主動脈夾層患者臨床特征及預后分析

時間:2022-08-31 03:36:00

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主動脈夾層患者臨床特征及預后分析

【摘要】目的探討主動脈夾層患者臨床特征、診斷、治療及預后。方法對56例主動脈夾層患者的病因、臨床表現、影像學檢查、分型、治療和預后進行回顧性分析。結果主動脈夾層的常見原因為高血壓;臨床表現主要為胸、背部疼痛,CT和MRI檢查確診率高;A型患者的并發癥發生率和死亡率顯著高于B型患者;介入治療臨床效果較好。結論A型患者的預后較B型差,早期診斷、合理治療可以改善患者的預后。

【關鍵詞】主動脈夾層;影像學;分型;預后

主動脈夾層(AorticDissection,AD)是一種較常見的心血管急危重癥,起病急驟,死亡率高,臨床表現復雜多變,極易誤診。其發病率隨著我國高血壓患者的增加而上升。由于AD發生的部位、范圍及臨床類型不同,因而其預后不同。本文對A、B兩型AD的臨床特征和預后等進行了分析,報告如下。

1資料與方法

1.1對象

選取1995年1月~2006年12月在北京市順義區醫院和首都醫科大學附屬北京同仁醫院出院的56例經超聲、CT和/或磁共振確診為AD患者為研究對象。其中男37例,女19例;年齡29a~80a,平均年齡(58.82±11.75)a。

1.2方法

對出院的56例AD患者的病因和誘因、癥狀體征、各種檢查結果、分型、治療方法及預后等臨床資料進行回顧性分析。

1.3統計方法

計數資料以例數和百分比表示,計量資料以均數±標準差表示,采用χ2檢驗、t檢驗進行統計學分析,以a=0.05為有統計學意義。

2結果

2.1病因和誘因

高血壓49例(87.5%),馬凡綜合征2例,不明原因者5例(8.9%)。無明顯誘因在安靜休息時發病36例(64.3%),因飽餐、體力活動、飲酒、用力排便等誘發20例(35.7%)。

2.2分型

按Debakey分型:I型23例,II型9例,III型24例;按Stanford分型:A型32例,男20例,女12例,平均年齡(54.7±12.3)a;B型24例,男17例,女7例,平均年齡(64.3±8.5)a。A、B兩型年齡比較差異有顯著性(t=-3.29,P<0.01)。

2.3癥狀和體征

癥狀:胸痛19例(33.9%),背痛14例(25%),胸背痛6例(10.7%),上腹痛9例(16.1%),腰痛3例(5.4%),撕裂樣痛16例(28.6%),壓榨性痛4例(7.1%),胸悶、呼吸困難5例(8.9%)頭暈、頭痛8例(14.3%),氣促、大汗17例(30.4%)惡心、嘔吐9例(16.1%)。體征:高血壓(收縮壓>180mmHg)49例(87.5%),低血壓(收縮壓<90mmHg)6例(10.7%),雙側肢體血壓不對稱14例(25%),主動脈瓣區舒張期雜音6例(10.7%),血管雜音4例(7.1%),胸腔積液13例(23.2%),心包積液11例(19.6%),肢體活動障礙2例(3.6%)。

2.4AD患者檢查陽性結果,見表1。表156例AD患者輔助檢查結果檢查方法檢查例數陽性結果(略)

表1顯示,CT、MRI對AD的確診率較高。

2.5A、B兩型AD患者的臨床特征和預后,見表2。表2A、B兩型AD患者臨床特征和預后項目(略)

表2顯示,A型AD患者的平均年齡及一過性腎功能損害顯著低于B型患者(P<0.01,0.05);A型患者低血壓或休克、胸腔積液、心包積液、主動脈瓣區舒張期雜音的發病率顯著高于B型患者(P<0.05);A型患者的住院死亡率顯著高于B型患者(P<0.05)。

2.6隨訪結果

45例(2例因電話號碼錯誤失訪),隨訪時間為2d~3mo,無一例死亡。3例III型患者行血管內帶膜支架治療,4例A型患者行外科人造血管置換手術治療,隨訪3mo均無并發癥。

3討論

AD是指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫。主動脈內膜撕裂后,中層暴露在管腔血流的驅動力下,使中層一分為二形成夾層。有少數病例可能是由于主動脈中層滋養血管的破裂,局部出血形成血腫。主動脈壁分離層之間被血液充盈的空間成為一個假腔,剪切力可能導致內膜片進一步撕裂,為假腔內的血流提供出口或額外的進口。Anagnostopoulos等[1]報告在美國AD的年發病率為5~10例/100萬人口。其病因和發病機制不清,以前認為AD的形成主要與主動脈結構的脆弱及觸發內膜撕裂的因素如高血壓等有關。目前認為AD的形成還有炎癥、自身免疫等因素的參與[2]。本文AD的主要病因為高血壓。AD最常見的癥狀為突發胸痛,呈撕裂樣或刀割樣。本結果顯示,典型胸痛19例(33.9%),疼痛呈撕裂樣16例(28.6%),多數患者為腹、背痛、呼吸困難、頭暈、頭痛等,可能與主動脈各主要分支受累有關。A型AD由于累及冠狀動脈開口可引起心電圖改變,需與冠心病、心絞痛、心肌梗死鑒別。本文患者心電圖異常者33例(58.9%),其中下壁STT異常者19例(33.9%),下壁ST段抬高2例(3.6%)。因此,對于ST段抬高的心肌梗死(尤其是下壁)患者在進行溶栓治療前必須排除AD[3]。本結果顯示,X線對AD的診斷率較低(31.1%),不具有特異性,只能作為一種篩查手段;胸部超聲檢查簡單方便、價廉、安全、可床旁進行,可較清晰的顯示雙腔征、動脈內膜撕裂口、內膜飄浮片及真假腔中的血栓等,但敏感性和特異性均較差,本文對AD的確診率僅47.1%;CT對AD的確診率為90%;MRI對AD的確診率為100%,與賈文宵[4]等報道基本一致。結果還顯示,A、B兩型患者的預后明顯不同。A型患者的住院死亡率顯著高于B型患者,說明夾層分型和患者的預后明顯相關。在臨床上AD診斷一旦確診,即需采用積極的治療,預防惡性并發癥發生,提高生存率。目前AD的內科藥物治療包括:控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊和降低左心室收縮力;外科可行升主動脈和/或主動脈弓置換術治療StanfordA型(DeBakeyⅠ、Ⅱ型)患者;內科介入治療[5]主要用于胸降主動脈夾層,即StanfordB型(DeBakeyIII型),因介入治療具有微創、并發癥少等優點,目前已成為降主動脈夾層的首選治療[6,7]。

【參考文獻】

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