伴發的癌性胸腔積液，造福于更多的腫瘤患者。
不過，使用胸腔灌注熱療法也有嚴格的適應證，尤其需要注意以下兩點。
篇2
發現生活越來越無趣，于是便想到要逃亡。逃離那些虛情假意，逃離那些無端的爭吵，逃離那繁多的作業和考試。一個人呆著，按照自己的意志做事，無聊時發瘋般呼喊也沒人管?？墒翘油龅侥膬?？這又是一個惱人的問題。我們所想得到的只是一個安靜的地方，能讓我們靜靜呆著的，如神話般靜謐的地方。沒有憂郁和冷漠，沒有用華麗但陰暗的文字堆砌成的精神世界。陳圓圓的文字如一股清泉，流經我們的心靈，洗去塵垢。
逃離原來的精神世界，去發現一塊新的大陸，使我們有生存下去的希望與勇氣。一次次的逃亡，見證我們的成長，當我們能坦然面對真實世界的時候，我們就應該真的成熟了。逃亡的意義是什么？也許我們還不明白，但仍希望能和陳圓圓一樣，選擇繼續逃亡。（侯婧）
那時的索多瑪是一個相當繁華的城市，用石磚和泥巴砌成的高大樓層就整齊地排列在交錯復雜的道路兩旁。
世界在神的面前敗壞，耶和華就后悔造人在地上，心中憂傷。
許多年以后，面對新建的城鎮，卡莫總會想起喬爾斯帶他逃離索多瑪的那個遙遠的夜晚。其實卡莫也不知道那個地方的名字。那個時候他是那么小，連自己生長地的名字也不記得。然而他決定喚他索多瑪。
詛咒之地索多瑪。
那時的索多瑪是一個相當繁華的城市，用石磚和泥巴砌成的高大樓層就整齊地排列在交錯復雜的道路兩旁。白色的駿馬拖著黑色的馬車在青色的石板路上踏出悅耳的脆響。那里有上流社會的風流才子和束著腰帶的華貴女人，有老實的雇員和辛勤的勞工，還有咒罵的酒鬼和妖嬈的歌妓。
歌舞升平。
那個時候卡莫還很小，十多歲的樣子。他的父母很愛他，起碼那個時候很愛他。
然而，從什么時候起，一切都變了呢？
喬爾斯不記得，卡莫也不記得。
喬爾斯常說因為一場霍亂，可是卡莫堅持認為那是瘟疫。
靈魂瘟疫，赤地千里。
卡莫還記得很小的時候跟一個老神甫學醫術，那個老神甫對他說：“心靈的力量是強大的，疾病只能摧殘人的身體，而心靈的瘟疫卻能讓一切毀滅，無論光明還是黑暗，健康或者疾病。現在人類病了，卻沒有人知道這些?！崩仙窀φf這話的時候神色是異常的肅穆。
他們就那樣靜靜地站立在山頂上。老神甫站在卡莫的前面，遙望遠方，前面是火紅的云霞和青色的風。寂靜一片，惟有不遠處傳來教堂的鐘聲。
一切美得像畫一樣，只是這畫讓人憂傷?？恢庇浀眠@些情景。即便那時年幼，即便當時懵懂，但他仍舊記得那晚霞，那陣風，那鐘聲，以及，那些話。
那些晚霞轉過無數個季節。
那陣風輾過千條水萬座山。
那場鐘聲穿過億萬個時空。
那些話當時并不未曾明白，然而當他明白的時候，卡莫已經不是曾經的卡莫了。
最后，他說，云霞很美，只是什么時候才能夠看得到初陽。很久很久以后，卡莫覺得這句話憂傷極了。
當卡莫把這些告訴喬爾斯后，喬爾斯很久沒有說話。然后他站在窗前，昂首望向遠方，姿態與老神甫別無二致。只是老神甫的眼睛里有著悲天憫人的憂傷，而喬爾斯的眼神深邃而空洞。
于是沉默。
――那時還在逃亡。
卡莫一直記得的。他一直記得那個晚上，那天他的母親終于在咳嗽中睡著了，月光透過窗戶照在蒼白且虛弱的臉上?？妥谝巫由?，渾濁的空氣和沉悶的氣氛令他昏昏欲睡。他的父親在床上深情地凝視著自己的妻子。然后，他彎下腰舉止輕柔地親吻她。
他說，晚安，親愛的。語氣一如既往地溫柔，仿佛一片柔軟的雪花融在人的心上。
卡莫再次醒來，是在父親的哭泣和懺悔聲里。他抬起頭望向他的父親。房間里沒有燈，清冷的月光照在床上明明滅滅，連帶著床單上蘊染的紅色也跟著明明滅滅。
空氣詭異地剎時停頓了下來。
卡莫仿佛一下子被人扔進了冬天的雪堆里，頃刻間手腳冰冷。
“爸爸，媽媽……媽媽怎么了？”一說話，卡莫才發現自己的喉嚨干澀得厲害，身體不可扼制地顫抖。
這不是真的。
“對不起，孩子，對不起?！翱母赣H依舊顧自地懺悔著，紅色的血混合著淚水縱橫在他英俊的臉上，異常猙獰的顏色。然后他跳起來，仿佛一下子想到了什么。
卡莫看到父親緩緩地向他走來，手里是一把他極其熟悉的刀。他曾無數次看到母親用這把刀做出可口的菜肴。那個時候她哼著歌，那么快樂。然而現在父親拿著這把刀向他走過來，刀上是他母親的血。他說，孩子，對不起。聲音是壓抑不住的痛苦和嘶啞。
爸爸，你是要殺我么？
然后醒來，照例是一身冷汗。
“你又夢到那些東西了？”喬爾斯看著卡莫面色蒼白的樣子皺著眉頭問。
“嗯，忘不掉。”卡莫努力地讓自己的聲音聽起來輕快一些，即便他知道這只是徒勞。
“你恨他嗎？”一陣沉默。
“喬，他以前很愛我。他說我和媽媽都是他的寶貝，可是媽媽被他殺死了，我也要被他殺死了?！笨诖采掀届o地看著窗外，孱弱得仿佛是被人遺棄的貓。“喬，那些都是騙人的吧。如果連親情都是虛假的，那么還有什么是真的呢？”
“有的，卡莫，有的?！眴虪査棺诖扒熬従彽卣f著，目光堅定而遼遠。
――這時還在迷惘。
再次來到卡莫家的時候已經什么也沒有了?？哪赣H就埋在自家的小庭院里，周圍是一圈矮矮的蒲公英?？緛碇幌胪低档鼗貋砜匆谎邸？墒撬吹剿母赣H，已經形容枯槁地死去了。沒有人知道他是怎么死的，只有他蒼白得不再英俊的臉向卡莫述說著他生前的痛苦。
“卡莫，這些東西可以吃嗎？”
