細胞凋亡范文10篇

【關鍵詞】細胞凋亡

1900年，Regand首次認識到精子發生過程中存在著生殖細胞的退化。對大鼠等嚙齒目動物的研究表明，生精過程中實際產生的精子數量比理論預測減少25%～75%［1］。20世紀70年代，Kerr等提出細胞凋亡（apoptosis）的概念，包括程序化細胞死亡（programmedcelldeath,PCD）和非程序化細胞死亡（nonprogrammedcelldeath,NPCD），提示細胞凋亡在男性生殖中具有重要影響［2］?，F已證實，睪丸生殖細胞退化是通過細胞凋亡實現的。在精子發生各個階段，都存在自發性的生精細胞凋亡。但不同時期凋亡細胞數目有很大差異，原位檢測表明，在精子發生過程中主要是精原細胞和精母細胞發生凋亡，而精子細胞凋亡很少發生。精原細胞特別是A精原細胞凋亡是導致精子數少的主要原因，其凋亡均發生在有絲分裂期間。精母細胞凋亡發生在減數分裂過程中的細線前期、偶線期，特別是粗線期。睪丸就是通過精原細胞不斷增殖，同時過量的受到損傷的生精細胞不斷凋亡，來控制精子細胞數目，維持精子發生的動態平衡。本文就睪丸生殖細胞凋亡的生理意義、機制和影響因素作一綜述。

1生精細胞凋亡及其生理意義

生精過程是指精原細胞經過多次有絲分裂，最后發育成精子，其中存在精細復雜的調節機制。生精細胞凋亡主要發生在三個階段：首先是在A型精原細胞的有絲分裂；其次是精母細胞的減數分裂；最后是精子發生的過程［3］。生精細胞的凋亡還與生精上皮處于生精周期階段有關，不同發育階段的生精細胞對相同刺激因素反應性不同，由此推測生精細胞凋亡有多種調節機制?，F研究較多的是在激素和睪丸局部加熱誘導下，生精細胞凋亡的調控機制，著也是目前較有希望的男性節育調節手段［4］。生精細胞凋亡具有重要生理意義，參與維持精子發生過程的動態平衡，維持支持細胞與生精細胞的最佳比例，清除基因異常生殖細胞，調節生精過程中精子數量和質量，是機體保持生殖遺傳穩定的重要防御機制。在病理狀態下，細胞凋亡則導致少精或無精子癥發生［5，6］。

2生精細胞凋亡機制

2.1Bcl-2蛋白家族它包括促凋亡的蛋白（Bax、BAD、Bak、Bik、Bok、Diov、Hrk、BID和抑制凋亡的蛋白（Bcl-2、Bcl-xlr、Mcl-1、Bcl-w、Bfl-1/A1）。他們分別控制著細胞死亡通路的各個階段。Furuchi和Rodriguez發現［7，8］，過分表達Bcl-2的轉基因大鼠，會出現精原細胞增生，并且生精細胞凋亡的機會也減少。Bax缺失的大鼠會導致減數分裂前期生精細胞不正常積累，從而造成生精過程紊亂，以致沒有生育能力。另外一些Bcl-w缺失的大鼠也沒有生育能力［9］。這些資料都證實了Bcl-2蛋白家族的選擇性表達對生精過程異常重要。

論文關鍵詞:植物;細胞凋亡;

論文摘要:細胞凋亡又叫細胞程序性死亡，是植物正常發育中必不可少的一部分,目前已成為植物細胞生物學研究的一個熱點。本文對植物凋亡的一般特征、植物營養和生殖生長中的細胞凋亡以及植物-病原物互作中的細胞凋亡進行了綜合評述,并對植物細胞凋亡研究的現實意義進行了探討。

細胞凋亡是多細胞生物體在生理或病理條件下部分細胞所采取的一種由內在基因編程調節,通過主動的生化過程而自殺死亡的方式[1]。由于細胞凋亡受到嚴格的由遺傳機制決定的程序性調控，所以常常又稱為細胞編程性死亡。細胞凋亡的現象最早是Kree在1965年觀察到的，經過進一步深入研究之后，他于1972年將其重新命名為細胞凋亡。之后近20年，細胞凋亡的研究主要集中在動物，人們越來越認識到細胞調亡在動物生長發育中、尤其在維持動物體內細胞和組織平衡、特化、形態建成和防病、抗病過程中的重要作用。同動物一樣，在植物生長發育中也存在著細胞凋亡現象。但由于植物生長發育和細胞結構的特殊性，有關植物細胞凋亡的研究起步較晚。近年來，隨著植物細胞凋亡的研究進展，人們逐漸認識到細胞凋亡是高等植物生長發育的必要組成部分，同時也是植物體度過不良環境的重要手段。目前,植物細胞凋亡的研究已成為近年來植物細胞生物學的新興研究領域和熱點之一。本文就植物細胞凋亡的一般特征、檢測方法、在植物中的存在及意義作一綜合闡述。

