病理學變性的概念范文

導語：如何才能寫好一篇病理學變性的概念，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】病理學；實驗課；醫學教育；教學體會

病理學是一門研究疾病發生發展規律、闡明疾病本質的醫學基礎學科，是連接基礎醫學與臨床醫學之間的橋梁學科，而且是一門實驗性很強的形態學課程，因此在學習過程中，要做到理知識與實驗內容相結合，高度重視實驗課非常必要[1]。理論指導實驗，而實驗教學又是理論學習的進一步驗證，學生通過肉眼觀察大體標本和顯微鏡下觀察病理切片可以將理論課上的抽象知識如：組織、器官的病理改變轉化為直觀的形態、結構學知識，通過對大體標本和病理切片的觀察，提高學生解決問題、思考問題的能力和實踐動手能力，是提高病理學整個教學質量的重要環節。

為了能使同學們理論聯系實際，更好地理解和掌握理論課所學的病理學的基本理論知識，本校本教研室的實驗課設置為多媒體示教，觀察病理切片，觀察大體標本，實驗課課后作業和實驗課考試五部分組成，爭取逐步強化教學效果。

1 多媒體運用于教學中

在上實驗課時，本節課前10分鐘復習和本次實驗課相關的理論知識，再讓學生觀察大體標本和病理切片，而這要求學生有一定的解剖組織學基礎，有些同學解剖組織學的基礎不好，觀察大體標本和病理切片就比較困難，為了讓學生更好的觀察大體標本和病理切片，我們常常利用多媒體幻燈片先跟學生復習正常的人體組織、器官的形態結構，再講解病理組織、器官的形態結構，將傳統教學手段難以表達的教學內容和無法觀察到的病理變化通過多媒體幻燈片形象、生動、直觀地展示給學生。比如講授泌尿系統疾病時，泌尿系統由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道四部分組成，而腎臟是泌尿系統中最重要的器官，它的主要功能包括：將體內的代謝產物和毒物通過尿液排到體外，從而來維持機體體內水、電解質的含量和酸堿平衡，同時它還具有內分泌功能，能分泌促紅細胞生成素、腎素和前列腺素等來維持機體內環境的穩定。腎臟復雜的結構是完成這些功能的基礎，因此學習腎臟病理學必須掌握腎臟的結構和功能。利用多媒體用立體圖片可以讓學生觀察腎單位的組成，結合一些Flas使得學生掌握腎單位的工作過程，讓抽象難懂的知識變得淺顯易懂，這樣既幫助學生復習了正常的組織結構，又激發了學生學習病理情況下腎臟疾病的熱情。

2 觀察病理切片

在觀察切片前，先給同學們講授概念，然后引導學生從概念推導出光學顯微鏡下能觀察到的內容。比如要求學生觀察肉芽組織這張切片時，指出肉芽組織的概念是：由新生的毛細血管、增生的成纖維細胞和炎細胞構成的幼稚的結締組織，因此鏡下可見大量新生毛細血管向著創面垂直生長，其周圍有許多新生的成纖維細胞和炎細胞。另外，學生在顯微鏡下觀察病理切片時指出制作切片取材時是在正常組織和病變組織交界處取材，這樣讓同學們在組織切片的對比觀察中去理解病理組織和正常組織的變化，這樣更有利于學生掌握病理切片的結構。

3 大體標本示教

我們在學生充分理解病理切片的結構的基礎上再去引導學生推理出大體標本的形態改變，使病理切片觀察和大體標本觀察統一起來。比如可以從肝脂肪變性的概念（肝細胞的細胞質出現了中性脂肪（即甘油三酯）的蓄積）和顯微鏡下觀（可觀察到肝細胞的細胞質里有大小不等的脂肪空泡（空泡是脂肪被制片時的有機溶劑溶解之故），重度脂肪變的肝細胞的細胞核被蓄積融合的脂滴擠壓到一側，形似脂肪細胞）推導出大體標本表現為病變肝組織顏色淡黃、體積增大、邊緣變鈍、質軟，切面有油膩感。從而把顯微鏡下觀察的切片和肉眼觀察的大體標本有機緊密地結合起來，讓學生理解和掌握肝脂肪變性的病理變化。并可由肉眼觀察大體標本和顯微鏡下觀察病理切片推導出脂肪肝這種疾病的臨床表現。

4 實驗課作業

觀察病理切片和大體標本后要求學生寫實驗報告，實驗報告包括：一、實驗的目的及要求，二、實驗內容即本次實驗觀察到的大體標本的特點和顯微鏡下觀察到的切片的特點，三、實驗結果是用紅藍鉛筆進行畫顯微鏡觀察切片的圖，通過做實驗報告繪圖可以督促學生在實驗課時認真細致，加深學生對組織、器官病理變化的記憶。本校制定了一套作業評分標準，對學生平時的實驗報告進行批改評分，然后和學生期末的實驗課操作考試和理論考試一起計算學生的本門課程總成績。

5 實驗課的操作考試

本校的病理學這門課程的總成績包括學生平時的每次實驗報告的平均分和操作考試參加還有理論考試成績各占一定的百分比，病理學實驗課操作考試包括兩部分：一是，觀察大體標本，二是，觀察病理切片。把10個標本編好序號分別放置在桌子上和6張切片編好序號放置在顯微鏡下，然后讓學生抽簽對號入座考試。實驗課操作考試可以直接、客觀的檢測學生的學習效果。

6 實驗教學繼續改革的探討

目前本校開設的專業有中醫學和護理學這兩個專業要學習病理學這門課程，對于不同的專業，教學重點應有所不同，根據不同的專業我們取舍一些教材內容使病理學這門課程的教學能夠更好地適應臨床和護理工作的需要[2]。在病理學的實驗課教學環節中，我們除了常規的書寫病理學實驗報告這項作業和期末操作考試考核外，還將學生平時每次在實驗課中的綜合表現也作為一個考核點，以減輕學生最后期末考試總成績的壓力[3]。實驗課結束后還布置病例討論，讓學生分組討論和結合書本上、網絡上的內容，最后得出答案[4]。

總之，為了使學生更好地理解和掌握必要的病理學基本理論知識，能將患病的機體的組織、器官的形態結構的改變與其功能代謝的動態變化有機地結合，對患病的機體有整體的認知。病理學教師應在病理學實驗課教學中采用多種教學方法，幫助學生更好地學習病理學這門課程，提高整個病理學的教學質量。

【參考文獻】

[1]趙國勝，苑光軍.病理學[M].3版.北京：人民衛生出版社，2014.

[2]袁錦玉.關于病理學教學改革的思考[J].廣東職業技術師范學院學報，2000，55-57.

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【關鍵詞】 新教學計劃大綱 中職護理專業 病理教學 適應與改進

2007年5月，衛生職業教育教學指導委員會頒布了新修訂的護理等7個專業門類的教學計劃和教學大綱，確立了職業教育的培養目標為：“技能型、服務型的高素質勞動者”，新大綱特色為“圍繞目標、注重方向、強化技能、厚重人文”。為了切實貫徹新計劃新大綱內容，中職護理專業病理教學應做如下適應與改進。

1 編寫符合中職護理專業、層次的病理教材

針對新教學計劃、教學大綱的精神，應重新編寫病理課程教材，新教材內容應從以下兩方面做好適應與改進。

1.1 降低教材難度，突出中職層次特點

由于中等職業教育培養的人才是面向農村和基層的實用性較強的通才，而非研究生、本科生那樣有扎實的理論基礎知識的“專才”，招收的是初中畢業生，文化基礎薄弱，因而對原有教材中較深的、較難的理論知識應刪繁就簡，使教材通俗易懂，更加貼近中專生的實際理解接受水平。

1.2 聯系護理臨床，突出護理專業教材特點

教材的編寫要充分考慮護理專業自身的特點，除將病理、病理生理學內容依照系統特點有機結合，獨立成節外，還要增加病理與臨床護理聯系的內容，使病理學更加貼近護理專業，為學習護理專業的后續課程打下基礎。

2 調整現行教材內容

在新的病理教材未出臺的情況下，應針對現行教材中那些臨床中用不著的抽象、深奧的理論性內容進行大膽的剔除，避免學生因文化基礎、理解能力較差而出現聽不懂導致厭學的現象，病理教學重點放在實用性和操作性較強的內容上，注意學生應用能力的培養；放在講授疾病過程的一般規律及主要常見病的基本病變上。結合臨床實際需要，病理生理學的課時比例較以往應適當增加，重點放在水電解質平衡紊亂、酸堿平衡紊亂、休克、缺氧、心力衰竭、呼吸衰竭、腎功能衰竭、肝功能衰竭等內容上。

3 改進課堂教學方法

新教學計劃、新教學大綱中強調提高學生的綜合素質，所以教學目標不再只是單純的知識傳授，而要求在傳授知識過程中培養學生自主獲取知識的能力，因此，課堂教學方法的適應與改進上應改變傳統的“灌輸知識”的授課模式，通過多種重在引導學生自主學習的導學模式激發學生主動學習，使課堂具有活力和吸引力，借此開發學生的智力，培養思考的習慣，培養學生發現、分析、解決問題的實踐能力。

3.1 引入案例教學

案例教學是指在教師指導下，利用案例引起教學活動，組織學生學習討論的一種教學方法。案例教學有助于提高學生分析問題和解決問題的能力，是培養其綜合職業能力的有效方法。案例教學的引入，使深奧、概念抽象的病理學知識與臨床診斷、治療和護理的知識、技術聯系更緊密，能大大提高學生的學習興趣，使學生獲取知識從被動接受向主動吸收轉變，這樣就能更好地適應新教學計劃、教學大綱的目標要求。就病理學而言，臨床病例、日常生活案例、病理發展史上的典型案例，只要是與病理學內容相吻合，均可引入教學之中。

3.2 強化精講點撥

在保證教學質量的前提下，本著理論知識以“必需”、“夠用”、“實用”為原則，大膽刪除本專業內容中偏難、偏深又與臨床實際應用關系不大的理論知識，盡量將授課內容概括、精減。如講心力衰竭時重點講解心力衰竭的定義、病因、誘因、機體的代償及功能變化，而對復雜的發病機制可用兩句話總結為：心肌舒縮功能障礙，心肌各部分舒張收縮活動不協調。對于與護理操作密切相關的誘因應著重強調，如對心力衰竭病人輸液應嚴格控制滴數、輸液量，適時引導學生對病人進行健康教育，潛移默化地培養學生的職業素養，讓學到的知識立刻學以致用，增加學生學習的成就感、職業自豪感。

3.3 注重歸納總結

病理學知識內容繁多，病理變化復雜，對于有聯系的疾病、病變，教師可預先制訂詳細的討論提綱，找出病變之間的共性和個性，啟發、指導學生進行歸納總結，如對大、小性肺炎、間質性肺炎可從病變性質、好發人群、病變范圍及好發部位、X線特點、臨床表現、預后六個方面進行總結，此外如腫瘤、組織的損傷、局部血液循環障礙等等均可以列表的形式予以歸納總結，使知識要點更有條理、更簡潔，特征性的病變更加突出，方便記憶。

3.4 開展多媒體輔助教學

病理學中許多重要的病變有大篇大篇的文字性描述，而質量好的多媒體課件可以非常直觀地將枯燥的文字描述轉化為感性認識，再由病變緊扣臨床聯系，這樣通過多媒體教學直觀形象、信息量大、教學內容表現力、感染力強的特點，可以使學生在短時間內獲得病理學知識的感性認識，加深對病變的理解，這樣學生學習的時間、空間能極大加強。

4 強化實踐性教學環節

學習知識的目的在于運用，為了提高學生的應用技能，強化實踐性教學亦應成為適應與改進的重要措施。

4.1 調整充實實驗教學課時與內容

根據新計劃、新大綱的要求，結合護理臨床實際應用，對病理學病理生理學的實驗課比例進行了調整，大幅度的刪減病理學實驗課時，針對臨床護理特點開設了空氣栓塞、水腫、休克、缺氧等動物模型的內容，加強學生動手、觀察、分析、綜合能力以及合理分工協作的能力。

4.2 開展豐富多彩的課外實踐活動

組織學生進行病理學知識競賽，鼓勵學生應用總論的一般規律解釋各論的特殊規律，運用病理變化解釋臨床表現，根據臨床表現提出要解決的問題（即提出護理診斷），討論解決的辦法（即護理措施），實現知識向能力的遷移，現學現用、活學活用知識，讓學生體會到病理學作為一門重要的基礎在護理學習中的作用，讓學生體會到運用所學知識獨立解決問題的成就感，拉近醫學基礎和護理臨床的距離，激勵學生進一步主動地、有目的、有效率地學習病理。

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【關鍵詞】痰淤肝纖維化

肝纖維化是現代醫學病理形態學的概念，常由于肝內慢性炎癥，膽汁郁積，免疫損傷等原因引起，中醫學并沒有肝纖維化的名稱，但根據該病的臨床表現，多歸屬于中醫的“黃疸”“脅痛”“積聚”等范疇，目前西藥對該病沒有特效藥，而中醫中藥對該病有著較好的優勢和療效，且慢性乙型肝炎在我國人群中普遍存在，更是引發肝纖維化的主要原因。因此，對肝纖維化的中醫發病機制的探討有著重要的意義。

1中醫對痰淤的認識

痰是中醫病理學中的重要病理產物。痰最早見于《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治》：“膈上病痰滿喘吐。”仲景將痰飲列為四飲證之一。隋唐至宋代痰已成為獨立病癥。唐·孫思邈的《千金方》溫膽湯、宋·陳師文的《和劑局方》二陳湯已為治痰的經典方劑。至明清，痰的理論進一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成為眾多醫家之共識。在辨證上有內痰與外痰，有形痰與無形痰之分，在治法上有健脾補腎、利氣化痰等多種見解。痰為津液不歸正化而形成的病理產物，其產生與臟腑氣血功能失調密切相關，外感邪氣、內傷情志或脾腎虧虛均可導致機體水濕停聚，或熱灼傷津聚均可成痰。