“嗯，那些都是瘟疫還沒有蔓延到這兒的時候，爸爸到商場里……嗯，買的?！蹦莻€時候政府已經封了城，大家都出不去。我們因為害怕出去，害怕被傳染就一直待在家里，靠這些生活。一直到后來媽媽突然病了，爸爸也開始疑神疑鬼起來。
“喬，其實媽媽得的只是風寒，可是爸爸他一直不相信，他為什么不相信呢？”
“卡莫，有了這些吃的，我們暫時就在這里住一陣子吧。我的小閣樓太簡陋了，如果那些瘋子闖進來，我們就死定了。這里起碼安全一些?！蹦切┋傋樱恍┦菦]有食物的人，一些是感染了瘟疫還勉強有力量的人。喬爾斯靜靜地打量著這里，適時地打斷了卡莫的悲傷。
“嗯，好。”卡莫是看到過的，他曾經看到這些瘋子闖進了隔壁的房子里搶光了他們的食物還殺了人，哭聲震天動地。他還在小閣樓里看到人們在巷弄里不斷搶劫、殺人和。在卡莫眼里，外面有一個世紀的罪惡。而喬爾斯告訴他，他們只是恐懼。恐懼讓人瘋狂，就像他的父親一樣。
卡莫是不熟識喬爾斯的，起碼在此之前，他們都各自生活著。喬爾斯是這座城里有名的孤兒，一個人行走，一個人生活，更多時候沉默。即便被別的孩子攔住嘲笑也不說話。他總是靜靜地站立著，目光仿佛能穿透人的靈魂，總是面無表情。然而就是這樣一個連卡莫也不熟識的面無表情的人，在那天夜里突然出現在他的面前將他救了出來。
喬爾斯救了卡莫，卡莫是感激喬爾斯的。
卡莫一直都不了解喬爾斯，他看似冷漠卻有顆極其柔軟的心。
第一天，卡莫終于吃到了久違的面包。胃仿佛是沙漠里饑渴的旅人突然遇到了甘泉，瘋狂地叫囂著，“喬，那里還有那么多面包，不可以再吃點嗎？”
“不可以，那些是留到以后的，如果再吃的話，以后就不夠了?！眴虪査共粍勇暽匕櫫税櫭碱^，然后將自己才吃了一半的面包讓給卡莫，“如果你還餓，就吃這個吧?！?/p>
“那你呢？”卡莫知道自己應該拒絕，然而他的胃讓他遲疑著。
“沒關系，我比你瘦，吃的自然也要少些?！狈路鸩辉缸尶侏q豫，卡爾斯說完就站了起來，“我再去看看門窗關好了沒有，還有，我們以后要小心點，不要讓人知道這屋子里有人，要是讓那些瘋子知道就麻煩了。”
篇3
實驗設HO8910組、NC－shRNAHO8910組和LAIR－1－shRNAHO8910組，分別收集處于對數期生長的各組細胞。用不含雙抗的10％FBS－RPMI1640培養基重懸細胞，并調整密度為2×104／ml，將細胞懸液接種于96孔培養板，100μl／孔，每組設5個復孔，并設一個不含細胞的空白調零孔。于37℃、5％CO2飽和濕度的恒溫培養箱內培養。分別于培養0d、1d、2d、3d和4d后加入5mg／ml的MTT試劑（Sigma公司）10μl／孔，37℃培養箱孵育4h后去上清，每孔加入100μlDMSO，避光搖勻10min。酶標儀檢測450nm波長A值（吸光值）。應用SPSS13．0統計軟件包進行分析，實驗數據以均數±標準差（珚x±s）表示，兩樣本率的比較采用x2檢驗，P＜0．05表示差異具有統計學意義。
2結果
2．1慢病毒干擾載體構建、包裝及穩定感染
HO8910細胞連接產物轉入制備好的細菌感受態細胞后對長出的單克隆菌落進行測序鑒定。結果表明，重組克隆中插入片段序列與設計的oligo序列完全一致，成功構建目的基因RNA干擾慢病毒載體。慢病毒表達載體和包裝質粒共轉染293T細胞，包裝病毒，測定滴度為1×109TU／ml。LAIR－1－shRNA慢病毒顆粒和空白對照病毒顆粒分別感染HO8910細胞，96h后熒光顯微鏡檢查發現，NC組（圖1A）和KD組（圖1B）細胞內均見綠熒光表達，表明本研究采用的慢病毒載體系統可高效感染HO8910細胞。
2．2shRNA沉默效率檢測
realtimePCR檢測
LAIR－1mRNA的表達水平，結果顯示LAIR－1－shRNA能夠有效沉默LAIR－1分子在HO8910細胞上的表達，相對于NC組，KD組LAIR－1基因敲減效率達到48．4％，差異具有統計學意義（P＜0．05）（圖2A）。westernblot檢測結果顯示CD305－shRNA能夠高效沉默LAIR－1分子在HO8910細胞上的表達（圖2B）。
2．3下調LAIR－1對HO8910細胞細胞周期的影響
PI染色，流式細胞術檢測分析細胞周期。結果顯示，LAIR－1－shRNA組G1期細胞百分率為15．92％±1．55％，明顯低于HO8910（34．50％±3．01％）組和NC－shRNAHO8910（19．50％±1．03％）組，差異具有統計學意義（P＜0．05）（圖3）。該結果表明LAIR－1可以抑制G1期細胞進入分裂期。2．4下調LAIR－1對HO8910細胞增殖能力的影響分別收集生長狀態良好的HO8910、NC－shRNAHO8910和LAIR－1－shRNA組細胞。采用MTT法檢測沉默LAIR－1對HO8910增殖能力的影響。結果顯示，LAIR－1－shRNAHO8910組細胞的增殖率明顯高于NC－shRNAHO8910組和未轉染HO8910細胞組，差異具有統計學意義（P＜0．05）（圖4）。由此可見，沉默LAIR－1表達明顯促進細胞增殖。
3討論
篇4
就在醫生們絞盡腦汁如何干掉病毒時，一些科學家卻發現，某些被“馴服”的病毒，或許是能幫助人類干掉癌細胞的關鍵。
英國科學家們的最新研究成果表明，一種基因改造后的病毒，不僅可以殺死某些癌細胞，還能激活病患的免疫系統，對抗腫瘤。