1植物細胞凋亡的一般特征

經歷細胞凋亡過程的細胞呈現一些典型的形態學變化,光學顯微鏡或電子顯微鏡觀察可見:細胞體積縮小,染色質凝集、斷裂、趨邊化,細胞器解體、消失,細胞膜發泡形成凋亡小體(其中包含有凝集的細胞核斷片和細胞器)[3.4]。隨著研究的深入,分子生物學證據也逐步被闡明:細胞染色質DNA在核小體連接部位斷裂,其片段大小為200bp的倍數,經瓊脂糖凝膠電泳可見到特征性的DNA梯度(DNAladder),此特征還可以通過超速離心、末端標記電泳以及原位缺口翻譯技術等進行定性、定量測定。細胞形態學和分子生物學的變化是細胞凋亡的重要診斷依據。

2細胞凋亡的檢測方法

【論文關鍵詞】肺??；細胞凋亡；凋亡機制；檢測

【論文摘要】細胞凋亡是通過正常的方式在多細胞生物中消除不需要的、衰老的和受損的細胞，使機體細胞有絲分裂的速度與凋亡的速度相平衡。認識肝病發生、發展中細胞的異常凋亡有重要作用。

細胞凋亡是一個主動過程，是機體在生理或病理條件下受到刺激后，導致細胞產生一系列形態和生化方面的改變而引起的程序性細胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、細胞凋亡機制與檢測方法

1.凋亡機制

細胞凋亡的生化特點包括質膜磷脂排列方向改變、細胞內離子環境自穩改變、蛋白酶和核酸內切酶激活分別致細胞蛋白質裂解和DNA斷裂、細胞內產生神經酰胺、線粒體功能障礙、谷胱甘肽耗竭以及轉谷氨酰胺酶激活。參與引發細胞凋亡的蛋白酶有多種，包括半胱氨酰天門冬氨酸特異蛋白酶家族成員和組織蛋白酶等。特別是caspase家族成員與細胞凋亡關系最為密切，至少有14種哺乳動物caspase已獲克隆，但僅對caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在細胞凋亡中發揮啟動作用；caspase-3在細胞凋亡中發揮效應作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶級聯反應是導致細胞凋亡結構改變的主要環節。線粒體功能障礙在細胞凋亡發生機制中起關鍵作用，能促進線粒體功能障礙的因素很多，包括各種有害刺激和信號傳遞過程，其中某些配體/受體相互作用最為重要。配體與靶細胞表面受體相結合，就導致復雜的多蛋白復合物形成，即將凋亡信號傳遞給效應蛋白酶FLICE，FLICE與caspase-8相互反應可激活caspase-8，caspase-8激活后就通過某些不明的機制引發線粒體功能障礙。線粒體功能障礙導致細胞色素C釋放，細胞色素C與凋亡激活因子-2相結合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA斷裂因子，導致靜息狀態的核酸內切酶激活，最終引起DNA斷裂。從線粒體功能障礙到DNA斷裂，是細胞凋亡生化途徑的共同途徑。在肝細胞凋亡發生機制中，以Fas配體/Fas受體引發凋亡信號級聯反應研究得最多。此外，轉化生長因子β1及其受體、腫瘤壞死因子及其受體在肝細胞凋亡發生機制中均起重要作用。細胞凋亡的主要調節因子是B細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成員。Bcl-2，通過抑制凋亡以延長細胞存活時間，是哺乳類動物細胞凋亡的一種強大抑制因子。與Bcl-2關系密切的同源物是Bcl-x，有兩個RNA拼接變種，長Bcl-X是較大的拼接變種，短Bcl-X是短拼接變種。

