腰椎間盤突出癥術后復發論文

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【摘要】腰椎間盤承受人體重力，日常勞損較重，加上椎間盤血供極少，營養來源多依靠軟骨終板的滲透作用，因此極易發生退變。在此基礎上可以發生形態上的改變，即膨出、突出、脫出、間盤游離，臨床上稱為腰椎間盤突出癥。

【關鍵詞】腰椎間盤突出癥復發動物模型

腰椎間盤承受人體重力，日常勞損較重，加上椎間盤血供極少，營養來源多依靠軟骨終板的滲透作用，因此極易發生退變。在此基礎上可以發生形態上的改變，即膨出、突出、脫出、間盤游離，臨床上稱為腰椎間盤突出癥。自從mixter和barr[1]于1934年提出并首先報道手術治療該病以來，手術治療已成為治療腰椎間盤突出癥的常規手段，大部分患者可獲得滿意療效。但是，仍有部分患者術后療效不佳、癥狀加重甚至復發，需要再次手術治療，有報道顯示再手術率為5%-19%[2]，腰椎間盤切除術后復發率為5%～11%，腰椎間盤切除術后效果不滿意率為5%～20%[4.5]，可見復發性腰椎間盤突癥是術后療效欠佳的主要原因。

腰椎間盤突出癥術后復發原因

研究表明，腰椎間盤突出癥術后復發原因主要是間盤組織切除不徹底，同一間隙間盤組織再突出。復發原因可能與手術技巧、間盤切除量的大小等有關。初次手術若髓核未能完全切除，術后患者恢復立位和行走后，由于壓力的增加和退變，可導致殘留的間盤組織從纖維環破口再次突出。

對于是否需要將椎間盤髓核組織徹底切除，目前仍有兩種不同看法。一種認為應盡量減少術后腰椎生物力學改變，采用只切除突起的纖維環，刮除其下的部分變性突出的髓核組織的有限切除手術方法[3]；另一種認為應盡量切除髓核組織，遺留組織越多，復發率越高[4.5]。但是，椎間盤是維持腰椎穩定的重要因素，髓核摘除使得間盤與上下椎體所形成的統一體被破壞，術后病變間隙高度下降，前、后縱韌帶松弛，小關節突內聚活動增加，影響腰椎穩定性，腰椎的抗旋轉及抗剪力明顯下降，腰椎的穩定性受到影響。多數學者主張后一種觀點[6]，Suk等[7]將單純行突出或破裂部分間盤組織的切除與常規椎間盤切除相比，發現前者復發率高。目前，隨著人工假體的飛速發展，已經有人工椎間盤和人工髓核等替代品出現，但其臨床療效及遠期效果仍有待觀察。

腰椎間盤突出癥的影像學診斷

腰椎間盤突出癥的影像學檢查方法，包括X線平片、計算機X線體層攝影(CT)、椎間盤造影、脊髓造影、脊髓造影后CT(CTM)、椎間盤造影后CT(CTD)、磁共振成像(MRI)等。

腰椎平片

在腰椎間盤突出癥的診斷中，X線平片是不可缺少的。但由于X線平片不能夠對間盤組織直接的清晰顯影，它對間盤退變疾病的診斷僅起輔助參考的作用。在病變的早期可以有腰椎生理彎曲的變小或消失，椎間隙可以由前寬后窄變成前窄后寬，甚至間隙普遍變窄。椎體的邊緣可以有骨刺形成。此外，還可以見到椎體滑脫、小關節增生及半脫位等。

CT檢查

CT檢查準確性較高，且比較安全，痛苦少，損害小，易為患者接受。CT有很高的密度分辨力，密度相差很小的不同組織都能被區分，而且能測出各種組織的CT值。CT圖像清晰，解剖關系明確且能提供沒有組織重疊的橫斷面圖像，并可進行冠狀、矢狀面甚至三維立體圖像的重建，可以更逼真地顯示病變的部位圖像。CT檢查不僅有助于了解有椎間盤退變及突入椎管的情況，而且可以了解椎骨及其它結構的異常，如椎管的形狀、大小、小關節退變、黃韌帶增厚鈣化、側隱窩情況及后縱韌帶鈣化等。