看起來，人類在與腫瘤搏殺的道路上，又向前邁進了一步。不過，別高興得太早，這種“以毒攻毒”的病毒療法要真正應用推廣，還困難重重。
里程碑試驗
英國科學家的研究成果發表在《臨床腫瘤學雜志》上，這項研究由英國癌癥研究所主導，英國皇家Marsden NHS基金會，以及包括牛津大學在內全球64家研究中心的研究人員共同參與了這項試驗。
研究人員隨機選擇了463名不可手術治療的黑色素惡性腫瘤患者，而治療的關鍵，是一種基因改造后的皰疹病毒――T-VEC。
患者被分成兩組，一組被注射了T-VEC，另一組作為對照組接受了免疫療法――一種利用病人自身免疫系統來對抗疾病的治療方法。
持續三年的試驗顯示，接受T-VEC治療的患者中，約16.3%在超過半年時間里顯示持久反應，相比之下，免疫療法組中只有2.1%的患者顯示了持久反應。
患者在特定時間內顯示治療反應，這是腫瘤科醫生通常用來作為免疫治療治愈的指標。
這項研究的另一項結果是，163名接受T-VEC 治療的三期和四期初期階段的患者，平均存活了41個月。相比之下，接受對照免疫治療的66名較早期階段的患者，平均生存期為21.5個月。
這項研究還發現，早期患者對病毒療法的反應更顯著。一些樂觀的研究人員認為，這意味著，這次的突破性發現長遠或可讓癌癥治療不再需要化療和放療。在將來，病毒療法也許有可能成為癌癥治療的首選。
英國癌癥研究所首席執行官保羅?沃克曼說，“在一項三期實驗中看到病毒療法的潛力，真是令人興奮。如果聯合一些靶向性抗癌藥物，這類療法就能夠更加有效，從而實現長期的疾病控制和治愈?！?/p>
以毒攻毒
病毒療法并非英國科學家首創，他們的突破在于，癌癥患者首次通過這種療法明顯受益，而且，這次臨床試驗的規模迄今為止全球最大。
科學家們最早發現病毒對付腫瘤有奇效要追溯到1904年，當時，意大利一位婦女遭遇了兩件可怕的事情――宮頸癌和被狗咬傷。后者情況稍微好一點，狂犬病疫苗已經在1885年被發明出來。
醫生為她注射了狂犬病疫苗，而讓人不可思議的是，這位婦女的腫瘤組織居然大大減小了，而且此后8年時間她體內再也沒有出現過腫瘤。
雖然8年之后，癌癥復發奪去了她的生命，但這起案例開始讓科學家們思考，是不是狂犬病疫苗里的狂犬病病毒殺死了癌細胞？
此后，許多實驗室開始了利用病毒來治療惡性腫瘤的研究，不過，由于分析生物學技術還未被系統建立起來，科學家們只能利用野生型或者簡單減毒處理的病毒毒株來進行試驗。
這些試驗取得了一定的效果，但風險和問題同樣隨之而來，比如，有些病毒本身就有致癌風險，有些減毒病毒注射后反而在人體內恢復了毒性。
更讓科學家頭疼的是，有些病毒注射后，非但沒有干掉癌細胞，自己反而先被人體的免疫系統給干掉了。
科學家們開始反思，想要用病毒來治病，得先“馴服”病毒，進行適當的改造，讓它們“棄惡從良”。
這次英國科學家們使用的T-VEC，就是由單純皰疹病毒（HSV-1）通過基因改造而來。研究者去掉了兩個關鍵的基因 ICP34.5和ICP47，使其對人類健康細胞無害。
使用時，將T-VEC直接注射入腫瘤內。病毒會同時侵染癌細胞和正常細胞，由于它在正常細胞內無法復制，因而對其無害。然而，在癌細胞內，這種病毒可以進行大量的復制，直到癌細胞破裂被毀。
與此同時，它們還會釋放出新的病毒、一種叫GM-CSF的分子、以及大量腫瘤特異性抗原，能迅速激起免疫系統的反應，在體內尋找腫瘤細胞并消滅它們。
上市博弈
這看上去簡直就是奇跡，癌癥的新殺手是否就此誕生？很遺憾，現在下結論還為時過早。目前這種療法還有很多限制和不確定性。
英國科學家的試驗得到了T-VEC制造商美國安進公司的資金資助，安進公司希望能通過試驗結果，說服美國食品藥品管理局（FDA）通過相應T-VEC病毒治療藥物的上市審批。
而FDA評審人員的初步意見是，對該藥物一項關鍵研究的設計及結果表示擔憂，其是否能夠改善總生存期尚不明確，其有效性尚值得懷疑。
評審人員在文件中表示，對這款藥物的批準做出決定時間將從7月28日推遲到10月27日，稱需要這款藥物的更多數據。
這種擔心不無道理，美國梅奧診所曾經為美國一些患者做過類似的病毒治療試驗，有些患者身上產生了奇跡，但也有患者并沒有獲得太好的療效。
梅奧診所首席研究員斯蒂芬?拉塞爾承認，“（現在）根本無從了解是否真是注入患者體內的病毒發揮了作用，還是由于其他一些未知的機制?！?/p>
篇5
老張是我們高中同班同學中惟一念醫學院的，他是癌癥醫生。我們雖然是好朋友，但常常開玩笑說最好不需要去找他。同班同學聚會，老張一定會到，他的收入高得不得了，所以有的時候他會請客，偶爾同學中有人發生一些經濟上的困難，他也會慷慨解囊。
雖然老張對人很慷慨，卻過著很簡樸的生活，他每次都坐公共汽車來聚會，也乘公車離開，現在有了地鐵，他當然都乘地鐵。他也從不大吃大喝。
我的感覺是，老張非常不喜歡過非常舒適的生活。我們都是六十二歲左右的人，到退休年齡，卻沒有人真正退休。大概四個月以前聽人家說，老張退休了，醫院還為他舉行了一個退休儀式，而且聽說場面有些傷感。
我弄不清楚是怎么一回事，正想打電話給他，沒有想到在臺北的一家書店碰到了他。他正在買偵探小說，看到了我，高興得不得了，一把抓住我，找了一家環境優雅的咖啡館，坐下來大談他所喜歡的偵探小說，我也聽得津津有味。