【論文關鍵詞】肺??；細胞凋亡；凋亡機制；檢測

【論文摘要】細胞凋亡是通過正常的方式在多細胞生物中消除不需要的、衰老的和受損的細胞，使機體細胞有絲分裂的速度與凋亡的速度相平衡。認識肝病發生、發展中細胞的異常凋亡有重要作用。

細胞凋亡是一個主動過程，是機體在生理或病理條件下受到刺激后，導致細胞產生一系列形態和生化方面的改變而引起的程序性細胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、細胞凋亡機制與檢測方法

1.凋亡機制

細胞凋亡的生化特點包括質膜磷脂排列方向改變、細胞內離子環境自穩改變、蛋白酶和核酸內切酶激活分別致細胞蛋白質裂解和DNA斷裂、細胞內產生神經酰胺、線粒體功能障礙、谷胱甘肽耗竭以及轉谷氨酰胺酶激活。參與引發細胞凋亡的蛋白酶有多種，包括半胱氨酰天門冬氨酸特異蛋白酶家族成員和組織蛋白酶等。特別是caspase家族成員與細胞凋亡關系最為密切，至少有14種哺乳動物caspase已獲克隆，但僅對caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在細胞凋亡中發揮啟動作用；caspase-3在細胞凋亡中發揮效應作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶級聯反應是導致細胞凋亡結構改變的主要環節。線粒體功能障礙在細胞凋亡發生機制中起關鍵作用，能促進線粒體功能障礙的因素很多，包括各種有害刺激和信號傳遞過程，其中某些配體/受體相互作用最為重要。配體與靶細胞表面受體相結合，就導致復雜的多蛋白復合物形成，即將凋亡信號傳遞給效應蛋白酶FLICE，FLICE與caspase-8相互反應可激活caspase-8，caspase-8激活后就通過某些不明的機制引發線粒體功能障礙。線粒體功能障礙導致細胞色素C釋放，細胞色素C與凋亡激活因子-2相結合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA斷裂因子，導致靜息狀態的核酸內切酶激活，最終引起DNA斷裂。從線粒體功能障礙到DNA斷裂，是細胞凋亡生化途徑的共同途徑。在肝細胞凋亡發生機制中，以Fas配體/Fas受體引發凋亡信號級聯反應研究得最多。此外，轉化生長因子β1及其受體、腫瘤壞死因子及其受體在肝細胞凋亡發生機制中均起重要作用。細胞凋亡的主要調節因子是B細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成員。Bcl-2，通過抑制凋亡以延長細胞存活時間，是哺乳類動物細胞凋亡的一種強大抑制因子。與Bcl-2關系密切的同源物是Bcl-x，有兩個RNA拼接變種，長Bcl-X是較大的拼接變種，短Bcl-X是短拼接變種。

【論文關鍵詞】肺?。患毎蛲?；凋亡機制；檢測

【論文摘要】細胞凋亡是通過正常的方式在多細胞生物中消除不需要的、衰老的和受損的細胞，使機體細胞有絲分裂的速度與凋亡的速度相平衡。認識肝病發生、發展中細胞的異常凋亡有重要作用。

細胞凋亡是一個主動過程，是機體在生理或病理條件下受到刺激后，導致細胞產生一系列形態和生化方面的改變而引起的程序性細胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、細胞凋亡機制與檢測方法

1.凋亡機制

細胞凋亡的生化特點包括質膜磷脂排列方向改變、細胞內離子環境自穩改變、蛋白酶和核酸內切酶激活分別致細胞蛋白質裂解和DNA斷裂、細胞內產生神經酰胺、線粒體功能障礙、谷胱甘肽耗竭以及轉谷氨酰胺酶激活。參與引發細胞凋亡的蛋白酶有多種，包括半胱氨酰天門冬氨酸特異蛋白酶家族成員和組織蛋白酶等。特別是caspase家族成員與細胞凋亡關系最為密切，至少有14種哺乳動物caspase已獲克隆，但僅對caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在細胞凋亡中發揮啟動作用；caspase-3在細胞凋亡中發揮效應作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶級聯反應是導致細胞凋亡結構改變的主要環節。線粒體功能障礙在細胞凋亡發生機制中起關鍵作用，能促進線粒體功能障礙的因素很多，包括各種有害刺激和信號傳遞過程，其中某些配體/受體相互作用最為重要。配體與靶細胞表面受體相結合，就導致復雜的多蛋白復合物形成，即將凋亡信號傳遞給效應蛋白酶FLICE，FLICE與caspase-8相互反應可激活caspase-8，caspase-8激活后就通過某些不明的機制引發線粒體功能障礙。線粒體功能障礙導致細胞色素C釋放，細胞色素C與凋亡激活因子-2相結合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA斷裂因子，導致靜息狀態的核酸內切酶激活，最終引起DNA斷裂。從線粒體功能障礙到DNA斷裂，是細胞凋亡生化途徑的共同途徑。在肝細胞凋亡發生機制中，以Fas配體/Fas受體引發凋亡信號級聯反應研究得最多。此外，轉化生長因子β1及其受體、腫瘤壞死因子及其受體在肝細胞凋亡發生機制中均起重要作用。細胞凋亡的主要調節因子是B細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成員。Bcl-2，通過抑制凋亡以延長細胞存活時間，是哺乳類動物細胞凋亡的一種強大抑制因子。與Bcl-2關系密切的同源物是Bcl-x，有兩個RNA拼接變種，長Bcl-X是較大的拼接變種，短Bcl-X是短拼接變種。