淤亦是中醫病理學中的重要病理產物。中醫認為，淤血指體內有血液停滯，包括離經之血積存于體內，或血運不暢，阻滯于經脈及臟腑內的血液，均稱為淤血?！秲冉洝冯m無“淤血”但有“惡血”“血菀”“留血”等近似淤血的名稱30余種，其對血淤證的成因、癥狀也有明確的闡述，“輸其血氣，令其條達”為治淤法則。《神農本草經》也有了活血化淤藥的記載，漢代以后，張仲景總結了血淤證的辨證規律，其在《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證并治》認為痰飲乃胸痹的病機之一，治則以除痰通陽為主。隋唐至金元血淤證的理論闡述與治療方劑進一步發展。明清醫家在繼承了前人的學術思想上又有深入的研究，張介賓提出了“氣逆而血留，氣虛而血滯，氣弱而血不行”，豐富了血淤證理論。比較突出的是王清任，他強調氣血為人之本，處方用藥思路更為廣闊，指出治胸痛用木金散，若無效則需用血府逐淤湯。其治療胸痛倡用活血祛淤的治則，頗具獨創精神，創立祛淤諸方，擴大了活血化淤法的治療范圍，使血淤證與活血化淤的理論更加完善。

對痰與淤的關系，歷代醫家認為：痰是津液的病變，淤是血的病理形式，二者關系密切，中醫學關于痰淤同病，痰可致淤的認識，淵源甚早。《靈樞·百病始生》指出：“濕氣不行，凝血蘊里而澀滲，著而不去，而積皆成矣”；《丹溪心法》談到：“痰夾淤血，遂成窠囊”，強調痰中夾淤這一病理在致病中的廣泛性和重要性?！锻庾C醫案匯編》分析道：“流痰，蓄則凝結為痰，氣漸阻，血漸淤，流痰成矣?！薄堆C論》中的“須知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，則痰水自消”，“血積既久，亦能化為痰水”。由于津血同源，所以痰淤不僅互相滲透，而且可以互相轉化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻絡是肝纖維化的重要病機

一般認為，肝纖維化的中醫病因多為感受濕毒疫邪，肝氣郁滯，肝腎虧虛等，導致臟腑功能失調，痰濁淤血阻滯肝脈而逐漸形成肝纖維化。其中，痰淤阻絡是肝纖維化的病理基礎。臨床發現，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾腫大，舌質紫暗或有淤斑，脈澀等癥，這些均為血淤的臨床表現。除此之外，血淤在肝纖維化中與肝臟微循環、肝纖維化結締組織增生及肝功能指標都有密切相關性［1］，劉宏元等［2］結合現代病理學指出，肝細胞及血竇內上皮細胞的壞死變性，引起肝組織微循環障礙而產生血淤證，同時貯脂細胞及肝細胞增生分泌大量膠原蛋白，形成膠原纖維束，逐漸發展為肝纖維化也形成血淤證?？梢?，淤血在肝纖維化中的病理表現為肝臟微循環障礙及纖維結締組織增生，并始終存在于肝纖維化過程中。大量研究結果同樣表明：肝血淤阻程度與肝纖維化程度密切相關，并進一步指出血淤證患者血清型前膠原(PCIII)、透明質酸(HA)、層黏蛋白(LN)均比非血淤證患者明顯增高，肝纖維化血清標志物PCIII，HA，LN可作為血淤程度的客觀指標［3，4］。另有學者通過實驗研究得出了相似結論：血淤證肝病患者血清總膽紅素(TBIL)升高及A/G降低顯著高于非血淤證肝病患者，血淤證肝病患者血清HA，LN明顯高于非血淤證肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作為慢性肝病血淤證辨證的客觀指標［5］。

【摘要】歸納中醫關于痰淤理論的學說，探討了痰淤與肝纖維化的密切關系，提出痰淤阻滯肝脈是肝纖維化發生發展的重要病理因素。

【關鍵詞】痰淤肝纖維化

肝纖維化是現代醫學病理形態學的概念，常由于肝內慢性炎癥，膽汁郁積，免疫損傷等原因引起，中醫學并沒有肝纖維化的名稱，但根據該病的臨床表現，多歸屬于中醫的“黃疸”“脅痛”“積聚”等范疇，目前西藥對該病沒有特效藥，而中醫中藥對該病有著較好的優勢和療效，且慢性乙型肝炎在我國人群中普遍存在，更是引發肝纖維化的主要原因。因此，對肝纖維化的中醫發病機制的探討有著重要的意義。

1中醫對痰淤的認識

痰是中醫病理學中的重要病理產物。痰最早見于《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治》：“膈上病痰滿喘吐?！敝倬皩⑻碉嬃袨樗娘嬜C之一。隋唐至宋代痰已成為獨立病癥。唐·孫思邈的《千金方》溫膽湯、宋·陳師文的《和劑局方》二陳湯已為治痰的經典方劑。至明清，痰的理論進一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成為眾多醫家之共識。在辨證上有內痰與外痰，有形痰與無形痰之分，在治法上有健脾補腎、利氣化痰等多種見解。痰為津液不歸正化而形成的病理產物，其產生與臟腑氣血功能失調密切相關，外感邪氣、內傷情志或脾腎虧虛均可導致機體水濕停聚，或熱灼傷津聚均可成痰。

淤亦是中醫病理學中的重要病理產物。中醫認為，淤血指體內有血液停滯，包括離經之血積存于體內，或血運不暢，阻滯于經脈及臟腑內的血液，均稱為淤血?！秲冉洝冯m無“淤血”但有“惡血”“血菀”“留血”等近似淤血的名稱30余種，其對血淤證的成因、癥狀也有明確的闡述，“輸其血氣，令其條達”為治淤法則?！渡褶r本草經》也有了活血化淤藥的記載，漢代以后，張仲景總結了血淤證的辨證規律，其在《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證并治》認為痰飲乃胸痹的病機之一，治則以除痰通陽為主。隋唐至金元血淤證的理論闡述與治療方劑進一步發展。明清醫家在繼承了前人的學術思想上又有深入的研究，張介賓提出了“氣逆而血留，氣虛而血滯，氣弱而血不行”，豐富了血淤證理論。比較突出的是王清任，他強調氣血為人之本，處方用藥思路更為廣闊，指出治胸痛用木金散，若無效則需用血府逐淤湯。其治療胸痛倡用活血祛淤的治則，頗具獨創精神，創立祛淤諸方，擴大了活血化淤法的治療范圍，使血淤證與活血化淤的理論更加完善。

對痰與淤的關系，歷代醫家認為：痰是津液的病變，淤是血的病理形式，二者關系密切，中醫學關于痰淤同病，痰可致淤的認識，淵源甚早?！鹅`樞·百病始生》指出：“濕氣不行，凝血蘊里而澀滲，著而不去，而積皆成矣”；《丹溪心法》談到：“痰夾淤血，遂成窠囊”，強調痰中夾淤這一病理在致病中的廣泛性和重要性?！锻庾C醫案匯編》分析道：“流痰，蓄則凝結為痰，氣漸阻，血漸淤，流痰成矣?！薄堆C論》中的“須知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，則痰水自消”，“血積既久，亦能化為痰水”。由于津血同源，所以痰淤不僅互相滲透，而且可以互相轉化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻絡是肝纖維化的重要病機

一般認為，肝纖維化的中醫病因多為感受濕毒疫邪，肝氣郁滯，肝腎虧虛等，導致臟腑功能失調，痰濁淤血阻滯肝脈而逐漸形成肝纖維化。其中，痰淤阻絡是肝纖維化的病理基礎。臨床發現，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾腫大，舌質紫暗或有淤斑，脈澀等癥，這些均為血淤的臨床表現。除此之外，血淤在肝纖維化中與肝臟微循環、肝纖維化結締組織增生及肝功能指標都有密切相關性［1］，劉宏元等［2］結合現代病理學指出，肝細胞及血竇內上皮細胞的壞死變性，引起肝組織微循環障礙而產生血淤證，同時貯脂細胞及肝細胞增生分泌大量膠原蛋白，形成膠原纖維束，逐漸發展為肝纖維化也形成血淤證?？梢姡傺诟卫w維化中的病理表現為肝臟微循環障礙及纖維結締組織增生，并始終存在于肝纖維化過程中。大量研究結果同樣表明：肝血淤阻程度與肝纖維化程度密切相關，并進一步指出血淤證患者血清型前膠原(PCIII)、透明質酸(HA)、層黏蛋白(LN)均比非血淤證患者明顯增高，肝纖維化血清標志物PCIII，HA，LN可作為血淤程度的客觀指標［3，4］。另有學者通過實驗研究得出了相似結論：血淤證肝病患者血清總膽紅素(TBIL)升高及A/G降低顯著高于非血淤證肝病患者，血淤證肝病患者血清HA，LN明顯高于非血淤證肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作為慢性肝病血淤證辨證的客觀指標［5］。

此外，痰濕在肝纖維化中亦起著決定性的作用?，F代醫學研究認為，中醫痰證的主要特征和生化物質基礎為血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的升高［6］，而由肝纖維化導致的肝篩失窗孔化，毛細血管化，肝竇紊亂短路等肝內微循環障礙亦影響肝內脂類代謝，且有資料研究顯示肝臟功能輕、中度損傷時血脂水平與肝纖維化血清學指標呈正相關［6］。因此，血脂水平及肝內血流速度可作為肝纖維化痰淤互結證的療效判定指標。劉為民等［7］認為肝纖維化除淤血外，痰濁作為一種病理因素，也參與了肝纖維化的病程。在肝纖維化的發病過程中，肝郁氣滯，橫逆犯脾，脾失健運，水濕不化，釀生痰濁；飲食所傷，素體濕盛，嗜甘厚膩，過度飲酒，更傷脾胃，水濕內停，聚為痰飲；正虛邪戀，毒邪內蘊，日久化熱，煎熬津液，凝聚成痰；正氣虧虛，水濕難運，聚濕成痰，均可導致痰濁內生，痰淤互結，阻于肝絡。因此痰濁淤血是肝纖維化的最終病理產物，同時又可阻滯氣機，使氣血運行不暢，津液輸布不利，痰濁淤血沉積更甚，加速肝纖維化的發生發展。陶翠玲等［8］以痰淤并治為主要治療原則，應用肝纖康治療慢性病毒性肝炎肝纖維化痰淤互結證，結果表明該方具有降低痰淤互結證積分水平，降低肝纖維化血清學指標，抑制肝臟炎癥，改善肝功能，增加肝門靜脈血流速度，降低甘油三酯水平的作用。并認為其治療機理可能是降低血脂，改善肝臟微循環，增加肝臟血流速度，抑制和改善炎癥反應，改善肝功能，從而阻止和減慢肝纖維化的啟動和發展過程。

3結語

在肝纖維化的發病過程中，血淤與痰濕又相互伴生及互為因果。淤血阻絡，必阻礙氣機，氣機阻滯，津液不布，水濕不化，而聚濕生痰；同理，痰濕阻絡，亦必阻礙氣機，血為氣之母，氣為血之帥，氣機阻滯，血行不暢，而致淤阻經絡，從而導致肝纖維化的發生發展。

【參考文獻】

［1］唐智敏，茹清靜，朱起貴.論肝血淤阻與肝纖維化的關系［J］.中國中醫基礎醫學雜志，1996，2（3）：14.

［2］劉宏元，劉作恩.慢性乙肝早期纖維化的治療研究［J］.天津中醫，1997，14（3）：101.

［3］陳麗萍，張詩軍，馬翠玉，等.慢性丙型肝炎血淤證與血清HA、hPCIII的相互關系及中藥對其影響的研究［J］.國醫論壇，1995，1：30.

［4］唐智敏，茹清靜，朱起貴.論肝血淤阻與肝纖維化的關系［J］.中國中醫基礎醫學雜志，1996，2（3）：14.

［5］沈吉云,燕忠生,趙淑媛.肝病血淤證與肝功能肝纖維化標志物的關系［J］.遼寧中醫雜志，1997，24(6)：243.

［6］方永奇.痰證宏觀辨證的計量化研究［J］.遼寧中醫雜志,1995，22(11):490.