可是，我注意到一件事，老張瘦了一些。老張是個聰明人，當然知道我已注意到他的消瘦，主動地告訴我，他得了癌癥，已經只有幾個月的生命。
對我來講，這真是晴天霹靂，也沒有問現在有沒有治療。因為我想他是這方面的專家，應該知道如何治療。
離開咖啡館的時候，下雨了。我替老張攔下了一輛計程車，這是我有生以來，第一次看到老張乘坐計程車。
一個月以后，老張來埔里找我。我們一起去了附近的農場看油桐花。那里的油桐花種在道路兩旁，大樹成蔭，車子開過滿地的白花，真是奇景。老張雖然時常面露倦容，但他一再說不虛此行。因為，他以后再也看不到這種遍地都是白花的情境了。
除了看花以外，老張也對我們的多媒體系統有很大的興趣。我們的研究生，替他表演了好多有趣的系統。老張仔細地看這些表演，也問很多有道理的問題。這也是看到老張的最后一次。
不久，老張就去世了。我當時心中納悶，為什么他走得這么快？以他的專業素養，他的癌癥一定是初期，他所得到的治療也一定是最好的。為什么他這么快就走了？
我們都收到了訃聞。訃聞中除了絕對婉謝花圈這些玩意兒外，還有一個特別的請求，請大家在指定的地點坐他們家租的游覽車去。訃聞中，好像拒絕任何人開汽車去參加葬禮。
期間來了一大票名醫，他們都面容嚴肅。我們這些人看了這么多的名醫，更加深一個疑問：為什么老張走得如此之快？
謎底終于揭曉了，老張的兒子致詞的時候，告訴我們一個我們都不知道的故事：老張從頭到尾沒有接受任何治療。為什么呢？老張的兒子在禮堂中放映了一段錄影帶，在這段錄影帶中，老張解釋了何謂癌癥細胞——
我們常以為癌癥細胞是不健康的細胞，其實不然，癌癥細胞是最健康、最有活力的，別的細胞雖然會分裂，但分裂會有止境。癌癥細胞的分裂永遠不會停止。不斷的分裂需要養分，但是人的養分有限，癌癥細胞的不斷分裂最后將其他正常細胞的養分吸取得一干二凈。
因此老張認為我們這些人都是“癌癥細胞”。因為太健康，所以我們吃得多；因為有錢，所以我們消耗掉大量能源?？墒牵厍蛏暇瓦@么多資源，我們用得多，其他人類就倒楣了。
老張在錄影帶中一再地強調：百分之八十的資源，由百分之二十的人類消耗掉。他也一再地提醒我們：如果，全世界的人都像我們這樣地吃遠洋的魚，全地球海里的魚只夠我們吃一天。他一再地問一個問題：如果，全世界的人都像我們一樣地享受，地球上的資源能撐多久？
舉例來說，四十年后，石油就用光了。
老張的錄影帶也介紹了非洲二千五百萬人得到了艾滋病的慘相，這一段的聲音被消除了。但這一段靜寂的錄影帶，帶給我們極大的震撼。老張的兒子沒有解釋為什么老張不愿意接受治療，那一段沒有任何聲音的錄影帶，解釋了一切。
老張早就對于他的生活感到內疚。所以，他一直盡量地過得很簡單。最近非洲大批人得艾滋病，卻沒有人得到任何治療。歐美雖然有治療艾滋病的藥，但這些非洲窮人，如何有錢買這種藥呢？老張熱愛生命，但是他不愿他的生命影響了別人，他不愿意看到自己太健康，太健康就是癌癥細胞了。
最后，老張提到他自己的病，他說：他的病是不可能痊愈的，花了很多錢以后，他可以多活三至四年，在這三四年內，他所能做的非常之少，所以他不愿意為了他的這三四年的生命，而花費人類大量的醫療資源。
老張的兒子也在葬禮上告訴大家：老張臨死前，捐了大筆的錢給一個慈善機構，專門用作醫治非洲艾滋病人。老張如果多活幾年，也許可以醫治一些人，但是他的拒絕治療，卻是一個強有力的震撼教育。
前天，我們同學會，每人一個盤餐，大家不發牢騷，每個人都對自己的命運感到滿足。我家現在平時只開電扇，有客人來才開冷氣。我們也越吃越簡單，每次餐后有香蕉吃就心滿意足矣。
我住的是公寓，有時，難免想念當年在國外住的獨門獨園房子?，F在，我的想法也改了。如果，全臺灣的人都這樣住，臺灣恐怕會看不到一片青山、一片綠水，全臺灣只看到房子了。
老張說得有道理，我們不能生活得太好，我們不該是癌癥細胞。我們應該將青山綠水留給下一代，留給別人。老張瀟灑地離去，使我們可以瀟灑地活著。我們都輕松多了。
篇6
導語：Bcl-2蛋白是癌細胞的保護神，讓癌細胞不會像其他細胞那樣死去。但一種叫做NuBCP-9的多肽就像一個分子開關一樣控制著Bcl-2，可以使后者變成癌細胞的殺手。這一發現，為抗癌藥物的研發提供了一個新方向。
每年的2月4日是世界癌癥日。世界衛生組織（WHO）預計自2009年起，癌癥將超越心臟病，成為人類健康的第一殺手。與正常細胞相比，癌細胞有許多不同之處，其中最致命的是這些細胞不像正常細胞那樣會自然死亡，而是會不斷地分裂出新的癌細胞。而現在，廈門大學的張曉坤領導的團隊在嘗試用一種多肽來打破癌癥的這種不死之身，這將可能提供一種新的癌癥治療模式。
癌細胞的死與不死
得癌癥和孩子長尾巴有一個共同點，那就是該死掉的細胞沒有死。人在胚胎階段是有尾巴的，正因為組成尾巴的細胞適時地死了（凋亡），才使我們在出生后沒有尾巴。其實在人的一生中，絕大多數細胞是“注定”要死的――這種死亡遵循著一套預先安排好的步驟，有條不紊地進行，所以又叫做程序性調亡。對于維持身體的正常功能，細胞的死亡和細胞生長一樣重要。這樣的生長和死亡都被基因精確地調控著，維持著細胞數量的相對穩定?！暗蛲霾粌H為機體組織細胞不斷更新提供一條安全的途徑，而且是機體在自身發育過程中清除特異細胞的一種手段。”張曉坤說。凋亡是細胞的正常死亡，它不同于通常所說的細胞壞死，細胞壞死是受到外界因素影響導致的意外死亡。
