二尖瓣范文10篇

電視胸腔鏡(vidso-assistedthoracoscopicsurgery，VATS)技術是胸外科發展史上的里程碑,隨著內鏡外科的發展，VATS在心血管外科的應用越來越廣泛。2011年10月-2012年4月，我科在電視胸腔鏡輔助下完成二尖瓣手術42例，均取得了較滿意的效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

本組42例，男28例，女14例；年齡21-66歲，平均(45.9±12.5)歲；體重42-72kg,平均(54.2±10.5)kg；心功能Ⅱ一Ⅲ級；心胸比例<0．7;其中微創二尖瓣置換術26例(其中再次手術1例，系17年前因二尖瓣狹窄，胸骨正中切口行二尖瓣交界直視下切開術),微創二尖瓣成形術4例,微創二尖瓣置換+三尖瓣成形12例,5例合并左房血栓,行血栓清除術。

1.2方法

手術均全麻雙腔氣管插管(術畢均改換單腔氣管插管),患者右側墊高200-300，稍左傾平臥于手術臺上，置入經食道超聲心動圖(Tranesophagealechocardiograph,TEE)探頭。右股動脈插管(17-22F),右股靜脈插管建立外周體外循環,經右心房手術患者,加插上腔靜脈插管；行右胸前外側切口，經第四肋間進胸,放置軟組織保護器，并在其下壓入二氧化碳吹氣管；于右腋前線第3肋間打孔,置入胸腔鏡鏡頭,右膈神經前方2cm縱縱行切開心包,懸吊心包,暴露心臟;升主動脈根部帶墊片褥式縫合后插冷灌針,于右腋中線第6肋間打孔置入左心引流管和/或上腔靜脈插管，術畢放置胸腔引流管；于右腋中線第4肋間打孔置Chitwood阻斷鉗阻斷升主動脈;冷血停跳液順灌后,游離房間溝下部,作左心房切口,經胸骨旁第四肋間避開乳內動脈安置微創心房拉鉤，將房間隔拉向胸骨方向，顯露二尖瓣；二尖瓣置換采用間斷縫合；二尖瓣成形方法有后瓣矩形或三角形切除，LOOP人工腱索植入，人工瓣環成形等；心臟未自動復跳患者用小兒除顫板電擊復跳，再次手術患者，經體外除顫電極片電擊復跳；合并三尖瓣關閉不全病例，阻斷上、下腔靜脈后經右心房、房間隔入路完成心內手術。

【關鍵詞】外側

【摘要】總結我院近年來經左后外側切口行再次二尖瓣手術16例的護理配合。根據該手術的特點，做好患者的心理護理，嚴格無菌管理，密切術中配合，準確迅速用藥，物品準備齊全，人員配備合理是保證手術順利完成的重要措施。

【關鍵詞】二尖瓣手術；心理護理

再次二尖瓣置換等心內直視手術，通常仍采用原胸部正中劈開胸骨切口途徑。但由于胸骨后及心包粘連嚴重，手術難度和風險性均大大增加［1］。我院對16例曾經進行過二尖瓣手術、術后復發性二尖瓣疾病患者，采用左后外側剖胸切口，以降主動脈肺動脈轉流建立體外循環，經左心耳實施心內手術取得滿意的結果?，F將手術配合報告如下。

1臨床資料

全組16例患者，男7例，女9例，年齡30～56歲。本次手術與第1次手術間隔時期為7個月～19年，包括：7例生物瓣衰壞行機械瓣置換；3例瓣周漏，其中2例行瓣周漏修補，1例合并感染性心內膜炎行病灶清除術與瓣膜置換；5例因直視成形術后二尖瓣返流行瓣膜置換；1例人工瓣膜感染性心內膜炎行病灶清除術。術后除1例患者因術后第2天拔除氣管插管出現呼吸困難、循環狀況惡化，重新氣管插管呼吸機輔助5天外，其余均術后平穩，圍手術期未發生嚴重并發癥?；颊呔鲈?。

