慢性肺阻病的治療范文

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篇1

[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病；綜合性治療；觀察；體會

[中圖分類號] R563[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2011）08（a）-050-02

Observation and study on combinational therapy for chronic obstructive pulmonary disease

ZHANG Chunlai

Department of Respiratory Medicine, the Central Hospital of Jiangmen City, Guangdong Province, Jiangmen 529030, China

[Abstract] Objective: To observe and analyze the effect of combinational therapy for chronic obstructive pulmonary disease. Methods: 120 cases of patients with chronic obstructive pulmonary disease were selected and taken corresponding therapeutic measures as well as observation. Meanwhile, the obtained data and its results were statistically processed and analyzed. Results: The total effective rate was 85.38%; the carbon dioxide pressure before treatment was (52.21±4.02) mm Hg while (34.78±2.24) mm Hg after treatment, the difference before and after treatment was statistically significant (t=15.12, P

[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease; Combinational therapy; Observation; Comprehension

資料顯示我國慢性阻塞性肺疾病的患病率正在以一種階梯狀的態勢逐年增加，據相關統計數據報道目前我國每年因慢性阻塞性肺疾病死亡的患者已高達100萬人[1]，同時該病具有病程時間長、易反復等特點。因此，嚴重干擾了患者生活質量，同時給家庭和社會帶來了極大經濟負擔，加強對慢性阻塞性肺疾病的研究就成為亟待解決的問題之一。鑒于此種情況，本文中筆者對慢性阻塞性肺疾病患者實施了相關治療措施并對效果進行觀察，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年12月～2010年12月就診的120例慢性阻塞性肺疾病患者作為研究對象。全部病例均符合中華醫學會呼吸病學會慢阻肺學組所制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準[2]，同時對存在以下情況者予以剔除：①重要器官存在嚴重疾病者；②由于語言障礙或是智能障礙而影響交流無法溝通者；③長期臥床和存在較為嚴重的心肺功能衰竭者；④未按照本次研究規定者。另外120例慢性阻塞性肺疾病患者病歷資料顯示：其中，男107例，女13例；年齡66～89歲，平均（72.02±2.05）歲；病程1～5年；所伴隨基礎疾病主要包括：慢性支氣管炎106例（88.33％），肺氣腫43例（35.83％），糖尿病42例（35.00％），高血壓46例（38.33％），腦血管疾病21例（17.50％），心血管疾病26例（21.67％）。

1.2 治療方法

本組研究所采取的治療方法主要包括：心理障礙治療、保持呼吸道通暢等呼吸道管理措施、有效給氧和糾正患者呼吸功能障礙以及進行諸如抗菌消炎（如給予左氧氟沙星注射液）、擴張支氣管（沙丁胺醇）等藥物治療，同時指導患者進行肺功能康復鍛煉治療等。

1.3 觀察指標

參考《慢性阻塞性肺疾病診治指南》設計《慢性阻塞性肺疾病患者臨床觀察表》，觀察表中包括患者姓名、年齡、性別、臨床癥狀、體征、既往史、個人史、相關治療方法及其治療療效、血氣分析、肺功能等內容，由專人對此進行詳細記錄，并對所得數據進行統計學處理。

1.4 療效判斷標準

參考《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》[3]進行評定，即臨床控制、顯效、有效、無效；其治療效果等級參考尼莫地平法計算，即[（治療前積分-治療后積分）/治療前積分]×100%。

1.5 統計學方法

利用SPSS 13.0進行統計學處理。計量資料數據符合正態分布的，采用t檢驗；不符合正態分布的計量資料采用Mann-Whitney U檢驗；慢性阻塞性肺疾病治療效果為等級資料則采用秩和檢驗。

2 結果

2.1 120例慢性阻塞性肺疾病患者治療效果

見表1。由表1可知，總有效率與無效率相比：z=-2.45、P=0.011（雙側）

表1 120例慢性阻塞性肺疾病患者治療效果

注：與無效率相比，z=-2.45，P

2.2 120例慢性阻塞性肺疾病患者治療前后血氣分析結果

見表2。由表2可知，治療前后二氧化碳分壓相比：t=15.12，P=0.045

表2 120例慢性阻塞性肺疾病患者治療前后血氣分析（x±s，mm Hg）

注：與治療前相比，t=15.12，*P

2.3 120例慢性阻塞性肺疾病患者治療前后肺功能評估結果比較

見表3。由表3可知，治療前后FEV1相比：t=17.48，P=0.046

表3 120例慢性阻塞性肺疾病患者治療前后肺功能評估結果比較（x±s）

注：與治療前相比，t=17.48，P

3 討論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種常見的破壞性慢性呼吸系統疾病，屬于可行干預治療的慢性氣道炎癥性疾病，以不完全可逆的氣流受限為特征[4]。其發病率高、致殘率高，已成為世界性問題[5]。臨床發現慢性阻塞性肺疾病病程時間長、易反復以及治療頗為棘手，因此常常導致患者生活質量下降，目前對于慢性阻塞性肺疾病的治療主要以抗感染、擴張支氣管，改善氣體交換，延緩肺功能進行性惡化，減緩疾病進展為主[6-7]。然而臨床卻發現其治療效果難以達到理想要求，因此筆者對慢性阻塞性肺疾病患者實施了綜合性治療措施，從表1中治療效果可以看出此次治療措施總有效率高達85.83％，另外表2及表3中的客觀數據也表明患者肺功能較治療前得以改善，所以也從側面證實了綜合性治療方法的有效性。因此，筆者現將體會總結如下：①心理障礙治療。慢性阻塞性肺疾病患者由于疾病特點，患者往往出現諸如抑郁、悲觀等心理障礙，所以除了要了解患者心理問題且對其進行分型外，還應根據患者具體情況制訂出個性化的心理疏導方案，多與患者溝通、交流，樹立其自信心，幫助其渡過思想上的難關。②保證呼吸道的暢通，對于能夠咳嗽的患者，我們鼓勵患者進行主動咳嗽，若存在痰液黏稠、干結難以咳出者，可給予硫酸特布他林0.25 mg以及布地奈德1 mg實施霧化吸入，以便更好地排痰；對于無力咳痰者則采取吸痰處理、必要時給予氣管插管等對癥處理。在保證呼吸道暢通的基礎上給予患者氧氣吸入治療，如給予2～3 L/min、濃度在25％～29％的氧氣進行間斷吸氧。③藥物治療：例如對于抗菌消炎治療可按照藥敏試驗結果選取合理的抗生素，如對于慢性阻塞性肺疾病Ⅰ度或是Ⅱ度者可選擇第一代或第二代頭孢（如頭孢呋辛、頭孢克洛等），而對于Ⅲ度或是Ⅳ度者可選擇三代頭孢等（如頭孢曲松、頭孢他啶）；同時在抗菌消炎治療期間應最大限度地將細菌負荷降低到最低水平以便能夠延長慢性阻塞性肺疾病急性加重期的間隔時間，在給予抗生素的同時積極預防真菌感染且保證抗生素的足夠療程。對于支氣管擴張劑的應用，筆者主張在慢性阻塞性肺疾病急性加重期給予短效的β2受體激動劑，若是效果欠佳可加用異丙托溴銨或是噻托溴銨等抗膽堿能藥物，對于較為嚴重的慢性阻塞性肺疾病急性加重期可給予茶堿類藥物靜脈滴注治療。④肺功能康復訓練治療也極其重要，例如縮唇呼氣、腹式呼吸肌鍛煉等，在進行此項康復訓練時應以患者能夠耐受為度，避免劇烈運動，以免加重病情。

[參考文獻]

[1]王迎難,張勁農.慢性阻塞性肺疾病穩定期的治療現狀[J].實用醫學進修雜志,2009,37(3):145.

[2]中華醫學會呼吸病學會慢阻肺學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(8):453.

[3]鄭莜萸.中藥新藥臨床研究指導原則(試行)[S].北京:中國醫藥科技出版社,2002:139-143.

[4]程玉武,襲祥印.舒利迭吸入輔助治療COPD穩定期患者46例效果觀察[J].山東醫藥,2009,49(3):60-61.

[5]武焱.舒利迭粉吸入劑對Ⅲ-Ⅳ級慢性阻塞性肺病患者肺功能的影響[J].黑龍江醫藥科學,2006,29(6):32-33.

[6]張慎峰.噻托溴銨與舒利迭聯合與單用舒利迭對慢性阻塞性肺疾病肺功能的影響[J].黑龍江醫學,2009,34(12):937-938.