正常的死亡更“安詳”、體面，不會出現細胞爆裂，細胞漿四處散落的情景。“當細胞接收到凋亡信息時，會從完整的細胞形態皺縮成許多凋亡小體，常伴隨著細胞核的濃縮，DNA的降解，但細胞內的細胞器不會發生裂解，細胞內容物不會外漏，”張曉坤介紹。細胞的這種皺縮是因為不斷地脫水引起的，而凋亡小體是由細胞膜包裹著細胞器以及DNA碎片的小泡，這些小泡很快就被清理掉?！暗蛲鲂◇w能被鄰近的細胞或巨噬細胞吞噬，所含的內容物被消化、吸收再進入循環。”癌細胞能夠不斷復制，就是因為它逃過了凋亡的“宿命”。
它是怎么做到的呢？研究發現，癌細胞能通過抑制一些能夠觸發凋亡的基因或基因產物的活動，或者通過激活細胞死亡途徑的抑制因子來躲避凋亡?！暗蛲隹梢郧宄裏o用的或多余的、感染后喪失功能的、發育不正常的自體細胞，或者是發生持續染色體改變而破壞正常生長調控的自體細胞。因此，凋亡是機體遇到各種沖擊時所產生的一種防御反應，使生物體免遭損傷或死亡。Bcl-2（B細胞淋巴瘤或白血病-2）凋亡抑制因子家族是癌細胞通過激活細胞死亡途徑的抑制因子?！币簿褪钦f，Bcl-2是癌細胞的保鏢，讓癌細胞免于一死。
Bcl-2家族的蛋白質是調節和執行細胞凋亡的關鍵因素，存在于線粒體外膜、核膜和內質網膜上。其實這個家族中的蛋白可以分為抗凋亡和促凋亡兩大類，分別控制細胞的生和死。它們之間的區別是抗凋亡的成員表面都含有一個溝槽樣結構（被稱為“BH1-BH2溝”），而促進凋亡的Bcl蛋白上有可以與這個溝槽結合的凸起（BH3結構域）。
“促凋亡Bcl蛋白家族可以通過表面的BH3結構域，結合至抗凋亡蛋白的這個溝槽樣結構，因此拮抗抗凋亡成員的BH3模擬劑，就可能影響抗凋亡成員和促凋亡成員之間的比例，從而促使癌細胞凋亡。由于Bcl-2對癌細胞而言是十分重要的通道，現在國際上熱門的研究就是從Bcl-2中找到治療癌癥的突破口?！睆垥岳げ┦克f的“拮抗抗凋亡成員的BH3模擬劑”，就是結構與BH3相似的物質（蛋白質或者肽），它們可以模擬促凋亡Bcl蛋白的作用。
一個小肽的“反間計”
2000年，張曉坤及其團隊就發現，Nur77蛋白可以從細胞核移動到細胞質并與線粒體膜發生結合，導致凋亡信號分子細胞色素c（這玩意在常見的缺氧藥物中可以見到） 釋放，進而誘導細胞凋亡，這一發現發表在當年的《科學》雜志。
2004年，他們發現了Nur77蛋白與Bcl-2的互助作用，而發表在2008年10月《cancel cell》雜志的這篇《Nur77蛋白短序列將Bcl-2由保護神變為殺手》（A Short Nur77-Derived Peptide Converts Bcl-2 from a Protector to a Killer）文章進一步揭示了這種現象。Nur77蛋白在受到凋亡信號刺激時，能從細胞核遷移到線粒體，與Bcl-2相互作用并成為Bcl-2死亡構象的一種轉換器。通過構像變化，使之從癌細胞保護神轉變為殺手。Nur77蛋白之所以有這樣的功能，是因為它含有一種小肽。
Nur77/TR3 蛋白是我們生來就具有的，為什么直到現在才發現里面的小肽對細胞凋亡的作用呢？“我們從2004年之后就一直在朝著這個方向努力，準確的來說，這種小肽是從Nur77中提取出來后通過鏡像反應對Bcl-2產生作用的，正常情況下，它只是作為Nur77蛋白中的一部分，并不起作用?！睆垥岳そ榻B說，知曉了這樣的反應原理之后，只需要把小肽或者人工合成的、與小肽有相似功能的化合物像打針一樣注入人體，就就能促使癌細胞凋亡?！耙话阏J為，需要抑制Bcl-2的作用來治療癌癥，而小肽的發現表明，Bcl-2這個敵人，是可以轉化為朋友，幫助人體殺死癌細胞的。”
張曉坤介紹，控制癌癥發生的許多癌蛋白都含有一個功能還不十分清楚的柔性鏈，這些柔性鏈不具備蛋白質結構域那樣的有序結構，但其所扮演的作用堪稱天才角色，因為它能神奇地控制那些有序裝配的結構域的功能，就象控制癌細胞生死存亡的開關?！暗@些柔性鏈是如何控制癌癥的發生，特別是我們又是如何來控制這些柔性鏈的功能，是當今癌癥及蛋白質功能研究面臨的重大課題，我們的研究對如何使用這些開關提出了新的觀點與方法?！?/p>
就小肽而言，目前只是在實驗室階段取得了成效，并沒有進入臨床試驗的階段。盡管在國際上對張曉坤們的這一新發現給予了高度評價，但基于小肽作用研發抗癌藥物還為時太早。“要實現商用，最大的困難是資金，藥物的使用，臨床試驗，都需要耗費資金。雖然現在在動物實驗上標明基本沒什么副作用，但具體用藥效果還得看臨床，而這個期限目前還不好說?！?/p>
邊欄
據世衛組織最新公布的數據，2008年全球將新增癌癥患者1240萬人，而癌癥死亡者將達760萬人，占全球總死亡人數的1/8。今后癌癥死亡人數將繼續增加，到2030年，癌癥死亡人數將達到2008年的2倍。
篇7
采用SPSS17.0統計軟件進行統計學分析．各項數據以Mean±SD表示，實驗組與對照組樣本間的差異比較采用配對樣本t檢驗，*P＜0.05，＊＊P＜0.01，＊＊＊P＜0.001，表示差異有統計學顯著性意義．
2結果
2.1TBL的分離純化