風濕性心臟病二尖瓣狹窄病人施行經皮球囊二尖瓣成形術(PBMV)的護理

1術前準備及護理

1.1詳細了解病情，協助醫生做好心電圖、超聲心電圖、心功能、血型、出凝血時間等各種檢查。

1.2物品準備：備好術中需要的各種導管、無菌器械、生理鹽水、造影劑、肝素和心血管病常用的急救藥品如利多卡因、阿托品、異丙秦腎上腺素、地塞米松等。

1.3重視病人的心理護理：使病人及家屬在理解手術的基礎上，解除恐懼心理、緊張情緒，鎮定自如地去接受手術治療，這是獲得成功的重要因素之一。

1.4為避免交叉感染，應嚴格控制探視人員，病床單元消毒，更換病人的床單，室內可用紫外線照射，地面、門窗可用0.1%新潔爾滅擦拭，減少室內細菌的數量。

【關鍵詞】二尖瓣狹窄；,,心房顫動；,,球囊成形術；,,左房內徑,,

摘要：目的：探討風濕性心臟病二尖瓣狹窄合并心房顫動患者行經皮二尖瓣球囊成形術（PBMV）后，影響房顫轉復以及維持竇律的相關因素。方法：對157例風心二尖瓣狹窄并房顫患者，成功行PBMV術后，成功轉復竇律者102例（竇律組）、未轉復者55例（房顫組）進行2年隨訪，回顧性分析PBMV前后各臨床指標與房顫轉復及維持竇律的關系。結果：術前竇律組的病程、房顫持續時間、左房內徑、平均左房內壓等均明顯小于房顫組（P<0.05），兩組患者術前心功能分級、二尖瓣口面積和肺動脈壓比較無差異（P<0.05）。房顫持續時間≤2年、左房內徑（LAD）≤50mm者復律后多能維持竇性心律。結論：病程長短、房顫持續時間、左房內徑、平均左房內壓是影響PBMV后房顫轉復的主要因素，轉復后竇律的維持與房顫持續時間、左房內徑、二尖瓣口面積大小有關。

關鍵詞：二尖瓣狹窄；心房顫動；球囊成形術；左房內徑

經皮二尖瓣球囊成形術（PBMV）治療風濕性心臟病二尖瓣狹窄療效肯定，而伴房顫者，只要符合條件，行PBMV也可獲得滿意療效［1］。本研究通過回顧性分析157例PBMV前后臨床資料，探討影響術后房顫轉復及復發的因素，預測術后房顫轉復成功率和復發率。

1資料和方法

11資料

隱匿性肥厚梗阻性心肌?。∣ccultHypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM）是指在靜息狀態下，彩色多普勒檢查顯示左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）無明顯梗阻，收縮壓力階差正常，但運動激發試驗陽性的一類HOCM患者。當藥物無法控制此類患者的臨床癥狀時，需手術治療。阜外心血管病醫院心臟外科采用擴大室間隔肥厚心肌切除術（改良擴大Morrow手術）連續治療5例符合手術指征的隱匿性HOCM患者，現匯報如下。

1.臨床資料

1.1一般資料

回顧性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病醫院心外科成人中心共收治5例隱匿性HOCM患者，占同期手術治療的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年齡33（22～43）歲，平均體重71（49-81.5）Kg。1例患者有明確家族史?；颊呔杏胁煌潭刃貝灐舛痰劝Y狀，β受體阻滯劑及維拉帕米等藥物治療效果欠佳。所有患者胸骨左緣均可聞及粗糙收縮期雜音。所有患者手術前心臟彩色多普勒檢查均提示心肌非對稱性肥厚，二尖瓣收縮期前向運動（Systolicanteriormovement,SAM）現象均陽性，靜息狀態下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）壓差（文中均指峰值）平均為29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），運動激發試驗后LVOT壓差平均為105.2（91-124）mmHg。

1.2手術方法

本組患者均在全麻低溫體外循環下進行改良擴大Morrow手術。經主動脈根部斜切口或橫切口入路，牽拉主動脈右冠瓣，盡量充分顯露并探查肥厚室間隔及二尖瓣前葉。室間隔切除的范圍：上端位于在右冠瓣主動脈瓣環下方3mm；右側在右冠竇中點右方2～3mm，向左冠竇方向10～12mm,到左、右冠瓣交界處；縱行切除長度一般要切至二尖瓣乳頭肌根部，長度約45～50mm；切除厚度達室間隔基底部厚度的50％。與經典的Morrow手術相比，切除的寬度和長度都有所擴大。5例患者均合并二尖瓣瓣下結構的異常，如二尖瓣乳頭肌根部異常肌束；乳頭肌中部與心室游離壁之間存在異常肌束或腱索；左室心尖部位室間隔和游離壁之間異常肌束等病理解剖類型。術中對二尖瓣乳頭肌周圍、左室心尖部位的異常肌束均進行切除或切斷松解。術中、術后即刻行經食道或者經胸超聲心動圖來評估病情及手術效果。