【論文關鍵詞】細胞凋亡；信號傳導

【論文摘要】凋亡是細胞的主動死亡過程，此過程涉及一系列基因的激活表達和調控。在細胞的正常發育過程中，約有半數細胞通過凋亡途徑被清除。由于細胞凋亡在胚胎發育、新舊細胞更替、免疫反應終止、腫瘤發生和自發抑制，以及許多免疫性、神經退行性疾病和衰老等方面均發揮重要作用，闡明細胞凋亡的發生及其調控機制將對相關疾病的治療展示光明的前景。本文就細胞凋亡信號傳導途徑研究及其最新進展作一綜述。

細胞凋亡主要通過受體介導的信號途徑誘導細胞凋亡因子或刺激因素通過第二信使系統傳遞信號，信號傳遞途徑決定了細胞的命運。本文嘗試從細胞凋亡信號傳導途徑角度來對其機制做一概述。

1死亡受體信號通路

死亡受體配體主要通過以半胱氨酸蛋白酶下幾個方面啟動信號傳導：受體齊聚、特殊銜接蛋白募集和caspase級聯活化。

以Fas/FasL為例：Fas是一種跨膜蛋白，屬腫瘤壞死因子受體超家族成員，它與FasL結合可以啟動凋亡信號的轉導引起細胞凋亡。其活化包括以下步驟：首先配體誘導受體三聚體化，然后在細胞膜上形成凋亡誘導復合物，這個復合物中包括帶有死亡結構域的Fas相關蛋白FADD[2]。Fas又稱CD95，是由325個氨基酸組成的受體分子，Fas一旦和配體FasL結合，可通過Fas分子啟動致死性信號轉導，最終引起細胞一系列特征性變化，使細胞死亡。Fas作為一種普遍表達的受體分子，可出現于多種細胞表面，但FasL的表達卻有其特點，通常只出現于活化的T細胞和NK細胞，因而已被活化的殺傷性免疫細胞往往能夠最有效地以凋亡途徑置靶細胞于死地。Fas分子胞內段帶有特殊的死亡結構域。三聚化的Fas和FasL結合后，使三個Fas分子的死亡結構域相聚成簇，吸引了胞漿中另一種帶有相同死亡結構域的蛋白FADD[3]。FADD是死亡信號轉錄中的一個連接蛋白，它由兩部分組成：C端（DD結構域）和N端（DED）部分。DD結構域負責和Fas分子胞內段上的DD結構域結合，該蛋白再以DED連接另一個帶有DED的后續成分，由此引起N段DED隨即與無活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）酶原發生同嗜性交聯，聚合多個caspase-8的分子，caspase-8分子遂由單鏈酶原轉成有活性的雙鏈蛋白，進而引起隨后的級聯反應，活化caspase-8通過兩個平行級聯刺激細胞凋亡：直接切割和活化caspase-3；切割Bid（Bcl-2家族蛋白），截型Bid（tBid）移位至線粒體，誘導細胞色素C釋放，從而活化caspase-9和caspase-3，作為酶原而被激活，引起下面的級聯反應，細胞發生凋亡[4]。TNF誘導的細胞凋亡途徑與此類似[5]。TNF和DR-3L能夠傳導促凋亡和抗凋亡信號。TNFR和DR3通過接頭蛋白TRADD和活化caspase-8加速細胞凋亡。另一方面，活化NF-κB和誘導存活基因（IAP）的一種接頭蛋白復合物（包括RIP）可抑制細胞凋亡。通過Apo2L誘導細胞凋亡需要caspase活性，但是否需要接頭蛋白參與尚不清楚。