采用鹽析，HiTrapDEAEFF離子交換柱層析和SuperdexTMG-75，10/300凝膠柱層析分離．獲得的TBL在SDS-PAGE上顯示單一條帶(Fig．1，泳道2)，蛋白質純品達到95%以上，分子質量約62kD．
2.2TBL對細胞增殖的影響
采用不同濃度的TBL(0、5、10、20、40μg/mL)分別作用于11種細胞系48h后，用MTT法檢測TBL處理后不同細胞系的增殖情況．從Fig．2A中可見，TBL對正常細胞293T、HL7702及癌細胞HepG2、HeLa、MCF-7、QBC939、SGC7901的增殖均無明顯影響．相同濃度下，TBL對正常結腸細胞FHC無抑制作用，僅對腸癌細胞DLD-1、HCT116及SW480細胞的增殖有顯著的抑制作用(Fig．2B)，且呈劑量依賴效應，3種腸癌細胞的IC50值分別為17.8±0.36μg/mL，15.3±0.26μg/mL，20±0.30μg/mL．結果表明，TBL對結直腸癌細胞系的增殖有顯著且特異的抑制作用．
2.3TBL對HCT116細胞形態的影響
TBL對HCT116細胞形態的影響采用倒置顯微鏡觀察．結果表明，與對照組(Fig．3A)相比，10μg/mLTBL處理后(Fig．3B)，HCT116細胞數量明顯減少，細胞邊緣有變圓的趨勢;20μg/mLTBL處理后，不僅細胞數量明顯減少，而且細胞邊緣整體發生變化，細胞輪廓模糊，細胞體積明顯增大，細胞與細胞之間粘附增加，趨于成簇生長(Fig．3C)．
2.4TBL的N-糖苷酶活性和蛋白質合成的抑制作用
以兔網織紅細胞裂解液系統和熒光素酶檢測系統檢測TBL對蛋白質合成的影響，實驗結果表明，隨著TBL濃度的增大，蛋白質翻譯抑制作用逐漸增強，在TBL濃度為40μg/mL時達到完全抑制(Fig．4A)．而熒光素酶的活性隨著TBL濃度的增大逐漸減弱，在40μg/mL時酶活性下降至50%(Fig．4B)．當將HCT116細胞總RNA與TBL體外作用后發現，RNA發生了明顯的降解(Fig．4C)，說明TBL與RNA之間存在一定的相互作用．同時，當用不同濃度TBL處理兔網織紅細胞裂解液后，隨著TBL濃度的增大，兔網織紅細胞的RNA逐漸出現新的切割片段(Fig．4D)．這些實驗說明，TBL切割核糖體RNA的作用與蓖麻毒蛋白ricin［9］類似，具有N-糖苷酶的酶，從而影響了蛋白質的生物合成．
2.5TBL對HCT116細胞中miRNAs表達量的影響
為了檢測TBL對HCT116細胞中miRNAs的影響，用qRT-PCR方法分析TBL處理后，HCT116細胞系中的miRNAs的表達情況．選擇了19種在結腸癌中表達較特殊的miRNAs，從Fig．5可見，HCT116細胞經20μg/mLTBL處理24h后，有6種miRNAs表達量下調(＞2倍)，分別是miR-21、miR-135a、miR-135b、miR-17-5p、miR-331和miR-183，其中5種均為腸癌細胞中的致癌miRNAs;有2種miRNAs表達量上調(＞2倍)，分別是miR-615和miR-206，二者在腸癌細胞中的表達譜中無明顯規律;其余11種miRNAs表達量變化不明顯(0～2倍之間)．通過分析比較TBL對上述19種miRNAs的影響，發現TBL對HCT116細胞中的miRNAs表達量的影響主要表現為下調，在6種致癌miRNAs中，對miR-21的下調最為明顯．
3討論
篇8
患上甲狀腺癌 從沮喪到樂觀
2003年，譚阿姨被發現患甲狀腺癌。初始，她也曾灰心喪氣、愁眉苦臉，甚至想過放棄。但兩個兒子一直在鼓勵她：“媽，我們家要是沒有你怎么辦哦？”為了家人，她慢慢樹立了戰勝疾病的信心。
術后不久，她的身體狀況變得很糟糕，甚至連擰洗臉帕的力氣都沒有。但經過積極的治療后，身體狀況慢慢好轉?！皺z查出癌細胞有轉移，身體又糟糕，我還想是不是沒幾天了?！弊T阿姨說，“關鍵是要心態好，好多癌癥病人都是被嚇死的?！庇盟习榈脑拋碚f，就是要藐視癌癥，不把癌癥當作病，只作自己沒事人。
天天堅持鍛煉 累死癌細胞
除了積極的治療，樂觀的心態，她還一直堅持鍛煉。小區居民說譚阿姨就是一個把癌細胞“累死”的人，有趣的是，她自己并不知道這個稱呼。倒是她老伴有所耳聞：“人家都說有個胖女人，走路把癌癥走好了，把癌細胞都‘累’死了?！?/p>
“關鍵是毅力要好?！弊T阿姨介紹，從2004年9月起，身體有所好轉后，我就開始鍛煉，早上6時起床，空腹鍛煉，在小區快走。小區很大，她和幾個朋友沿著小區快走10圈下來，就有七八公里。走完時滿身大汗，還要甩甩手、健健身。晚飯后，也喜歡在小區內慢走，踢踢雞毛毽子，活動下關節。一早一晚，就這樣堅持了下來，即使下雨或是寒冷的冬季也不落下。
夏天戶外健身太熱，譚阿姨便轉戰健身房，每晚都要去健身2個小時左右。她從最初的150多斤走到最低120多斤，現在也保持在130斤左右。
和她一起 朋友也變開朗了
篇9
廣州醫學院第一附屬醫院胸外科主任醫師殷偉強介紹，微創瘤內放療就是用尺寸合適的放療施用器，連接上事先嚴格計算好的X線放射源，置入瘤床，直接進行放療，這種技術也可以在腫瘤切除手術中進行。
這種儀器因為體積小，可靈活移動，同時，只需極簡單的屏蔽防護，就可以確保輻射安全。
