新生兒先天性梅毒研究論文

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【關鍵詞】梅毒

近年來，梅毒的發病率呈上升趨勢。作者將本科2004年5月至2007年7月，收治的38例新生兒先天性梅毒的臨床特點進行分析，報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組38例新生兒中，男22例，女16例；入院時日齡<1d20例，～3d14例，4～7d2例，9d2例。早產兒3例(胎齡32～34周)，出生時輕度窒息1例。出生體重1900～4500g。其父有明確梅毒史4例，母親有明確梅毒史10例，其中2例父母雙方均患梅毒。有死胎史1例，流產史3例。臨床表現：所有患兒均未發現有明顯皮膚粘膜損害。1例孕34周早產兒肝脾腫大。1例孕32周早產兒，出生即出現氣促、發紺、三凹征。

1.2實驗室檢查

(1)梅毒血清學檢查：38例患兒快速血清反應素環狀卡片試驗(RPR)、梅毒螺旋體血凝試驗(TPHA)均呈陽性反應。38例患兒母親RPR及TPHA均陽性。其中孕早期(孕周<12周)13例，孕中期(12～27周)8例，孕晚期（≥28周）17例。(2)血常規檢查：19例白細胞增高［(15.85～30.3)×109/L］。13例血小板減少［(33.0～82.0)×109/L］。9例貧血，血紅蛋白103.0～149.0g/L。血常規正常8例。(3)血生化檢查：38例均行血生化檢查。谷丙轉氨酶均正常。35例谷草轉氨酶增高為49.0～520.0U/L。16例堿性磷酸酶增高為141.0～375.7U/L。32例行γ-谷氨酰轉肽酶測定，27例增高為60～426U/L。22例行乳酸脫氫酶(LDH)及磷酸肌酸激酶(CK)測定均增高，其中LDH值為435～1000U/L，CK值為261～2000U/L。38例中13例C-反應蛋白增高為10.6～84.8mg/L。(4)腦脊液檢查：3例早產兒中2例腦脊液檢查，外觀微黃色，細胞數20×109/L、50×109/L；潘氏試驗強陽性、弱陽性各1例，其中1例行RPR檢查陽性，TPHA陰性。

1.3X線檢查

38例新生兒中X線檢查26例，僅2例長骨干骺端邊緣模糊毛糙。肺部胸片示肺紋理增濃4例，余20例無異常改變。

1.4治療與隨訪

38例先天性梅毒患兒確診后均應用青霉素治療，劑量為10萬U/(kg·d)分2次靜注，用藥1周后改為15萬U/(kg·d)分3次，治療3～7d，總療程10～14d，治療期間未出現赫氏反應等毒副作用。合并新生兒高膽紅素血癥者給予光療處理，合并重癥感染者給予凱福隆、氧哌嗪青霉素等抗感染治療。除2例因家長原因未完成療程，1例孕32周早產兒轉院外，其余均完成療程并臨床痊愈出院。出院后23例獲得隨訪，結果血清RPR1個月陰轉率70%(7/10),2月陰轉率88.2%(15/17)，6個月陰轉率100%，血清TPHA5個月陰轉率33.3%(2/6)，8個月陰轉率50%(1/2),12個月全部陰轉100%(3/3)。

2討論

先天性梅毒在胎兒期由梅毒孕婦經血行通過胎盤傳染于胎兒，故亦稱胎傳梅毒。文獻報道［1］梅毒孕婦垂直傳播的機率接近100%。通常約在懷孕4個月經胎盤傳染，胎兒可死亡或流產。早期先天性梅毒，在出生后不久即發病多為早產兒，營養不良，生活力低下，可引起全身各器官和組織的損害，造成功能障礙或死亡。本組38例均因母親梅毒螺旋體產前篩查陽性，而后測患兒RPR及TPHA均陽性收住院。其中18例母親孕早中期發現，均經青霉素規則治療1～3個療程，而分娩前1個月發現13例梅毒螺旋體血細胞凝集試驗(TRUST)滴度≤1∶16，即使未治或未規則治療所出生之梅毒患兒均無臨床表現。僅1例足月兒分娩前母親TRUST滴度1∶64，1例早產兒分娩前母親TRUST滴度1∶32，X線攝片可見明顯骨質破壞。另有2例早產兒梅毒患兒，1例孕32周母親懷孕前即發現系Ⅱ期梅毒未治療，出生時合并新生兒窒息，轉院治療1周因多臟器功能衰竭死亡。另1例孕35周早產兒，母親分娩前TRUST滴度1∶64，腦脊液檢查RPR陽性，可考慮有神經梅毒。

所有患兒經青霉素治療，除1例早產兒轉院后不治而亡外，其余均預后良好。本組隨訪結果，RPR2個月陰轉率88%，6個月陰轉率達100%，而TPHA1歲時陰轉率也達100%。故早期、足量、規則青霉素應用是治療先天性梅毒最有效的方法。本組患兒以輕癥居多，大多無臨床表現，預后良好。作者認為與本院孕婦產前梅毒篩查，及時發現并對患病孕婦早期規則治療有關。

【參考文獻】

1GlaserJH.centersfordiseasecontrolandpreventionguidelinesforcongenitalsyphilis.JPediatr,1996,129:488.