關于椎間盤造影、脊髓造影、CTM及CTD。目前關于造影技術的應用爭議很多，造影作為一種侵入性檢查方法，對操作技術的要求較高，在注射造影劑時，患者會出現明顯的不適。對于脊髓造影，由于椎管穿刺本身可引起一系列副作用，而且使用造影劑可能出現各種反應。間盤造影偶爾可出現嚴重的并發癥如間盤炎、間盤壞死或使間盤退變加重，因此脊髓造影、間盤造影、CTM及CTD未能成為一種常規檢查。在現階段，隨著MR技術的普及，上述造影技術常用于對動物模型的實驗研究，而在臨床上已不常采用。

MRI

在各種影像學檢查方法中，MRI以其無創性、敏感性及特異性高而廣泛應用，有報道指出，MRI對于腰椎間盤突出的診斷準確率高達100%[8]。對于腰椎間盤退變患者，MRI的觀察指標主要包括：腰椎間隙高度的變化；髓核信號的減低；間盤形態的變化如膨出、突出、脫垂于下一椎體的后上及硬膜囊、神經根袖受壓的情況；纖維環信號的變化；外層纖維環后方高信號帶(HighIntensityZone，HIZ)等。對于游離髓核的顯示，MR較其他任何檢查比較均有明顯的優勢，它可以顯示游離髓核的位置、形態等。

MRI技術，除較傳統的解剖學顯像(AnatomicImaging)外，還有近些年快速發展的如功能顯像(FunctionalImaging)、動態顯像(DynamicImaging)等[9]。近年來，隨著設備和技術的不斷改進，磁共振成像新技術如同/反相位成像(inphaseandopposedphase，IP/OP)、彌散加權成像(diffusionweightedimaging，DWI)、灌注加權成像(perfusionweightedimaging，PWI)、動態增強磁共振成像(dynamiccontrastenhancedMRI，DCEMRI)正受到國內外學者的廣泛關注，在脊柱病變中的研究報道日益增多。

腰椎CT及MRI檢查，對于腰椎間盤突出癥及術后復發病例的診斷和鑒別診斷具有重要指導意義。

椎間盤退變及術后復發實驗動物模型的方法學

動物模型是研究椎間盤退變的發生機制和檢測各種治療有效性的一種可靠手段，建立一種可靠的腰椎間盤退變及術后復發的動物模型將為研究椎間盤退變發病機制提供有利的條件，同時為修復椎間盤的各種治療探索研究提供良好的實驗載體。目前國內外關于椎間盤退變動物模型的研究較多。

椎間盤退變實驗動物模型的分型

目前用于椎間盤退變研究的實驗動物模型，廣義上可分為在體實驗模型和體外實驗模型。體外實驗模型專指在體外培養的細胞或器官模型，這種實驗模型對椎間盤退變的因果論證能力較弱，多用于短期實驗觀察，在此不做討論。而通常所說的椎間盤退變實驗動物模型是指在體實驗動物模型。在這種動物模型中，通過實驗干預或自發過程，誘導并加速椎間盤退變的發生，根據椎間盤影像學、形態學、生物力學以及生化組分等指標的改變，動態觀察并證實椎間盤退變的病理過程。用于制備退變模型的動物涉及小鼠、大鼠、兔、羊、狗、靈長類動物等。根據實驗原理，椎間盤退變實驗動物模型可分為自發型、機械型、結構型三種類型。

1自發型椎間盤退變的實驗動物模型：在人類，椎間盤退變是自發過程，有學者認為這種病理改變是人類直立行走的必然趨勢。多種動物，如鼠、狗等，也可自發發生椎間盤退變。通過基因工程技術使特定基因失活導致自發退變過程的動物也歸于該類。

