星形細胞瘤范文
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篇1
1 材料與方法
1.1 研究對象 筆者搜集2010年2月～2013年5月經手術病理證實的毛細胞星形細胞瘤17例，其中小兒11例(2～15歲)，成人6例(16～35歲)，平均14.6歲。
臨床表現：10例患者以頭痛、惡心、嘔吐等顱內壓增高癥狀就診;6例以運動障礙，共濟失調就診;1例患者因顱腦外傷入院檢查偶然發現。
1.2 MRI檢查 MR掃描使用GE Signal Excite HD 3.0T磁共振機，采用八通道頭線圈，常規MR成像包括：矢狀面T1flair序列(TR2500ms，TE20ms，TI860ms，矩陣320192)，橫斷面各序列：T1flair序列(TR 2500ms，TE 20ms，TI820ms，矩陣320橫斷面T2WI采用快速自旋回波序列(FSE/Prop)TR4300ms，TE 120ms，矩陣448橫斷面T2flair序列(TR9000ms，TE160ms，TI2250ms，矩陣288DWI序列(TR6200ms，TE99ms，矩陣192增強序列T1flair(TR2600ms，TE24ms，TI860ms)，行橫斷面、矢狀面和冠狀面成像，層厚6mm，層間距1mm，增強掃描對比劑為釓噴替酸葡胺注射液(Gd-DTPA)。
1.3 數據評估 得到的MRI圖像由兩名有經驗的MR診斷醫師在不知道病理結果的情況下共同分析，結果有爭議時經討論得出一致結果。觀察分析腫瘤的位置、形態、信號特點、強化方式以及有無出血、瘤周水腫。將結果按照小兒組、成人組進行統計。
2 結 果
本組患者顱內毛細胞星形細胞瘤發生于幕下11例：位于小腦蚓部3例，小腦半球7例，四腦室1例。幕上6例：鞍區2例，大腦半球2例(圖1-6)，三腦室1例(表1)。
MRI平掃腫塊呈類圓形或不規則分葉狀，平均直徑約4.4cm，11例為囊實性，5例為囊性，1例為實性，實性部分呈稍長T1、稍長T2信號，囊性部分呈明顯長T1、長T2信號，腫瘤DWI低信號14例，等、低混雜信號3例。3例腫瘤內可見出血，6例伴有瘤周水腫，梗阻性腦積水者11例。增強掃描后腫瘤強化方式可以分為以下幾種：明顯強化的壁結節不伴囊壁強化、明顯強化的壁結節伴囊壁環形強化、環形或分隔狀強化的囊壁、實性腫瘤的不均勻強化，以明顯強化的壁結節不伴囊壁強化多見(9例)。
3 討 論
3.1 臨床及病理特點 毛細胞型星形細胞瘤是根據腫瘤細胞兩端細長的毛發樣膠質纖維絲胞突而命名的。WHO定義為I級，屬于良性腫瘤，多見于兒童和青少年，成人少見。男女發病無性別差異，通常認為，毛細胞型星形細胞瘤好發于小腦。手術切除復發率低，手術完全切除后2年生存率達90%～100%。臨床中患者多因頭痛、嘔吐等顱內壓增高癥狀就診，亦可表現為共濟失調、肢體麻木、癲癇等癥狀。
本組病例中，男性10例，女性7例，均行手術切除腫瘤，隨訪未見腫瘤復發及轉移。
3.2 影像學表現 PA主要表現為類圓形或略不規則形病灶，分為(1)單純囊腫，多呈多房狀;(2)附壁結節型;(3)少數為實質腫塊型。毛細胞型星形細胞瘤以囊實性多見。囊性部分在MRI T1WI上均呈明顯低信號，T2WI均呈明顯高信號;腫瘤囊壁、壁結節及實性部分在CT呈等密度、稍低密度，MRI T1WI呈等信號者或呈稍低信號，T2WI均呈稍高信號。腫瘤DWI上無高信號表現，可能與該腫瘤的病理基礎有關。偏良性的腫瘤，腫瘤實質部分細胞密度小，腫瘤間質液體含量豐富、神經元呈漂浮狀表現及束狀神經軸束附著到少突膠質樣細胞，形成松散的黏液基質，水分子受限較輕。瘤內出血少見，約10%有鈣化。無瘤周水腫或水腫輕微。Kumar VA等通過Flair圖像評價瘤周水腫，分為腫瘤周圍無水腫;微水腫，水腫帶寬度(0.0～0.9cm);輕度水腫，水腫帶寬度(1.0～1.9cm);中度水腫，水腫帶寬度(2.0～2.9cm);重 度 水 腫 ， 水 腫 帶 寬 度 ( 3.0cm)。本組17例毛細胞星形細胞瘤，僅6例病灶出現瘤周輕度水腫。
增強掃描實質性部分、瘤壁結節較均勻強化;囊壁輕度強化或不強化;少數腫瘤環狀強化。囊壁不強化，提示囊壁并非新生物，其原因可能與瘤周腦實質受壓發生反應性膠質增生有關。但是，囊壁強化原因尚有爭議，一般認為其由腫瘤成分構成，部分學者經隨訪發現囊壁是否切除與生存率無明顯關系，故不認同此觀點。增強掃描后，所有病例的實性成分均見強化，可能與腫瘤血管增生豐富、腫瘤血管的自身特點-有孔型毛細血管有關。
3.3 鑒別診斷 小腦PA的鑒別診斷：(1)血管母細胞瘤：好發于小腦蚓部，多見于成年女性，典型的血管母細胞瘤呈大囊小結節，MR增強可見壁結節強化較PA明顯，腫瘤周圍或壁結節內見流空血管影可有助于鑒別。(2)髓母細胞瘤：亦多見于兒童，好發于小腦蚓部，但腫瘤囊變壞死較少，增強掃描呈輕中度強化。
視交叉-下丘腦等近中線結構PA的鑒別診斷：(1)顱咽管瘤：臨床上常有垂體或下丘腦內分泌異常癥狀，常有囊變、鈣化及出血，強化不均勻。(2)生殖細胞瘤：腫瘤多較小，對放療敏感，且常伴有下丘腦內分泌異常癥狀，一般無壞死、囊變、鈣化和出血，當有腦脊液種植轉移表現時有助于提示生殖細胞瘤。(3)侵襲性垂體瘤：病灶中心出血、壞死多見，常合并垂體內分泌異常癥狀，頸動脈被包繞征象，腫瘤可見血管流空信號。
腦室系統PA的鑒別診斷：室管膜瘤：好發于四腦室，以兒童多見，國內亦有報道發生于側腦室。腫瘤內可見鈣化、出血及囊變壞死，瘤周水腫較輕，DWI上實性部分呈不均質高信號，增強后實性部分明顯強化。
篇2
[關鍵詞] 彌漫型;Ⅱ級星形細胞瘤;磁共振
[中圖分類號] R445.2[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210(2010)05(a)-086-02
彌漫型Ⅱ級星形細胞瘤占顱內腫瘤的5%～6%,好發于額、頂、顳葉以及腦干等部位。由于影像表現復雜多變,且臨床癥狀亦多樣化,因此術前準確診斷有一定的困難,較易誤診。本文對2008年8月～2009年12月我科收集的20例經手術病理證實的Ⅱ級星形細胞瘤MR特點進行回顧性分析,目的在于減少誤診率,提高對本病的認識,為臨床手術提供更準確的影像診斷。
1 一般資料
本組20例病例,其中,男9例,女11例;年齡26～54歲,平均39歲;頭痛5例,抽搐10例,4例患者僅表現為頭昏,1例表現為突發昏迷。所有患者均行MR平掃及增強檢查。MR機為GEsigna Excite1.5T超導磁共振成像儀,采用軸面SE序列T1WI及FSE序列T2WI,TR分別為600 ms和2 400 ms,TE分別為16 ms和85 ms。層厚5 mm,層間距1 mm,矩陣為256×192;增強后常規作矢狀位、冠狀位及軸位掃描,對比劑Gd-DTPA用量為0.1 mm/kg。
2 結果
2.1 病變位置
病變部位多樣化,可發生一側腦葉或同時累及多個腦葉,也可發生腦干、腦室等。其中,額葉受累5例,1例累及胼胝體膝部;顳葉受累5例;頂葉受累3例;枕葉、胼胝體壓部及四疊體受累1例;頂枕葉受累2例;腦室受累1例;小腦半球及腦干受累3例。
2.2 病變生長方式及MR信號特點
病變大多數為彌漫性生長,沒有明確腫塊形成,T1WI像表現為不均勻或均勻的低、等信號。T2WI 表現為均勻或不均勻的高信號。1例頂枕葉病灶彌漫性生長,長T1、長T2信號。病灶周圍水腫較輕,但存在占位效應,表現為局部腦回腫脹,腦溝變淺。增強掃描呈結節狀、環狀強化。1例右側額葉病灶均呈囊性改變,長T1、長T2信號,增強掃描右側額葉病灶壁結節及囊壁均可見強化。
3 討論
1993年WHO公布了新的腦腫瘤組織學分類。將星形細胞瘤分為局限型和彌漫型。后者又分為彌漫性的星形細胞瘤(WHO Ⅱ級)、間變性星形細胞瘤(WHO Ⅲ級)和多形性膠質母細胞瘤(WHO Ⅳ級)。其中,Ⅱ級星形細胞瘤影像學特征多種多樣,強化方式比較復雜,可不強化,也可結節狀、環狀強化,介于Ⅰ級和Ⅲ、Ⅳ級之間。Ⅱ級星形細胞瘤占整個腦瘤的5%～6%,約占整個膠質瘤的20%,一般多見于青年人,也可見于35～40歲的中年人,65歲以上患者很少見,男性多于女性。根據本組資料,Ⅱ級星形細胞瘤的患者群與文獻報道的星形細胞瘤基本相符。
3.1 病理學特征
Ⅱ級星形細胞瘤以細胞高度分化、緩慢生長、彌漫浸潤腦結構為特征。巨檢見腫瘤浸潤區變形和增厚,邊界不清,棕黃色,質均勻,很少有囊變;血-腦屏障較完好,無核分裂增多,無出血和壞死;多數為原漿細胞型和肥胖型。Ⅱ級星形細胞瘤有惡變成間變形膠質瘤和膠質母細胞瘤的傾向。
3.2 影像學特點
腫瘤一般含細胞成分少,含水量高,所以Ⅱ級星形細胞瘤在T2WI上都是高信號,周圍通常無腦水腫,這也是MR成像鑒別良惡性腫瘤的重要依據。同時也要認識到,星形細胞瘤的瘤周水腫與解剖部位也密切相關,位于大腦半球分水嶺區皮質下的星形細胞瘤瘤周水腫最明顯,而位于其他部位的腫瘤常無明顯水腫或輕度水腫。MR上容易誤認為病灶邊界清,但腫瘤組織往往超過MR成像異常信號所示的范圍。增強掃描強化方式多種多樣,一般認為病灶是否強化并不是星形細胞瘤分級的可靠指征。病灶常位于白質,可侵及灰質,占位效應輕微,病變彌漫性生長,水腫很少或較輕。有時易侵犯胼胝體。以往認為胼胝體受累是多形性膠質母細胞瘤的特征性表現,形成“蝶翼”狀的征象,而筆者認為,彌漫浸潤性生長的Ⅱ～Ⅳ級的星形細胞瘤均可以累及胼胝體,并造成胼胝體的腫脹和信號異常,這與其生長方式的理論基礎相符。至于Ⅱ級星形細胞瘤有強化及無強化問題,有文獻報道腫瘤強化程度依賴于腫瘤組織的血管化程度和血供豐富。高級別星形細胞瘤有較多的新生腫瘤血管,血供更豐富,強化程度高。低級別星形細胞瘤腫瘤細胞新生血管少,可不強化。Ⅱ級星形細胞瘤強化程度介于低級和高級之間,所以有此表現。本組資料中,關于Ⅱ級星形細胞瘤的強化方式,筆者認為它是多種多樣的,有環狀強化、結節狀強化,也有類似毛細胞星形細胞瘤囊壁不強化,結節強化的方式。而結節狀強化部分則代表腫瘤的間變區,這與Ⅱ級星形細胞瘤的傾向是符合的。認識到這一點,在實踐工作中要時刻注意Ⅱ級星形細胞瘤,如出現異常強化,則提示有腫瘤向惡性轉變的可能性。
3.3 鑒別診斷
本病需與脫髓鞘疾病、腦梗死等鑒別。脫髓鞘常見多發性硬化,多見于女性。完全呈彌漫性生長而沒有形成明確腫塊時,Ⅱ級星形細胞瘤的診斷很困難,容易誤診為腦梗死。急性、亞急性腦梗死一般起病急,病灶位置與特定的腦血管分布范圍一致。亞急性期腦梗死增強掃描局部腦實質強化支持腫瘤的診斷,并且不按血管分布區的病變,要傾向于腫瘤的診斷。急性腦梗死不會出現典型強化。影像科醫生應建議這類患者4~6個月后隨訪,以明確診斷并了解病變的轉歸。
綜上所述,對Ⅱ級星形細胞瘤應熟悉其影像學特點,通過提高對其影像學表現的認識,對大多數此類腫瘤可作出正確的術前診斷。
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篇3
【關鍵詞】 星形細胞瘤； 星形細胞上調基因-1； 免疫組化
中圖分類號 R730.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）24-0141-02
Expression of AEG-1 in Astrocytomas and the Relationship between AEG-1 and the Clinicopathologic Status/HU Wei，LIU Guang-pu，LI Jin-song，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（24）：141-142