“這種術中的瘤內放療術對晚期肺癌多發轉移患者無疑是一大福音?！币髠娬f，這種技術可用于原發性的腫瘤，但是原發性的早期腫瘤一般能切的都已經切掉了，所以這一技術主要用于轉移性復發腫瘤。以前，醫生預期在手術中無法完全清除癌細胞的，就會放棄給患者實施手術，但是，現在有了瘤內放療，即使在手術前就知道做不干凈，但仍然可以手術，直接在術中進行瘤內放療。
對周圍組織損傷小，副作用小
殷偉強介紹，目前流行的外照射放療，因為儀器大，無法直接將放射源放入瘤內，因此，手術室不僅需要屏蔽，而且跟患者是有一定距離的，這就存在著定位不準的問題。尤其是對于肺癌患者來說，肺在呼吸當中，是不停跳動的，很難精確定位，因此，有時候放療不一定能照射到病灶，甚至會脫靶，這樣，病灶沒有得到有效的劑量，而病灶周圍的正常組織卻受到了不需要的照射。同時，因為放射源跟病灶的距離遠，射線源在人體內的照射范圍就比較大，這樣，在放療過程中就不可避免地會給周圍的正常組織帶來損傷。
而微創瘤內放療則可以實現精準放療，從根本上避免了外照射放療經常發生的脫靶現象，從而減少了對周圍組織的損傷。
另外，外照射放療因為是體外照射，射線源要透過人體的皮膚和內臟才能抵達病灶，這就需要高能量的遠距離輻射、透射和散射；而微創瘤內放療是深入“敵腹”殺“敵”，因此，只需低劑量的放射源在瘤內直接作用即可。打個比方，如果外照射放療需要500Gy的劑量，瘤內放療只需幾個Gy就夠了。這樣就提高了有效性，并且大大降低了副作用。
可一次殺完癌細胞
殷偉強介紹，由于目前流行的外照射放療用的是高劑量的放射線，所以，一次放療時間不能太長，每次只能做3～5分鐘。這樣，劑量只能靠多次放療來積累，一個療程下來，就需要做二三十次放療，會給患者帶來較大的痛苦。而且，雖然很多醫院都做了模具，但患者躺上去之后，要做照射的部位和很可能跟醫生之前定位的不是同一個位置。所以，多次下來，很容易造成“誤傷”。
而術中瘤內放療可以一次做完，每一次照射的時間根據病情的不同而不同，比如乳腺癌的瘤內放療需要35分鐘左右，骨轉移瘤的放療時間需18分鐘左右。放療一次過，效率可以大大提高，患者承受的痛苦也小。
“同時，目前常用的放療方法一般都不是實時的，有時間上的滯后。”殷偉強說，而術中瘤內放療因為是在手術中進行的，及時放療，這樣就減弱了手術傷口引起的腫瘤細胞擴增及活性。
此外，在費用方面，“微創瘤內放療手術”一次只需1.2萬元左右，而目前流行的外照射放療一個療程需要3萬多元。
胰腺癌等不能使用該方法
殷偉強還介紹，這種術中瘤內放療跟另一種放療技術——粒子植入治療相比，雖然都屬微創瘤內放療，但方法并不相同。粒子植入治療是將放射粒子植入到腫瘤里，對腫瘤進行內部“轟炸”，但在放療完畢后，放射粒子仍然留在患者身體里，相當于患者成了一個移動的放射源，不僅對患者本身有極強的輻射作用，對患者身邊的人也具有極強的輻射作用。而用放射線進行的微創瘤內放療，只要放療一結束，放射源就立刻退出。機器一關閉，輻射就自然消失，對患者和患者家屬都不會再有輻射危害。
篇10
【關鍵詞】 胃腺癌；血管內皮細胞；川芎嗪；生長抑制劑
胃癌是一種常見的對人類危害較大的疾病，我國在20世紀90年代進行的全國惡性腫瘤死亡率調查表明，胃癌死亡率高居惡性腫瘤死亡率的首位［1］，目前使用手術、化療、放療等治療方法存在許多局限，而且不能有效防治胃癌的轉移和復發。川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)是從活血化瘀中藥川芎中分離得到的一種生物堿，主要應用于缺血性心、腦血管疾病，毒副作用少。有研究發現［2］，川芎嗪對MKN45人胃癌低分化腺癌細胞有直接的殺傷作用；張薇等［3］的研究則顯示川芎嗪能抑制胃癌前病變大鼠新生血管生成，可能對胃癌具有一定的預防和治療作用。本文擬通過MTT比色法觀察川芎嗪對胃癌細胞和血管內皮細胞增殖的影響，初步探討川芎嗪在胃癌治療中的作用和意義。
1 材料與方法
1.1 材料 RMPI 1640培養基(美國Gibco)，SFM培養基(美國Gibco)，胎牛血清(FBS，杭州四季青)，谷氨酰胺(美國Amresco，博理分裝)，重組人β內皮細胞生長因子(rhβECGF，美國R&D)，F8兔抗人多克隆抗體、FITC羊抗兔IgG(武漢博士德)，鹽酸川芎嗪注射液(常州制藥廠有限公司，規格：40 mg/2 mL，批號：0403231)，MTT(美國Amersco，博理分裝)。
1.2 方法
1.2.1 胃癌細胞培養 SGC7901胃腺癌細胞(購自中國科學院上海細胞庫)，用RMPI 1640完全培養基(加入10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺)培養。
1.2.2 HUVEC培養 采用胰蛋白酶消化法分離獲取［45］。用內皮細胞培養基(含10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺和1 ng/mL rhβECGF的SFM培養基)培養，傳代后用第八因子相關抗原免疫熒光染色法進行鑒定。HUVEC第3～6代用于實驗。
1.2.3 川芎嗪對細胞增殖影響的檢測