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1　近視與其相關抗原

1.1　ABO抗原　近年來，ABO抗原已被用于免疫遺傳性疾病的研究上，已知的可能與ABO抗原有關的眼病有原發性閉角型青光眼、近視性屈光不正、老年性白內障及視網膜色素變性［3］。

有關近視的遺傳方式看法不一，主要觀點有多因子遺傳、隱性遺傳、常染色體隱性遺傳、單因子遺傳、常染色體顯性遺傳等。胡誕寧等［1］對近視眼患者家族的社會調查結果顯示，父母雙方均為高度近視者，子代100%為高度近視。而有的資料卻表明，雙親單純性近視或變性近視，子代不一定都出現近視。孫成甲［4］在臨床研究中發現，父母都有近視而其子女患近視的不足半數。還有人認為中低度近視的發病有肯定的家族傾向性，與遺傳密切相關［5］。另外，通常人眼各部分遺傳性不同，軸長、角膜曲率及晶狀體后曲率遺傳性大，而晶狀體厚度及前曲率與遺傳無關，Sorsby［4］認為決定近視眼遺傳的主要成分是軸長。

1.2　HLA抗原　HLA是比ABO血型系統更為復雜和重要的強抗原系統。HLA抗原稱人類組織相容性抗原，又稱人類白細胞抗原，是具有極高度遺傳性的多型性膜抗原［6］。HLA抗原根據其構造、機能，分為Ⅰ類和Ⅱ類抗原。

目前已知有20多種眼病與HLA抗原有關［7］。1983年王蓉芳等人［8］發現HLA-B8陽性者易患高度近視，而HLA-B15陽性者不易患高度近視。Пучковская［9］發現，先天性近視與HLA-B7和HLA-B12是有聯系的，當近視患者同時有HLA-B7和HLA-B8抗原時，發生視網膜脫離的危險性升高。

至于HLA與疾病相關的機理目前學說較多，有擬態學說、受體學說、免疫應答基因、抑制基因學說、連鎖不平衡學說等［10］。目前較為關注的假說是疾病易感基因學說。有人發現，自身免疫病的易感基因不僅與HLA關聯，而且與一個特定的HLA單位體關聯［11］。

1.3　S抗原　S抗原即視網膜可溶性抗原。S抗原具有強烈的抗原性和致色素膜炎活性［12］，它能誘發產生實驗性葡萄膜炎和實驗性視網膜色素變性已被許多學者所證實，而有關近視與S抗原的關系，目前報道很少。Стукалов［13］在對有并發癥的高度近視患者進行免疫研究時發現，視網膜抗原的白細胞移動抑制試驗的移動指數降低到0.52±0.1。根據免疫學理論，如果移動指數等于1或接近1，說明機體對此抗原無特異性免疫作用；如果移動指數明顯＜1，表示機體對此抗原有特異性免疫作用。這就初步證明了有并發癥的高度近視患者的機體對視網膜抗原有過敏作用。近年來的研究發現［13］，眼底嚴重的變性改變不僅見于有并發癥的高度近視患者，而且也見于中度甚至輕度近視，眼底的中央及周邊都有變性改變，這些都不排除在屈光指數穩定的前提下，近視患者眼底并發癥的出現與自身免疫性損傷有關。

1.4　膠原(collagen)　膠原是組織中主要結構蛋白。現已證實，膠原與組織的增生、分化、粘附與運動以及關節、電解質平衡等都有密切關系［14］。

膠原是一個非常特別的纖維蛋白群體，它們在結構、功能和組織分布上相互間有差異。在眼組織中，只有Ⅰ～IX型膠原被定位。在所有含有膠原纖維的結締組織中都含有Ⅰ型膠原［15］，Ⅰ型膠原的功能是給組織以抗張強度。

人眼的鞏膜組織由纖維結締組織構成，而每個纖維束又由膠原纖維組成。在生化研究中發現，Ⅰ型膠原位于眼球的赤道部和后極部之間［16］。Marshall等［17］對老年人鞏膜的超微結構進行免疫金染色，結果表明，Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ型膠原在鞏膜中是存在的，并且在單個的膠原纖維內聯結得很緊密。

鞏膜膠原纖維的直徑范圍很寬，大的和小的纖維可能有不同的功能，這些功能決定了鞏膜的生化特性［15］。大纖維在膠原分子間交叉連接的密度大，所能承受的張力大，而小纖維與周圍基質之間的接觸面積大，纖維間相互作用強［18］。

然而，當患近視時，鞏膜膠原結構發生了顯著的變化，特別是眼球后極部發生了明顯改變，引起近視程度的加深［19］。Curtin等［20］用電鏡觀察了高度近視患者的鞏膜結構，發現高度近視患者鞏膜纖維多為板層結構且變薄，交織狀態變少，纖維直徑明顯變細，纖維橫斷面中異常的鋸齒樣、星狀纖維明顯增多。以上情況造成了膠原纖維更大的可伸展性，并減弱了膠原纖維之間的穩定性，使得鞏膜后極部纖維的周期性波動范圍擴展到62～70nm［19］。Лазук等［19］認為鞏膜膠原抗原結構破壞及改變的原因可能是自身免疫反應，為此研究了各種類型進展性近視患者的血清和淚液中的膠原抗體。結果50%～70%的患者在血清中發現了膠原抗體，對照組未發現。在評價免疫應答程度時發現，良性近視患者血清中膠原抗體濃度較高，特別是學齡期后天性且無并發癥的近視患者指標最高，而在并發有混合型周邊玻璃體脈絡膜視網膜變性的快速(年改變率＞1.0D)進展性近視患者，包括視網膜漆裂、格子樣變性和視網膜裂孔，在血清中“缺乏”膠原抗體。因此確定，患中、高度近視的兒童和青少年，形成了對膠原系統的免疫應答?？梢猿醪酵茰y，對于中、高度進展性近視患者來說，對膠原產生的自身免疫反應和血液中循環免疫復合物的堆積，造成了鞏膜的損傷，切斷了鞏膜內分子間與分子內的聯系，引起膠原免疫遺傳基因的改變，使得近視得以進行性發展，而當對膠原的自身免疫反應“起動”時，血清中膠原抗體的存在是確定的保護因素，因此可以說，血液中膠原抗體的含量相對少時，特別是在眼底有不同程度的改變時，這種相對低濃度的抗體可以成為鞏膜免疫病理學改變的標志，這種改變也是對惡性近視的預報。

2　近視患者的體液免疫狀況

Пучковская等［9］對56名年輕的近視患者進行了免疫學研究，結果發現IgG含量升高，IgM含量下降。而Казанец等［2］的研究結果是近視患者眼局部和全身IgM水平升高，以局部IgM的升高更為顯著，而IgG變化很小。Стукалов等［13］發現，有并發癥的高度近視患者血清中IgG降低，IgM升高，免疫復合物增加到98%±5%.對于不同類型近視患者的體液免疫狀況還有待進一步的研究。

3　近視患者的細胞免疫狀況

Пучковская等［9］的研究結果顯示，進展性近視患者外周血中淋巴細胞含量較正常人低，T淋巴細胞的相對數和絕對數明顯降低。Стукалов等［13］對有并發癥的高度近視患者的免疫學研究結果顯示，T淋巴細胞、輔T細胞和抑制性T細胞以及B淋巴細胞的含量明顯降低?？梢酝茰y，細胞免疫功能缺陷與近視發病可能有關。Пучковская等［9］的實驗性研究也證明了這一點。他以65只新生家鼠為實驗對象，用X射線照射家鼠的胸腺部位，結果損害了鞏膜組織的正常發育，導致鞏膜組織中發生變性改變以及膠原纖維的斷裂，影響了鞏膜的生物力學特性，成為了軸性近視發展的基礎，而細胞免疫即是在胸腺的控制下形成的。

4　結論

綜上所述，機體免疫狀況的改變在近視的發病機理中起著一定的作用。近視患者，尤其是有并發癥的高度近視患者的細胞免疫和體液免疫狀況與自身免疫性疾病患者的免疫反應指標相似。對于不同類型近視患者的細胞、體液免疫狀況，ABO抗原、S抗原，以及不同類型的HLA抗原、不同亞型的膠原抗原與近視發病的關系，還有待進一步的實驗和臨床研究，這無論對近視病因的理解，還是在臨床中用免疫方法預防、預測和治療近視都將是有益的。

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篇5

【關鍵詞】 小肝癌；治療

【中國分類號】 R735【文獻標識碼】 B【文章編號】 1044-5511（2012）02-0434-02

臨床治療腫瘤的基本原則是早期發現、早期診斷和早期治療；早治早愈以腫瘤的體積越小，效果越好。一個具有代表性的例子便是早期胃癌、小胃癌和微小胃癌概念的提出，極大地促進了胃癌外科臨床診治水平和基礎研究水平的提高［1］。小肝癌一般是指肝細胞癌中單個癌結節最大直徑不超過3厘米或兩個癌結節直徑之和不超過3厘米的肝癌?，F今，隨著影像學技術的不斷發展的提高，小肝癌的檢出率也越來越高，對小肝癌的治療也進入多元化的時代，包括手術切除、射頻消融(Radio-Frequency Thermal Ablation, RFA)、經肝動脈化療栓塞術(Transcatheter Arterial Chemoembolization, TACE）、經皮肝穿刺瘤內無水酒精注射術（Percutaneous Ethanol Injection, PEI）、高強度聚焦超聲技（High Intensity Focused Ultrasound, HIFU）以及肝移植術。如何根據患者的具體情況來選擇個體化的治療方案已經成為一名肝臟外科醫生不得不思考的問題。本研究就小肝癌治療中的一些問題做一扼要的闡述。

1.小肝癌的定義

小肝癌的概念提出得到了廣泛的重視和接受，但是至今國內外采用的瘤體直徑標準仍不一致。目前國內一般采用中國肝癌病理協作組的標準［2］：小肝癌是指肝細胞癌中單個癌結節最大直徑不超過3厘米或兩個癌結節直徑之和不超過3厘米的肝癌?；颊叱o臨床癥狀。瘤結節多呈球形，邊界清楚，切面均勻一致，無出血及壞死。然而這個概念的提出卻歷經周折，同時也折射出我國肝臟外科診治技術的發展歷程。

在上世紀70年代后期，以湯釗猷和吳孟超等為代表的中國學者相繼提出了早期肝癌和小肝癌的重要概念并報道了手術切除病例［3, 4］。當時，肝臟外科提出小肝癌概念是：約70％的無明顯臨床癥狀的肝癌患者的腫瘤直徑≤5cm，或者在有明顯臨床癥狀的肝癌患者中70％以上的腫瘤直徑＞5cm。因此，將小肝癌的瘤體積標準定為腫瘤直徑≤5cm。此后，國內外對小肝癌的臨床研究日漸增多。從1984年起，吳孟超等便提出了研究小肝癌病理生物學特性的問題，開始系統探討肝癌體積大小與生物學行為的關系。他們在研究中發現［5］，瘤體直徑≤3cm小肝癌以DNA二倍體為主，具有相對良性的生物學行為，如癌細胞的分化程度較高、生長相對緩慢、多有包膜形成或邊界清楚、少有遠癌旁子灶或癌栓形成、易于根治性切除以及術后遠期生存率高等特點。與此比較，＞3cm的肝癌則以DNA異倍體為主，具有明顯惡性的生物學行為，手術預后明顯差于≤3cm小肝癌。由此可見，肝癌生長到接近3cm大小時是其生物學特性從早期相對良性階段向晚期明顯惡性狀態演變的重要轉折點。那么以瘤體直徑≤3cm作為小肝癌的瘤體標準就具有病理生物學上的客觀依據。此后，陸續有學者提出肝癌生長至瘤體3cm大小是癌栓形成率增高、生物學特性發生惡性轉變的重要時期［6］。2001年，中國抗癌協會肝癌專業委員會在修訂的原發性肝癌臨床診斷與分期標準中，將≤3cm小肝癌單獨列為Ia期，反映了我國肝癌臨床和病理學研究的成果。

2 小肝癌的治療

2.1手術切除:目前，肝癌切除的總原則是少切一點肝、少輸一點血、少一點手術并發癥和死亡率。對于巨大和復雜的肝癌，手術切除仍是可選擇的唯一途徑，但是對于瘤體直徑小于3cm的小肝癌來說，手術切除只是可供選擇的途徑之一，它適合于肝功能代償良好的小肝癌以及鄰近第二、第三肝門且位置相對表淺的小肝癌。手術切除可以嚴格掌握切緣與腫瘤邊緣的距離，可最大程度的保證腫瘤的完整性切除，不殘留癌組織，術后腫瘤復發的風險較低。但是當腫瘤位于肝實質中央時，手術的切除難度較大，需要犧牲較多的正常肝組織，且手術擠壓容易造成癌細胞向肝內外播散；因為出血，肝門阻斷，切斷肝內膽管等因素，會對肝細胞及肝內膽管系統造成破壞，使術后肝功能恢復時間變長，并發癥出現的機會增多；故此時不宜手術治療。

腹腔鏡膽囊切除術的成功標志著微創外科技術的開始，而如今微創肝臟外科已經走過了開始時的學習階段，已經有足夠的手術證明，在肝細胞癌和轉移性肝腫瘤方面，微創肝切除可獲得與傳統肝外科相當的效果，而在減少創傷、減少輸血和手術并發癥、縮短住院時間上，微創外科保持著更多的優勢［7］。微創外科的宗旨便是保障患者的最大利益。

2.2射頻消融:RFA是一種物理熱消融技術．治療時將一針型電極置人腫瘤內，射頻治療儀發出(450～50)kHz的交流電磁波，經電極頂端流人周圍組，使組織內離子產生快速的振動，摩擦產熱，局部溫度可達90～120％，使腫瘤組織細胞發生熱凝固性變性和壞死，從而達到殺滅腫瘤的目的［8］。眾多的非隨機對照研究仍然表明RFA治療小肝癌的療效和手術相當：其治療后3，5年生存率為50％～80％，40％～60％。5年復發率一般為40％～50％。相對于開腹手術切除而言。經皮RFA具有很多自己的優勢［9］：(1)療效好、創傷少。對于腫瘤直徑≤3．0cm的腫瘤。約10 rain即可將腫瘤完全消融殺滅，不用開腹。避免了巨大的手術創傷，同時也避免了切除過程中擠壓和觸摸腫瘤引起的醫源性轉移；(2)作為局部微創治療，對周圍肝組織無明顯影響，肝功能損失小，術后恢復快，住院時間短，對生活質量影響?。?3)安全性高，治療風險低；(4)RFA治療小肝癌的適應證遠較手術切除寬廣，適合于各種單發或多發的小肝癌，即使是在肝功能欠佳或其它器官功能不全的情況下，RFA也能安全有效地殺滅整個腫瘤；(5)易重復進行，特別是復發病灶，原先的治療對再次治療基本上不會增加治療的難度；(6)技術上簡便易行,治療所需設備簡單易得等。