摘要目的:觀察靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)保護小兒病毒性心肌炎(VMC)心肌細胞的臨床療效。方法：將72例病毒性心肌炎隨機分為兩組，常規治療組A，IVIG治療組B。A組36例采用心肌炎常規治療，B組36例在對照組常規治療基礎上加用IVIG,0.4g／(kg·d),連用7天。治療21天后復查心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指數、ICT、IRT、ET指標的變化。結果：B組CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指數、ICT、IRT、ET明顯低于A組，有明顯差異性(P＜0.05)；右心室Tei指數、ICT、IRT、ET兩組治療前后比較p＜0.05，A、B兩組治療療效比較p＞0.05。結論：IVIG對降低VMC患兒的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指數、ICT、IRT、ET有顯著療效，對心肌細胞起保護作用。

關鍵詞：病毒性心肌炎丙種球蛋白心肌保護小兒

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是兒童時期常見的心血管疾病，如未經有效治療可引起心功能衰竭，甚至發展為擴張型心肌病，預后不良。其發病機制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯薩奇病毒B(CVB)為最常見，除病毒感染外，機體免疫功能異常尤其是細胞免疫功能異常對VMC發病起極其重要的作用[1]。本病尚無特效治療，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)作為免疫調節劑已經用于治療病毒度心肌炎，且獲得滿意療效的報道[2]，為探討IVIG對VMC患兒心肌的保護作用，我們對36例VMC患兒在常規治療的基礎上加用IVIG進行治療，治療21天后復查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數、ICT、IRT、ET，觀察指標的變化。

1資料與方法

1.1臨床資料72例VMC患兒為2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中華醫學會兒科學分會心血管專業組修訂的診斷標準[3]。隨機分為兩組,常規治療組A，IVIG治療組B。A組36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)歲；病程(8.35土2.73)；B組36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)歲;病程(8.41土2.77)。兩組患兒治療前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH見表1，左心室Tei指數、ICT、IRT、ET見表2，右心室Tei指數、ICT、IRT、ET見表3，A、B兩組治療前均未用任何影響免疫功能的藥物。兩組性別、年齡、病程、觀察指標上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治療方法A組：給予休息、更昔洛韋、1，6二磷酸果糖、大劑量維生素C、輔酶QlO，維生素E、復合維生素B和參麥注射液等綜合治療。B組在常規治療基礎上加用IVIG，0.4g／(kg·d),連用7天。

【關鍵詞】心動圖

應用胎兒超聲心動圖產前診斷胎兒先天性心血管異常,觀察胎兒心臟結構及血流狀態,是診斷胎兒先天性心血管畸形較好的方法?，F對本院近2年來胎兒超聲心動圖臨床應用情況進行總結分析，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

2006年9月至2008年1月，本院分娩總數8834例，活產8708例，同期門診孕婦（含本市下級醫院轉來的高危孕婦）8110例做產前胎兒超聲心動圖檢查,年齡20～47歲；孕齡22～39周。

1.2方法

【摘要】目的：研究超聲背向散射積分周期平均變化幅度(ACVIB)與高血壓患者左室舒張功能的關系及評估高血壓患者左室舒張功能的可行性.方法：高血壓病117例和對照30例，運用IBS測量室間隔和左室后壁的心肌背向散射積分周期變化幅度(CVIB)并計算左室平均CVIB(averagedCVIB,ACVIB)，采用2DE,PW,PWDTI及彩色M型測量左室功能.結果：根據E/A,IVRT,DT將高血壓病患者分為4組：舒張功能正常組（組1，n=34）、松弛異常組（組2，n=28）、充盈假性正常化組（組3，n=36）、限制性左室充盈障礙組（組4，n=19）.組1與對照組ACVIB差異無顯著性，而舒張功能異常組（組2,3,4）與對照組相比，ACVIB逐漸減低.線性相關回歸分析表明研究對象ACVIB的變化與Ea,Ea/Aa,Vp呈正相關(r分別0.66,0.72,0.70,P<0.01).結論：ACVIB的減低與舒張功能的減退密切相關，觀察左室心肌ACVIB的變化,可評估高血壓病患者的左室舒張功能.