2機械型椎間盤退變的實驗動物模型：機械型椎間盤退變實驗動物模型是指通過改變正常脊柱關節和椎間盤受力的大小和分布，引發退變。這種受力的變化可以是增加壓力或是造成失穩。

最早的機械型退變模型是壓力型，由Lindblom在1957年構建。他將大鼠尾巴固定于彎曲位，發現凹側纖維環發生退變，并認為退變是一種壓力性萎縮的病理變化。Kroeber等[13]將靜態加壓模型構建在兔腰椎上，加壓14d和28d發現椎間盤高度明顯降低，纖維環結構破壞，纖維環與椎體終板內壞死細胞明顯增多，且組織學變化不可逆。另一種機械型退變模型是失穩型，失穩型通過脊柱失穩改變脊柱的生物力學，從而誘發椎間盤退變，同樣能夠構建椎間盤退變動物模型。

3結構型椎間盤退變的實驗動物模型：結構型椎間盤退變實驗動物模型通過機械損傷或化學損傷破壞椎間盤正常的生理結構，從而誘發退變，應用這一原則構建的動物模型稱為結構型椎間盤退變模型。

建立腰椎間盤退變動物模型后，可在手術摘除退變間盤后再次誘導發生退變，從而建立腰椎間盤突出癥術后復發動物模型。

展望

建立腰椎間盤退變動物模型以及腰椎間盤術后復發動物模型，應用各種影像學方法，并結合病理，更深層次的探索腰椎間盤突出癥復發的原因及影響因素，對于指導臨床手術術式的選擇、手術方法的改進，降低間盤術后復發率等有重要意義。

參考文獻

[1]MixterWJ.BarrJS.Ruptureoftheintervertebraldiscwithinvolvementofthespinalcanal【J】.NewEnglJmed.1934.211：210-215

[2]OstermanH，SundR，SeitsaloS，etal.Riskofmultiplereoperationsafterlumbardiscectomy：apopulation-basedstudy【J】.Spine，2003，28(6)：621-627

[3]賈連順，侯鐵勝，戴力揚，腰椎間盤突出癥手術治療的幾個問題【J】.中國脊柱脊髓雜志.1995，5(2)：52

[4]曹鵬克，吳廣良，張云飛，等.腰椎間盤突出癥的再手術治療【J】.實用診斷與治療雜志，2002，10(13)：1342-1343

[5]許國華，賈連順，李家順，等.腰椎間盤突出癥再手術臨床分析【J】.中國矯形外科雜志，2002，10(13)：1342-1343

[6]YorimitsuE，ChibaK，ToyamaY，etal.Long-termoutcomesofstandarddiscectomyforlumbardischerniation：afollow-upstudyofmoreman10years，pine，2001，26：652-657

[7]SukKS，LeeHM，MoonSH，etal.Recurrentlumbardischerniation.Spine，2001，26：672-676

[8]JarvikJG，DeyoRA.Diagnosticevaluationoflowbackpainwithemphasisonimaging.AnnInternMed.2002；137：586-97

[9]VictorHaughtonImagingIntervertebralDiscDegenerationJ.BoneJointSurg.Am.200688：15-20

[10]MacleanJJ，LeeCR，GradS，etal.Effectsofimmobilizationanddynamiccompressiononintervertebraldisccellgeneexpressioninvivo.Spine2003；28(10)：973-81

[11]PhillipsFM，ReubenJ，WetzelFT.Intervertebraldiscdegenerationadjacenttoalumbarfusion：anexperimentalrabbitmodel.JBoneJointSurgBr2002；84(2)：289-94

[12]GregAndersonDG，LiX，TannouryT，etal.Afibronectinfragmentstimulatesintervertebraldiscdegenerationinvivo.Spine2003；28(20)：2338-45

[13]KroeberMW，UnglaubF，WangH，etal.Newinvivoanimalmodeltocreateintervertebraldiscdegenerationandtoinvestigatetheeffectsoftherapeuticstrategiestostimulatediscregeneration【J】.Spine，2002，27(23)：2684-2690