特殊部位肝癌是指癌灶距離門靜脈分叉部、三支主肝靜脈與下腔靜脈匯合部及肝后下腔靜脈在1cm以內的肝癌，常統稱為中央型肝癌［10］。特殊部位的小肝癌常因腫瘤體積小、合并肝硬化、位置深在導致定位困難，同時腫瘤靠近門靜脈主干、肝靜脈和肝后下腔靜脈，外科手術及其他有創治療均存在較大風險。如果采用射頻消融，肝腫瘤附近的大血管所致的熱沉淀效應會影響消融效果，導致殘留及復發。陳敏華等［11］認為，鄰近大血管的肝臟腫瘤行射頻消融可能發生下列情形：大血管與腫瘤組織交界處易殘留，熱能受阻擋不能跨越血管、韌帶等結構而造成腫瘤消融不徹底，易損傷血管致出血或瘤栓、血栓發生。近年來，隨著設備和操作技術的不斷改進，熱沉效應可通過射頻消融聯合無水酒精注射的方法解決。。伴有肝硬化且可手術切除的小肝癌患者，選擇外科手術還是射頻消融治療尚無定論，也是目前肝癌研究中的熱點。根據的吳凡［12］等的治療經驗，他們認為，鄰近第二、第三肝門且位置相對表淺的小肝癌更適合手術切除，因為鄰近肝游離面和鄰近大血管這兩個因素均是射頻消融治療中的難點；而位于右側門靜脈前后支分叉處、左右門靜脈支分叉處、門脈右支與肝中或肝右靜脈間的小肝癌，常常位于肝臟實質內，定位困難，切除時難度大，對于肝功能較差的患者手術風險更高，因此，這些部位的小肝癌行射頻消融相對安全。

當然，RFA還有很多方面需要進一步的完善和提高，如治療不徹底，局部復發率高；缺乏統一的操作標準和治療規范；目前文獻報道多為回顧性的研究，缺乏大宗的、多中心的、前瞻性的隨機對照研究來評價RFA的療效等。

2.3 經肝動脈化療栓塞術: 20世紀80年代起，TACE被廣泛用于不能切除的肝癌。目前，TACE多用于一些不能手術或者不愿手術的患者，常采用Seldinger法經脈插管，先作肝動脈造影，注入化療藥物氟尿嘧啶，順氯胺鉑，絲裂霉素等；同時進行肝動脈栓塞治療，常用栓塞材料包括：超液化碘油、明膠海綿、含藥微球、微囊、不銹鋼圈等。一個療程3～4次，每次間隔8～12周左右［13］。因為肝癌的血液主要由肝動脈供給，栓塞后腫瘤的大部分血液中斷，再加上化療藥物對瘤體細胞的殺傷作用，TACE后可導致腫瘤壞死。隨著放射影像技術的發展和器械的改進，目前TACE可超選至肝葉、肝段動脈，超選擇亞段栓塞使腫瘤內的終末小動脈、小靜脈閉塞而達到最佳的栓塞效果，同時最大程度的保護了正常肝組織。小肝癌一般生存期相對較長，需要多次、反復的介入治療，在行TACE治療時不可避免地會造成肝功能損害，因此在TACE治療小肝癌時盡可能做到亞段栓塞［14］。但對于首次或再次行TACE治療時間間隔較長的患者，為發現肝內其他的隱性病灶，做到治療的全面性十分重要。在超選擇亞段栓塞后，將導管退至肝固有動脈或左、右肝動脈主干內再注入適量的碘，防止更小的病灶遺漏，做到診斷與治療兼顧。TACE可以有效控制肝癌破裂出血，對于某些小肝癌破裂出血的急癥是治療的首選。TACE還可用來治療肝癌切除術后的復發，但術前或術后應用TACE是否能夠預防肝癌術后的轉移復發尚有待進一步研究。

TACE的并發癥主要表現為栓塞后綜合征(發熱、腹痛、惡心、嘔吐)、一過性肝功能輕度異常、膽囊炎及胃十二指腸病變等，一般對癥支持處理即可。因腫瘤周邊有門靜脈參與血供以及栓塞后側支循環的形成，腫瘤細胞不可能被完全殺死，所以TACE容易復發，活動［15］。

2.4 經皮肝穿刺瘤內無水酒精注射術:PEI是一種安全性較高的微創手術，死亡率為0.09％左右，而嚴重并發癥發生率僅2％左右［16］。PEI是指在B超的引導下將無水乙醇注入肝癌組織，對于特殊部位的腫瘤，可以通過腹腔鏡或開腹手術中操作。乙醇使細胞脫水、蛋白質變性、小血管血栓形成而導致肝癌壞死。其治療效果可以通過彩超、CT、MRI等監控。臨床主要用于治療直徑小于3cm的小肝癌，適于不能手術或者不愿意手術的患者。PEI不能使直徑大于3cm肝癌瘤內間膜破裂從而降低了他消滅全部腫瘤細胞的能力，它的并發癥主要包括發熱、腹痛、酒精外溢或穿刺導致肝血管、膽管損傷等，一般操作得當，較少發生。

周泉波等［16］比較了RFA和PEI對小肝癌的療效，他們認為RFA治療直徑＞2 cm且腫瘤數目1～3個的小肝癌總體療效優于PEI．能提高對腫瘤＞2 cm小肝癌的3年生存率及1年和3年無瘤生存率，并能減少1年和3年局部復發率：而對直徑≤2 cm且腫瘤數目1～3個的小肝癌．RFA與PEI治療總體效果相似．無顯著差異；且兩種方法均副作用小，安全可靠。根據Meta分析的結果．他們認為對腫瘤直徑≤2 cm且腫瘤數目1～3個的小肝癌尤其是伴肝硬化者．RFA或PEI均是最佳的治療方法：而對于腫瘤＞2 cm不適合手術的小肝癌的治療RFA應優先PEI使用。

2.5 高強度聚焦超聲技術:HIFU是將高聲強超聲聚焦后，形成一個焦點，焦點處能量極高，當它作用于人體內腫瘤組織時，由于瞬間的高溫（60℃以上）和空化效應，導致蛋白質變性，使腫瘤組織發生不可逆的凝固性壞死，從而達到滅活腫瘤組織的目的［17］。HIFU治療腫瘤的機理除熱效應和空化效應外，還有機械效應和聲化學效應，但以前兩者為主。HIFU治療小肝癌的效果與其他治療手段的比較，目前還未見大宗文獻報道，它主要適于不能手術或者不愿意手術的小肝癌患者。由于超聲在組織傳播過程中，其能量隨距離的增加呈指數衰減，且組織內血液流動會帶走部分能量，使HIFU的治療靶區能量減弱，導致治療時間過長，治療效率下降等問題［18］。另外腫瘤的位置也會影響治療效果，如膈下的肝癌，雖然可以經過人工胸腔注水來彌補，但治療效果也不能肯定，再加上肝臟隨著呼吸上下移動，也會影響HIFU治療的定位。有文獻報道［18］，超聲微泡造影劑能夠增加HIFU的熱效應和空化效應，增強HIFU對腫瘤的殺傷作用，有望成為治療腫瘤的又一新型手段。

2.6 肝移植:目前，我國每年大約開展4000例肝移植手術，其中肝癌病人的比例占到約40％。一般來說，在米蘭標準內的小肝癌伴有肝硬化、門脈高壓，肝移植可達到最佳的雙重效果。與手術切除相比，肝移植不僅去除了腫瘤，同時也替換了硬化的肝臟，消滅了腫瘤生長的土壤，解決了肝癌多中心起源的問題。但是由于供肝短缺及高額的費用，很多患者在等待供肝的漫長時間中喪失了肝移植的機會，故目前肝移植僅對部分不適合手術切除的小肝癌較為適合。為此，有學者［19］提出了"拯救性肝移植策略"，它是指對肝功能良好的可切除性小肝癌首先采取肝癌切除治療，在術后出現肝癌肝內復發或肝功能衰竭時再行肝移植的策略。亦稱為Ⅱ期肝移植，以區別于傳統意義上的肝癌肝移植。在供肝的等待期間，平均每月有4％的小肝癌患者因腫瘤進展而超出了肝移植標準，因此制定一個有效的供肝等待期間治療策略師非常有意義的。目前供肝等待期間治療主要包括干部分切除術及各種肝癌消融治療?；铙w供肝是尸肝移植的最好補充，一定程度上可以緩解供肝的短缺，使部分肝癌病人能及時獲得供肝，尤其對小肝癌的肝移植具有特殊意義。新一代免疫抑制劑雷帕霉素，作為mTOR通路的抑制劑本身具有抗增殖作用，以它為基礎的免疫抑制劑治療可以減少肝癌的復發或控制復發的進展［20］。

3 結語

小肝癌的治療方式還有很多，如放療、化療、生物治療等等，在此不做贅述。如何根據患者的具體情況來選擇適合的治療方式，是每一個肝臟外科醫生都應該思考的問題。我們認為對于肝功能良好者，肝切除仍是最適合的選擇，肝切除后復發者仍可性"拯救性肝移植"；在米蘭標準內伴有肝硬化、門脈高壓的小肝癌，肝移植可以取得顯著的療效；射頻消融、TACE、HIFU以及PEI用于手術不能切除或不愿意手術的小肝癌患者；在技術層面［7］，處于中央區的小肝癌適合于手術切除，而中間區的腫瘤更適合于介入消融治療，周圍區選擇微創切除最佳。

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篇6

肝纖維化（Hepatic fibrosis）指由各種致病因素所致肝內纖維組織異常增生，表現為肝內彌散性細胞外基質過度沉積的病理變化，其細胞病理學基礎為肝星狀細胞活化，增殖并產生膠原?，F代研究肝纖維化是慢性肝臟疾病共同的病理過程，也是慢性肝病向肝硬化發展的必經階段。因此，有效逆轉肝纖維化，截斷慢性肝病-肝纖維化-肝硬化-肝癌的發展過程，具有較大臨床意義。國內圍繞中醫藥抗肝纖維化展開了一系列研究，取得了一些進展，但缺乏具有針對性的、符合慢性肝病肝纖維化發病學和病理特征的理論認識體系，并缺乏相應規范的診療方案。

1 病名的認識

肝纖維化是現代醫學概念，祖國醫學無此病名記載。該病以脅部脹痛、黃疸、脅下積塊等為主要臨床表現，具有中醫淤血或積痞塊的特征，可歸屬于脅痛、黃疸、痞積、臌脹、脅痛、癥瘕、積聚等病的范疇。1997年在中國中醫藥學會中醫診斷專業委員會制定的《國家標準·中醫臨床診療術語》中將慢性肝炎和肝硬化分別與中醫之“肝著”和“肝積”相對應，而肝纖維化又與前兩者不可分割，同樣可歸入肝著、肝積的范疇。

中醫古籍對此些病名描述頗多，《內經》論述最早。如《靈樞·五邪》言：“邪在肝，則兩脅中痛?！薄鹅`樞·論疾診尺》曰：“身痛面色微黃，齒垢黃，爪甲上黃，黃疸也……不嗜食?！薄鹅`樞》曰：“卒然外中于寒，若內傷于憂怒，則氣上逆，氣上逆則六輸不通，溫氣不行，凝血蘊里而不散，津液澀滲，著而不去，而積皆成矣?！薄峨y經·五十五》則以積聚分臟腑，認為“故積者，五臟所生，聚者，六腑所成也，積者，陰氣也，其始發有常處，痛不離其部，上下有所終始，左右有所窮處。聚者，陽氣也，其始發無根本，上下無所留止，其痛無常處，謂之聚，故以是別知積聚也?！睗h·張仲景《金匱要略·五臟風寒積聚篇》本難經之義，認為：“積者，臟病也，終不移；聚者，腑病也，發作有時，輾轉痛移”。 并在《金匱要略·瘧病》中首提癥瘕的病名。《諸病源候論·積聚病諸候》闡釋癥瘕：“盤牢不移是癥也，言其形狀可征驗也”；“ 瘕者，假也，謂虛假或動也”。清林佩琴在《類證治裁》曰：“第無形之瘕聚，其散易，有形之癥積，其破難”。

肝纖維化是慢性肝病發展為肝硬化的早期階段，未形成可堅硬不移的腫塊，為有形之癥積的早期，只有結合現代細胞病理學檢查才能早期發現并診斷肝纖維化，所以其命名為微型癥瘕、微型癥積更為適宜。

2 病因病機的認識

中醫對本病病因病機的論述頗多，觀點各有側重，包括濕熱、疫毒、痰淤、血淤、正虛等幾個方面。我們總結多年臨床經驗，認為肝纖維化的病機演變是一個動態變化的過程，即是由實而虛、由表及里、由聚至積、由氣入血及絡的病變過程?！疤摗⒂?、痰（濁）、濕、毒”是導致肝纖維化發生、發展的病機關鍵。虛為發病的根本原因和始動因素，淤和痰（濁）是病理基礎，濕、毒是是致病和加重病情重要因素。本病屬本虛標實之證，病位在肝，與脾、腎密切相關。

2.1 虛癥積雖為有形之物，但因虛而成，虛是導致癥積形成的重要因素。誠如《靈樞·百度始生》所言：“壯人無積，虛人則有之”?！毒霸廊珪しe聚》闡釋：“脾胃怯弱，氣血兩虛，四時有感，皆能成積”?！稄埵厢t通·積聚》云：“積之成也，正氣不足，而后邪氣踞之”。

正氣虛弱是肝纖維化發生的主要原因。染疾后發病與否取決于機體正氣強弱。先天不足，毒邪易侵，或感邪后不易祛除；正氣不足，不能鼓邪外出，則邪氣潛藏，及至年長體壯，然邪藏己久，正氣暗耗，難以一鼓作氣驅邪外出，邪毒留戀，病遂遷延日久成積。