1.2.3.1 對胃腺癌細胞增殖的影響 SGC7901胃腺癌細胞以1×104個/mL的密度接種于96孔板內，每孔接種100 μL，用RMPI 1640完全培養基(含10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺)培養。培養24 h后，吸棄孔中培養基。每塊培養板分4組，每組6個復孔。正常對照組加入100 μL/孔RMPI 1640完全培養基；川芎嗪組則將含川芎嗪25 μg/mL，125 μg/mL，625 μg/mL的RMPI1640培養基依次加入相應的孔中，每孔100 μL。藥物作用第24、48、72 h取出一塊培養板，MTT法檢測細胞增殖情況(檢測490 nm處光吸收值)。
1.2.3.2 對無因子培養HUVEC細胞增殖的影響 HUVEC以2×104個/mL的密度接種于96孔板內，每孔接種100 μL，用SFM完全培養基(含10%胎牛血清和2 mM谷氨酰胺)培養。培養24 h后，吸棄孔中培養基。每塊培養板分4組，每組6個復孔。正常對照組則加入100 μL/孔SFM完全培養基；川芎嗪組則將含25 μg/mL，125 μg/mL，625 μg/mL的SFM完全培養基依次加入相應孔中，每孔100 μL。分別在藥物作用第24、48、72 h取出一塊培養板，MTT法檢測細胞增殖情況(檢測490 nm處光吸收值)。
1.2.3.3 對胃腺癌細胞條件培養基誘導的HUVEC增殖的影響 胃腺癌細胞接種于75 cm2培養瓶內，每瓶接種以1.5×106個/mL，加入SFM完全培養基至5 mL。培養48 h后，將培養上清吸至同一離心管內，1 500 r/min離心10 min。離心后的上清收集于新的離心管內，-20℃凍存備用。
HUVEC以2×104個/mL的密度接種于96孔板內，每孔接種100 μL，共接種3個培養板，用SFM完全培養基培養。培養24 h后，吸棄孔中培養基。每塊培養板分7組，每組6個復孔。正常對照組加入100 μL/孔的SFM完全培養基；條件對照組加入100 μL/孔的條件培養基(將上述收集的胃腺癌細胞培養上清與SFM完全培養基按1∶1的比例混勻)；川芎嗪組將含川芎嗪終濃度為25 μg/mL，125 μg/mL，625 μg/mL的條件培養基依次加入相應各孔中，每孔100 μL。分別在藥物作用第24、48、72 h取出一塊培養板，MTT法檢測細胞增殖情況。
1.3 統計學分析 上述實驗各進行2次，實驗數據用SPSS 13.0統計軟件進行處理，相同時間點均數間兩兩比較使用單因素方差分析，方差齊則用LSDt檢驗，方差不齊用DunnettsC檢驗。
2 結果
2.1 對胃腺癌細胞的影響 經不同濃度川芎嗪作用后，HUVEC的光吸收值(A值)見表1。各川芎嗪組A值與相同時間的正常對照組相比較(P>0.05)。
表1 不同濃度川芎嗪對胃腺癌細胞增殖的影響（略）
2.2 對HUVEC增殖的影響 經不同濃度川芎嗪作用后，HUVEC的光吸收值(A值)見表2。各川芎嗪組A值與相同時間的正常對照組相比較(P>0.05)。
表2 不同濃度川芎嗪對正常培養條件HUVEC增殖的影響（略）
2.3 對條件培養基誘導HUVEC增殖的影響 經不同濃度川芎嗪作用后，HUVEC的光吸收值(A值)見表3；各川芎嗪濃度組抑制率見表4。各組光吸收值均隨培養時間的延長而升高；條件對照組和各川芎嗪組A值高于相同時間的正常對照組，差異有顯著性(P
表3 不同濃度川芎嗪對條件培養基誘導的HUVEC的增殖的影響（略）
注：與相同時間點的正常對照組相比較，＃P
表4 不同濃度川芎嗪對條件培養基誘導HUVEC增殖的抑制（略）
3 討論
川芎嗪在臨床主要應用于缺血性心、腦血管疾病，同時能通過直接抑制腫瘤、化療增效與減毒作用、調節免疫機制等作用達到抗腫瘤效應；能通過下調腫瘤多藥耐藥基因蛋白(Pgp)而克服腫瘤細胞耐藥性;通過影響腫瘤細胞黏附與侵襲、抗凝血與抗血小板集聚作用而發揮抗腫瘤轉移作用［5］。研究者還發現，川芎嗪可有效抑制大鼠胃癌前病變組織和小鼠Lewis肺癌組織中微血管增生［3，6］，從而減少腫瘤的增殖和轉移。
本研究顯示，川芎嗪對SGC7901細胞和HUVEC無直接殺傷作用，但對胃癌細胞條件培養基誘導HUVEC的增殖具有抑制作用。反映川芎嗪可通過抑制腫瘤血管生成而發揮預防和治療作用。腫瘤細胞能分泌各種促血管生成因子，這些因子與其相應的受體相結合，是促使腫瘤新生血管增殖、遷移和形成管腔的重要原因［78］，故川芎嗪對胃癌細胞條件培養基誘導的HUVEC增殖的抑制作用，可能與影響胃腺癌細胞條件培養基中促血管生長因子與其受體結合的中間環節有關。研究表明［910］，川芎嗪抑制腫瘤新生血管生成的作用可能與抑制血管內皮細胞生長因子(VEGF)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)的表達有關，但川芎嗪對這兩種因子影響的具體作用機制目前不甚明了，是否對其它因子或受體具有抑制作用也尚未清楚，因此要明確川芎嗪抑制腫瘤新生血管生成的具體機制和作用環節仍需進一步研究。
參考文獻
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