【Abstract】 Objective：To investigate the expression of AEG-1 in astrocytomas and the relationship between AEG-1 and the clinicopathologic status.Method：Immunohistochemical method was performed to detect the expression of AEG-1 in 60 astrocytomas tissues and 20 normal brain tissues.To evaluate the relationship between AEG-1 and clinicopathologic status in astrocytomas.Result：AEG-1 was evident in cytoplasmic of astrocytomas.Of 80 astrocytomas tissues，70（87.5%） were stained positive for AEG-1，higher than that in normal brain tissues（1/20，2.0%）（P
【Key words】 Astrocytoma； Astrocyte elevated gene-1； Immunochemistry
First-author’s address：Meizhou People’s Hospital，Meizhou 514000，China
星形細胞上調基因-1（astrocyte elevated gene-1，AEG-1）是新發現的腫瘤相關基因，最初發現在HIV或腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導的人胚胎星形細胞中呈高表達[1]。目前已發現AEG-1在惡性黑色素瘤、惡性膠質瘤、乳腺癌、肺癌等高表達[2-4]，并且與腫瘤的侵襲、轉移有關[5]。星形細胞瘤是從星形細胞轉變而來的具有特定形態學改變和生物學行為的腫瘤，是腦膠質瘤發病率最高的一類，約占膠質瘤40%以上。本研究采用免疫組織化學方法，檢測AEG-1在星形細胞瘤的表達情況，結合星形細胞瘤臨床病理特征，探討AEG-1與星形細胞瘤的相關性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
篩查梅州市人民醫院1999年1月-2012年6月收治的星形細胞瘤患者臨床資料，選擇80例行手術切除的星形細胞瘤石蠟標本。病例選取的條件包括：WHO 2000神經上皮源性腫瘤分類標準；術前均未行放、化療，術后均有明確的病理學診斷；未合并其他基礎疾病；免疫組化實驗之前，HE染色片請資深病理醫生再次確診。星形細胞瘤患者男49例，女31例；年齡20～72歲，中位年齡45歲；低級別（Ⅰ+Ⅱ）49例、高級別（Ⅲ+Ⅳ）31例。同時收集同期的20例正常腦組織石蠟標本作為對照組，男12例，女8例；年齡28～69歲，中位年齡43歲。
1.2 方法
1.2.1 預后隨訪 以手術日期為隨訪起點，末次隨訪時間（2013年7月）為終點，通過電話、門診和書信等方式隨訪患者的預后，預后判定標準為生存或死亡。
1.2.2 免疫組化 病理科蠟塊重新切片，應用EnVision免疫組化法，檢測所抽取病例中星形細胞瘤組織和正常腦組織中AEG-1的表達。結合陽性細胞所占的百分數和著色程度對免疫組化結果進行判定，分為AEG-1陰性組、AEG-1陽性組。每張切片觀察5個高倍鏡視野（×200），分別選取切片左上、左下、右上、右下及中央5個點，采用手工計數，根據陽性細胞所占的百分數：小于10%、10%～50%、大于50%分別判定為（-）、（+）和（++）。其中（-）為陰性，（+）和（++）為陽性。
1.3 統計學處理
采用SPSS 13.0進行統計處理。計數資料采用字2檢驗；AEG-1與星形細胞瘤各項臨床病理特征的關系分析應用兩組或多組間比較的秩和檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 AEG-1在星形細胞瘤組織中的表達
AEG-1全部著色在胞漿。在80例星形細胞瘤組織中，AEG-1陽性表達率為87.5%（70/80），見圖1；在20例正常腦組織中，AEG-1陽性表達率為5.0%（1/20）。AEG-1在星形細胞瘤組織的陽性表達率明顯高于正常腦組織（P
2.2 AEG-1表達與星形細胞瘤各臨床病理特征的關系
AEG-1在≤6 cm、>6 cm不同腫瘤大小的星形細胞瘤中的陽性表達率分別為81.3%、96.6%，差異有統計學意義（P
圖1 星形細胞瘤組織AEG-1的表達情況
注：左圖示AEG-1在低級別星形細胞瘤癌胞漿中表達×100；右圖示AEG-1在高級別星形細胞瘤胞漿中表達×100
表1 AEG-1表達與星形細胞瘤臨床病理特征的關系
指標 例數（例） AEG-1 陽性率（%） P值
陽性（例） 陰性（例）
性別 男 49 42 7 85.7 0.546
女 31 28 3 90.3
年齡
≥45歲 32 30 2 93.8
腫瘤大小 ≤6 cm 48 39 9 81.3 0.040
>6 cm 32 31 1 96.9
切除程度 全切除 47 38 9 80.9 0.033
不完全切除 33 32 1 97.0
腫瘤級別 低級別（Ⅰ+Ⅱ） 49 40 9 81.6 0.047
高級別（Ⅲ+Ⅳ） 31 30 1 96.8
3 討論
星形細胞瘤是神經系統發病率最高的原發性腫瘤，到目前為止其治療仍然是神經外科的難題，如何評估星形細胞腫瘤患者的預后對臨床治療具有重要的意義。影響星形細胞瘤的預后因素很多，包括腫瘤的病理類型、手術切除程度、腫瘤大小、術后放化療、發病年齡、臨床病程等。大約50%以上腫瘤復發后惡變，其中近1/3腫瘤復發后演變為膠母細胞瘤，復發后腫瘤的快速生長為主要死亡原因。
AEG-1是近年來發現的在腫瘤發生發展過程中具有重要調控作用的癌基因，與大多數癌基因相似，AEG-1不只表達于腫瘤組織，在部分正常組織中也可見低水平表達，如正常腦組織、前列腺增生等[6]。本研究中有5.0%（1/20）的正常腦組織可見AEG-1陽性表達。AEG-1是H-ras下游基因，通過PI3K-Ak信號通路在轉錄水平上被H-ras基因激活，在H-ras介導的腫瘤增殖及細胞惡性轉化過程中發揮作用[7]。近來的研究認為AEG-1調節腫瘤轉移的關鍵是增加了腫瘤細胞的侵襲性和黏附性[8]。AEG-1與腫瘤的侵襲、進展、轉移有關，如乳腺癌、膠質母細胞瘤和惡性黑色素瘤等[9-11]。
本研究發現星形細胞瘤中AEG-1陽性表達率為87.5%，高于正常腦組織的5.0%，差異有統計學意義（P
本研究結果表明AEG-1的表達與腫瘤大小、切除程度、腫瘤級別有關，在腫瘤較大、不完全切除、腫瘤級別較高的患者中，AEG-1的陽性表達水平較高（P
綜上所述，AEG-1在星形細胞瘤組織中存在高表達，參與星形細胞瘤的發生、發展過程，具體由哪些因素導致AEG-1表達增高有待進一步探討。
參考文獻
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篇4
[關鍵詞] 星形細胞瘤；血管生成素-2；血管內皮生長因子
[中圖分類號] R730.231 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）02（a）-0013-04
Expression and correlation study of angiogenin-2 and vascular endotheliai growth factor in astrocytoma
WANG Yuting ZHOU Chuixian WANG Daokui WANG Jinpeng QIN Shiqiang
Department of Neurosurgery， Weifang People's Hospital， Shandong Province， Weifang 261021， China
[Abstract] Objective To study the expressions of angiogenin-2 （Ang-2） and vascular endotheliaI growth factor （VEGF） in astrocytoma and their correlations with the grade malignancy of astrocytoma. Methods The expressions of Ang-2 and VEGF from astrocytoma in 60 patients and from 12 cases of healthy brain tissues were detected by immunohistochemical method. Data from the experiment were analyzed by SPSS 10.0 using chi-square and Spearman rank correlation， in order to observe the expression and correlation. Results Among 60 patients with astrocytoma， there were 39 cases （65.00%） with Ang-2 protein in positive expression and 35 cases （58.33%） with VEGF protein in positive expression. The positive expression rates in astrocytoma tissue were both higher than those in the healthy brain tissue （16.67%， 16.67%）， which displayed significant differences （P < 0.05）. With pathological grading of astrocyte advancing， the positive expression rates of Ang-2 and VEGF gradually increased with statistical difference （P < 0.05）. In addition， there was positive correlation between Ang-2 and expression of VEGF （r=0.8649， P < 0.05）. Conclusion Expressions of Ang-2 and VEGF are closely related with the grade malignancy of astrocytoma， and they play important roles in the occurrence and development of astrocytoma.