篇2

【關鍵詞】 參麥注射液;慢性阻塞性肺病; 療效觀察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是進行性發展,以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病,其危害性正日益受到人們的重視。在我國農村人口十大死因中,呼吸疾病(主要是COPD)居第3位,而其在城市中居第4位[1],給社會帶來了巨大的經濟負擔。我們對106例COPD急性發作期患者采用參麥注射液輔助治療,并觀察其對COPD的療效,取得了良好的效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 按照中華醫學會呼吸病學分會“慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)”的標準,216例均為2006年10月至2009年10月在我院住院治療的COPD急性發作期患者。將患者隨機分為兩組:治療組106例,男63例,女43例,年齡45~80歲,平均59.15歲;對照組110例,男67例,女43例,年齡46~78歲,平均60.11歲。

1.2 治療方法 對照組采用抗感染、解痙、平喘、止咳、化痰、擴血管等常規治療措施;治療組在常規綜合治療基礎上加用參麥注射液60 ml靜脈滴注,1次/d,連用7~14 d。

1.3 肺動脈壓力指標測定 治療前后采用美國惠普公司的彩色多普勒超聲心動圖系統檢測患者的肺動脈壓力各項指標:肺動脈血流頻譜的射血前期(PEP)、射血時間(ET)及三尖瓣反流測量的肺動脈收縮壓。

1.4 肺功能測定 治療前后采用美國生產Spirolite肺功能儀檢測患者肺功能:第1s用力肺活量及最大呼氣流速(PEFR)。

1.5 療效判定標準 顯效:治療后心肺功能改善1級以上,咳、痰、喘、胸悶等癥狀消失。有效:治療后心肺功能好轉,咳、痰、喘、胸悶等癥狀明顯好轉。無效:治療后心肺功能無改變,咳、痰、喘、胸悶等癥狀無明顯改善。

1.6 統計學處理 計數資料采用χ2檢驗;計量資料用均值±標準差(x±s)表示,進行t檢驗。

2 結果

2.1 肺動脈壓力 治療組加用參麥注射液后PEP縮短,ET延長,肺動脈收縮壓降低,治療前后對比均有極顯著性差異(P0.05)(表1)。

2.2 肺功能 治療組采用參麥注射液后肺功能有極顯著改善(P0.015)(表2)。

2.3 療效比較 治療組加用參麥注射液治療后顯效35例,有效58例,無效13例,有效率87.74%。對照組顯效14例,有效36例,無效60例,有效率為45.45%。兩組總有效率有極顯著差異(P

3 討論

COPD是指由肺部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高,導致肺動脈高壓和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。COPD在我國是常見病,多發病。十年前據在全國調查了二千多萬人,肺心病的平均患病率為0.4%。1992年在北京、湖北、遼寧某些地區農民中普查了十萬余人,COPD的平均患病率為0.47%,基本與前相似。居住在高原(如東北、華北、西北),日照不足又過于潮濕的西南地區及抽煙的人群患病率為高,并隨年齡的增長而增高,91.2%以上患者年齡在41歲以上。男女性別無明顯差異。隨職業的不同患病率依次為工人、農民及一般城市居民?；疾÷首罡呖蛇_15.7%～49.8%。本病占住院心臟病的構成比為46%～38.5%。多數地區占第3、4位,上海醫科大學中山醫院1980～1989年的構成比僅2.49%,占第8位,這與冠心病、心肌炎發病率與收治率例數增高有關。在氣候嚴寒的北方及潮濕的西南地區則為首位 [2]。本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發展而來,呼吸和循環系統的癥狀?；祀s出現,故早期診斷比較困難。一般認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者,一旦發現有肺動脈高壓、右心室增大而同時排除了引起右心增大的其他心臟病可能時,即可診斷為本病。

COPD是以不完全可逆的氣流受限為特征的慢性炎癥性疾病,具有復雜的病理學改變,涉及大小氣道(慢性支氣管炎、細支氣管炎)、肺實質(肺氣腫)及肺血管。COPD還可導致顯著的肺外效應[2]。心血管病危險性增強是COPD的最重要的肺外效應之一。第1s用力肺活量每降低10%,心血管事件大約增加28%[5]。隨著對COPD的研究發現,COPD患者肺動脈出現淋巴細胞尤其是以CD8+T細胞浸潤為特征的炎癥反應,但具體機制不詳。近年來認為與獲得性免疫反應有關[3,4]。如白細胞介素-16可能通過C×C趨化因子受體趨化CD8+T細胞,參與了對COPD肺動脈炎癥的調節。由于絕大多數肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發肺氣腫的后果,因此積極防治這些疾病是避免肺心病發生的根本措施。應講究衛生、戒煙和增強體質,提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發生。對已發生肺心病的患者,應針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發生呼吸衰竭的常見誘因,故需要積極予以控制。參麥注射液具有扶正作用,對細胞免疫功能具有明顯促進作用,它由人參、麥冬組成。其中人參性溫,有補脾益肺、生精安神功能,麥冬性微寒,有養陰益胃、潤肺清心功效。臨床藥理發現,參麥注射液不僅具有消除自由基、抗血小板聚集、降低肺動脈壓、改善血流流變學、改善呼吸功能等藥理作用,還具有興奮網狀內皮系統,顯著增強單核互噬細胞系統功能,對特異性細胞免疫有雙向調節作用,如CD3、CD4細胞上升,CD8細胞下降,從而減輕COPD患者肺動脈炎癥,有效遏制疾病的惡化,改善患者的生存質量和預后。本研究表明,參麥注射液能降低慢阻肺呼吸道炎癥,降低呼吸道高反應性,改善肺功能,還可保護血管內皮細胞,降低肺功能高壓及抗凝作用,改善心功能,從而改善COPD的肺外效應。因此,參麥注射液是防治COPD發生、發展的較理想的輔助藥物。本觀察中未見明顯副反應,值得在臨床中推廣使用。

參 考 文 獻

[1] 衛生部統計信息中心.2006年中國衛生事業發展情況統計公報[EB/OL]..2007-05-9/2008-08-01.

[2] 中華醫學會呼吸病分會急慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華內科雜志,2007,46:254-261.

[3] Barnes PJ.lmmunology of asthma and chronic boshucfive pulmonary diease.Nat Rev lmmunol,2008,8:183-192.

篇3

【摘要】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)歸屬于中醫學咳嗽、肺脹、喘病、痰飲范疇。對近10年來對于COPD穩定期的辨證、證型、治療研究進展作了綜述。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病;咳嗽;肺脹;喘病;痰飲;綜述

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組以不完全可逆性氣流受限為特征的慢性呼吸系統疾病。中醫學雖然沒有COPD這一病名，但歸屬于中醫學肺脹、咳嗽、喘病、痰飲等范疇。慢性阻塞性肺病的治療以急性發作期與穩定期進行分治,對于COPD穩定期的治療，中西醫均十分重視，進行了許多的研究，雖然沒有形成完善的診治策略，但取得了一定的進展。

1辨證分型

中醫認為本病乃本虛標實之證，應以本虛標實立論，扶正固本與祛邪兼顧。急性期以祛邪為要，穩定期則以扶正補虛為主。曹世宏［1］認為COPD穩定期肺脾腎氣虛者,以補肺湯合二陳湯合腎氣丸化裁;肺腎陰虛者,以百合固金湯合六味地黃丸化裁。夏承義［2］根據臨床特點將該病穩定期分為3型辨治：肺虛痰阻證，治宜益氣化痰，以六君子湯為基本方佐以祛痰藥;脾虛痰濕證，治宜益氣健肺、理氣化痰，方用黃芪生脈散和二陳湯加減;腎虛喘促證，治宜肺腎雙補、溫陽納氣，方用金匱腎氣丸加減。余學慶［3］將COPD穩定期分為六型：肺腎氣虛、氣陰兩虛、肺腎陰虛、肺氣虛、痰氣互結、肺脾氣虛，治療應以緩則治其本為要，以益氣健脾，滋補肺腎為常法，同時注意理氣，防止滋陰以助痰飲之邪。

2中藥治法

2.1祛痰理肺，益氣固表 “肺為貯痰之器，脾為生痰之源”，外邪又是導致COPD發生和發展的主要外因。孫子凱［4］認為COPD穩定期余痰伏肺，日久化熱，痰熱蘊肺，遷延不愈，當清化宣散并燥濕健脾，兼顧脾胃，杜絕生痰之源，防止再發或加重。

2.2活血化瘀 何東霞［5］活認為血化瘀法用自擬宣肺活血補腎湯治療COPD穩定期患者50例,總有效率為90%，提出在肺腎并治的同時勿忘治瘀證(組方中配以活血化瘀藥)。李素云［6］等用益氣養陰活血化痰中藥顆粒劑(人參、黃芪、山藥、防風、麥冬、葦莖、丹參、桃仁、全瓜蔞、浙貝母)治療COPD穩定期患者，效果顯著。于青云［7］等以益氣活血之補陽還五湯加減治療COPD穩定期68例，總有效率91.20%。

2.3溫陽散寒 洪廣祥［8］認為COPD是以“氣陽虛弱，痰瘀伏肺”為主要病理基礎，認為“治肺不遠溫”，以“溫散寒邪，溫化寒飲，溫通散瘀，溫補陽氣”為治療大法，方藥亦選用小青龍湯為主方加減。林健［9］應用陽和湯加減治療腎陽不足，陰寒內盛，痰飲蘊伏的慢阻肺穩定期患者，效果明顯。王曉紅［10］認為痰飲總屬陽虛陰盛，因虛致實。水飲屬陰，最易傷人陽氣，遇寒則聚，得溫始開，得陽始運，故治以溫藥，振奮陽氣，使氣化復常，則飲邪易于消散。