慢性肝病遷延不愈轉至肝纖維化，與正氣不足，抗病力弱，免疫功能低下密切相關。肝病“久病必虛”，其氣血陰陽虛損日益加重，邪氣踞于肝中逐漸形成癥積。癥積一經形成，又可作為新的致病因素作用于人體，如痹阻肝絡，影響氣機，肝失疏泄，脅部脹滿，煩躁易怒；肝郁乘脾，則腹脹便溏，食少乏力；絡阻血淤，則包塊悶脹、出血、肌膚甲錯或面目黯黑、青筋暴露或皮間有血縷赤痕，脈澀舌質紫暗或有淤斑淤點。因虛生積，因積致虛，虛積互因、惡性循環。正虛可有氣虛、血虛、陰虛、陽虛，又有肝虛、脾虛、腎虛之分，臨床須具體辨證。

2.2 淤淤血在肝纖維化的發病過程中起著決定性作用，淤血阻絡又是肝纖維化的病理基礎。唐容川《血證論·淤血》強調：“淤血在經絡臟腑之間，則結為癥瘕”。張志聰《醫學要訣》中明確指出：“血之所積，名積”?！兜は姆āね礉M》曰：“脅痛，有死血?！蓖跚迦巍夺t林改錯》進一步指出：“無論何處，皆有氣血，氣無形不能結塊，結塊者必有形之血也。血受寒則凝結成塊，血受熱則煎熬成塊”?？梢姲Y積的形成與淤血關系密切，然而淤血只是癥積形成的病理基礎，并不簡單等于癥積，必需日積月累“結為癥瘕”。《醫宗必讀》說：“蓋積怨之為義，日積月累，匪伊朝夕”。故淤血內著，久不消散，息以成積是癥積發生的關鍵。

淤血的形成是以虛為始發病因，在慢性肝病病程中，不論是氣虛、血虛、還是陰虛、陽虛均可導致淤血的產生。如氣虛則血緩而滯；血虛則血少而澀；陰虛則血濃而黏，陽虛則血寒而凝，從而導致脈中之血凝而有止，出現病理上的淤血證。淤血的形成和消散；淤血與微循環功能、血液流變性改變；淤血與凝血、抗凝、纖溶等相關，都是肝病進行性發展、引發肝間質損害的重要因素。血淤證不僅臨床上有各種表現，而且與肝臟微循環、肝纖維結締組織增生及肝功能指標都有密切相關性。唐智敏等［1］從中西醫病因、病理生理、主要病因、臨床特征、實驗檢測等方面對肝血淤阻與肝纖維化的關系進行研究，認為無論何種病因引起的肝纖維化均須經過肝血淤阻這一共同的致病機理。同時，肝病血淤證又是動態進展過程，肝纖維化指標與肝血淤阻的程度顯著相關，提示肝病血淤的本質之一是肝纖維化。

2.3 痰（濁）除淤血外，痰濁一樣也是構成肝纖維化的重要病理因素。痰濁的形成是由于臟腑虧虛，轉輸失職，氣化失常，氣血、津液不歸正化，凝滯而成。張景岳所言：“痰即人之津液，無非水谷之所化，此痰亦既化之物，而非不化之屬也?！迪驯窘詺庋?，若失其正，則臟腑病，津液敗，而血氣即成痰涎……”肝失疏泄，肝郁氣滯，橫逆犯脾，脾失健運，水濕不化，釀生痰濁；飲食所傷，素體濕盛，嗜甘厚膩，過度飲酒，更傷脾胃，水濕內停，聚為痰飲；正虛邪戀，毒邪內蘊，日久化熱，煎熬津液，凝聚成痰。

痰濁既成，滯而不化，易阻抑脈絡而產生淤血。痰濁與淤血最易相互攀援，以致痰淤互結，阻于肝絡之內或結于肝絡之外，引起絡道狹窄或閉塞，日久成積?！兜は姆ㄒE》說：“積者，有形之邪，或食、或痰、或血，積滯成塊”?！兜は姆āっ{痛》曰：“脅痛，肝火盛，十氣實，有死血，有痰流注”。 可見，痰淤互結是癥積形成的病理基礎。濕濁頑痰淤血互結，膠著不化，阻滯血絡，循環反復而致肝纖維化的發生。

痰濁相當于現代醫學的脂質代謝紊亂、脂質過氧化損害等病變。痰濁凝聚，注入血脈是高脂血癥的關鍵病機，清·張志聰《黃帝內經靈樞集注》云：“中焦之氣，蒸津液化其精微……溢于外則皮肉膏肥，余于內則膏肓豐滿?！笨梢娧羞^量之脂濁，實則是痰濁。痰濁凝于肝中，則形成脂肪肝；肝絡中痰阻氣滯，血行不暢，脈絡壅滯，痰淤互結，漸進發展至肝纖維化。

2.4 濕《金匱要略·黃疸病脈證并治》曰：“黃家所得，從濕得之”。闡明肝病黃疸與濕邪有關。濕邪直犯中焦，首犯肝脾。肝氣郁滯，橫犯脾胃，脾濕不化，痰飲內停，阻遏氣機，則肝失疏泄，氣機不調，膽汁不循常道，出現黃疸。

濕邪又常兼夾熱邪，一般認為感受濕熱之邪是肝纖維化的主要原因之一。濕熱既可外受，亦可內生，外感濕熱，內蘊中焦，或飲食不節，肥甘酒辣，郁遏脾胃，積濕生熱；濕邪熏蒸肝膽，致肝疏泄功能障礙，氣機升降出入活動失常，最終肝臟的氣血失調而發病致黃疸、脅痛、嘔惡等癥。另濕熱耗傷肝血，熱與血結，淤血凝于肝絡。各種肝病在急性期治療不徹底，或恢復期調養失宜，余邪留戀，蘊積肝膽脾胃，以致濕熱殘毒難盡，纏綿難愈；“濕”性重濁黏滯，蘊久煉液為痰，痰熱淤血互結，導致肝纖維化病癥膠結難解。濕熱毒邪久留，進一步加重正虛、血淤，形成濕、毒、熱、淤互結的復雜病理局面。

2.5 毒本病更與毒邪入侵密切相關，毒是導致肝纖維化的重要因素之一。毒有內外之分，外毒是氣候異常變化作用于自然界某些物質所產生的。臨床上常見風熱毒邪客于咽喉，濕熱毒邪侵大腸或直入肝臟。內毒是由臟腑功能失常所產生的病理物質，如淤毒、痰毒、濕毒。外界的毒邪致病因子直犯入內，滯阻于肝臟，使肝的疏泄功能障礙，最終肝臟的氣血失調而發病。毒具火熱之性，毒邪熾盛，可以燒煉營血為淤，煎熬津液成痰，從而使痰淤加重而癥積益甚?，F代醫學認為，毒的概念包含了病毒、炎癥細胞浸潤、炎癥介質、細胞因子的產生、補體活化以及代謝物質的潴留等內容，它們均可導致和加重肝纖維化。此外誤食有毒食物或藥物，均可以傷及肝臟，是導致肝纖維化不可忽視的因素。

肝炎病毒是一種疫毒，與中醫濕熱疫毒相一致。疫毒即“雜氣”“雜氣”殘留肝內，蘊結難盡是肝纖維化程度不斷加重的關鍵因素，也是導致疾病持續存在和發展加重的慢性過程。大量研究證明，肝炎病毒復制愈活躍，濕熱疫毒程度愈重，慢性肝病轉化為肝纖維化的病程則會加快。

3 中醫治法

自《內經》以來各代醫籍就有詳細治療癥積的記載?！端貑枴ちo大論》記述：“大積大聚，其可犯也，衰其大半而止，過者死?！睆娬{攻積無犯其正。張潔古認為“養正則積自除”，倡導治積以補虛為要。如何攻治癥積，朱丹溪深得其法，“大法咸以軟之，堅者削之，行氣開痰為主”，其中“軟之”“削之”及治積之體，行氣開痰乃祛積之因。明清時期，對癥積認識又進一步深入，徐東皋在《古今醫統》分析歸納癥積的診治得失后說：“養正則積自除，此積之微者也……若夫大積大聚，如五積之久而成癥瘕病堅固不移者，若非攻擊悍利之藥，豈能推逐之乎？惟虛弱之人，必用攻補兼施之法也。”《臨證指南醫案·癥瘕》曰：“總之，治癥瘕之法，用攻伐宜緩宜曲，用補法忌澀忌呆?！敝T家所論治積之法，兼顧癥積之本虛標實病機，對于今天肝中微型癥積的治療頗多啟迪。

根據以上五字病機，我們總結肝纖維化的治療方法為：解毒化濕，益氣養陰；消積散結，化痰通絡。在兼顧正氣，補虛扶正的基礎上，常用攻下積聚藥，諸如鱉甲煎、抵當湯、下淤血湯、大黃蟲丸等藥。下淤血湯和大黃蟲丸出自《金匱要略》用以治療干血證，抵當湯、抵當丸出自《傷寒論》用于治蓄血證。吳昆《醫方考》記有：“古方有用曲、柏者，化水谷也……用三棱、鱉甲者，去癥瘕也……用水蛭、虻蟲者，攻血塊也?！焙螇衄帯夺t碥》曰：“莪術、三棱、鱉甲，專治積聚”。唐容川在《血證論》中更有詳細論述：“淤血在經絡臟腑之間，則結為癥瘕……癥之為病，總是氣與血膠結而成，須破血行氣，以推除之，元惡大憝，萬無姑容。即虛入久積，不便攻治者，亦宜攻補兼施，以求克敵。攻血質以抵當湯、下淤血湯、抵當丸?！?/p>

在臨床治療中，可以根據患者具體情況辨證應用一些靜脈用藥：川芎嗪注射液、復方丹參注射液養血活血，適用于早期肝硬化、肝纖維化伴有肝功能異常的病人；血栓通注射液主要是三七提取的純中藥注射劑，具有活血止血的作用，適用于肝硬化、肝纖維化伴有門脈高壓、胃底靜脈曲張或嚴重肝功異常凝血機制下降的病人；復方苦參注射液清熱利濕解毒，用于病毒性肝炎、肝纖維化伴有濕熱黃疸的病人。

治療用藥的多樣化，給藥方式多途徑化，可以明顯提高治療效果。但無論是選擇口服藥，還是選擇靜脈用藥，都不要背離治療大法，不要脫離辨證論治的基本原則。

篇7

人的體質類型有別，有的人怕熱，有的人怕冷，有的人濕重，有的人血瘀，有的人弱不禁風，有的人身強力壯。關鍵是如何正確認識您自己的體質類型，按不同的體質類型選擇不同性味的食物，以達到養生保健、延年益壽的目的，這就叫“體質食養”。

食物的性味

1關于食性 如同藥性一樣，傳統中醫學理論將食物分為寒、熱、溫、涼四性，我認為還應包括“平”性，共分五性。所謂寒熱溫涼，不是指當時食物的溫度，而指食物吃下去以后在體內產生溫熱性反應還是寒涼性反應。用現代科學方法進行動物實驗可見，溫熱性食物?？纱龠M新陳代謝而產熱，寒涼性食物則可抑制新陳代謝而降溫。

2關于食味 傳統中醫學將食物分成甘、酸、辛、苦、咸五味，將“淡”放在甘中。但筆者認為淡味有其不同于甘味的生理藥理反應，應獨立為好。歷代中醫根據其臨床經驗認為，辛味能散能潤，甘味能補能緩能和，淡味能滲能利，酸味能收能澀，苦味能泄能燥能堅，咸味能下能軟堅。

3關于食物的酸堿性 食物的酸堿性不是根據其口味決定的，而是根據其進入人體經過新陳代謝后最終產物是酸性還是堿性而定的。一般而言，肉類、魚類、蛋類等多形成酸性物質，而蔬菜、水果等則多產生堿性物質，但也有不少例外。現代醫學研究得知，正常人體血液的pH值在7.35～7.4之間，呈弱堿性。人體必須穩定在這個狀態下，各種細胞才能維持其正常的生理功能，超越了這個范圍便形成酸中毒或堿中毒，嚴重時將危及生命。

最近研究證明，人體在酸性內環境下免疫細胞的吞噬與識別功能降低，神經敏感性降低，內分泌功能發生紊亂，細胞容易變形、癌變。有研究發現，癌細胞的pH值為6.85～6.95，呈弱酸性，而免疫細胞活性最強時則pH值為7.35～7.45。德國伯格博士的研究證實，癌細胞不能在堿性環境中生長。因此，改變體內的pH值就顯得十分重要了。合理選擇食物與水是改變pH值的重要手段。

4食物的毒性 這里所指的毒性，不是通常所說的受細菌污染的不潔食物，或霉爛變性而生成的毒性，而是指食物本來就具有的毒性，以及本來無毒而由于過食、偏食、誤食而引起的毒性反應。

食物的功能

《神農本草經》的食療原理已有幾千年的歷史，筆者用之于臨床確能收到立竿見影的效果。今簡要歸納為13項功能，結合人體體質類型一一介紹：

1解表功能 指具有發汗透表、疏散外邪的作用。如是熱體者感受風寒之邪，應用辛涼解表的食物，如薄荷，并加滋陰的食物山藥;如是寒體者感受風寒之邪，則應用辛溫解表的食物如生姜，并加用助陽的食物桂枝;如是瘀體（晦澀質）者感受風邪，應用理氣解表的食物，如桂枝、紅花;如是倦體者感受風邪，應用益氣解表的食物，如桂枝、生姜;如是濕體（膩滯質）者感受風邪，應用祛濕解表的食物，如冬瓜仁、魚腥草、苦杏仁等。