【關鍵詞】背向散射積分；高血壓；心室功能，左

0引言

超聲背向散射積分(integratedbackscatter,IB)是超聲組織定征(ultrasonictissuecharacterization,UTC)識別的一種方法,常用來評價心肌病變.研究表明分析背向散射積分周期變化幅度（cyclicvariationinintegratedbackscatter,CVIB）能評估心肌組織的收縮功能［1,2］,近年來的研究［3］表明左室平均CVIB(averagedCVIB,ACVIB)與高血壓病患者左室舒張功能有顯著的相關性.本研究探討ACVIB在評價高血壓病患者左室舒張功能方面的價值.

1對象和方法

1.1對象

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞,心肌發生缺血。損傷和壞死,出現以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發病時間在6h~12h內(僅一例發病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標準,且持續性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個或多導聯ST段抬高在肢體導聯≥0.1mV,胸部導聯≥0.2mV[1],其中部分出現病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續監測心電。血壓。血小板計數。心肌酶。肝腎功能。電解質。血常規。尿常規等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發生情況[2]。

2結果

37例急性心肌梗死患者經過治療后持續性胸痛基本緩解或完全消失,12小時內心電監測發現,抬高的ST段在抬高最顯著的導聯迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉出院。

心血管病已經成為中國人死亡的第一原因，其中慢性心功能衰竭占有很大比例。國人的慢性心功能衰竭平均發病率為0.9%，以此推算，34－74歲國人患慢性心衰的人數約為4百萬人1。其中一部分患者在進行外科治療，如心臟移植或心臟輔助（VAD）。1985年第一例左心輔助裝置（LVAD）成功地用于等待心臟移植的患者以后，LVAD在歐、美逐漸推廣，成為終末期心臟病患者等待心臟移植和嚴重的充血性心衰心功能輔助的主要手段。阜外心血管病醫院首先在我國開展了LVAD，2例成功過渡進行心臟移植。本文就終末期心臟病患者和嚴重的充血性心衰心特點、LVAD適應癥及LVAD植入術的麻醉及圍術期處理綜述如下。

一、終末期心臟病患者病理生理及藥代學特點

由于長期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能異常，如肝、腎及呼吸功能的異常，甚至感染2。這類患者大多為擴張性心肌病、缺血性心肌病、或射血分數小于20％的先天性心臟病，其心臟每搏量較低，心輸出量主要依賴于前負荷和心率，心功能處于邊緣狀態。由于心臟擴張，心臟處于Starling曲線的平臺或下降支，因此繼續增加前負荷不能增加心肌收縮，其前負荷的儲備耗竭3。由于心肌收縮力降至最低點，因此，增加后負荷會明顯降低每搏量。

患者每搏量較低而且固定，要維持一定心輸出量必須依賴于心律增加，所以這類患者心率較快，如果降低心率，由于沒有前負荷儲備能力，并不能象正常心臟使每搏量增加；另外，若進一步增加心律，由于縮短了心室充盈時間、降低了充盈量，反而降低心輸出量。

由于降低后負荷可增加心輸出量，這類患者需要長期應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），并且應用利尿藥，降低容量負荷4，5。有些患者可能合用胺碘酮，據報道，這種聯合用藥可降低1年死亡率和終末期心衰的猝死率6。麻醉醫師應了解在麻醉和外科刺激下合用藥物潛在的副作用7，8，因為這些藥物可以抑制支持血壓的神經體液和腎上腺素能神經調控機制。正常血壓是通過交感神經系統，精氨酸加壓素（AVP）和腎素血管緊張素（RSA）相互作用得以維持的9，10。

一般當阻滯這些系統中的一到二個途徑，其他途徑可以代償10，11，而在心臟手術時，由于長期應用安碘酮及一些非競爭性的α、β受體阻滯藥12，13，可造成嚴重的血管擴張性休克14，這時往往需要應用大劑量的縮血管藥物15。同樣，血管緊張素轉換酶抑制劑也可通過阻滯腎素－血管緊張素系統降低心血管系統對兒茶酚胺的反應16，這樣也會增加體外循環期間縮血管藥物的用量17。有研究表明：ACEI是體外循環后血管擴張性休克的獨立因素18，這些證據顯示：合用安碘酮和ACEI可導致心臟手術嚴重的血流動力學紊亂19。另有研究提示：術前用安碘酮治療超過4周的患者，心臟移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20。