2.4健脾補腎，扶正補虛 COPD穩定期治療多扶正補虛，顧及肺脾腎三臟虛損。王真［11］等以溫補脾腎方治療23例，15例在1年內未發作，表明溫補脾腎方能延緩患者呼吸功能衰竭的進展。吳國珍［12］等用補益肺脾腎之氣血陰陽佐以化痰祛瘀的固本化痰祛瘀湯治療52例穩定期患者，臨床癥狀明顯改善。

2.5培土生金，補益肺脾 中醫學認為：五行中脾屬土，肺屬金，土能生金?！妒颐劁洝匪疲骸爸畏沃?，正治甚難，當轉治以脾，脾氣有養，則土自生金?！?，即“虛則補其母”，且“有胃氣則生”，故湯翠英［13］等以培土生金法健脾益肺沖劑益氣補中，健脾養肺之功，可以有效地改善COPD穩定期患者的消化吸收功能，改善營養狀態，從而提高患者的生存質量。

3特色治療

3.1中藥服用 古代醫家提出了“春夏養陽,秋冬養陰”的學說，即天人相應的理論。冬病夏治雖然于傳統的內病外治法,但不應拘泥于此,也有常規的藥物內服法。徐志瑛［14］將COPD穩定期分為三型，并提倡冬病夏治：(1) 肺腎氣(陽)虛用夏治1號;(2) 氣虛痰濕型用夏治2號;(3)氣陰兩虛者用夏治3號。于每年三伏天服用，以預防當年冬季和次年春季的COPD急性發作。

3.2針灸治療以及穴位注射,穴位敷貼等 經絡有“內屬臟腑,外絡肢節,溝通表里,貫串上下”的作用,穴位是經絡之氣交會輸注的部位,三伏天人體腠理開,此時進行穴位敷貼有利于氣血流通,并促使藥物隨穴入經絡歸臟腑。

4展望

篇4

【關鍵詞】 無創正壓通氣； 慢性阻塞性肺疾??； 呼吸肌疲勞

中圖分類號 R563.5 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）6-0019-02

COPD是一種嚴重并且普遍的呼吸系統疾病，常常伴隨有呼吸衰竭癥狀，病情發展較慢，但會隨著病程的延長而加重，甚至導致日常活動能力的喪失。目前為止已經是全球第五大致死疾病，每年都有百萬人被診斷為COPD[1]。COPD的臨床表現主要有：慢性咳嗽、咳痰、氣短或者呼吸困難、喘息和胸悶等。RMF是COPD常見的并發癥，傳統的有創通氣是治療COPD合并RMF的有效手段，但是有創通氣不僅花費大、痛苦且易引起感染[1]。因此，越來越多的學者開始考慮使用NPPV來治療COPD并RMF。本文對2011年5月-2013年4月收治的COPD并RMF患者37例采取NPPV治療，效果顯著，現將研究結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年5月-2013年4月筆者所在醫院共收治74例COPD并RMF患者。COPD的診斷標準按照中華醫學會呼吸病學分會的COPD診治規范進行診斷。而肌肉疲勞主要通過下列癥狀進行判斷：呼吸急促、困難或者呼吸不同步等。隨機將兩組患者分為試驗組和對照組。試驗組37例，男21例，女16例，年齡42～75歲，平均（53.1±17.2）歲。對照組37例，男20例，女17例，年齡44～79歲，平均（56.9±15.5）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。本研究均經患者及其親屬知情同意。

1.2 治療方法

對照組僅給予常規治療，包括抗感染、酸堿平衡糾正和支氣管擴張。試驗組經口鼻面罩進行NPPV，選擇壓力支持（PSV）+呼氣末正壓（PEEP）通氣模式，吸氧流量為5 L/min，每次持續時間為1～2 h，2次/d。治療結束后，統計患者預后情況和住院時間。

1.3 統計學處理

所得數據采用SPSS 19.0處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P

2 結果

治療結束后，試驗組患者有4例患者出現呼吸衰竭，其中1例死亡，對照組有12例出現呼吸衰竭，5例死亡，兩組預后情況比較差異有統計學意義（P

3 討論

COPD并RMF的患者隨著病情的發展會逐漸出現呼吸困難，直至呼吸衰竭，傳統的機械通氣法對治療COPD并RMF具有良好的效果，但由于傳統的機械通氣法會使患者比較痛苦，且花費較大，有些患者及家屬就可能會選擇拒絕治療[2-6]。而對于醫生來說，也會考慮到采用傳統通氣機械治療后容易產生并發癥，例如肺炎等，另外患者采取了傳統通氣機械治療后對通氣機械有較強的依賴性，這些問題也會讓醫生猶豫不定[7-10]。

表1 兩組患者預后情況及住院時間比較

組別 治愈（例） 未治愈（例） 住院時間（d）

試驗組（n=37） 33 4 10.2±2.4

對照組（n=37） 25 12 21.5±6.8

無創正壓通氣是一種不需要人工氣道的機械通氣方法，20世紀90年代大量研究評價了此技術用于治療慢性阻塞性肺疾病、充血性心臟衰竭、急性呼吸衰竭等疾病的療效，使得該技術被廣泛應用，該技術常需要借助呼吸機而實現[11-13]。筆者本次研究利用NPPV治療37例COPD合并RMF患者的結果表明，NPPV治療能顯著減少患者的住院時間，并且明顯的改善患者的預后。因此，NPPV治療COPD合并RMF應該在臨床上進一步進行推廣?；颊呖梢栽谠缙诒憬邮躈PPV治療，無需先經過常規治療，而對于呼吸道感染嚴重的患者則需要先進行抗感染治療，待病情有所好轉之后再采用NPPV治療。

參考文獻

[1]Elliott M W.Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease：a new gold standard//Applied Physiology in Intensive Care Medicine 2[M].Berlin：Springer Berlin Heidelberg，2012：335-338.

[2]韓李周，吳艷艷.無創正壓通氣治療COPD合并早期肺性腦病臨床分析[J].臨床肺科雜志，2013，18（7）：1231-1232.

[3]呂鵬翔.BiPAP無創正壓通氣治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的護理體會[J].中國醫學創新，2012，9（8）：68-69.

[4]沈宏韜，顧雪峰，邵傳利，等.BiPAP無創呼吸機治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].臨床肺科雜志，2012，17（2）：218-219.

[5]呂文.中醫藥治療慢阻肺急性加重期（AECOPD）的療效[J].求醫問藥（學術版），2012，10（6）：676.

[6]史增信.中醫藥對慢阻肺急性加重期的療效研究[J].中國中醫藥咨訊，2010，2（31）：101.

[7]徐淑芬.慢性阻塞性肺疾病并早期呼吸衰竭患者無創通氣的護理[J].實用醫技雜志，2013，18（7）：3935-3937.

[8]趙紅旗，羅曉寒.無創通氣治療慢性阻塞性肺病并發Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].實用醫院臨床雜志，2010，7（2）：95-97.

[9]葉爾肯，凌曉菲.慢阻肺急性加重期呼吸衰竭的急診治療[J].中外健康文摘，2011，8（47）： 259-260.

[10]朱應群，范杜，李，等.慢阻肺急性加重期呼吸衰竭癥狀緩解策略的探究[J].醫學信息，2012，25（7）：172.

[11]李鳳，胡德忠，董麗萍.無創呼吸機治療在慢性阻塞性肺病急性加重期的療效觀察[J].中國醫學創新，2013，10（2）：94-95.

[12]黃玉蓉，閔麗，郭素君，等.慢阻肺急性加重期并發呼吸衰竭甲狀腺激素水平的變化及其臨床意義[J].新疆醫學，2009，39（9）：48-50.

篇5

【關鍵詞】中西醫結合；老年慢性阻塞性肺疾??；西醫；臨床效果

慢性肺阻性疾?。–OPD）一般呈進行性發展且不完全可逆[1]，以氣流受限為特征，多數情況下和肺部對有害氣體或者有害顆粒物的異常炎癥反應有關[2]。此病主要的癥狀是氣促、反復咳嗽、呼吸困難、咳痰的慢性支氣管炎和肺氣腫。我國40歲以上人群的COPD發病率在8%-10%之間，每年由于COPD造成的病殘例數達到了500萬以上，其中有超過100萬的病人因此喪生[3]。本文選擇老年慢性阻塞性肺疾病患者80例，隨機分為普通組和結合組，普通組患者使用常規的西醫治療，結合組在普通組基礎上聯合使用中藥治療，對比兩組的臨床治療效果以及肺功能改善，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2011年05月至2013年05月期間科室老年慢性肺阻性疾病患者80例，隨機分為普通組和結合組。普通組：男性患者有23例，女性患者有17例；年齡57歲至88歲，平均73.66±6.26歲；結合組：男性患者有24例，女性患者有16例；年齡56歲至86歲，平均72.87±6.41歲。普通組和結合組患者在性別、年齡對比上差異沒有統計學意義，可以相互比較。所有患者參照慢性阻塞性肺部疾病的診斷標準[4]確診。