2清熱功能 指具有寒涼、清熱、解毒的作用。熱分為實熱與虛熱兩類。病理體質者多為虛熱，見于熱體者，由陰虛內燥所致，宜用滋陰食物如山藥、梨、羅漢果、百合等寒涼食物。平時可飲用羅漢果夏枯草茶、蜜棗貝杏雪梨茶等，有助清熱潤燥 。

各種病理體質者可因一時感染而發生實熱，此時可用退實熱的食物，如魚腥草、苦瓜、綠豆、番茄、蒲公英、山梔子、茼蒿等。亦可飲用香草淮山綠豆露和香草百合蓮子綠豆沙等作調理?，F代藥理研究證明，此類食物都有良好的抗菌能力。如是濕體者則應加用具有化濕、利濕功能的食物，如有咳者加苦杏仁、陳皮，胃脹者加白扁豆，帶下者加冬瓜仁，下痢者加薏苡仁等。亦適宜飲用具清熱祛濕功效的香荷冬瓜薏米露、車前草野葛菜鯪魚湯等。

3瀉下功能 指通泄大便的作用。便秘常見于不同病理體質者。內熱型便秘者，可用食性偏涼并養陰潤燥的食物，如山藥、梨、蜂蜜、芝麻、炒決明子等，日?？娠嬘妹蹢椮愋友├娌?、杏仁火麻仁，有助潤腸通便;見于五內虛寒的寒體者的寒秘，不能用上述涼性養陰的食物，當用溫性通便的食物，如核桃仁、韭菜等;見于中氣不足的倦體者的氣秘，大便不結燥，但需用力摒出，便后乏力明顯，此時當用山藥、大棗、蜂蜜、白扁豆等補氣食物，可加少許陳皮，以促進腸蠕動，亦適宜飲用具補氣養陰功效的西洋參石斛麥冬茶，有助舒緩氣秘。

4溫里功能 指溫暖五臟的作用。具有溫里功能的食物很多，葷菜如狗肉、羊肉、牛肉、雞、蝦等，蔬菜如生姜、干姜、韭菜、桂皮、辣椒、胡椒、花椒、五香粉等。寒體者應常食此類食物。

5祛濕功能 指化濕、燥濕、利濕的作用。祛濕的食物有薏苡仁、赤小豆、冬瓜等。濕是人體新陳代謝過程中產生的廢物，亦指由于各種因素所產生的廢物毒素未能及時有效地排出體外而積累在體內導致的不良反應。西醫病理學中沒有這個概念，但在中醫臨床上確實可見種種“濕”的表現。濕在肌膚，可用烏梢蛇、蛇蛻等驅風逐濕，而日常調理，可飲用香荷冬瓜薏米露、鮮土茯苓粉葛鯪魚湯、車前草野葛菜鯪魚湯等，可舒緩身體濕困問題。

6安神功能 指鎮靜安神的作用。病理體質者可見失眠、心煩不安、莫名惱怒等。此時，當辨體質類型而選用不同的食物：如熱體者用百合、山梔子，飲用青竹葉綠茶、椰汁蓮子百合薏米露，可舒緩心神不安和急躁心情;寒體者用蓮米，亦可飲用杞子桂圓雪耳糖水，安神定志，有助于入睡;瘀體者用玫瑰花、桃仁、紅花，如玫瑰山楂茶，可舒緩郁悶情緒;倦體者用龍眼肉、大棗、浮小麥、蓮米，如鮮龍眼薏米露、杞子桂圓雪耳糖水等，有助滋養氣血，寧神安眠;濕體者用萱草（黃花菜）。安神食物不能誤用，誤用了其鎮靜作用不僅全無，還將適得其反，如寒體用山梔子，濕體者用大棗、蓮米，則越吃越興奮。

7活血化瘀功能 指能促進血液循環或止血生血的作用。能促進血液循環、擴張血管的食物有茭白、白果、山楂、紅花、雞內金等，能止血的食物有薺菜、大棗、白茅根等，能生血的食物有龍眼肉、大棗、鹿角等。具活血化瘀功能的食物多用于瘀體者，但當視其夾寒、夾熱、夾濕等不同而選用上述不同性味的食物。

8醒腦開竅功能 指能興奮神經，提高精神的作用。熱體用綠茶，寒體用咖啡，此外還有薄荷油、桉油及金橘等。

9固澀功能 指澀腸止瀉和澀精止遺的作用。單純性的腸蠕動增加，大便溏薄，或精關不固而遺精滑泄者，可用芡實、蓮米、烏梅、韭菜籽等。也可飲用玫瑰烏梅山楂茶、杏汁銀耳蓮子羹等作調理。

10驅蟲功能 指能驅除寄生蟲的作用。如南瓜子驅絳蟲、血吸蟲、鉤蟲，烏梅驅蛔蟲等。

11消食功能 指增進食欲，幫助消化的作用。食物有谷芽、麥芽、山楂、陳皮、白蔻仁、砂仁、萊菔子等。如飲用鮮黃皮薏米露、開胃消滯酸梅湯等，亦可舒解脾失健運所致的食欲不振、消化不良。

12補養功能 指補養人體虛損的作用。這里的“補”與西方營養學所謂的“營養”是不同的概念。中醫的補養是指食物具有補陽、補陰、補氣、補血和補五臟機能不足的功能，必須視不同體質類型而分別進補。切忌誤補，如陰虛誤補陽，陽虛誤補陰等，對身體有害而無益。

篇8

關鍵詞：自身免疫性肝炎；抗體；纖維化

中圖分類號：R593　文獻標識碼：A　文章編號：1008－2409(2007)04－0878－03

自身免疫性肝炎(AIH)是一組原因未明，伴血清自身抗體、高丙種球蛋白血癥、肝臟慢性纖維化組織學改變的反應性肝病。自身免疫性肝炎(AIH)是一種多器官受累的疾病，近年來，國外對AIH的研究日趨活躍，國際已成立了AIH研究小組，制定了權威的臨床診斷標準，并不斷更新。我國對AIH的研究報道也逐漸增多。筆者現就自身免疫性肝炎的臨床診斷綜述如下。

1　發病原因及機理

迄今，AIH的病因和發病機制尚未完全闡明，其致病過程可能涉及到遺傳、病毒感染、免疫異常等多因素參與。

1.1　誘發因素

目前認為，外來抗原和自身抗原間的分子模式是自身免疫性疾病的誘因之一，已有報道多種外來抗原可以通過與自身抗原共用類似表位，以及突破抗原隱匿、模擬蝥合表位和出現新的表位等方式破壞自身耐受，發生自身免疫反應。肝炎病毒A，B，C以及一些特定的藥物(如呋喃妥因)等多種誘發因素有可能通過分子模擬機制，破壞自身耐受，從而最終導致疾病的發生。

1.2 自身抗原

所有關于發病機理的理論其本質是機體逐漸不能耐受自身抗原，從而導致出現疾病特異性的自身抗體并在肝臟內出現免疫細胞浸潤。

1.3　細胞因子網絡

CD+4T輔助細胞活化后分為THl細胞和TH2細胞，THl型細胞因子通過促進細胞毒性T細胞擴增調節細胞免疫機制，TH2型細胞因子通過激活B細胞和刺激自身抗原的產生影響體液免疫機制。兩者結合構建了一個完整的免疫調節網絡。在AIH中，患者的細胞因子調控以及細胞因子的生成發生紊亂，這表明AIH與細胞因子網絡變化相關。

1.4　肝細胞的損傷

AIH肝細胞損傷的主要機制至今未明．細胞介導的和抗體介導的路徑都可能牽涉在內。由于自身抗原致敏細胞毒T細胞對MHCII類分子提呈的自身抗原敏感，通過粘附分子與靶細胞相連，粘附分子誘導了前炎性細胞因子，且肝細胞損傷導致了淋巴因子的釋放，由此發生了細胞介導的細胞毒效應，抗體介導細胞毒效應由細胞膜組分的自身抗體介導，漿細胞所分泌的IgG與正常細胞表面蛋白發生交叉反應，產生抗原抗體復合物，成為自然殺傷細胞的目標，自然殺傷細胞與肝細胞膜上的抗原抗體復合物結合導致細胞介導的溶細胞效應。在全球范圍內，AIH占慢性肝炎的10％～20％，維持自身耐受的內環境穩定機制的多種失調均可在AIH中出現。

2　臨床表現

AIH與慢性病毒性肝炎的患者有相似的臨床表現，但常無乙型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎、酒精性肝病、藥物性肝損害、脂肪肝、血色病、肝豆狀核變性及α-抗胰蛋白酶缺乏性肝病等的證據。其生化特點為慢性肝酶水平升高，10％～50％的患者合并有肝外表現，常見的有自身免疫性甲狀腺病、潰瘍性結腸炎等。其中AIHⅡ型患者較年輕，常伴有自身免疫性甲狀腺炎、白癜風、胰島素依賴性糖尿病等，患者血中r-球蛋白及IgA水平較低，而器官特異性抗體如壁細胞抗體、抗甲狀腺抗體和抗胰島抗體常呈陽性。AIH常伴疾病有腎炎、甲狀腺炎、肺炎、干燥綜合征等。

3　AIH不同類型的鑒別

隨著血清學試驗研究的進展，一些新的自身抗體得到鑒定，因而導致了AIH新的分型(表1)。

3.1 AIH-I型

血清免疫球蛋白水平升高，抗核抗體(ANA)和平滑肌抗體(SMA)陽性，肝活檢示門脈區漿細胞浸潤是I型AIH的診斷基礎。I型AIH占AIH患者的絕大多數，發病率占80.8％，70％的患者為女性，且年齡小于40歲，其中屬于SMA的聚合F肌動蛋白抗體具有高度特異性。Cassani研究表明：同種型ANA(ANA-H)和肌動蛋白特異性SMA(SMA-AA)對診斷AIH具有高度特異性，血清中ANA-H和／或SMA-AA陽性率高達71％，抗體滴度也較高(1:320)，同時對于區別AIH和HCV感染有一定的診斷價值。國外報道ANA單一陽性15％，SMA單一陽性35％，ANA和SMA同時陽性49％。在93％的I型AIH患者中利用ELISA方法可檢測到核周抗中性粒細胞胞漿抗體(PANCA)，主要為IgG。型，其理化性質及臨床意義尚待進一步研究[g]。既往認為ds-DNA為SLE特異性抗體，在於強等的研究中，14例AIH患者中lO例ds-DNA高于正常值2倍以上，陽性率為71.4％，其均值與正常人群的ds-DNA均值相比有顯著性差異，建議將ds-DNA作為I型AIH的特異性抗體，在其研究中5例肝組織加做免疫熒光檢測，4例可見在肝細胞膜或血竇區、匯管區有不同程度的IgG沉著，表明有免疫因素參與，故肝組織加做免疫熒光檢查可提高AIH在病理學上的診斷率。趙景民等[1嵋報道臨床病理檢查I型AIH可見明顯漿細胞浸潤患者占95.2％，橋接壞死患者占57.1％，可見玫瑰形細胞患者占71.4％，肝細胞小葉中央區融合性壞死患者占33.3％。

3.2 AIH-I型

AIH血中存在肝腎微粒體I型抗體(抗LKM-1)，患者年齡多小于14歲，主要分布于西歐，病情進展快，易形成肝硬化和暴發性肝衰竭，根據是否合并丙肝感染，又分為Ia型(抗HCV陰性)和Ib型(抗HCV陽性)兩種類型。肝細胞溶質I型抗體(抗LCl)僅存在于Ia型患者中，占總數的67％，患者較年輕，多在20歲以下，病變活動性強?？筁Cl是一種特異性標志物，可作為病變嚴重程度的指標。趙景民等報道臨床病理檢查I型AIH可見明顯漿細胞浸潤患者僅占20％，橋接壞死患者占80％，可見玫瑰形細胞患者占100％，肝細胞小葉中央區融合性壞死患者占80％。

3.3　AIH-I型

血清中抗可溶性肝細胞膜(SLA)抗體或肝胰腺抗體(抗LP)陽性，占原因不明的慢性肝炎患者的18％～33％，且無器官和種屬特異性，是目前發病及研究較少的亞型。

3.4 AIH-IV型

為隱匿性肝炎，具有AIH的典型特征，但缺乏血清學自身免疫標志，目前其他較新的自身抗體如肝膜脂蛋白抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體(PANCA)、抗去唾液酸糖蛋白受體(ASG-PR)抗體和抗肝胰抗體等，在AIH分型中的意義尚不清楚。如抗ASGPR抗體在I、I、III型AIH患者中均可出現，通過誘導T細胞的增殖和激活細胞毒性T細胞，可產生不同的臨床表現。

4　AIH的重疊綜合征

臨床上慢性肝臟疾病常伴有自身免疫現象，除自身免疫性肝炎外，乙型、丙型肝炎也可出現自身免疫現象，同時AIH經常與PBC(原發性膽汁性肝硬化)、PSC(原發性肝硬化性膽管炎)重疊，造成診斷上的困難，但臨床上由于不適當使用干擾素可能使自身免疫性肝炎病情惡化，而盲目使用免疫抑制劑又可能加重病毒血癥，故區分自身免疫性肝炎與病毒性肝炎、PBC、PSC的重疊表現尤為重要。