[Key words] Astrocytoma； Angiogenin-2； Vascular endotheliai growth factor
星形細胞瘤是中樞神經系最常見的原發腫瘤，占顱內原發腫瘤的60%[1]，預后不良。星形細胞瘤無論分化高低均在腦內呈浸潤性生長，星形細胞瘤的發生和侵襲是一個多步驟的復雜過程，眾多研究已表明腫瘤血管形成在星形細胞腫瘤生長及浸潤中起重要作用。
近來研究發現，血管生成素（angiopoietin，Ang）作為新的內皮生長因子家族，共有4個亞型，包括Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4，目前對Ang-1、Ang-2的研究較深入，尤其是Ang-2在腫瘤組織中的表達明顯高于周圍正常組織，且特異表達于腫瘤邊緣的血管重建區，在腫瘤早期血管增生、維持及后期血管增生延續的惡性循環中起重要作用[2]。血管內皮生長因子（VEGF）是一種多功能的細胞因子，其作用包括促進血管內皮細胞增殖、提高血管的通透性、促進血管支持物的生成、抑制腫瘤細胞的凋亡等。
Ang-2及VEGF在其他腫瘤中的相關性已有不少研究，但在星形細胞瘤中尚未研究，本研究主要研究其在星形細胞瘤中的表達情況以及它們之間的相關性?，F報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
人腦星形膠質細胞瘤標本60例，取自濰坊市人民醫院腦科醫院神經外科2008年1月～2009年10月手術患者的存檔蠟塊，均經病理證實?；颊咝g前均未接受放療和化療，年齡為5～73歲，平均（38.2±7.1）歲，其中，< 40歲27例（45%），≥40歲33例（55%）；男35例，女25例，男女比例為1.4∶1；腫瘤位于幕上者39例，幕下者21例；腫瘤> 3 cm者19例，≤3 cm者41例；腫瘤全切46例（76.7%），腫瘤部分切除14例（23.3%）；術前卡氏（KPS）評分> 70分49例（81.7%），KPS評分< 70分11例（18.3%）。選擇顱內深部腫瘤切除術時表淺的腦組織12例作為對照，經病理證實均為健康腦組織；其中，男7例，女5例；額葉4例，頂葉2例，顳葉4例，小腦2例。
參照WHO（2000年）分級標準將患者分為四組：Ⅰ級16例，Ⅱ級15例，Ⅲ級15例，Ⅳ14例。為了便于統計學描述和分析，將Ⅰ、Ⅱ級歸為低度惡性腫瘤，Ⅲ、Ⅳ歸為高度惡性腫瘤。
1.2 試劑
一抗：鼠抗人Ang-2單克隆抗體（即用型，定位于細胞漿）；鼠抗人VEGF單克隆抗體（即用型，定位于細胞膜和細胞漿）；二抗：通用型PV-6000二步法免疫組化試劑盒。均由京中杉金橋生物公司提供。
1.3 方法
1.3.1 蠟塊制備和組織制片
組織標本用10%中性甲醛固定，酒精脫水，用二甲苯將標本做透明處理，并于溫箱內將透明組織溶于石蠟內，常規石蠟包埋，用切片機制作4 μm切片標本。
1.3.2 免疫組化方法
將石蠟切片脫蠟，水化組織切片，用3%H2O2去離子水孵育5 min，滴加抗體，應用DAB溶液顯色，再用蒸餾水沖洗、復染、脫水、封片，完成免疫組化PV-6000二步法。在光學顯微鏡下，以背景無顏色，細胞漿和（或）細胞膜內被染成棕黃色顆粒作為Ang-2、VEGF蛋白陽性染色（即為陽性細胞），每張切片觀察300個細胞，對陽性細胞進行計數。
1.3.3 結果判斷
1.3.3.1 Ang-2蛋白染色結果判定 參照相關文獻[3-4]采取半定量計數法進行評判，即在高倍鏡（400×）下隨機記錄5個視野，按著色細胞染色強弱計分：陰性為0分，弱陽性（淡黃色）為1分，陽性（黃色）為2分，強陽性（棕黃色）為3分。陽性細胞百分比評價標準：
1.3.3.2 VEGF蛋白染色結果判定 參照相關文獻[5]采取半定量計數法進行評判，染色強度得分標準為：陰性為0分，弱陽性（淡黃色）為1分，陽性（黃色）為2分，強陽性（棕黃色）為3分。陽性細胞百分比評價標準為：
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；相關性檢驗采用Spearman等級相關分析。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 Ang-2蛋白在星形膠質細胞瘤和健康腦組織中的表達
本研究中，健康腦組織與星形細胞瘤中Ang-2蛋白陽性表達率分別為16.67%（2/12）和65.00%（39/60），Ang-2在星形細胞瘤中的陽性表達率明顯高于健康腦組織，差異有統計學意義（P < 0.05）。高級別星形細胞瘤組織中（Ⅲ級+Ⅳ級）Ang-2的陽性表達率明顯高于低級別星形細胞瘤組織（Ⅰ級+Ⅱ級），差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。
表1 血管生成素2蛋白在不同級別星形細胞瘤中的表達情況（例）
2.2 VEGF蛋白在星形細胞瘤和健康腦組織中的表達
本研究中，健康腦組織與星形細胞瘤中VEGF蛋白陽性表達率分別為16.67%（2/12）和58.33%（35/60），星形細胞瘤組織中VEGF的陽性表達率明顯高于健康腦組織（P < 0.05）。高級別星形細胞瘤組織中（Ⅲ級+Ⅳ級）VEGF的陽性表達率明顯高于低級別星形細胞瘤組織（Ⅰ級+Ⅱ級），差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。
2.3 Ang-2與VEGF蛋白表達等級相關分析
Ang-2蛋白的表達與VEGF蛋白表達均呈顯著正相關性（r=0.8649，P < 0.05）。見表3。
表3 Ang-2蛋白與VEGF蛋白表達相關性情況（例）
注：Ang-2：血管生成素2；VEGF：血管內皮生長因子
3 討論
3.1 Ang-2在膠質瘤血管生成中的作用
Ang-2屬于酪氨酸激酶受體Tie-2的配基之一。Ang-2與Tie-2結合，能促進內皮細胞生長、腫瘤細胞的生長和血管生成。Ahmad等[6]研究發現，轉染Ang-2的移植瘤體積明顯增大，血管密度增加，提示Ang-2有促進腫瘤血管生成的作用。目前關于腫瘤生長的最新觀點認為[7]，腫瘤生長的早期，腫瘤細胞與宿主共擇并形成一個血供較好的血管區，但這些血管并不隨腫瘤的生長而增生，而是發生了退化，Ang-2此時也表達增多。其可能的原因是由于瘤細胞生長快，代謝能力強于健康組織，此時機體自分泌Ang-2進行“自殺性防御”，破壞被腫瘤組織占據的血管，以達到阻止腫瘤生長的目的。此時腫瘤組織表現為血管退化，腫瘤細胞凋亡，組織壞死。之后，邊緣殘余的腫瘤細胞為了生存，在缺氧的環境下，生成大量的VEGF。
Ang-2對新生毛細血管的作用主要表現在，Ang-2一開始通過拮抗Ang-1而破壞腫瘤血管，同時也松解了血管結構，消除血管基底膜和周圍細胞對血管形成的限制，并激活了內皮細胞。之后，在殘余腫瘤細胞大量分泌VEGF的情況下，對VEGF較敏感的內皮細胞便迅速發生增殖、侵襲和遷徙，新生血管開始芽生。但由于Ang-2的持續高表達拮抗了Ang-1的作用，所以新生的腫瘤血管壁不完整，且滲透性高[8]。本實驗研究結果顯示，Ang-2、VEGF均在星形細胞瘤中呈高陽性表達（65.00%，58.33%），且其二者具有高度相關性（r=0.8649）也佐證了這一點。Holash等[9]建立了鼠C6神經膠質瘤腫瘤模型，發現在腫瘤直徑>1 mm時，腫瘤血管的內皮細胞Ang-2可強表達；當腫瘤細胞出現壞死時，在壞死中央的腫瘤血管見Ang-2強表達，在邊緣腫瘤中亦可見Ang-2呈強表達。Koga等[10]研究表明，膠質瘤細胞和血管內皮細胞均有Ang-2表達，高級別膠質瘤Ang-2表達陽性細胞數及染色強度均高于低級別膠質瘤。這與本文研究顯示的惡性程度高的星形細胞瘤組織Ang-2蛋白表達明顯高于惡性程度低的星形細胞瘤組織的表達相一致。
3.2 VEGF在膠質瘤血管生成中的作用
VEGF是一種多功能的細胞因子。近來研究表明，VEGF是新生血管形成的中心調控因子，其主要功能包括：①增加腫瘤細胞的血供。由于腫瘤細胞在快速生長過程中對氧和營養的需求量過大，易導致腫瘤組織內缺血缺氧，而缺氧恰為VEGF最強烈的誘導劑，因而導致VEGF大量分泌，并特異性與VEGF受體相結合，加速血管內皮細胞的增生和分化，促使新生血管生成，以滿足腫瘤生長的需求。腫瘤的惡性程度越高、體積越大、轉移范圍越廣及浸潤程度越深，則對氧的需求越高，故VEGF的分泌越多，并且二者呈正相關[11]。②VEGF可激活血管內皮細胞基因，增強尿激酶型纖溶酶原激活物和組織型纖溶酶原激活物，并減弱纖溶酶原激活劑抑制物（PAI-1）的表達，進而誘導蛋白水解酶、間質膠原酶和組織因子的產生來促進血管的形成[12]，改善癌細胞營養和氧的需求。③VEGF促使血管內皮細胞產生金屬蛋白酶-9（MMP-9），使凝血酶原轉化為凝血酶，激活明膠酶原A降解原來的基膜，促使血管形成[13-14]，使腫瘤營養和氧供給加大。④VEGF可通過細胞內鈣調節蛋白及磷酸肌酶途徑增強一氧化氮合酶（NOS）表達，導致一氧化氮生成增多，進而促進新生血管網建立和管腔的形成[15-16]。大量研究證實，VEGF及其受體在大多數人的腫瘤細胞分泌和表達，它通過不同的途徑供應腫瘤營養。Vlom等[17]研究發現，肺癌組織中VEFG高表達，并證實了腫瘤細胞可產生VEGF，VEGF的旁分泌機制和腺、鱗癌組織中VEGF表達程度不同。索新等[18]也發現，VEGF在人腦膠質瘤中高表達。本實驗研究結果顯示，VEGF在星形細胞瘤中的陽性表達率為58.33%，明顯高于正常腦組織，并且隨著腫瘤組織病理級別的升高陽性率逐漸上升。這說明VEGF在星形細胞瘤的血管形成中起著重要作用。
總之，本研究結果表明Ang-2及VEGF在星形細胞瘤中發生及惡化過程中起重要作用，可根據其在血管和腫瘤細胞表達的實事，使它作為預測星形細胞瘤預后的標志物在腫瘤血管的分子靶向治療上發揮作用成為可能。