1.2治療方法

普通組：實施常規的西藥治療，包括抗感染、低流量吸氧、口服茶堿制劑、營養支持、吸入糖皮質激素、長效β2受體激動劑等。

結合組：結合組在普通組治療基礎上，使用中藥治療。藥劑配方為：冬瓜仁20g、薏苡仁20g、葦莖20g、桃仁20g、劉寄奴20g、大黃10g、丹參20g、魚腥草20g、川貝母10g、當歸10g。藥劑加減：痰濁患者加白芥子10g、蘇子10g、萊菔子10g；痰熱者加黃芩10g、桑白皮10g；氣虛患者加茯苓15g、山藥20g；陰虛患者加五味子10g、女貞子10g、桑葚子10g。中藥方劑以水2000ml相煎，煎熬40min以上，熬汁1500ml，領取1500ml清水相混，熬至1000ml?；颊呒訜崴栽∷幹?，浴藥30min以上，1次/d，維持治療14d。

1.3評價標準

患者治療效果以及肺功能評價標準參照文獻[5]。

1.4統計學方法

對結果使用統計學軟件SPSS 13.0分析，結果采取t檢驗及卡方檢驗，以P

2結果

如表1所示，普通組治療有效率67.5%，結合組治療有效率92.5%，結合組明顯優于普通組，對比差異有統計學意義，兩組患者均無明顯不良反應。

如表2所示，結合組肺功能改善明顯優于普通組患者，對比差異有統計學意義。

3 討論

慢性肺阻性疾?。–OPD）一般呈進行性發展且不完全可逆，以氣流受限為特征，多數情況下和肺部對有害氣體或者有害顆粒物的異常炎癥反應有關。此病主要的癥狀是氣促、反復咳嗽、呼吸困難、咳痰的慢性支氣管炎和肺氣腫。慢性肺阻性疾病的病程長，而且癥狀容易反復發作，患者的活動受限，長期呼吸困難，導致生活質量明顯下降。

從中醫角度看來，慢性阻塞性肺疾病屬于喘證、肺脹，患者積久成虛，病情反復。傳統的西醫治療方法主要依靠抗感染、平喘等，不能根本解決氣虛問題，因此需要在西醫治療基礎上聯合中藥治療。本文對40例患者聯合使用中藥，薏苡仁以及川貝母可以利濕化痰、排膿解毒；大黃具有通腑泄熱的作用，而肺與大腸相表里，可以使得肺熱從大腸排出體外；桃仁、當歸、丹參、劉寄奴等對患者可以起到活血涼血化瘀的效果。諸藥合用可以益氣活血、補肺益腎、納氣平喘、化痰止咳[6]。

本文研究結果顯示，普通組治療有效率67.5%，結合組治療有效率92.5%，結合組明顯優于普通組，兩組患者均無明顯不良反應，且結合組肺功能改善明顯優于普通組患者，說明中西醫結合治療效果確切。因此，針對老年慢性阻塞性肺疾病患者實施中西醫結合治療臨床效果好且安全性高，值得推廣應用。

參考文獻：

[1] 張琦棋， 黃海茵， 楊佩蘭. 中醫藥治療慢性阻塞性肺疾病進展[J]. 新中醫， 2007，39（1）：99-100.

[2] 潘偉平，林嘉璇，安靜怡，等.咳痰困難病人有效排痰方法的實踐[J].護士進修雜志，2009，21（10）：949.

[3] 趙海霞，馬紅梅，李海燕. 護理干預對老年慢性阻塞性肺疾病患者的影響[J]. 中國康復理論與實踐，2008，14（11）：1094-1095.

[4] 吳瑾如，蔣國琦.護士必讀[M].北京：科學普及出版社，2008：58-59.

篇6

【關鍵詞】中西醫結合；慢性阻塞性肺疾病；穩定期

慢性阻塞性肺疾?。ㄓ⑽暮喎QCOPD）屬于一種常見的慢性呼吸道疾病，其特征是不完全可逆性氣流受限、不斷發展[1]。該疾病的發病機理現階段仍然不是非常明確，病人大部分為老年人，因其具有緩慢發展的特點，對病人生活質量與勞動能力產生嚴重影響，同時使病人家庭承受很大的經濟與精神負擔。所以，把握好該疾病穩定期的治療，對減慢該疾病的惡化，改善他們的生存質量，優化其預后，具有非常關鍵的作用。為對該疾病穩定期的中西醫結合療法臨床效果進行研究，2009年6月至2013年2月，我院通過中西醫結合療法對慢性阻塞性肺疾病穩定期病人90例進行治療，收到不錯的療效，現總結如下。

1資料和方法

1.1一般資料

2009年6月至2013年2月，我院共收治患者180例，女性78例，男性102例，年齡53-79歲，平均66.4歲，病程時間8-32年，平均18年，這些患者都和《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準相符合[2]，對照組與處理組各90例，兩組病人年齡、性別、病情、病程等不存在顯著性差異。

1.2方法

對照組主要通過西醫常療法進行治療：相關方法為戒煙，吸入異丙托溴氨氣霧劑80u/次，3次/d，口服丙卡特羅片50ug/次，1次/d，并按照病人病情適當的提供糖皮質激素、低流量氧療、化痰劑等。處理組主要通過中西醫結合療法進行治療，在對照組療法的前提下提供醫院的補脾益氣湯，其配方如下所示（表1），1劑/d，水煎之后分2次溫服，兩種治療方法時間都是3個月。

1.3觀察指標

在剛入院與治療后通過生活質量評估表評估上述180例病人的三個指標：日?；顒幽芰Α⒑粑到y癥狀、心理狀態。分值處于0-100之間，分值愈小說明病人愈發健康。

1.4統計學分析

實驗中數據處理都通過SPSS，具體利用均值士標準差（x（―）士S）的形式表示，同時進行t檢驗，P

2結果

通過治療，兩組病人的日常活動能力、呼吸系統癥狀、心理狀態都有了非常顯著的改善，對比治療前后，存在著顯著性差異（P

3討論

慢性阻塞性肺疾屬于常見的呼吸系統疾病，其臨床癥狀是慢性咳嗽、喘息，呈進行性發展的氣道阻塞與氣流受限，因缺乏足夠的肺通氣功能，使得PaC02增加、Pa02減小，最終引發低氧血癥與高碳酸血癥，該疾病患者因免疫功能下降，加之各種不利因素的作用，易于反復發作，同時由于電解質代謝紊亂、支氣管肺部感染、慢性呼吸肌疲勞等引起諸多心肺并發癥出現。所以，在該疾病穩定期對患者實施康復治療具有非常重要的作用。穩定期治療旨在延緩病情發展，降低病癥；盡量避免肺功能下降；使病人活動能力與生活質量有所提高；減小該疾病患者的死亡率[3，4]。

慢性阻塞性肺疾病在中醫中歸為“肺脹”、“喘證”，屬于一種慢性疾病，其涉及到多個臟腑（肺、脾、腎等）。其疾病病程相對較長同時經常反復發作，呈現漸進發展的特點，痰瘀阻結，氣壅于肺，使得整個肺體脹滿，咳嗽喘息、無法平臥，嚴重的會對生命產生威脅。治療過程中，急性發作階段主要是祛除病因如感染，穩定期應該遵循扶正固本的基本原則。盡管慢性阻塞性肺疾病的病位是肺，然而其和脾腎之間存在著非常緊密的關系，特別是脾氣虧虛最重要。本醫院自制補脾益氣湯，其基本方是四君子湯，施加黃芪主要是為了增加益氣健脾，起到培土生金的作用，脾旺則水谷精微得運，最終能夠使病人代謝水有所提高，其呼吸功能得以改善，桃仁、川芎活血化疲，五味子補腎納氣，熟地填精補血，杏仁、紫苑止咳平喘、潤肺消痰，山藥平補肺脾腎，各種成分結合起來能夠補脾益肺、祛痰化疲、納氣平喘。

通過采用不同方法進行治療，兩組病人的相關癥狀明顯得到改善，治療前后存在著顯著性差異；同時，處理組患者三個癥狀的改善比對照組明顯，兩組處理之間存在顯著差異。因此，中西醫結合方法治療慢性阻塞性肺疾病穩定期患者，能夠有效改善其生存質量，該種方法的非常具有臨床推廣價值。

參考文獻

[1]王躍.中西醫結合治療慢性阻塞性肺疾病62例臨床分析[J]. 現代醫學，2010，3.

[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志，2002，25.