論文關鍵詞：凋亡；中藥；綜述

論文摘要：就近年來中藥抑制細胞調亡的文獻進行整理，從中藥調控細胞凋亡途徑、影響凋亡信號傳導、調控凋亡相關基因表達、調控細胞因子4個方面進行系統綜述。認為中藥在抑制細胞凋亡方面有較好的作用。

細胞凋亡(apoptosis)是一種細胞生理性死亡的形式，是多細胞有機體為保持身體組織穩定、調控自身細胞增殖和死亡之間的平衡、由基因控制的細胞自動性死亡過程，在機體的生長發育、衰老、免疫調節、內環境穩定以及腫瘤、感染、自身免疫性疾病等生理病理過程中均有重要意義。機體通過凋亡過程來清除體內不需要或有害細胞，或通過抗凋亡過程維持細胞功能。抑制凋亡在維護生命個體的穩定、抗衰老等過程中有很重要的作用。近年來有關中藥抑制細胞凋亡的研究日漸增多，研究涉及缺氧、缺血等因素導致的神經系統、心腦血管、胃腸功能損傷的保護、腫瘤治療(放、化療)后骨髓、免疫功能損傷的防治等方面。中醫藥可對細胞凋亡過程的不同環節進行調節，進而抑制細胞凋亡，維持機體內平衡，阻止組織病理過程的惡化。

1通過調控細胞凋亡途徑抑制凋亡

機體內存在多條細胞凋亡的信號轉導途徑，其中內源性的線粒體細胞色素C途徑和外源性的死亡受體途徑所介導細胞凋亡是目前研究較多的途徑。

1．1通過調控線粒體細胞色素C途徑抑制凋亡許多研究結果均表明，線粒體在細胞凋亡過程中起著“主開關”作用，是最重要的途徑之一，其通過Cyt－C途徑誘導細胞凋亡。在細胞凋亡信號的刺激下，會使caspases激活，胞質Ca2+水平升高，產生ceramide，諸如此類的改變會直接或間接地引發線粒體通透性轉變孔道(PTP)開放，使能量產生中斷，線粒體內膜跨膜電位(△ψm)的下降，并導致外膜破裂，釋放出Cyt－C等各種活性蛋白，Cyt－C從線粒體內釋放是關鍵的一步。胞漿內的Cyt－C在dA7P存在下，與凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)結合，誘導caspase－9前體的寡聚化，并形成凋亡體。凋亡體的形成可激活caspase－9，繼而活化Caspase－3，啟動Caspase的級聯反應，引起細胞凋亡。

【論文關鍵詞】缺血再灌注；凋亡；丹參；中藥；綜述

【論文摘要】細胞過度凋亡參與了缺血再灌注損傷(Ischimiareperfusioninjury,IRI)的發生。我國傳統中藥丹參可在細胞、分子、基因水平調控IRI時細胞凋亡的發生，從而對IRI具有良好的防治作用。

在肝、腎、腦等器官缺血再灌注損傷(Ischimiareperfusioninjury,IRI)造成的細胞死亡形式中，凋亡也是一種常見而重要的形式[1-4]。組織細胞一旦壞死，目前人們尚無辦法干預；但細胞凋亡是受一系列程序控制的過程，人們有可能通過干預死亡程序加以挽救。丹參經現代實驗技術證實，對IRI時細胞過度凋亡有抑制作用，本文就此方面的內容予以綜述。

1丹參對IRI時細胞凋亡的抑制作用

Wu.W等[5]利用原位細胞凋亡標記(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediateduridinenucleotideendlabeling,TUNEL)實驗觀察到：左大腦中動脈結扎后24h大鼠大腦皮層、尾狀核、豆狀核缺血區出現大量凋亡細胞，24~48h達到高峰；預先給予丹參則在相應部位只見到少量凋亡細胞；且與對照組比較，24h時間段組織損傷明顯減輕。提示丹參可能通過減少神經細胞凋亡對腦IRI發揮保護作用。丹參是否對其他器官也有類似作用目前尚未明了。