4.1 AIH／PBC重疊綜合征

PBC是一種慢性非化膿性肉芽性膽管炎，其主要表現為膽汁淤積、肝內肉芽腫、小葉間和界板處的破壞性炎癥改變，以ALP、GGT升高為主，免疫球蛋白以IgM升高為主，流行率>400／10萬，女性易患(超過90％)，絕大多數在10～30年內發展為肝硬化。膽汁淤積性肝功能改變、線粒體抗體(AMA)滴度>1：40以及相應的組織學病理學特點三者具備時可作出確診性診斷，其中AMA-M2型最具特異性。匯管區肉芽腫可能與肝臟肉芽腫、Hodgkin淋巴瘤、藥物反應、肝臟排斥反應和丙型肝炎病毒感染相關。某些具有AIH所有生物化學和組織學特征的患者也可能有低濃度的PBC血清血標志物(AMA)。Klopple等D4]報道了AIH／PBC重疊綜合征，后來研究發現，此種情況占AIH／PBC總數的8％～9％。

4.2　AIH／PSC重疊綜合征

PSC是一種進展性膽汁淤積性肝病，流行率為130／10萬。PSC主要表現為膽管的進行性纖維增生性炎癥，可侵犯整個肝內外膽管系統，引起膽汁淤積、肝纖維化和肝硬化。PSC的診斷主要依賴獨特的膽管影像學改變，表現為肝內外膽管受累，其組織學特征是纖維性閉塞性膽管炎，抗丙酮酸脫氫酶復合物E2亞單位抗體是診斷PSC的特異性指標。丘得凱等在60例已確診PSC的患者中僅12％的肝活體組織檢查標本呈現纖維性閉塞性膽管炎。事實上，PSC肝內膽道的典型改變極少能在針刺活體組織檢查時被發現，此病也可能發生于血管性、病毒性以及新生物等引起的繼發性硬化性膽管炎。許多經內窺鏡逆行膽道造影(ERCP)檢查證實為PSC患者，其肝組織學特征卻呈典型的AIH或PBC改變。Van Buuren等采用調整過的AIH評分，回顧性評價了113例PSC患者，發現約有8％的患者可確立AIH／PSC重疊綜合征的診斷。Gregorio等對55例具有AIH臨床、生物化學及組織學特點的兒童進行了16年的隨訪，發現其中有27例患者最終根據膽道造影檢查被診斷為硬化性膽管炎。目前建議用“自身免疫硬化性膽管炎ASC”來描述這種AIH／PSC重疊綜合征。

篇9

所謂低溫，在法醫學上常指危害人體健康的相對較低的環境溫度。低溫并非一個絕對的溫度值，而是一個相對的溫度概念。一般來說，溫度低于人體舒適溫度的環境稱為低溫環境。18℃以下的溫度即可視為低溫，但對人的工作效率有不利影響的低溫，通常是在10℃以下。在低溫環境下，如果人體中心體溫低于35℃時，即處于過冷狀態。

低溫傷害程度往往與地理及環境因素有關，環境溫度越低、風速越高、濕度越大，傷害程度也就越大。低溫傷害還與個體因素有關，包括年齡、饑餓和疲勞、外傷或疾病、酒精和藥物、其他個體差異及精神狀態的差別等。由于人們的體質千差萬別，不同的人對低溫的耐受力并不一樣。通常來說，健壯的人比瘦弱的人更耐寒，中青年往往比老人和兒童更耐寒，健康人比病患更耐寒。在過度疲勞等情況下，若產熱低于散熱，也容易引起凍死，這種情況被稱為疲勞凍死。人體在低溫環境暴露時間不長時，能依靠溫度調節系統，使人體深部溫度保持穩定。但暴露時間較長時，體溫逐漸降低，就會出現一系列的低溫癥狀：出現呼吸和心率加快，顫抖等，接著出現頭痛等不適反應。低溫還促使體內分泌多量腎上腺素，腎上腺素氧化后的產物能產生幻覺。有的受害者因此可能失去辨認方向的能力，在局部地區來回走動，留下一趟趟往復錯亂的足跡。如果不仔細加以判斷，會誤認為受害者在死前遭到不法分子的追趕。

考慮身體素質和衣著的因素，對破案有很大益處。比如，冬季一位穿著單薄的兒童在野外被凍死，這很可能是兒童在拐賣、虐待等過程中被遺棄而出現的故意殺人案。因為在正常情況下，家長在冬天不會讓自己的孩子穿著單薄的衣服就跑到室外去。當然，如果穿著破爛，也不排除死者是被凍死的流浪兒。

值得一提的是，服用酒精、的受害者容易出現凍死現象。在北方的冬天，每年都會出現醉酒者在步行回家途中凍死在野外的案例。為什么醉酒者容易凍死呢？很明顯的原因是醉酒者容易瞌睡，往往等不到回家就一頭栽倒在路邊睡著了，在環境溫度低于零攝氏度的北方冬夜，這樣很容易被凍死。醉酒者容易被凍死還有其他生理方面的原因，因為在室內飲酒時受害者在酒精的刺激下血液流動加快，人體容易產生溫暖感，即使剛到室外這種溫暖感還存在，這樣受害者會主動減少御寒衣物。事實上，酒精引發的血液流動加快其實會加速人體散熱，受害者在室外體溫下降更快，更容易被凍死。此外，醉酒者多個器官被酒精麻痹，身體調節機能減弱，體溫調節及御寒能力降低，這也導致醉酒者容易被凍死。

其實，低溫損傷不只是出現在冬季，一年四季都可能出現。若是出現凍死的情況，則具有強烈的季節性特征，一般出現在深秋、冬季和早春等室外氣溫較低的時候。在一些有爭議的案件中，往往是環境溫度不太低（比如幾攝氏度）時，法醫判定受害者被凍死。在這樣一種情況下，法醫一定要謹慎下結論，要給出特別合理的尸檢證據才能讓受害者家屬信服。

低溫對人體傷害有多大

法醫學研究表明，低溫對人體的傷害主要有三種情況：（1）在極冷的低溫下，很短時間內便會對身體組織產生凍痛、凍傷和凍僵。（2）冷金屬、冰塊等與皮膚接觸時所產生的粘皮傷害，這種情況一般發生在零下10多度以下的低溫環境中。（3）溫度雖未低到足以引起凍痛和凍傷的程度，但是由于全身性的長時間低溫暴露，使人體熱損失過多，深部體溫（口溫、肛溫）下降到生理可耐限度以下，從而產生低溫的不舒適癥狀，出現呼吸急促、心率加快、頭痛、瞌睡、身體麻木等生理反應，還會出現感覺遲鈍、動作反應不靈活、注意力不集中、不穩定，以及否定的情緒體驗等心理反應。

低溫損傷的外在表現可按照程度的不同分為三類凍傷，這是法庭判定低溫凍傷者受害程度的重要依據。一度（Ⅰ度）凍傷者表現為凍傷部位局部形成紅斑，多發生于肢體末端和體表暴露部位。二度（Ⅱ度）凍傷者在紅斑部位形成水泡，內含液體，水泡底部呈炎癥反應。三度（Ⅲ度）凍傷者局出現部組織壞死癥狀。目前，司法鑒定機構對凍傷面積的計算沒有單獨的標準，一般參考燒傷的計算方法。

低溫受害者被凍死往往會經歷4個時期：興奮增強期、興奮減弱期、抑制期和完全麻痹期。各期之間不是截然分開，是相互連續的。興奮期的體溫為35℃～36℃，受害者出現寒戰，呼吸、心跳加快，血壓升高，神經處于興奮狀態，此期可產生較多的熱量維持下降的體溫。興奮減弱期的體溫為30℃～35℃，受害者血液循環和呼吸功能逐漸減弱，呼吸、心率減慢，血壓下降。出現倦怠，運動不靈活，并可出現意識障礙。新生兒和心臟病患者容易死于此期，這個時期持續的時間比較長。抑制期的體溫為26℃～30℃，受害者心率、呼吸和血壓逐漸下降對外界刺激反應遲鈍，意識處于朦朧狀態。此期體表溫度和肛溫有一段時間接近或相等，出現“反常熱感覺”，可發生“反常脫衣”現象。由于毛細血管通透性增強，間質水腫，內臟淤血，循環血量減少，心血搏出量減少，心臟傳導系統的不應期縮短，導致心室纖顫死亡。完全麻痹期的體溫在25℃以下，此時受害者體溫調節中樞功能衰竭，呼吸、心跳抑制，血壓幾乎呈直線下降，各種反射消失，對外界刺激無反應。最終導致血管運動中樞及呼吸中樞麻痹而死亡。

凍死者的尸體有哪些特征

凍死者的死因判定看似很簡單：冬季在野外凍僵了且沒有外傷，那不就是凍死嘛。但是，作為一名專業的法醫，不能如此輕率地下結論。在不少案例中，即使法醫認真仔細地進行了鑒定，還有死者家屬不服氣，要狀告司法機關不作為！因此，法醫通常不會輕率地對死因下結論，往往需要找到一些科學的證據。

那么，法醫究竟是如何判定受害者是被凍死的呢？長期以來，法醫總結出凍死者會出現的一些身體特征，可以根據這些特征進行死因鑒定。比如，凍死者的皮膚會出現雞皮疙瘩。但是起雞皮疙瘩不是凍死的特征性改變。很多溺死、急死、機械性窒息的尸體也會出現；有些人在冬天被掀起衣物進行胸外按壓搶救的時候，因為有瀕死期的反應，所以胸腹部也會出現雞皮疙瘩。另外，因為超生反應，甚至很多尸體死后被冷凍，也會出現雞皮疙瘩。因此，雞皮疙瘩只是參考依據之一。

凍死者的身體呈自然狀態或卷曲狀。人在凍死前，中樞神經系統被抑制，全身呈麻痹狀態，體溫雖然在逐漸下降，丘腦下部體溫調節中樞卻發出錯誤的信號“反常熱感覺”，凍死前人在朦朧的溫暖感覺中死去。所以，尸體的姿勢多數是自然，表情很安詳，看上去甚至像在笑一樣。另外，當疾病突然發作時，凍死者多呈卷曲狀。

凍死者的尸斑呈鮮紅色，放置室溫過夜解凍，尸斑可由鮮紅色變為暗紅色或紫紅色。非凍死的尸體尸斑呈暗紅色或紫紅色，若將尸體放入冰箱凍結或放在零下溫度雪地一夜，尸斑也會由暗紅色變為鮮紅色。由此可見，尸斑鮮紅色不是凍死尸體特有的尸體征象。凍死尸體尸僵發生遲，消失慢，而且強硬。凍死者的尸體還會在其他死亡現象中不可能發生的尸斑部位出現孤立、鮮紅色的斑塊，在身體暴露處以四肢多見。這些與尸斑無關的鮮紅色斑是凍死尸體很有意義的體征。

凍死受害者有時會出現一種叫做“反常脫衣現象”的情況，這是非專業人員質疑法醫鑒定凍死者的最常見原因。一些凍死者會將衣服部分掀起，暴露胸腹部；有的脫去鞋或扔掉帽子、手套、圍巾等；有的解開衣扣或鞋帶；有的死者會脫去外衣，只剩下內衣內褲，甚至有凍死者全身。這是因為受害者在深度被凍之后，受害者意識被麻痹，神經系統中的體溫調節區域過度反應，結果讓受害者反倒產生一種過熱的幻覺，然后就下意識地脫衣。受害者在下意識地脫衣過程中，指甲可能會撓傷皮膚。有的凍死者在失去意識之前或下意識地抓撓頭面部和手部等部位，令這些部位出現擦傷、血痕和皮下出血情況。上述現象導致男性凍死者看上去像是遭遇了搶劫，而女性凍死者看上去很像是遭受了害。法醫在這種情況下判定受害者被凍死，受害者家屬往往不服氣，認為司法機關不作為或徇私枉法，這需要司法機關對受害者家屬耐心地進行科普工作。

除了對凍死者體表特征進行拍照取證外，還要進一步對死者進行尸檢以檢查組織內的損傷情況。尸檢之前先要對尸體解凍，此時可能出現溶血和骨折的現象，需與外傷和疾病相鑒別，注意緩慢解凍。取下死者的內臟組織，切片后進行病理學診斷，可以發現凍死者的每個臟器都會發現特異性改變。髂腰肌出血是凍死者相當特異的生活反應。腦及腦膜充血水腫，顱內液量增多，可發生顱骨骨縫裂開。左心室血液鮮紅色，右心室血液暗紅色是凍死尸體具有的征象。食管黏膜糜爛或壞死脫落。胃黏膜沿血管可見褐色或深褐色彌漫性出血斑點，其數量和大小不等，少者幾個，多者數十個或更多，大的如豌豆，小的如米粒。凍死時發生胃黏膜出血斑首先由前蘇聯學者維斯涅夫斯基發現的，故稱為維斯涅夫斯基氏斑，發生率為85%-90%，是生前凍死時最有價值的征象。切開肺部，可以發現肺水腫、氣腫，稍擠壓肺切面可溢出鮮紅色血性液體和泡沫，氣管內有淡粉紅色泡沫。

以上描述的是一些凍死者的身體特征。但是，法醫在判斷凍死的時候，不僅要觀察以上特征，更應該排除中毒死的可能性。另外，要注意分辨是否是刑事案件，防止犯罪分子偽裝凍死的現場和尸體現象。同時，要進行病理診斷，排除死者系疾病導致的猝死。總之，在具備凍死的環境下，具備凍死的征象，明確死者不存在潛在性疾病，排除其系被人為傷害、殺害、窒息、中毒死亡等因素以后，才能下凍死的結論。

鏈接：如何對凍死者進行尸檢

對凍死者進行尸檢一般采用鏡檢（光學顯微鏡和電子顯微鏡）和生化檢驗兩種方法。所謂鏡檢，就是切開凍死者的器官，獲取組織、細胞，在顯微鏡下觀測內臟器官的組織病理學和超微結構的研究，為凍死鑒定提供參考依據。所謂生化檢驗，就是指用生物或化學的方法來對凍死者的尸體進行檢查。