篇7

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺病； 無創呼吸機； 治療

慢性阻塞性肺病是臨床常見的呼吸系統慢性疾病，發病率及病死率均較高[1]，急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭時，單純藥物治療療效往往不理想。近年來，應用無創呼吸機治療慢性阻塞性肺病急性加重期合并呼吸衰竭的研究日趨增多[2-9]，本文回顧性分析本院2010-2012年35例應用無創呼吸機治療的慢性阻塞性肺病急性加重期合并II型呼吸衰竭的患者臨床資料，探討無創呼吸機對慢性阻塞性肺病急性加重期的治療價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2012年5月在本院住院具有完整臨床資料的慢性阻塞性肺病急性加重期合并II型呼吸衰竭患者70例，將患者隨機分為無創呼吸機治療組（治療組）和對照組。治療組35例，其中男20例，女15例，年齡55～82歲，平均（68.51±7.11）歲。對照組35例，男19例，女16例，年齡55～84歲，平均（71.89±9.62）歲。均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》診斷標準[10]。全部患者均神志清楚，有明顯的喘息和呼吸困難。兩組患者的年齡、性別、血氣分析等指標比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組患者采用常規方法治療，予積極控制感染，解痙平喘祛痰藥物及對癥支持治療，并持續低流量鼻導管吸氧治療。治療組在常規方法治療的基礎上，加用無創呼吸機治療。使用美國偉康BiPAP呼吸機，采用S或S/T模式，吸氣壓10～20 cm H2O，呼氣壓4～8 cm H2O，吸氧流量2～

10 L/min，根據病情隨時調整吸氣壓、呼氣壓及吸氧流量，維持血氧飽和度在90%以上。治療過程中允許患者短時間內暫停無創呼吸機治療，進行咳嗽、排痰、飲水、進食等活動。通氣時間5～7 d，通氣過程中，觀察患者的神志、心率、呼吸及血氧飽和度，定時復查血氣分析。

1.3 療效判定 于無創呼吸機治療前及治療后72 h觀察并記錄患者生命體征、神志變化、外周血氧飽和度及血氣分析指標，根據患者自覺癥狀、體征及血氣分析改善情況進行療效判定：（1）顯效：喘息、呼吸困難、紫紺等消失，自覺癥狀明顯好轉，肺部干、濕性羅音消失，動脈血氣分析明顯改善。（2）有效：喘息、呼吸困難、紫紺等消失，自覺癥狀有好轉，肺部干、濕性羅音明顯減少，動脈血氣有所改善。（3）無效：癥狀、體征和動脈血氣無明顯改善甚至惡化。以顯效、有效合計為總有效。

1.4 統計學處理 應用SPSS 16.0為統計軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料比較采用 字2檢驗，P

2 結果

2.1 兩組患者的療效比較 治療組的總有效率為94.3%，對照組為74.3%，兩組比較差異有統計學意義（ 字2=5.29，P

2.2 兩組動脈血氣分析結果比較 兩組治療72 h后的PaO2、SaO2值增高，PaCO2值下降等變化與治療前比較差異有統計學意義（P

2.3 兩組總住院時間比較 治療組總住院時間為（14.94±3.51）d，比對照組的（17.37±4.81）d縮短，差異有統計學意義（P

3 討論

慢性阻塞性肺病患者由于病情反復發作，導致肺功能明顯受損。急性加重期合并II型呼吸衰竭時，患者可表現嚴重喘息或呼吸困難，甚至可出現嗜睡、昏迷以及死亡，常規單純藥物方法治療通常難以在短時間內緩解病情。因此，在常規控制肺部感染、解痙平喘及化痰對癥支持治療基礎上，及時進行呼吸支持治療，改善患者通氣功能，糾正缺氧及二氧化碳儲留是一項重要的治療措施。近年來，無創呼吸機問世并應用于臨床，取得了肯定的療效[11-12]，顯示出對呼吸衰竭治療的優勢，大大減少了氣管插管及機械通氣的幾率。無創呼吸機是通過鼻罩、口鼻面罩或全面罩等無創方式將患者與呼吸機相連進行正壓輔助通氣，通過改善患者通氣功能，降低患者血二氧化碳分壓，提高血氧分壓及血氧飽和度，從而改善患者缺氧及二氧化碳儲留，同時可緩解患者呼吸肌疲勞，從而對慢性阻塞性肺病急性加重期合并II型呼吸衰竭起到治療作用。

本文結果顯示，與對照組比較，應用無創呼吸機治療組患者病情明顯改善，差異有統計學意義（ 字2=5.29，P

通過本研究可以看出，應用BiPAP無創呼吸機治療慢性阻塞性肺病急性加重期合并II型呼吸衰竭的患者，療效優于單純常規方法治療。無創呼吸機治療組能明顯縮短總住院時間，改善血氣分析，是慢性阻塞性肺病急性加重期的有效治療方法之一，且無創呼吸機具有操作簡便，患者依從性好，醫療費用低，不良反應少的特點，值得臨床推廣。在治療過程中應注意選擇合適適應證，對于痰多，痰液引流不暢的患者應注意觀察，及時排痰處理，無創呼吸機治療療效不佳時應及時行氣管插管、機械通氣治療。

參考文獻

[1]唐業紅.無創呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床效果觀察[J].中國中醫藥咨訊，2010，2（34）：168-169.

[2]徐利劍.COPD合并II型呼吸衰竭藥物治療無效時使用無創呼吸機的療效觀察[J].齊齊哈爾醫學院學報，2010，31（10）：1581-1582.

[3]高衛星.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭療效觀察[J].當代醫學，2011，17（25）：115-116.

[4]張立文.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病加重期臨床分析[J].臨床醫學，2010，30（5）：54-55.

[5]孫嵐英.雙水平無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭42例臨床觀察[J].中國民康醫學，2012，24（18）：2201，2220.

[6]魯芬，楊炯.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭82例臨床療效觀察[J].吉林醫學，2010，31（21）：3405-3406.

[7]劉英.不同時相應用無創呼吸機治療慢性阻塞性肺病的臨床分析[J].中國當代醫藥，2012，19（6）：43-44.

[8]王利玲.無創呼吸機聯合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并發Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析[J].西南軍醫，2011，13（2）：212-214.

[9]何艷.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭45例療效觀察[J].遵義醫學院學報，2011，34（2）：160-161.

[10]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

[11]林漢國.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病并II型呼吸衰竭臨床觀察[J].右江醫學，2012，40（3）：355-356.

篇8

在日益嚴重的城市空氣污染、居高不下的成人吸煙率以及目前高危職業工人（如：煤炭工人、隧道施工工人等粉塵接觸嚴重的工人）防護意識不強的社會背景下，慢性阻塞性肺病已經成為呼吸科的一個給長常見的疾病。目前高居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調查表明：40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人。

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，目前確切的病因還不十分清楚，但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的一些炎癥反應有關。因此，在COPD急性加重期的臨床治療中，除了“氧療、抗生素的使用、支氣管擴張劑以及糖皮質激素的運用，機械通氣”等常規治療方法外，我們在臨床工作中有針對性的加用了一些活血化瘀類藥物（如：三七提取物，丹參，紅花等等）治療效果有喜人的發現。

COPD患者常常伴有各種并發癥：其中肺動脈高壓、紅細胞增生、肺間質纖維化都很常見，而這類患者也是我們常常活血化瘀類藥物的對象。由于COPD發展到一定階段，大量肺泡壁的斷裂導致肺泡毛細血管破裂壞后數量減少，進而通氣與血流比失調，出現不同程度的缺氧，長期缺氧可導致肺血管收縮以及肺血管構型重建，導致肺動脈高壓。而當PaO2

在治療中，我們常以血管擴張劑擴張肺動脈，降低肺動脈壓以減輕右心負荷改善右心功能。但是，很多血管擴張劑在降低肺動脈壓的同時也使體循環動脈血壓下降，導致心、腦、腎供血不足。此外，肺血管擴張后肺內通氣/血流比例受到影響，可能加重低氧血癥。這些不良影響也讓我們在重度COPD，特別是合并肺動脈高壓以及紅細胞增多的治療上不敢輕易使用此類藥物。這時，活血化瘀類藥物就顯示了它在這類疾病治療上的優勢。

在中醫“疲血”學說及“活血化?！敝蝿t，是祖國醫學的寶貴遺產，近一，二千多年來日臻完善，尤以近年來，在運用現代醫學各種先進方法研究下，積累了很豐富的經驗，取得可喜成就。 祖國醫學認為，血在經脈中循行，因任何原因所致的離經之血，或“血凝而不流”、 “血滯而不行”、“血泣而不通”等，“血行失度”的情況均謂“血疲”。溯本追源，痛血學說，肇始于《內經》。如《素問調經論》說：“一寒獨留，則血凝泣，凝則脈不通，其脈盛大以浩?！薄鹅`樞邪氣臟腑病形第四》說：“人有所墮墜，惡血留內?！背醪街赋隽似Ｑc陰寒留中及外傷的關系?！鹅`樞百病始生篇》又說：“卒然外中于寒，若內傷于憂怒，則氣上逆。氣逆則六輸不通，溫氣不行，凝血蘊裹而不散，津液墻滲，著而不去，而積皆成矣?！边M一步指出了氣逆和血痕的關系。在治療上《素問至真要大論》和《陰陽應象大論》均提到“疏其血氣，令其調達”和“血實宜決之，氣虛宜掣引之。”等重要治療原則。