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篇5
【摘要】 目的 研究人腦膠質細胞瘤中細胞周期素B1（cyclin B1）的表達水平，及其膠質瘤細胞增殖活性的關系。方法 采用SABC免疫組化方法檢測62例人腦膠質瘤和14例正常腦組織標本中cyclin B1和增殖細胞核抗原（PCNA）的表達水平，觀察并對比各病理等級中表達水平。結果 cyclin B1在正常腦組織中表達率為7.1%（1/14），其陽性率和平均標記指數隨著膠質瘤病理分級的增高而明顯升高(P
【關鍵詞】 膠質瘤；cyclin B1；PCNA；免疫組織化學
Abstract： Objective
To study the expression of cyclin B1 in human gliomas and its relationship with cellular proliferation activity.Methods
The expression of cyclin B1 and PCNA were detected by immunohistochemistry in 62 human brain gliomas and 14 normal brain tissues in each WHO grade of human brain gliomas.Results
Positive rate of cyclin B1 in normal brain tissues was 7.1%(1/14). In human brain gliomas， positive rates and mean labeling indices for cyclin B1 increased with the advancing of pathological grades(P
Expression of cyclin B1 is correlated with the cellular proliferation activity as well as pathological grades in human brain glioma. It may be an important factor in promoting the cell transformation to malignant phenotype.
Key words： glioma; Cyclin B1; PCNA; immunohistochemistry
G2/M調控點是細胞內外信號調控細胞增殖的關鍵點，與腫瘤的發生發展關系密切。細胞周期素B1（cyclin B1）是G2/M調控點重要調控蛋白，對于細胞增殖起著重要的正性調控作用。有實驗發現cyclin B1在多種腫瘤中過度表達[1]，認為與腫瘤的發生相關。本研究檢測了62例腦膠質瘤標本中cyclin B1的表達，觀察其與增殖細胞核抗原（PCNA）標記指數的關系，探討cyclin B1與細胞惡性增殖的關系。
1
材料和方法
1.1
一般情況
腦膠質瘤標本62例取自本院病理科保存的2001—2004年膠質瘤石蠟包埋標本，5 μm 厚切片。病理診斷：星形細胞瘤32例，少枝膠質細胞瘤12例，膠質母細胞瘤18例。按WHO神經系統腫瘤分級：Ⅰ級9例，Ⅱ級15例，Ⅲ級20例，Ⅳ級18例。其中男36例，女26例，年齡19～72歲，平均38歲。14例正常腦組織取自急性腦外傷患者的內減壓術。兔抗人cyclin B1和小鼠抗人PCNA單克隆抗體均購自Santa Cruz公司，SABC免疫組化試劑盒為武漢博士德公司產品。
1.2
方法
免疫組化染色采用SABC法。石蠟切片常規脫蠟至水，30％H2O2室溫下阻斷30min，微波修復抗原，正常山羊血清室溫下封閉30 min，分別滴加兔抗人cyclin B1(1：100)、小鼠抗人PCNA（1:100），4 ℃ 過夜，滴加生物素化山羊抗小鼠/兔IgG，室溫下孵育30 min，滴加SABC，孵育30 min， 避光DAB顯色，蘇木素復染，中性樹膠封片，于鏡下觀察。0.01 mol/L PBS代替一抗為陰性對照，正常腦組織為正常對照組。結果以胞核中出現棕黃色染色為陽性，每一級別膠質瘤中陽性染色例數的比例為該級別的陽性率。隨機計數每一標本中5個以上高倍視野的1 000個細胞，平均每100個細胞中陽性染色為標記指數（血管壁出現陽性細胞不予計數）。
1.3
統計學方法
數據用（x±s）表示，采用奇思軟件的χ2檢驗、t檢驗和雙元相關性檢驗，進行統計學分析，P
2
結果
2.1
cyclin B1和PCNA在腦膠質瘤中的表達
cyclin B1在人腦膠質瘤細胞的胞核中出現陽性染色，染色深淺不一。在膠質瘤標本中cyclin B1的總陽性率為42.3%(22/52)。隨膠質瘤病理分級的增高，cyclin B1的陽性率和標記指數呈增高趨勢（Tab1）。其陽性率在惡性程度高低度間無統計學差異(P>0.05)，其標記指數間存在統計學差異（P
表1
各病理級別膠質瘤中cyclin B1的表達（略）
與正常腦組織比較，①P
2.2
cyclin B1與PCNA 標記指數相關性
隨PCNA表達的增高，cyclin B1的表達呈現逐漸增高的趨勢。經Pearson相關分析，二者標記指數呈顯著正相關（Pearson相關系數r=0.576，P
3
討論
細胞周期素與細胞周期素依賴激酶(CDKs)結合后調控細胞周期演進。cyclin B1是其中的一種，其表達受細胞周期調節。Cyclin B則在S期晚期開始產生，到G2期達到最高點，然后在晚M期被蛋白酶降解。在M期時，CDK1則與Cyclin B結合推動細胞周期進入細胞分裂期。
有研究發現在多種腫瘤中存在Cyclin B1的過度表達，例如胃腸道腫瘤和胰腺腫瘤等[2～3]，包括提示它與腫瘤的惡性增殖有明顯的關系。在惡性腫瘤中，Cyclin B1的過度表達并積累，引起細胞內成熟促進因子（MPF）的累積，引發核內重要蛋白結構的改變，使細胞增殖遺傳的不穩定性增加。本研究發現，cyclin B1的表達與膠質瘤的病理等級有密切聯系，惡性膠質瘤組與低級別膠質瘤組之間陽性率差異明顯，低惡性度腫瘤（Ⅰ～Ⅱ級）中陽性率為33.3％，高惡性度組（Ⅲ～Ⅳ級）為65.8％，標記指數存在統計學差異(P
在膠質瘤的惡性增殖中，cyclin B1過度表達發揮了重要作用，對其在細胞周期中生物學機制的研究，不僅可以為膠質瘤基因治療選擇新的靶點[5]，而且cyclin B1可能成為臨床提供診斷和預后的指標。
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篇6
[關鍵詞] 母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤；臨床病理；免疫組化；預后
[中圖分類號] R733 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）08-0128-04
[Abstract] Objective To investigate the clinicopathological characteristics of blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm. Methods The histological features and immunophenotype of blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm were observed by light microscopy and immunohistochemistry. The related literature was reviewed. Results Blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm was usually seen in the elderly patients， mostly with the skin lesions as the first symptom. Morphological manifestations were diffuse and dense tumor cells， and single infiltration of dermis and subcutaneous tissues. Cells were medium size， with less cytoplasm. The nucleolus was oval or irregular， the chromatin was fine， and the nuclear fission was easy to be observed. Immunohistochemistry showed that the tumor cells positively expressed CD4， CD56， CD123； CD2， CD3， CD5， CD8， GranB， TIA-1， CD20， CD79a， PAX-5， MPO were negative. Conclusion BPDCN is a rare lymphoid hematopoietic malignancy. The clinical invasiveness is high， and it is easy to relapse， with poor prognosis， which should be differentiated with other lymphoid hematopoietic tumors.