2丹參抑制IRI時細胞凋亡的作用機制

論文關鍵詞心肌缺血預適應細胞凋亡

論文摘要本文簡單介紹了心肌缺血預適應現象的概念，著重介紹了心肌缺血預適應與細胞凋亡對缺血心肌保護機制的關聯性的最新報道。

心肌缺血預適應（IP或稱心肌缺血預處理）是指心肌經1~4次短時間（2~10分鐘）缺血，對隨后的長時間缺血性損傷產生耐受性，細胞的損傷程度明顯減輕，大部分細胞能存活。這是一種保護心肌的新概念，即由缺血觸發了內源性自我保護性能。產生預適應保護效應的機制尚末完全闡明，主要與釋放一些內源性物質有關。

缺血預適應有兩種：早期保護和延遲保護。早期保護指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發生預適應保護，少于2分鐘就不產生保護效應；一般在缺血刺激后數分鐘內出現保護效應，持續2~3小時；如果缺血時間很長（＞90分鐘）亦不出現預適應的保護作用，預適應保護作用消失后再次缺血刺激以重建保護效應。延遲保護是經幾次缺血刺激，在早期預適應消失24小時后再度發生預適應的保護效應，可持續24~72小時，成延遲相保護效應，故又稱之為“第二窗口”保護。缺血預適應的提出

20世紀80年代初期，國外學者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進行性加重和ATP水平的下降，說明心肌一次缺血后對再次心肌缺血有適應作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險區域的29％，如先對犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結果梗死范圍僅為危險區域的7％。據此Murry首先在1986年提出心肌缺血預適應的概念[1]。揭示了心肌在反復短暫缺血后可以使心肌在隨后長時間心肌缺血中得到保護，延緩心肌細胞死亡的速度。以后發現這種保護作用存在于多種動物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實。也證實了冠心病病人存在預適應現象。與此同時，隨著對預適應的進一步深入研究，發現不僅心肌有預適應，而且腎、腸、肝等其他器官也可發生。這一概念的提出為缺血心肌的保護及其機理探討開辟了嶄新的領域。

細胞凋亡與心肌缺血預適應

【摘要目的摘要：觀察左旋卡尼汀對心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌細胞凋亡的影響，探索其保護功能的機制.方法摘要：制備家兔MI/R模型，缺血45min，再灌注3h.25只家兔隨機分為三組摘要：對照組（Ⅰ組，n=5），MI/R組(Ⅱ組，n=10),左旋卡尼汀治療組（Ⅲ組，n=10）在缺血后5min靜脈注射左旋卡尼?。?.5mL/（kg%26#12539;h）］.再灌注結束后檢測心肌組織SOD活性，原位末端標記(TUNEL)法測定凋亡心肌細胞，免疫組化法測定凋亡相關基因bcl2,fas的表達.結果摘要：MI/R造成明顯的心臟功能障礙，缺血區細胞凋亡.SOD活性明顯升高，凋亡指數（AI）和Fas含量減少（P%26lt;0.05）,Bcl2含量明顯升高（P%26lt;0.05）.結論摘要：左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌損傷的功能，其機制可能是通過調節Bcl2和Fas介導的細胞凋亡而實現.

【左旋卡尼??；再灌注損傷；心肌缺血；細胞凋亡

0引言

缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）損傷是冠狀動脈再通后一個重要的并發癥，也是致死原因之一.有學者提出，細胞凋亡可能為再灌注損傷發病機制中的一個重要環節［1］；通過干預凋亡基因的表達以阻斷細胞凋亡過程，從而減輕再灌注損傷能否成為防治再灌注損傷的有效方法已受關注.卡尼汀，又名肉毒堿，可加速脂肪的β氧化，提高三磷酸腺苷（ATP）水平，優化心肌能量代謝途徑.近期的大規模臨床試驗CEMID的結果提示［2］，左旋卡尼汀明顯改善心肌梗死后患者的心功能，降低死亡率，縮小梗死面積.卡尼汀探究的新發現［3］，提示卡尼汀在對缺血性心臟病的功能中，優化心肌能量代謝，抑制MI/R心肌細胞凋亡可能是保護缺血再灌注心肌的重要機制.我們通過MI/R模型，探索左旋卡尼汀對MI/R心肌細胞的保護功能及其可能的機制.

1材料和方法

1．1材料