現今，活血化瘀類藥物在現代實驗中也表現出其改善血流動力學作用：①它可擴張外周血管，增加器官血流量， 改善血瘀患者血液的濃、粘、凝、聚狀態，其中以養血活血、活血祛瘀類作用更為明顯；②改善微循環：各種血瘀病患者存在微循環障礙，用了活血化瘀藥后，微循環障礙得以改善，著主要得益于它改善微血流：使流動緩慢的血流加速；并使微血管形態改善：解除微血管痙攣，袢頂淤血減輕或消失，微血管輪廓清晰，形態趨于正常，毛細血管通透性降低，微血管周圍滲血減少或消失。

此外，活血化瘀類藥物還有一定的抗炎作用：①通過降低炎癥區毛細血管通透性來減少滲出；②改善局部循環以促進炎性滲出物的吸收；③甚至某些藥物本身就有抗菌、抗感染作用。另外，此類藥物通過調節機體免疫功能、抑制纖維組織增生（改善局部血液循環，并影響結締組織代謝a、抑制過度增生的纖維母細胞使得膠原纖維疏松化b、促進膠原分解重現正常膠原結構）對免疫功能有一定影響。而這些作用正是在COPD的治療中所需的。

而在中醫的觀點，COPD一般歸為歸為“咳癥、喘癥、肺脹”范圍內：為肺臟感邪，遷延失治，痰淤稽留，損傷正氣，肺、脾、腎虛損，正虛衛外不固，外邪易反復侵襲，誘使本病發作，其病理變化為本虛標實。急性加重期以實為主，穩定期以虛為主。在COPD急性加重期病機為痰阻或痰瘀互阻，常兼氣虛或氣陰兩虛，虛實相互影響，以痰瘀互阻為關鍵。而在COPD穩定期，病機一氣（陽）虛、氣陰兩虛為主，常兼痰淤本病進行加重其參加風寒襲肺、外寒內飲、痰熱壅肺、痰濕阻肺、痰蒙神竅證。血瘀既是COPD的主要病機環節，也是常見兼證，常兼于其他證候中，如兼于痰濕阻肺證則為痰濕郁肺證，兼于他熱壅肺證則為痰熱瘀肺證，兼于肺腎氣虛證則為肺腎氣血瘀證。

且“肺主一身之氣、氣為血帥、氣行血則行、”反之，氣虛、氣滯則血瘀， 慢阻肺病患在肺， 反復纏綿、久病肺氣受損，致“肺主司氣”之功能失職，不能正常地吸入清新之氣與脾胃運化之水谷精氣組合，久而氣虛；肺病日久可累及脾、腎。脾的運化功能受影響，出現納呆，食不腐熟，無以升 清降濁，進而聚濕生濁，阻塞氣道，久病必瘀，又“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”形成痰、瘀結阻肺，再者“肺主呼氣，腎主納氣”，只有腎氣充沛，接納正常，才能肺的氣道通暢，如果腎虛， 根本不固，吸入之氣不能歸納于腎，就會出現動則氣急、呼吸困難，在病理上肺、脾、腎相互影響，形成互為因果的惡性循環。

因此在治療上，COPD的患者如有口唇青紫，舌質暗紅、紫暗、瘀斑，舌下靜脈迂曲、粗亂者都可以考慮患者合并血瘀證，在治療上除了常規的西醫抗炎、祛痰、平喘等對癥支持治療外，可以加用中醫治療，其主要歸為“溫陽、化飲”，溫陽：促進循環、代謝，擴張支氣管，促進分泌物的排泄，吸收；化飲：加速代謝，緩解病情，而這二類藥物可加快病程，可輔助抗炎、平喘藥物，促進血液循環以達到加快病情愈合的作用。

以活血化瘀法治療慢性阻塞性肺病，是根據其發病規律與歸轉的探索.許多疾病在其發生發展都有可能形成血瘀，慢阻肺尤不例外.現代醫學數據說明了血液高粘滯綜合癥，即局部血液瘀滯，局部組織缺氧，血小板聚集，毛細血管閉塞等，在治療上，西醫治療血液粘滯綜合征時藥品品種少，治療多種原因引起的血液粘度升高（血瘀）時，有時有的病人有效，有時候有的病人無效。祖國醫學治療血瘀則情況完全不同，不但藥源與品種豐富，大多數中藥各其功效，又互相協調的特殊功效，這正是由于用藥要根據病人、病情的癥候等整體有機結合后，辨證調配方劑，使活血化瘀藥在其它藥物的協同作用下發揮最佳療效，克服了西藥單調、呆板與局限等不足。

綜上所述，活血化瘀類藥物在慢性阻塞性肺疾病的治療中，雖不能完全替代常規的抗炎、祛痰、平喘治療，但此類藥物在降低血液粘稠度，改善微循環方面仍有一定的作用，且比較安全，禁忌癥少，再加上其減少纖維結締組織增生，促進抗炎方面的功效，在日常治療中，加入活血化瘀類藥物輔助治療，可以達到縮短病程，改善患者生活質量等事半功倍的效果。

參考文獻

[1] 2011版《慢性阻塞性肺病中醫治療指南》.

[2] 2011版《慢性阻塞性肺病診療規范》.

[3] 《素問 調經論》.

篇9

[關鍵詞] 舒利迭；慢性阻塞性肺疾?。皇人崃＜毎?；氣道炎癥

[中圖分類號] R563.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）08（a）-0082-03

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriaty disease，COPD）是呼吸內科一種常見的慢性呼吸系統疾病[1]。我國的流行病學調查顯示，在我國40歲以上人群中，COPD患病率達到8.2%，該病主要的臨床特征為慢性氣道炎癥和不可逆性氣流受限，并呈進行性加重，該病容易反復發作，治療困難，造成巨大的社會和經濟負擔[1-2]。該病尚無根治的辦法，穩定期的治療目的是減輕癥狀，阻止肺功能進行性下降，改善活動能力，提高生活質量，降低急性發作率及降低病死率。目前吸入糖皮質激素及支氣管擴張藥的療效得到越來越多的肯定。舒利迭是長效β2受體激動劑沙美特羅和吸入型糖皮質激素氟替卡松的復合劑型，使用方便，吸收率高，患者依從性好[3-4]。本研究采用臨床對照試驗，對不同氣道炎癥的穩定期COPD患者給予吸入的舒利迭治療，治療期為6個月，探討舒利迭對氣道炎癥穩定期中重度COPD 患者肺功能及生活質量的影響。現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

100例氣道炎癥穩定期中重度COPD 患者為2009年10月～2011年10月在南方醫科大學附屬東莞市石龍人民醫院就診的患者。其中男60例，女40例；年齡51～75歲，平均60.9歲；病程1～15年，平均13.2年。納入標準：臨床符合2007年中華醫學會呼吸病分會制定的COPD診斷標準[5]，病情處于中重度穩定期，近3個月無口服或吸入糖皮質激素，2周內無急性發作史及應用抗生素，無合并心、肝、腎等全身性疾病，無需機械通氣。

將100例患者隨機分為治療組和對照組，各50例，治療組患者男32例，女18例；年齡51～74歲，平均61.2歲；病程1～15年，平均12.8年；病情處于中重度穩定期，治療前平均FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC分別為（54.32±8.30）%、（53.68±7.67）%及（52.36±6.80）%。對照組男28例，女22例；年齡50～72歲，平均年齡60.7歲；病程1～15年，平均13.9年；病情處于中重度穩定期，治療前平均FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC分別為（55.12±6.95）%、（54.56±7.63）%及（56.21±7.24）%。兩組患者年齡、性別、病程、疾病類型、肺功能等比較差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

50例治療組患者根據痰誘導實驗又分為嗜酸粒細胞增多組（治療1組）28例及非嗜酸粒細胞增多組（治療2組）22例。治療1組28例，男16例，女12例；年齡51～74歲，平均62.4歲；病程1～15年，平均11.2年；病情處于中重度穩定期，治療前平均FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC分別為（53.28±7.63）%、（53.87±7.05）%及（53.42±6.42）%。治療2組22例，男16例，女6例；年齡51～74歲，平均60.7歲；病程1～15年，平均14.0年；病情處于中重度穩定期，治療前平均FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC分別為（55.34±6.25）%、（54.48±7.63）%及（54.25±7.46）%。

1.2 治療方法

所有患者都予基礎治療包括戒煙、注射流感疫苗、家庭氧療、縮唇呼吸鍛煉等，治療組給予吸入舒利迭50 μg 500 μg，早晚1次，對照組給予萬托林氣霧劑（2吸/次，3次/d）及口服茶堿緩釋片（0.1 g/次，2次/d），療程均為6個月。均由同一治療護士落實、指導患者正確的吸入藥物方法。并囑患者吸入后予清水漱口。