[Key words] Blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm； Clinical pathology； Immunohistochemistry； Prognosis
母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤（BPDCN）是一種罕見的血液系統惡性腫瘤[1]。由Adachi等于1994年首先報道。由于腫瘤細胞具有母細胞性細胞學特征并且表達CD56，2001版WHO將這類腫瘤命名為“母細胞性NK細胞淋巴瘤”。此后，Lucio P等[2]提出該腫瘤細胞可能與漿細胞樣樹突細胞（PDC）相關，隨后被Dimopoulos MA等[3，4]研究證實，因此，2008年WHO將造血與淋巴組織腫瘤進行系統化的分類，將BPDCN歸入急性髓系白血病及相關的前體細胞腫瘤中[5-7]。這種腫瘤具有高度侵襲性，且常累及皮膚、淋巴結以及骨髓，化療和放療對其均不敏感，預后不佳。本文現報道1例近年我院收治的BPDCN，通過臨床病理學特征、鑒別診斷、免疫表型、治療及預后等幾個方面結合現有文獻進行總結，希望能提高臨床病理醫師對BPDCN的認識水平。
1 資料與方法
1.1 一般Y料
選取2014年10月16日在寧波市鄞州人民醫院就診的1例母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤患者，收集相關臨床病史、輔助檢查、病理診斷及治療經過的相關資料，對病理活檢組織重新閱片，篩選代表性蠟塊進一步完善免疫組化和原位雜交染色，并進行電話回訪。
1.2 方法
采用10%中性緩沖福爾馬林對皮膚活檢標本進行固定，骨髓活檢標本采用Bouin液進行固定，常規脫水、石蠟包埋，4 μm厚切片，HE染色，光鏡觀察。選取代表性蠟塊切4 μm厚涂膠片，應用萊卡公司BOND-MAX全自動免疫組化染色儀對CD2、CD3、CD5、CD7、CD4、CD8、CD56、TIA-1、GranB、CD20、CD79a、PAX-5、CD68、TDT、MPO、CD138、CD123、CD99、CD30、Ki-67抗體進行染色。其中CD2、CD5、CD7、CD4、CD8、CD56、TIA-1、GranB、CD79a、PAX-5、CD68、TDT、MPO、CD138、CD123、CD99購自北京中杉金橋生物技術有限公司。CD3、CD20、CD30購自Dako公司。Ki-67和EBER等原位雜交試劑盒購自福州邁新生物技術開發有限公司。免疫組化和原位雜交染色均按照試劑說明書進行并設陽性對照和陰性對照。
2 結果
2.1 臨床特征
患者，女，59歲。2年前無意中發現右大腿后側皮膚斑塊，0.5 cm×1.0 cm大小，無疼痛破潰、無瘙癢，未予重視。4個月后，腫塊緩慢增大并觸及同側腹股溝結節，蠶豆大小，活動度可，無壓痛，遂來我院就診。B超提示右側腹股溝淋巴結腫大：1.8 cm×1.5 cm。血象無明顯異常。行右大腿腫塊活檢，術后病理提示右大腿皮膚母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤，并經上級醫院會診后確診。2015年4月起予VDPCP方案化療，輔以保肝、護胃、止吐、水化和堿化等對癥支持治療；2015年7月起予HyperCVAD-A方案化療并予腰穿加鞘內注射，2015年9月起給予HyperCVAD-B方案化療，2015年11月起再次行HyperCVAD-A方案化療并予腰穿+鞘內注射，化療過程中出現惡心、嘔吐、頭暈、乏力等癥狀經對癥治療后好轉。2016年2月患者曾于外院放射治療1個療程，此后患者自動出院，期g未予治療。2016年3月，患者無明顯誘因下再次出現胸悶、氣促惡心、嘔吐、腹脹等癥狀來院就診，入院后血象異常（粒、紅、巨三系減低），胸部CT提示肺部感染，骨髓活檢提示母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤廣泛侵犯骨髓。
2.2 病理特征
右大腿皮膚真皮層內可見一類形態單一、中等大小的腫瘤細胞彌漫浸潤真皮及皮下脂肪組織（封三圖6）。表皮未見明顯侵犯。細胞形態較原始，胞漿量少，灰藍色，核圓形或卵圓形，染色質細致，可見單個或嗜酸性核仁。核分裂象易見。骨髓活檢：骨髓增生極度活躍，可見一類幼稚細胞彌漫浸潤于骨小梁間（封三圖7）。該細胞中等大小，胞漿量少，核圓型、卵圓形或略不規則，染色質細致，部分細胞核仁可見。粒、紅、巨三系增生低下。網狀纖維染色（+）。
2.3 免疫表型
皮膚腫塊：CD4、CD56、CD123、Ki-67約50%～60%、TDT陽性；CD7少量弱陽性；CD2、CD3、CD5、CD8、GranB、TIA-1、CD20、CD79a、PAX-5、MPO、EBER均為陰性。骨髓活檢：CD4、CD56、CD123和CD68陽性（封三圖8～10），CD3、CD5、CD34、MPO、CD117、CD20、CD79a陰性。
3 討論
3.1 臨床病理特征
BPDCN是一種罕見的淋巴造血系統惡性腫瘤，自1994年Adachi 等首次報道以來，已有超過200余例的報道。BPDCN發病無明顯種族傾向及民族差異。男女比例約占3.5∶1。老年患者常見，中位發病年齡66歲，兒童病例罕見。兒童和年輕患者預后相對較好[8]?；颊咄ǔ１憩F為無癥狀性孤立或多發性皮損，可呈結節、斑塊或類似挫傷樣，身體各部位均可發生。早期外周血和骨髓受累不明顯或常較輕微。隨著疾病的進展，病情逐漸加重，可出現全血細胞減少等，以血小板減少最為顯著。腫瘤累及臨近軟組織及引流區淋巴結，表現為淋巴結腫大、肝脾腫大、骨髓侵犯，也可出現中樞神經系統受累[9-11]。BPDCN患者從首次癥狀出現至診斷的中位時間通常為4個月，最長可達1.5年。腫瘤對初始化療常較敏感，但緩解期不持續，易復發，可表現為單獨皮膚復發或皮膚連同其他部位，包括軟組織和中樞神經系統一起復發，并表現為復發后耐藥，大多數病例最終進展為白血病期。
BPDCN患者中位生存期通常為12～16個月[9-12]。少數患者（約10%）以急性白血病起病，發病初始即累及全身。臨床表現為高度侵襲性，預后較差。本例患者以皮膚腫塊為首發癥狀，從發病至確診約4個月，同樣對初始化療有效，化療1年后復發進展為白血病期。BPDCN確診依賴病理活檢，主要表現為真皮層內可見一類形態單一、密集分布的中等大小母細胞樣細胞彌漫性浸潤，初期多以血管周或附屬器周圍結節樣或斑片狀浸潤為特點，表皮鮮有侵犯。隨病程進展，腫瘤可破壞皮膚附屬器，并擴展至皮下脂肪組織，但無明顯血管侵犯及壞死。腫瘤細胞胞漿量少，灰藍色，核圓形或卵圓形，染色質細致，可見單個或多個嗜酸性核仁，核分裂多少不等。淋巴結受累時，常累及濾泡間區和髓質區，骨髓受累時可僅表現為骨髓間質浸潤，也可表現為結節狀或彌漫片狀浸潤，呈白血病樣浸潤模式。
3.2免疫組化
BPDCN腫瘤細胞表達CD4、CD56、CD123、TCL1、Bcl-11a、CD2AP、BDCA-2、BDCA-4[13]，但也偶有缺乏CD4和CD56表達的報道；CD123表達并不特異，同樣可以在髓系白血病和白血病性干細胞表達[14-16]。TDT在33%～50%的病例中呈不同強度陽性表達。部分病例表達T細胞標志物（CD2、CD7）和髓細胞標志物（CD33、CD117）；但CD3、CD5、CD8、TIA-1、CD138、CD34、髓系標志物（MPO）、B細胞標志物（CD20、CD79a、PAX-5等）和EB病毒中線膜蛋白等均呈陰性表達。
3.3 組織起源
母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤（BPDCN）命名不斷更新，意味著人們對腫瘤起源認識的不斷變化。BPDCN表達CD56，不表達常規B細胞、T細胞和髓系標記物，幾乎所有病例中未檢測到B細胞受體（BCR）或TCR基因的單克隆性重排，曾被認為起源于母細胞性NK細胞，而采用了母細胞性NK細胞淋巴瘤的名稱。但CD56并非NK細胞系特有的標記，且BPDCN在蛋白水平以及在分子水平檢測中均未發現EB病毒感染的證據，這與NK細胞腫瘤常與EB病毒感染關系密切有所不同，因此曾有學者建議采用CD4+/CD56+皮膚造血組織腫瘤的名稱[17]。此后Dimopoulos MA[3]發現BPDCN的腫瘤細胞在病毒刺激下可產生干擾素-α，在白細胞介素3的作用下向樹突細胞分化，并能激活初始T細胞，誘導Th0向Th2細胞分化，其功能與漿細胞樣樹突細胞類似。隨后有研究[18]發現腫瘤表達白細胞介素3α鏈受體CD123，而且發現17%左右的漿細胞樣樹突細胞表達CD56，從而提出CD4、CD56，CD68、CD123、HLA-DR、DR陽性的漿細胞樣樹突細胞亞群可能是CD4+/CD56+皮膚造血組織腫瘤的起源細胞。近年來多項研究證實腫瘤細胞表達漿細胞樣樹突細胞高度特異性標記BDCA-2和BDCA-4[19-21]，支持腫瘤起源于漿細胞樣樹突細胞，正是基于這些研究，2008年WHO正式命名該腫瘤為母細胞性漿細胞樣樹突細胞腫瘤（BPDCN）。盡管如此， 似乎仍有一些現象并不支持BPDCN的PDC起源：譬如正常PDC并不表達CD56，而BPDCN常CD56陽性；正常PDC多位于淋巴結、骨髓和外周血，而不存在于皮膚和皮下組織，但BPDCN卻常以皮膚侵犯為突出表現；有10%～20%的BPDC同時伴有或可進展為粒-單細胞白血病或急性髓細胞白血病，諸如此類的現象讓BPDCN的起源及其與髓系腫瘤之間的關系變得撲朔迷離，尚待進一步研究。
3.4 遺傳學特征
60%～70%的BPDCN檢測出復雜核型，主要表現為總體基因組失衡，常為亞二倍體。目前最常見的6種主要復發性染色體靶標為5q（5q21或5q 34；72%）、12p（12p13；64%）、13q（13q13-q21；64%）、6q（6q23-qter；50%）、15單體（43%）以及9單體（28%）。染色體完全或部分缺失更為常見，常見的累及位點及相關基因包括9p21.3（CDKN2A/CDKN2B）、12p13.2-p13.1（CDKN1B）、13q13.1-q14.3（RB1）、13q11-q12（LATS2）和7p12.2（IKZF1）。9p21缺失可能與預后不良相關[22-24]。
3.5鑒別診斷