1.3 痰誘導方法

根據曾勉等[6-7]的改良方法，本研究制訂了痰誘導及痰液處理規范操作流程。患者在誘導前測定FEV1，然后吸入200 μg沙丁胺醇，15 min后測定FEV1作為基礎值，在室溫下CSW-1型超聲霧化器吸入3%高滲鹽水2 min后，用雙氧水漱口，深咳痰液入無菌容器中；繼續吸入3%高滲鹽水，間隔3 min測FEV1和連續監測脈搏血氧飽和度（SpO2），收集痰液至少1 g以上。取無唾液成分的痰液放入離心管中，加入4倍體積的0.1% DTT孵育，螺旋振蕩15 min，3500 r/min（r = 15 cm），離心20 min。沉淀細胞用Hank液懸浮，在血細胞儀上計數細胞總數，用臺盼藍（Trypan）排除法測定細胞是否存活及存活率，細胞存活率>50%為合格標本。調整細胞懸浮密度至1×106，將75 μL懸浮液置于細胞離心機，450 r/min（r = 15 cm），離心6 min，細胞沉渣涂片，風干，吉姆薩染色，每張涂片計數400個非鱗狀上皮細胞計算分類，鱗狀上皮細胞

1.4 觀察指標及療效判定標準

肺通氣功能采用意大利COSMED的Quark PFT4大型組合式肺功能儀。分別于治療前及治療后6個月檢測患者通氣功能，測定FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC。臨床療效評價：參考美國胸科協會5級分級法評價，咳嗽、咳痰和氣促癥狀基本消失，改善兩個級別為顯效；咳嗽、咳痰和氣促癥狀部分緩解，改善1個級別為進步；無改善或加重為無效。以顯效率和進步率計算總有效率[1]。

1.5 統計學方法

采用統計學軟件SAS 8.01，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗或t'檢驗，計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后肺通氣功能比較

治療組治療前FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC占預計值的百分比分別為（54.32±8.30）%、（53.68±7.67）%及（52.36±6.80）%，治療后FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC占預計值的百分比分別為（66.86±9.20）%、（65.92±8.30）%及（65.28±8.41）%，治療組治療后肺功能指標與治療前比較差異有統計學意義（P < 0.05）；對照組治療前FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC占預計值的百分比分別為（55.12±6.95）%、（54.56±7.63）%及（56.21±7.24）%，治療后FEV1、FVC占預計值的百分比、FEV1/FVC占預計值的百分比分別為（63.28±7.30）%、（64.23±6.40）%及（63.56±6.42）%，對照組治療后肺功能指標與治療前比較差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 兩組臨床療效比較

治療組患者治療6個月后顯效率為70%，進步率28%，總有效率為98%，對照組患者治療6個月后顯效率為48%，進步率36%，總有效率為84%，治療組顯效率及總有效率明顯高于對照組（χ2=5.0021，P = 0.0253；χ2=4.3956，P = 0.0360）。治療1組患者治療6個月后顯效率為82.14%，進步率17.86%，總有效率為100.00%，治療2組患者治療6個月后顯效率為54.55%，進步率40.91%，總有效率為95.45%，治療1組顯效率明顯高于治療2組（χ2=4.4682，P = 0.0345），治療1組與治療2組總有效率比較差異無統計學意義（χ2=0.0149，P = 0.9028）。見表2、3。

3 討論

根據2006年《中國慢性病報告》顯示，2000年死于COPD的病例達到128萬人，根據流行病學調查及分析顯示COPD患病率在我國占40歲以上人群的8.2%，目前約有超過4000萬例COPD患者，提示目前如不采取有效防控COPD策略，未來20年，40歲以上中國人罹患COPD疾病人數可能增加到800萬例[2-3]。COPD的發病機制尚未完全清楚，Efthimiadis等[8]的研究認為，COPD患者支氣管分泌物或痰中白細胞浸潤及嗜酸粒細胞陽離子蛋白水平較健康者顯著升高，且與FEV1值負相關，提示氣道內嗜酸粒細胞呈脫顆?；罨癄顟B，并參與氣流阻塞的形成，COPD氣道阻塞的可逆部分是由氣道的嗜酸粒細胞性炎癥引起，對糖皮質激素治療非常有效，提示合理吸入糖皮質激素在治療COPD的作用。COPD臨床的主要特征是慢性不可逆性氣流阻塞，呼吸困難、咳嗽、咳痰、喘氣，且進行性發展，其病程的發生、發展與慢性氣道炎癥密不可分，該病治療的關鍵環節是抗炎、緩解癥狀，延緩肺功能進行性惡化[1-3]。

糖皮質激素強烈抑制氣道炎癥，還能上調β2受體，長效β2受體激動劑聯合吸入糖皮質激素具有協同作用，既可以解除氣管平滑肌痙攣又可以減輕氣道炎癥[3-4]。舒利迭是長效β2受體激動劑沙美特羅與吸人性糖皮質激素氟替卡松的混合劑，在臨床治療COPD能顯著改善生活質量，提高療效[3-4]。其中沙美特羅有松弛呼吸道平滑肌、增加纖毛清除細菌、分泌物的功能、抑制炎癥細胞釋放介質如白細胞三烯、組胺等，降低血管通透性，減少炎癥細胞如嗜酸粒細胞、中性粒細胞浸潤組織等作用[3，4，9-14]。氟替卡松是吸入型糖皮質激素的典型代表藥物之一，具有高的糖皮質激素親和力、局部抗炎活性強、與糖皮質激素受體結合具有特異性、高的首過效應、低的血藥濃度等優點[4，10]。楊勇剛等[4]研究顯示不同劑量沙美特羅替卡松在COPD穩定期中的療效進行研究及比較，通過研究比較發現，大劑量組無論在改善治療效果，還是改善血氣、血流變、肺功能指標、血清ET-1、IL-1β、NO的水平、運動耐量方面均有較為明顯的作用。

本研究結果發現治療組患者給予吸入舒利迭50 μg/500 μg早晚1次，及基礎治療包括勸導戒煙、注射流感疫苗、家庭氧療、縮唇呼吸鍛煉等，治療組患者治療6個月后的顯效率為70%，進步率28%，總有效率為98%。對照組患者給予吸入萬托林氣霧劑（2吸/次，3次/d）、口服茶堿緩釋片（0.1 g/次，2次/d），及基礎治療包括勸導戒煙、注射流感疫苗、家庭氧療、縮唇呼吸鍛煉等，對照組患者治療6個月后的對照組患者治療6個月后顯效率為48%，進步率36%，總有效率為84%。兩組患者治療過程均無明顯不良反應發生。治療組顯效率及總有效率與對照組顯效率及總有效率比較差異有統計學意義。根據痰誘導實驗，將治療組患者分為嗜酸粒細胞增多型及非嗜酸粒細胞增多型，治療結果顯示嗜酸粒細胞增多型的顯效率明顯高于非嗜酸粒細胞增多型。因此舒利迭吸入劑治療COPD特別是嗜酸粒細胞增多型的療效確切，安全性高，值得臨床推廣。

[參考文獻]

[1] 張梅香，鄧年根，曹凌.聯合吸入沙美特羅替卡松及噻托溴銨對COPD患者肺功能的改善作用[J].中國老年學雜志，2012，32（10）：2143-2145.

[2] 曾利明.中國40歲以上人群慢阻肺患病率達8.2%[J].上海預防醫學，2011，23（8）：408-409.

[3] 陳中紅，石喆，梁新英.不同劑量舒利迭吸入劑對輕中度COPD患者的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2012，17（4）：634-635.

[4] 楊勇剛，胡強，王利玲，等.不同劑量沙美特羅替卡松在慢性阻塞性肺疾病穩定期中的療效對比研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2011，19（1）：18-20.

[5] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

[6] 曾勉，劉凌云，張式鴻，等.各期慢性阻塞性肺疾病患者誘導痰細胞成分與肺功能的關系[J].中山大學學報：醫學科學版，2007，28（4）：422-425.

[7] 曾勉，吳健鋒，謝燦茂，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者規范化痰誘導安全性的初步研究[J].中華結核和呼吸雜志，2005，28（4）：238-241.

[8] Efthimiadis A，Spanevello A，Hamid Q，et al. Methods of sputum processing for cell counts，immunocytochemistry and in situ hybridization [J]. Eur Respir J Suppl，2002，37：19-23.

[9] 龍瑜琴，程曉明.噻托溴銨聯合大劑量舒利迭治療重度支氣管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病的效果觀察[J].中國醫藥導報，2013，10（2）：166-168.

[10] 譚小霞.萬托林與普米克對慢性阻塞性肺疾病氣道重塑患者血清血管內皮生長因子、神經生長因子、堿性成纖維細胞生長因子的影響[J].中國醫藥導報，2012，9（25）：88-89.

[11] 王正維，魏立平，何晟，等.舒利迭治療COPD緩解期34例療效觀察[J].中國醫藥導報，2012，9（3）：79-80，84.

[12] 白曉芳.吸入高劑量舒利迭對重度穩定期慢性阻塞性肺疾病的肺功能臨床分析[J].中國醫藥導報，2011，8（32）：68-69.

[13] 劉磊，劉斌，朱莉莉.噻托溴銨和氨茶堿對穩定期慢性阻塞性肺疾病的干預作用[J].中國老年學雜志，2013，33（1）：15-17.