BPDCN需要與以下幾種腫瘤鑒別：（1）髓系白血病或肉瘤：與BPDCNP系密切，臨床均可表現為皮膚和骨髓受累，伴或不伴淋巴結腫大。白血病細胞可表達CD56，當呈單核細胞分化時還可表達CD4，少數病例甚至可表達CD123，極易與BPDCN混淆。但前者BDCA-2、TCL1、Bcl-11a和CD2AP常為陰性表達，可以鑒別。（2）T淋巴母細胞淋巴瘤：T-LBL與BPDCN二者形態學上有重疊，TDT均可陽性，易誤診。T-LBL患者多見于青少年或年輕成人，表現為縱隔腫塊；TDT表達為強陽性，同時基于T細胞分化成熟的階段不同，可出現多種T細胞標記物的表達和TCR基因重排，同時CD123、BDCA-2和Bcl-11a等標記陰性。而BPDCN常缺乏T系標記物，CD123、BDCA-2和Bcl-11a陽性可以鑒別。（3）B淋巴母細胞淋巴瘤（B-LBL）：B-LBL與BPDCN在形態學上有部分重疊。除TDT外多有B細胞抗原的陽性表達和單克隆性Ig基因重排陽性，不表達CD4、CD56、CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1。而BPDCN缺乏B系標記物，Ig基因重排陰性，但CD4、CD56、CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1陽性可以鑒別。（4）結外鼻型NK/T細胞淋巴瘤：結外NK/T細胞淋巴瘤多呈血管中心性分布、血管破壞及局灶侵表皮現象，易出現壞死。腫瘤細胞T細胞標記物CD56、TIA-1、粒酶B、穿孔素及EBV表達陽性、但CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1表達陰性，可與BPDCN鑒別。（5）外周T細胞淋巴瘤：腫瘤細胞具有大小不一，核型不規則等癥狀，親表皮現象較為明顯。T細胞標志物和單克隆TCR基因重排陽性，BDCA-2、Bcl-11a和TCL1陰性可與BPDCN鑒別。（6）Merkel細胞癌：該腫瘤好發于皮膚，其母細胞樣外觀伴CD56陽性，容易與BPDCN混淆。但Merkel細胞癌呈CD20、突觸素和嗜鉻粒素A陽性，CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1陰性可以鑒別。（7）反應性PDC增生：一些良性病變如慢性肉芽腫性淋巴結炎、Kikuchi-Fujimoto病、Castleman病、經典型霍奇金淋巴瘤以及皮膚銀屑病和紅斑狼瘡病等中，可見PDC的反應性增生，但這些反應性PDC與BPDCN不同，顯示成熟的細胞學特征，CD56呈陰性表達。
3.6治療及預后
BPDCN臨床罕見，疾病侵襲性強、復發率高、預后差，目前尚無統一的治療標準。傳統的治療方法多為局部治療（包括手術切除、類固醇激素、局部放療等），但往往于6個月內復發，因此建議早期給予系統化療（包括CHOP樣方案和治療強度提升的急性白血病樣方案）。近年來有學者提出采用類ALL樣方案、類AML樣方案治療BPDCN的CR率明顯優于類CHOP樣方案；而對于獲得CR的患者進行造血干細胞移植較未行造血干細胞移植的患者生存期顯著延長。由此看來，早期診斷、系統化療并聯合應用類ALL樣、類AML樣方案及造血干細胞移植（HSCT）對有效延長患者生存期具有重要的意義。
BPDCN臨床侵襲性強、復發率高、進展快，預后較差，較易與其他淋巴造血系統疾病混淆，因此，熟悉和掌握BPDCN的臨床病理學特點，早期診斷，輔以系統化療及造血干細胞移植，能有效改善患者生存期。由于該腫瘤較為罕見，病例數較少，對其發病機制及治療方法尚有待進一步研究。
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篇7
【關鍵詞】 流行性腮腺炎；暴發；流行病學調查
With mumps outbreak epidemiological investigation and analysis Solvable light XIE Qun，guang,LI Zhen，xiang.
【Abstract】 Objective To investigate the epidemiology of an outbreak of mumps, mumps prevention and control guidance. Methods of outbreak investigation of epidemiological data to describe epidemiological analysis. Results The of the first patients have a clear epidemiological history of exposure, time of the outbreak April 20, 2011，July 12, sex ratio of 1.14∶1, minimum 4 years old, maximum 40 years old, accounting for 5 to 10 years old case 71.11%; cases are located in two closely linked villages; the patient had no history of vaccination，related; implementation of emergency vaccination and related treatment, the epidemic has been effectively controlled. Conclusion vaccination rate, the accumulation of susceptible population the main cause of outbreaks of mumps. Immunization rate of population increase is the main measure to prevent outbreaks.
【Key words】mumps; outbreak; epidemiological survey
2011年4月20日至7月12日，江西省永豐縣藤田鎮發生一起流行性腮腺炎暴發，經采取應急接種等綜合性有效防治措施，疫情得到控制，現將流行病學調查結果分析如下。
1 資料與方法
1.1 暴發調查資料 專業人員對所有病例進行個案調查和病例主動搜索。
1.2 暴發定義 在一個局部地區或集體單位中，短時間內突然有顯著增多的患者出現，其強度超過一般流行年的平均發病水平。
1.3 病例診斷 根據接觸史以及腮腺腫大的特征進行臨床診斷。
1.4 統計學方法 應用EXCEL軟件進行統計分析。
2 結果
2.1 疫情概況 疫情涉及了緊密相連的小嶺、易溪兩個自然村。該兩個自然村位于江西省永豐縣藤田鎮北部，與樂安縣相鄰，總人口數3012人，1～16歲總人數321人。發生流行性腮腺炎病例45例，其中1～16歲人群罹患率13.71%(44/321)。所有病例均無嚴重的并發癥，無死亡病例。
2.2 流行病學特征
2.2.1 首發病例 首例為小嶺村一名13歲男孩(輟學在家)，發病前14 d曾與其父親一起到鄰近的樂安縣某村串門時與流行性腮腺炎患者密切接觸，4月20日發病，主要癥狀有發熱，兩腮先后出現腫痛，發病前后曾與本村其他孩子一起玩耍。小嶺、易溪兩村相連，且兩村孩子有同在一所學校就讀者，接觸頻繁，5月19日～7月12日又陸續出現臨床癥狀相似的患者44例，期間對45例腮腺炎進行了相應的中西醫治療，未出現死亡病例。
2.2.2 時間分布 首例發生于4月20日，第2例發生于5月19日，其后相繼發病43例，5月31日～6月10日為小高峰(18例)，6月21日～6月30日為高峰(21例)，6月30日對疫區所有未患病的276名1～16歲少年兒童進行了麻、腮二聯疫苗應急接種，最后1例發生于7月10日，其后無新病例發生。
2.2.3 性別、年齡分布 65例病例中男24例，女21例，男女比例為1.14∶1；年齡最小4歲，最大40歲。4～13歲各年齡均有病例，病例數分別為2、8、11、5、6、4、3、1、2、1例，16歲和40歲各1例。其中5～10歲病例32例，占病例總數的71.11%。
2.2.4 地區分布 45例病例分布在緊密相連的小嶺、易溪兩個自然村，其中祖上17例，占病例總數的37.78%，小嶺村28例，占病例總數的62.22%。
2.2.5 免疫史 45例病例既往均無腮腺炎(或其他相關)疫苗免疫史。
3 討論
此起流行性腮腺炎暴發的特點是：疫情發生于春季，首發病例有明確的流行病學接觸史，暴發有明確的傳染來源；整個暴發過程持續時間83 d，且有大、小兩個高峰；5～10歲是發病的高峰年齡，成人中有病例發生；所有病例均無腮腺炎(或其他相關)疫苗免疫史；采取應急接種措施后，疫情很快得到了有效控制。
暴發的主要原因是:①腮腺炎或相關疫苗接種工作未落實，大量易感人群積累。由于腮腺炎(或其他相關)疫苗是非免疫規劃類疫苗，且價格相對較高，在農村地區推廣接種難度大，尤其是5歲以上人群接種率極低，所以造成了大量易感人群積累。②疫情報告遲緩，延誤了控制的最佳時期。由于鄉村醫生對丙類傳染病的報告重視程度較低，首例病例發生后70 d，縣疾病預防控制中心才接到報告，延誤了控制最佳時期。③部分患者或疑似患者未嚴格隔離治療，同齡孩子之間接觸頻繁，致使相互傳播，發生第二代、第三代病例。
預防和控制流行性腮腺炎暴發應采取如下措施:①推廣流行性腮腺炎(或其他相關)疫苗在少年兒童和未天然感染過的成人中普遍接種［1］，提高免疫覆蓋率、及時接種率、免疫成功率，消除免疫空白。②在暴發地區進行疫苗應急接種是控制疫情蔓延的主要措施，應急接種可根據發病情況、接種率調查、人群抗體水平調查情況綜合分析選擇強化免疫或查漏補種。③加強對鄉村醫生的傳染病疫情報告管理及防治知識培訓工作，強化疫情報告意識，做到早報告、早隔離、早處理。對患者要隔離至癥狀、體征消失或發病后10 d，對接觸者要進行醫學觀察［2］，對集體兒童機構應留驗3周，對疑似患者應立即暫時隔離［3］。④加強大眾健康教育工作，普及流行性腮腺炎防治知識。
參 考 文 獻
［1］ 許汴利，朱寶玉.怎樣防治傳染病. 北京：中國科學技術出版社，2005:36，39.