篇10

1. 祛除誘因

努力消除各種可能引起的感染性和非感染性誘因。在非感染性誘因中，雖然某些大環境因素是短時期內或個人能力所難以解決的，但微環境中某些因素則是我們能夠控制和避免的，如烹調油煙、主動和被動吸煙、屋塵、螨蟲寄生與污染等。此外，我們注意到，近年來隨著生活水平的提高，我國中部地區冬季家庭熱空調或其他取暖措施使用增加，但注意濕化不夠，室內空氣十分干燥，慢阻肺病人呼吸道分泌物更加黏稠不易咳出，促使病情加重。故在家庭取暖時應注意保持室內空氣足夠濕化，如使用濕化機或水壺加熱以散發水蒸汽。關于消除和治療感染性誘因的基本措施是使用抗生素，但應特別強調合理用藥，包括明確治療指征、選擇有效的抗生素，使用適合的劑量和合理的療程，在醫生指導下用藥等。

2. 保持氣道通暢

其措施包括祛痰(祛痰藥和物理療法，如翻身拍背促進咳嗽排痰)，舒張支氣管(即解除支氣管痙攣)。有人認為，在急性加重期合理應用激素不僅有利于解痙，而且具有抗炎等多種作用，有利于較快改善癥狀。在重癥病人痰液壅塞大氣道，而自己無力咳嗽排痰，尤其是并發呼吸衰竭的病人，需要氣管插管和人工吸引，以暢通氣道。

3. 改善缺氧和二氧化碳潴留

4. 防治并發癥

在基礎肺功能嚴重損害的慢阻肺急性加重時，易并發呼吸衰竭、心力衰竭和其他器官功能損害，以及代謝紊亂等。預防的關鍵是及早治療。同樣重要的是避免其他可能加重心肺及其他器官功能負擔的因素，如超過耐受能力的體力活動，飲食不當 (過飽或過咸)，不適當使用安眠藥、鎮咳藥或鎮靜劑等。

慢阻肺急性加重在哪些情況下需要住院治療？

近年來，認識到如果住院指征掌握不當，該住院而未及時住院會增加治療難度，影響預后。因此，關于慢阻肺急性加重的住院標準應當是：癥狀嚴重程度顯著增加、慢阻肺所致肺功能損害嚴重、對最初的門診和家庭治療效果不佳、出現新的體征、新出現的心律失常、老年人特別是合并其他基礎疾病、寢食狀況惡化、精神或意識改變、生活自理困難、缺乏家庭護理條件、缺氧或二氧化碳潴留加重。符合這些標準中的任何一條都應住院。

慢阻肺急性加重的主要治療用藥及應該注意哪些問題？

1. 支氣管擴張劑

包括β2腎上腺素能受體激動劑 (如舒喘靈或萬托林、愛納靈、博利康尼等)、膽堿能神經抑制劑 (溴化異丙托品，即愛喘樂)以及茶堿類 (茶堿或氨茶堿及其長效制劑)。前兩類藥物主要是經吸入途徑給藥，也有口服制劑，部分尚有靜脈制劑，但大多數專家和醫生不主張靜脈給藥。在急性加重期吸入β2腎上腺素能受體激動劑像萬托林或博利康尼、愛喘樂氣霧劑 (或用溶劑經霧化器吸入)可以適當增加劑量，以癥狀改善而無明顯不良反應為限度，如控制心率增加不超過10%，肌肉震顫 (常表現手抖) 與平常用量比較無加重。后一類即茶堿類藥物，有口服和靜脈制劑，這類藥物的治療劑量與發生毒副反應的劑量很接近，應十分注意掌握適當劑量，按照藥品說明書中所推薦或醫生所囑咐的劑量用藥，而不能隨意提高劑量。一般主張口服長效制劑 (控釋片或緩釋片)，盡量不采用靜脈給藥，倘若必須應用，如靜脈注射氨茶堿應該緩慢推注 (不少于30分鐘)。

2. 祛痰止咳藥

慢阻肺病人的重要癥狀之一就是咳嗽、咳痰。與通常感冒或其他呼吸系統所致咳痰不一樣，慢阻肺的痰液十分黏稠，不易咳出，即使咳出，也常常會黏在嘴邊吐不斷。在急性加重時常伴感染而出現黃膿痰，顯得更加黏稠。痰液刺激氣道或喉部神經末梢，從而引起咳嗽，如果能夠有效祛痰，則咳嗽自然減輕，所以祛痰止咳藥中祛痰是主要的。目前認為鹽酸氨溴索、L-乙酰半胱氨酸等祛痰藥效果較好，在急性加重期癥狀較重的病人，前者可以增加劑量。鎮咳藥 (如咳必清、可待因) 不同于祛痰止咳藥，通過抑制咳嗽反射而達到止咳效果，在慢阻肺病人如果應用不當，咳嗽被抑制，反而加重痰液滯留，導致癥狀惡化。所以慢阻肺病人絕大多數情況下不應該使用鎮咳藥。

3. 抗炎藥

糖皮質激素具有許多藥理學作用，其中抗炎作用在哮喘和慢阻肺治療中具有重要意義。但是與哮喘不同，慢阻肺是否該應用激素長期來一直有爭論。不過，近年來按照嚴格設計的多中心研究表明，激素治療雖然不能改善肺功能，但對緩解癥狀、減少急性加重和減少住院等方面很有幫助，特別是急性加重期。肺功能損害嚴重的患者在穩定期可以長期應用吸入激素治療，而急性加重期可以應用口服或靜脈注射激素。在家庭治療中可以在醫生指導下應用強的松口服，劑量每天30～40毫克，5～7天后即可減量，如果基礎肺功能很差可以將吸入治療取代口服，長期堅持吸入治療?？诜委熞话阋圆怀^2周以宜。應用口服激素應注意監測血壓、血糖和血清鉀鈉濃度，并警惕其他不良反應 (如感染不易控制、骨質疏松等)。

4. 抗生素治療怎樣合理應用抗生素？

抗生素治療在慢阻肺病人中是至關重要的，可能也是最為混亂的。前面已經說過，感染是慢阻肺急性加重最常見的原因，但不是唯一原因，只有存在感染時，才需要使用抗生素。通常采用的參考指標是氣急加重、痰量增加和膿性痰三項全部具備，使用抗生素有明確指征；如果只有其中兩項，用與不用抗生素的效果并無明顯差別，只是不用抗生素雖然也能恢復，但短期內容易復發；如三項指標中僅有一項，另加近5天有上呼吸道病毒感染，或發熱，或咳嗽增加，或哮鳴音增多，或呼吸頻率、心率加快超過基礎值20%，這5項指標中任何一項，抗生素治療沒有作用。所以應該嚴格掌握抗生素的使用指征。我認為，出現黃膿痰是細菌性感染的重要特征，應用抗生素非常必要。現在有些慢阻肺病人看門診時點名要求醫生處方某類抗生素，作為家庭藥箱中的備用藥，感到不舒服時就吃幾天抗生素，這是非常錯誤的?？股厥欠裥枰?、選擇什么藥、療程應多長都必須接受醫生指導。隨意使用或濫用抗生素不僅會增加藥物不良反應，而且會導致細菌耐藥，使以后的治療變得更困難。

如何按照病情選擇抗生素呢？

慢阻肺急性加重通常分為三種類型。

1. 單純型

表現為氣急和咳嗽、咯黃膿痰，但患者年齡在65歲以下，基礎肺功能損害不嚴重(1秒率＞50％)，沒有危險因素(如其他臟器合并癥)，不常使用抗生素，可以選用阿莫西林、多西環素(強力霉素)、復方新諾明。

2. 復雜型

除急性加重表現外，病人年齡超過65歲、每年急性加重4次或超過4次、肺功能損害嚴重(1秒率＜50％)、有重要合并癥、營養不良或長期口服激素治療，應當選用第二代或第三代頭孢菌素、阿莫西林/克拉維酸、左氧氟沙星、莫西沙星或加替沙星等口服治療。

3. 化膿型

癥狀持續存在，幾乎常年有膿痰，加重期與穩定期的區別僅僅是痰量上多少不同?，F在由于CT的廣泛應用，證明此型絕大多數患者都有支氣管擴張，感染的病原菌大多為綠膿桿菌，治療相當困難。需要選擇具有抗綠膿桿菌作用的抗生素，通常需要靜脈給藥和聯合用藥，可供口服的藥物僅有環丙沙星。

抗生素療程多長為宜？

一般以7～14天為宜。病情不太嚴重的病人應用莫西沙星口服治療5天即有良效。在短期內反復出現急性加重的病人可以適當延長療程至3周。

抗生素能預防急性加重嗎？

不能。

在改善通氣和缺氧方面有哪些具體措施？

在輕中度加重和基礎肺功能較好的病人不存在缺氧和二氧化碳潴留問題。在基礎肺功能已有嚴重損害的病人，一旦出現急性加重常導致缺氧和二氧化碳潴留，需要認真解決。有一種呼吸興奮劑阿米三嗪具有刺激呼吸、增加通氣、改善缺氧的作用，可以試用。現在用來改善腦缺氧的復方制劑都可喜中就含有該藥。改善缺氧最有效的辦法是氧療(吸氧)。氧氣也是藥物，必須堅持使用和遵守醫生囑咐，低流量持續吸入。更嚴重的患者則需要機械通氣治療。

什么叫機械通氣治療？