篇8
關鍵詞：商業銀行；流動性；資產準備制度；負債管理
中圖分類號：F830.33 文獻標志碼：A 文章編號：1673-291X（2016）08-0179-03
一、理論依據
商業銀行的流動性是指銀行為了滿足客戶對提取存款或貸款的需求，以及自身支付到期債務、保證商業銀行正常運營的現金需求，能夠及時并以較低的資金成本獲取現金或現金等價物的能力。目前，我國主要從兩個方面描述銀行資產的流動性，一是資產的流動性，指銀行資產在較短的時間內、不受損失的變現能力；二是負債的流動性，是指銀行能夠在短時間內、以較低成本籌集資金的能力[1]。現階段我國的銀行流動性要求主要通過流動性比率、現金比率、存貸比率、核心負債依存度、流動性缺口率、流動性覆蓋率、凈穩定資金比例、月末存款偏離度等八項標準衡量。銀行的資產負債管理主要是指商業銀行按一定的策略進行資金配置以實現流動性、安全性、盈利性的目標組合，在其發展過程中，形成了多種的理論流派。
（一）資產管理理論
針對商業銀行的資產管理理論，其主要思想是銀行資金來源規模和結構屬于不受人為控制的外生變量，而商業銀行資產業務的規模結構則是其自身能夠管理的內生變量，由此可以得出結論：商業銀行經營管理的重心應該放在資產業務上，在滿足流動性的基礎上追求盈利性。
（二）負債管理理論
負債管理理論是20世紀60年代初期金融管制下金融創新的產物。經濟的迅速發展需要大量資金，而最高存款利率的管制導致銀行業的競爭加劇，促使商業銀行發展更多的負債業務，以增加資金來源。該理論主張通過調整負債，以向中央銀行借款、同業拆借，發行可轉讓存單等方式提高資產的盈利性，只要銀行的借款市場足夠大，銀行的流動性就有保證。
（三）資產負債綜合管理理論
資產負債綜合管理理論的主要思想是，商業銀行在妥善安排資產負債結構，并保證資產流動性的前提下，實現經營利潤的最大化。單獨的資產管理或者負債管理難以達到流動性、安全性、盈利性的均衡，只有兼顧銀行的資產方和負債方的共同調整和協調搭配，才能控制市場波動的風險，保持資產流動性。
（四）資產負債外管理理論
資產負債外管理理論認為，存貸款業務在銀行的經營中只占據部分比重，圍繞存貸款業務，商業銀行可以發展更加多樣化的金融服務，通過優質的金融服務來吸引客戶，增加銀行的資金流。同時，該理論也鼓勵商業銀行資產負債表的表內業務向表外業務轉化[2]。
二、現狀問題
（一）市場資金依賴度增加
針對2013 年 3 月銀監會出臺的《關于規范商業銀行理財業務投資運作有關問題的通知》（銀監 8 號文）以及 2014 年 5 月“一行三會一局”共同的《關于規范金融機構同業業務的通知》（127 號文）[3]，由2014年上市銀行年報整理所得數據（如圖1）可得，這一政策方向使商業銀行間不斷擴張的同業業務有所下降。在“后 127號文”時代，流動資產規模將明顯下降，市場資金依賴度在過渡期升高、壓力增加，致使流動性風險增大。
（二）不良貸款率上升
在對銀行貸款質量進行評估時，我國通常按照客戶貸款風險大小的不同，將其分為正常、關注、次級、可疑、損失五個等級。在這五個等級中，正常貸款風險最小，損失貸款風險最大，后三類均被劃分為不良貸款[2]。其中，不良貸款率是指金融機構不良貸款額占總貸款余額的比重。一級資本則包括核心資本和其他一級資本，是衡量銀行資本充足狀況的指標。資本充足率是一個銀行的資產對其風險的比率，即資本總額與加權風險資產總額的比例。根據2015年上半年上市銀行上半年報整理得出的數據（如表1）可以得出，主要的上市商業銀行的一級資本充足率較為平穩，呈現緩慢上升的趨勢，有利于銀行流動性及安全性的保障。但不良貸款率呈現大面積、大幅度的上升態勢，這一比率的上升使銀行安全性下降，從而導致流動性風險增加。
（三）商業銀行流動性管理缺乏主動性
就理論而言，商業銀行應主動采取多種有效的方式對流動性風險進行管理，以達到規避風險、保持流動性的目的。然而，我國的商業銀行流動性的管理主要是依照銀監會所規定的八項比率指標進行，這種方式通過硬性的指標對商業銀行進行管控，而不是各商業銀行依照自身的需求進行調整，使得商業銀行的流動性管理缺乏主動性和自覺性[4]。
三、政策措施
（一）建立并優化分層次的資產準備制度
商業銀行的資產準備主要分為兩個層次：一級準備為流動性極強但不具有盈利性的現金資產，占據銀行7%的資產，包括庫存現金、存放中央銀行超額準備金及存放同業存款；二級準備為短期有價證券，占銀行20%左右的資產，包括短期國債、同業拆出、商業票據等多種形式。對于大型商業銀行，通過負債的方式進行資產準備能夠有效降低資本成本，因此該類銀行一級準備相對比率較大。但就整體而言，一級準備額度有限，且通過負債的方式保持流動性將帶來較大的資本成本，商業銀行應加強對二級準備的建立，完善對其規模、種類、期限、變現能力及收益的規定，形成合理的資產組合[5]。
（二）實施負債管理
在建立資產準備制度的同時，應加強對銀行負債的管理，保證商業銀行流動性。負債管理理論的主要思想是，為滿足客戶或商業銀行自身的資金需要，商業銀行可以通過借款負債的方式在資本市場上籌集所需要的資金。負債來源主要包括吸收活期存款、再貼現、同業拆借、回購協議、發行大額定期存單等。由于借入負債的利息成本高于存款負債的利息成本，商業銀行應提高存款負債在總負債中所占比例，以降低銀行吸收負債的利息成本，增加盈利，保證銀行流動性。
篇9
1資料與方法
資料來源于寶山區2004年菌痢網絡直報疫情;2004年2家菌痢監測點(市一寶山分院和楊行地段醫院)監測資料;2004年2家監測點和部分一級醫院(由區疾控中心承擔檢測任務的一級醫院)的藥敏監測資料。
2結果
2.1疫情概況
2004年菌痢疫情呈高度散發，無爆發疫情發生。全區報告菌痢909例，發病率為69.84/10萬，比2003年上升43.38%。其中現住居民387例，發病率45.29/10萬，比2003年上升48.85%;外來人口522例，發病率116.85/10萬，比2003年上升40.32%。
2.1.1地區分布現住居民發病率較高的地區為城鄉結合部，居前3位的依次為月浦(95.05/10萬)､羅店(83.24/10萬)､楊行(81.56/10萬);外來人口發病數居前3位的地區依次為楊行(103例)､大場(91例)､祁連(61例)，均為外來人口集中的地區。
2.1.2時間分布2004年菌痢疫情1~5月較為平穩，6月以后外來人口的疫情明顯上升，7月現住居民的疫情也呈快速上升趨勢，9月均達到最高峰，10月之后疫情下降較快，但是現住居民的疫情回落較慢，甚至出現了高于外來人口的情況，到12月份全區菌痢疫情回落到年初水平(見圖1)?，F住居民和外來
人口的菌痢疫情高峰期分別為8~10月和7~10月，分別占全年疫情的64.86%(251/387)和73.37%(383/522)。
2.1.3人群分布菌痢發病以小年齡人群為主，本區居民發病率居前3位的為5歲以下兒童(321.18/10萬)､5~9歲組(112.14/10萬)､10~19歲組(76.39/10萬);外來人口發病數居前3位的依次為5歲以下兒童(占36.21%)､20~29歲組(占17.43%)､5~9歲兒童(占13.60%)。
現住居民菌痢發病的職業構成為學生最高，占20.93%，工人次之，占14.99%，離退人員占14.47%，外來人口職業構成以散兒為主，占41.00%，其次為民工和學生，分別占18.58%､11.49%。
2.2監測點情況
2004年2家監測點醫院的腸道門診共報告初診數7 827例，菌痢采樣4 765例，采樣率60.88%;檢出菌痢陽性菌株147株，陽性率為3.08%;分型145株，分型率為98.64%，其中福氏痢疾桿菌125株，占85.03%，宋內氏20株，占13.61%。
2.2.1型別構成125株福氏痢疾桿菌中，“F4c”41株(占32.80%)､“2b”19株(占15.20%)､“4b”16株(占12.80%)､“X”12株(占9.60%)､“1a”和“2a”各11株(各占8.80%)､“4a”8株(占6.40%)､“3a”4株(占3.20%)､“3b”､“5”､“Y”各1株(各占0.80%)。F4c為2004年新的優勢菌型(見表1)。
2.2.2藥敏監測情況對寶山區2家監測點醫院和部分由區疾控中心承擔檢測任務的一級醫院147株陽性菌株做9種抗菌藥物的藥敏監測，結果福氏痢疾桿菌對9種抗菌藥物均產生耐藥，其中對復方新諾明､氯霉素､氨芐青霉素的耐藥性較高， 耐
藥率分別為95.28%､80.31%､80.31%;宋內氏痢疾桿菌對復方新諾明､氯霉素､氨芐青霉素也均有耐藥性，其中復方新諾明的耐藥率最高，為85.00%(見表2) 。
3討論
寶山區2004年的菌痢疫情為自2000年以來最高的一年，結合監測情況和流行病學等各方面因素分析，考慮疫情升高的原因主要有以下幾點:
① 疫情流行規律:1989年開始的監測資料顯示，寶山區的菌痢疫情經過了3個階段，分別是:1989―1994年的菌痢疫情高發期，發病率在94.27/10萬~168.41/10萬;1995―2000年疫情大幅下降期，發病率在21.69/10萬~87.20/10萬;2001年至今為疫情的回升期，發病率為35.50/10萬~69.84/10萬，其中2004年最高，達到69.84/10萬。每隔一段時間疫情就會發生一次明顯的變化，而現階段正處于疫情的回升期。
② 優勢菌株的變遷:歷年的菌痢型別監測資料顯示，2000年之前F2a一直是寶山區菌痢流行的優勢菌型，但是2001年以來，菌痢的型別不斷發生變遷:2001年以宋內氏痢疾桿菌為主，2002年以F2b､F4a､X變種居多，2003年變遷為F2b[1，2]，2004年又以F4c為主。優勢菌型的不斷變遷使人群對新菌型缺乏一定的免疫能力，一旦出現新的優勢菌型，發病率就會明顯上升，2001―2004年菌痢型別發生變化的4年間，菌痢的發病率就一直呈上升趨勢。優勢菌型的變化為菌痢的流行提供了病原學基礎。
③ 外來人口疫情對本區居民疫情的影響:從菌痢發病時間分析，外來人口較本區居民的菌痢疫情早了1個月，推斷外來人口的疫情可能影響到本區居民的疫情。本區地處城鄉結合部，外來流動人口眾多，2004年外來人口數占到現住居民的41.71%(356 322/854 340)，主要從事體力勞動､蔬菜種植､拾荒等，文化層次較低。而本區居民將自行搭建的簡易住房租借給外來人口居住現象較為普遍，居民家中租客少則1~2戶，多則7~8戶，居住地環境臟､亂､差現象較嚴重，這就增加了各種致病菌在兩者之間傳播的機會，外來人口的疫情將直接波及到本區居民的疫情。2002年本區楊行鎮在外來人口蔬菜種植戶的散居兒童中發生了菌痢的小范圍爆發，導致當地居民的疫情急劇上升，流行病學調查與當地居民食用了被痢疾桿菌污染的蔬菜有關[2]。
寶山區是城鄉結合部，既有街道又有鄉鎮，外來人口比例不斷增多，給防病工作帶來了新的挑戰。2004年，在腸道傳染病高發季節，由區衛生局和區疾控中心領導帶隊，區疾控中心人員組成的夏秋季防病小分隊，深入到基層進行指導，每次指導結束及時與當地政府聯系，指出防病工作中存在的隱患，并由中心辦公室編寫簡報，發至各鄉鎮､街道，提高了當地政府的衛生防病意識，促進了鄉鎮衛生防病工作。各級政府與領導的重視，使得在菌痢疫情較高的2004年未出現爆發疫情。
但是菌痢在本區發病率高，范圍廣，在控制上又缺乏特異的措施，在今后的防病工作中要加強對重點人群､重點環節的管理，在腸道傳染病流行季節特別是高峰來臨之前，做好對外來人口防病知識的宣傳，搞好工地､外來民工子弟學校等外來人口集聚地的環境衛生，從內因和外因著手，控制外來人口的菌痢疫情;加強對學校､幼托等集體機構的指導管理工作，做好學生､幼托兒童的恢復期管理工作，防止出現集體性事件。
自2000年開始優勢菌痢型別不斷變化，今后的工作中要加強菌痢型別監測，及時掌握當年的流行趨勢，以起到預測疫情，及時調整各項防制措施。痢疾桿菌耐藥現象越來越嚴重，復方新諾明等藥的耐藥率高達80%以上，臨床上要避免使用此類藥物，同時應加強藥敏監測[3]，指導臨床用藥。
在描述疫情的三間分布時，應用發病率來表示，只有發病率才能描述疾病的分布，從而反映疾病發生的強度，但由于沒有外來人口的準確數據，故文中外來人口地區､人群發病率只能用發病數､構成比來代替，為深入分析與現住居民發病率之間的差異帶來了困難。建議有關部門加強戶籍管理制度，完善人口統計資料。
4參考文獻
[1]蔣惠芬，李文菊.上海市寶山區1989~2002年細菌性痢疾流行病學分析[J].上海預防醫學，2003，15(7):328-329.
篇10
一、所有權保留概述
所謂所有權保留是指在移轉動產所有權的過程中，根據當事人的約定，動產所有人移轉動產的占有于對方當事人，而其仍保留該動產的所有權，以作為實現價金債權或其他特定條件的擔保，待對方當事人完全給付了價金或滿足特定條件時，該動產的所有權才發生移轉的一種法律制度。在實踐中，所有權保留經常與分期付款買賣結合適用，成為出賣人維護自身債權的一種有效的擔保方式。我國在《合同法》第134條對所有權保留制度進行了規定：“當事人可以在買賣合同中約定買受人未履行支付價款或者其他義務的，標的物的所有權屬于出賣人?！?/p>
二、所有權保留擔保制度立法例比較
（一）德國。1886年德國民法第一次草案中并未就所有權保留做出明文規定。1898年德國民法第二次委員會鑒于當事人約定的所有權保留模糊不清，易生異議，故提出三個提案以供立法選擇采用。第一個提案為：“動產出賣人為擔?；谫I賣契約所生之請求權而保留所有權，其標的物已交付于買受人者，視為保留因不履行之契約解除權”；第二個提案為：“動產出賣人于價金清償前保留所有權者，有異議時，應認為所有權之移轉系以清償全部價金為停止條件；買受人遲延時，出賣人得解除契約”；第三個提案為：建議將第二個提案中的“停止條件”改為“解除條件”。委員會經再三研究，決定采用第二個提案，即《德國民法典》第455條之規定。德國的所有權保留制度實際上是在民法典第455條規定的基礎上，主要通過判例和學說發展起來的習慣法。經由判例和學說對期待權物權地位的承認，德國所有權保留制度得以迅速發展。
（二）法國。法國法律規定，只要賣方繼續占有該物，而買方還沒有付款的話，那么賣方即使在買方破產時也享有留置權（法國民法典第1612條、第1613條）。此外，在扣押或者變賣質權時，買方享有優先權（法國民法典第2102條、第2103條）。法國最初并沒有在民法典對所有權保留進行規定，但學者們認為其法典的第118條、第1183條關于停止條件的規定和解除條件的規定以及契約自由原則為所有權保留提供了發展和解釋的依據。自1980年法國法律明確確認所有權保留條款在司法裁判上的作用之后，所有權保留條款得到普遍應用。所有權保留在法國商事活動上占重要地位。其優點為：（1）設立方便；（2）費用低廉。學者稱保留所有權為法國20世紀末期的“明星”。
（三）英國。19世紀的英國在普通法和《貨物買賣法》中，都對所有權保留制度予以肯定。只要賣方還占有該物，則在價款付清之前，賣方享有留置權（貨物買賣法第41～43條），留置權在買方破產時同樣有效。在1976年著名的羅馬爾帕案中，即是英國法院先后做出的7個關于所有權保留約款的重要判決中的第一個。英國隨后在其成文法中對所有權保留也進行了規定，賣方在特定條件成就前，可保留處分貨物的權利，在此情況下，盡管貨物已被直接交付給買方或轉交給買方的承運人、保管人，在賣方附加條件實現之前，貨物的所有權依然不轉能移于買方。
（四）美國。美國法上的附條件買賣實質上就是保留所有權的分期付款買賣，最先是由1918年的《統一附條件買賣法》所規定，先后被14個州所采用。美國于1952年制定了《美國統一商法典》，將附條件買賣、動產抵押、信托收據等動產擔保制度加以整合，廢除了各種動產擔保交易的區別，僅規定一種擔保形式――擔保約定，并以“擔保權益”取代了所有權概念。這場革命式的變革認為，擔保交易中擔保物所有權的歸屬并不重要，它將各種擔保制度的個案特征消解到最小程度，將能共同適用的部分統一規定，僅在因標的物的差異或擔保利益實現方式上的差異不能化約時，方做出單獨規定。可見，美國的所有權保留是作為一種重要擔保制度而存在的，并且其簡便易行的特征十分值得借鑒。
三、所有權保留性質分析
（一）以所有權轉移為視角，分析所有權保留性質的不同學說
1、附解除條件說。普魯士邦法規定，當事人約定出賣人于價金清償前仍保留所有權者，有疑義時，視為附解除條件。德國普通法時代，有學者亦主張應以附解除條件來解釋所有權保留更加適當。
2、附停止條件說。此說現為學界通說。我國臺灣學者史尚寬認為，“該所有權保留契約，為所有權讓與之物權契約，唯即以受讓人義務之履行為停止條件之所有權讓與之契約，其所有權移轉之效力之發生，系于受讓人義務之履行之隨意條件。”王澤鑒對此說表示贊同：“‘動產擔保交易法’第26條規定買受人于價金一部分或全部清償或完成特定條件時，始取得標的物的所有權，物權行為之效力系于價金支付之事實，故亦為附停止條件?！贝箨懛ㄏ档牡聡穹ǖ涞?58條、日本民法典第127條以及我國臺灣地區民法第99條明確了所有權保留買賣制度性質為附停止條件之法律行為，其效力隨著條件的成就而發生。
3、部分所有權移轉說。德國法學家賴札主張，出賣人將標的物交付于買受人的同時，所有權的一部也隨之移轉于買受人，于是形成出賣人與買受人共有一物的所有權形態。這種部分性的所有權移轉，是按照各期價金的給付逐漸地被移轉于買受人。賴札將買受人所具有的這種過渡階段的所有權稱為完全所有權之“同質的縮型”，并將買受人的期待權視為一種物權，與出賣人的余留所有權作上下階段地分屬于同一所有物上。日本學者鈴木祿彌在契約法大系II第98頁后段里主張，“在分期付款買賣里之所有權保留過程中，對于標的物之歸屬關系乃屬于浮動狀態之繼續，出賣人與買受人均不得謂為具有完全的所有權，亦不能謂為全然未具有所有權……此可解為，所有權之‘削梨’似的，由出賣人一方逐漸地到買受人一方?！蔽覈_灣學者劉得寬亦持此說。