鏡檢首先要檢測的是心臟。光學顯微鏡檢測顯示，凍死者的心肌細胞由于水腫或出現冰晶而被分離，肌纖維斷裂，有大量的收縮帶。心肌細胞內可見大小不等的空泡，肌膜下核濃染，核膜皺縮。心肌間質水腫，毛細血管內皮細胞腫脹。竇房結和房室結的心肌傳導細胞明顯腫脹，胞漿呈疏松狀態。用電子顯微鏡檢測發現，凍死者的心肌糖原顆粒消失，細胞核膜破裂，核染色質濃縮。心肌間質毛細血管內皮細胞腫脹，胞漿內形成大小不等的空泡，伸出很多舌狀突起，內皮細胞聯結被破壞。

篇10

髖關節疼痛多見于老年性髖關節炎患者，其發病機制在傳統上多強調數十年的過重關節軸向負荷作用，使得髖關節軟骨發生退行性改變。然而臨床上確有部分中年及經常運動的年輕人也表現髖關節疼痛癥狀，這用傳統發病機制就不能得到滿意的詮釋。雖然已經證明有多種疾病，例如：髖關節非特異性炎癥等，可以成為關節疼痛的主要原因，但近年來，由Ganz等〔1〕研究發現：股骨髖臼撞擊綜合征(FAI)是多發于多運動的中青年人，因此可能是髖關節疼痛的主要原因之一。本文將從基本概念、發病機制、臨床分型、臨床表現、影像學表現、診斷、治療及前景展望等方面對FAI進行全面系統的闡述。

1基本概念

1999年Ganz教授及其同事〔2〕報道了髖臼截骨術后股骨髖臼撞擊現象，之后學者們陸續就該現象進行過研究〔7、8、10〕，2003年Ganz等〔1〕正式提出FAI的概念，并對其進行了系統的定義和描述：股骨髖臼撞擊綜合征(FAI)指的是形態有改變的髖關節即股骨和(或)髖臼解剖學異常，在髖關節運動終末期發生股骨近端和髖臼邊緣的異常碰撞，這將導致髖臼盂唇和(或)相鄰的髖臼軟骨的損害，從而引發髖關節疼痛癥狀，其癥狀主要表現為腹股溝區疼痛(在聯合髖關節屈曲內旋時疼痛尤其明顯)，和髖關節屈曲時內旋受限。

2FAI的髖關節解剖基礎

21髖臼

髖臼前部低，后部隆起，下部有深而寬的缺口，有橫韌帶通過并封閉，形成半球形凹窩，周邊有軟骨組織形成的唇盂緣，加大了髖臼深度，使其面積超過球形的一半。髖臼形態學改變如發育畸形、髖臼后傾、髖臼內陷等，都可導致撞擊地產生〔1〕。

22髖臼唇

為附著于髖臼邊緣的纖維軟骨環，加深髖臼的深度，其跨越髖臼切跡的部分稱為髖臼橫韌帶，形成一完整的環；髖臼唇的切面呈三角形，基底部附著于髖臼的邊緣，尖部為游離緣。髖臼唇被鉗夾于股骨頸等骨性結構之間并被磨損變性是導致FAI患者髖關節疼痛的重要原因〔3〕。

23股骨頭

呈圓形，約占整個圓形的2／3，其上主要為關節軟骨覆蓋，邊緣形成關節盂唇；軟骨下為骨板殼，在頂稍后有一小窩，為股骨頭韌帶附著處；股骨頸稍向前傾，中部較細，外側有大轉子，內側為小轉子，是多組肌肉的附著處。寬展突出的股骨頸或者前外側縮短的頭頸連接是引起FAI的重要解剖因素〔2〕。

3發病機制

FAI的發病機制目前還沒有被充分研究所證實。股骨髖臼撞擊可能源于股骨和髖臼的一種異常接觸狀態，這種異常狀態緣于股骨近端和(或)髖臼的形態學異常所導致；當然FAI也可發生在髖部解剖結構正常或者接近正常但是髖關節發生過度即超生理功能的活動范圍的人身上并表現出臨床癥狀〔2〕。

寬展突出的股骨頸或者前外側縮短的頭頸連接處會導致關節間隙的狹小〔2〕，這就導致了股骨頸和髖臼緣的重復接觸，而這一接觸將直接引起一系列改變包括髖部前方疼痛，髖臼盂唇磨損變性以及髖臼關節軟骨的損傷〔3〕。

髖臼形態學改變如發育畸形、髖臼后傾、髖臼內陷等，也可導致撞擊產生。髖臼后傾導致髖臼緣前外側形成突起，髖關節在屈曲和內旋時遇到障礙，從而導致股骨髖臼撞擊〔4〕。髖臼后傾可由髖臼后壁缺損或者髖臼發育錯位而形成的髖臼前壁覆蓋過多造成，或兩種原因同時存在，但導致撞擊發生的往往是前者〔5〕。Lavigne等〔6〕研究表明，髖臼過深的人群較髖臼正常人群的股骨髖臼碰撞的發生率顯著升高。

Ezoe等〔5〕通過多例手術觀察證實，去除前部覆蓋過多的髖臼緣可解除碰撞，使疼痛明顯減輕。

一些研究表明FAI可以引起髖關節的進展性變性和早期骨性關節炎〔1、7、8、9〕。

4臨床分型

FAI有三種不同的類型(見圖1)：

41凸輪撞擊(CAM TYPE)

通常存在于經常運動的男性，它通常由股骨頭的非球形部分或者寬展突出畸形的股骨頸在屈曲和內旋時擠壓、碰撞并剪切髖臼軟骨及髖臼唇〔7，10〕，剪切力造成髖臼唇從表面向內部損傷及從髖臼上撕裂，髖臼軟骨的損害通常發生在髖臼的前上部〔11〕。

圖1FAI的分型（Lavigne CORR 2004）

42鉗夾撞擊(PINCER TYPE)

通常存在于喜好活動的中年女性，它通常由股骨頭頸連接處和髖臼緣的異常接觸，反復的撞擊接觸導致髖臼唇的變性，進一步引起髖臼內部囊性變以及髖臼唇周的骨化和髖臼加深。該慢性損傷常位于髖臼軟骨周圍的狹窄長條狀區域。髖臼唇周圍的變性通常以骨化形式表現〔11〕。

43凸輪鉗夾撞擊(MIXED TYPE)

在Beck等〔11〕對149個髖關節的研究中，他們發現只有26個髖關節單獨發生凸輪撞擊，16個髖關節單獨發生鉗夾撞擊，研究表明凸輪撞擊和鉗夾撞擊很少獨立發生，FAI的大部分情況為這兩種機制的復合體，并把這種復合體歸類為凸輪鉗夾撞擊。

5組織學和病理特征

FAI在組織學特征上都表現為對發生斷裂并引發變形反應的髖臼唇的輕微慢性的刺激。一份對有FAI癥狀的25個患者的研究表明，凸輪撞擊和鉗夾撞擊在髖臼唇的組織病理學特點上不存在區別〔12〕。

6臨床表現

61癥狀

股骨髖臼撞擊綜合征患者多為喜歡運動的青壯年。在本病的最初階段，患者通常主訴間斷的腹股溝區的慢性疼痛，同時伴有髖關節的活動受限〔13〕，都因髖關節活動過度(如：體育運動或長時間行走)或長時間保持坐位后加重。隨著疾病的進展，還可有腰背部、骶髂關節、臀部或大轉子處疼痛，但疼痛處一般不低于膝關節平面。

62體征

通常表現為髖關節活動受限，特別是屈曲內收內旋受限。撞擊實驗陽性率高達95％。

①若撞擊發生在髖臼前外側時，應做前方撞擊實驗，具體方法為：患者仰臥位，當髖關節被動屈曲接近90°和內收時，髖關節內旋。屈曲和內收導致股骨頸和髖臼緣接近；額外的內旋應力導致在盂唇上的剪切力，并且當有軟骨損害，關節盂唇損害，或兩者都存在時產生劇烈的疼痛。

②若撞擊發生在髖臼下后方時，應做后方撞擊實驗，具體方法為：患者仰臥在床邊，并且讓患肢懸空于床尾外，從而使髖關節伸展。伸展位外旋產生腹股溝深部疼痛表明后下方撞擊。

陽性的撞擊實驗與髖關節核磁共振斷層掃描片所見的髖臼邊緣損害緊密相關。

7影像學表現

71X線表現

對于疑似FAI的所有患者應該常規拍攝標準化的骨盆前后位X線片，好的骨盆前后位片是尾骨尖端指向恥骨聯合，且二者之間的距離是1～2 cm。通常能觀察到的異常，包括：股骨頭頸聯合處前上緣骨性突起、非圓形的股骨頭、髖關節過深、髖臼前突、髖臼唇骨化、髖臼后傾等，此外還有偏心距縮短、髖內外翻及細微的髖關節發育不良等。中心側邊緣角〔14〕是骨盆前后位片上通過股骨頭中心垂直線和股骨頭中心與髖臼外上緣連線構成的角，其正常值大于27°〔15〕；偏心距是水平位投照平片上平行的股骨頸切線與股骨頭前緣切線之間的距離，其正常值為116 mm〔15〕；股骨頭頸結合處的異常突起(見圖2)及非圓形的股骨頭(見圖3)在水平位投照和蛙式位投照下表現較明顯，突起處及其相對的髖臼緣即是碰撞的發生處；髖臼后傾〔15〕的定義可在骨盆前后位片上作出，即正常髖臼前后壁邊緣投影呈不相交的“人”字形，后壁邊緣投影應較前壁投影偏外側，而后傾的髖臼前后壁邊緣投影呈相交的“X”形(見圖4)，Reynolds等〔16〕稱之為交叉征。Peelle等〔17〕經回顧性分析發現，49％患者存在上述至少1種影像學改變，進一步的研究證實患者有疼痛表現且中心側邊緣角小于16°，或前外側存在突起，或偏心距小于9 mm，或髖臼后傾時，均可考慮手術治療。

轉貼于

723D CT表現

對患者進行3D CT掃描，掃描部位自髖臼到小轉子，以股骨頸軸線為旋轉中心軸，所謂股骨頸軸線主要是根據兩個骨盆基點來定：股骨頭中心點和股骨頸最狹窄部。3D CT可檢查出股骨頭頸連接處的前外側偏移量減低(見圖5)，股骨頭頸聯合處前上緣可見骨性突起(見圖6)。

73MRI表現

對具有撞擊綜合征的患者行核磁共振掃描(MRI)關節斷層像，掃描部位和方法同CT，可檢查出股骨頭的不規則，股骨頭頸連接處的前外側偏移量減低，凹痕(類似于疝形成)，或邊緣的骨化〔7〕。MRI對髖臼盂唇(見圖7)和軟骨裂傷的檢出有較高的敏感性和特異性(見圖8)，但對于那些關節軟骨僅有裂痕而無移位情況的檢出率仍待提高。圖2股骨頭頸結合處的異常突起圖3非圓形的股骨頭圖4骨盆前后位片示髖臼后傾導致的“X”形交叉征圖5(Edward等攝)：股骨頭頸連接處前側輪廓較后側輪廓扁平圖6(Edward等攝)：股骨頭頸聯合處的骨性突起經過長時間反復撞擊已出現反應性骨質硬化圖7(Edward等攝)示：髖臼盂唇存在的異常信號

圖8(Edward等攝)示：股骨頭側緣軟骨病變8診斷

無陳舊性創傷病史，但具有典型髖關節炎臨床癥狀如腹股溝區疼痛的中年人及經常運動的年輕人，疼痛可在活動后或者長時間保持坐位后加重；患者亦可出現髖關節內收和(或)屈曲內旋受限；前后方撞擊實驗陽性及典型的X線、3D CT、MRI等影像學改變可診斷FAI。

9治療

FAI的治療分為非手術治療和手術治療兩種，手術治療又包括髖關節切開手術和髖關節鏡探查治療術。

91非手術治療

Lavigne等〔6〕曾推薦過一些非手術治療方法：主要包括修正髖關節的運動方式即避免過度屈曲髖關節和減少運動量來減輕髖關節撞擊；應用非類固醇類抗炎藥減輕關節炎性刺激。非手術治療只能暫時緩解疼痛癥狀，并不能解除撞擊因素，因此不能阻止關節退變的持續進展。

92髖關節切開手術治療

髖關節切開手術治療可對所有FAI的異常髖關節結構進行直觀的良好的處理。FAI的手術治療方法是由Ganz等〔18〕描述：患者側臥位，采取Gibson入路即髖關節外側切口進入髖關節并使之向前脫位。在關節囊外做一個Z型切口以充分地暴露髖關節。詳細直觀地檢查髖關節各部分結構，接下來根據觀察結果進行相應的外科處理，以解除引起FAI的因素：對于“凸輪撞擊”，手術主要包括去除股骨頭的任何非球形因素即“股骨頭成型術”(見圖9)和去除寬展突出畸形的股骨頸即“股骨頸成型術”；對于“鉗夾撞擊”，手術主要包括切除髖臼邊緣的骨贅，如有髖臼唇撕裂或者變性，可施行部分切除術，若髖臼唇從髖臼分離，可在清理髖臼后將脫離的髖臼唇原位縫合(見圖10)；若撞擊由髖臼形態學異常(如髖臼后傾、髖臼內陷等)引起，可行環髖臼截骨術以盡量恢復髖臼的正常形態(見圖11)。手術的每一步切除后都要復位髖關節并反復檢查在髖關節活動范圍內不再存在撞擊，如果仍有撞擊存在，可再次切除多余的骨塊。圖9股骨頭成型術中不斷使用透明圓狀模板試模來去除股骨頭的非球形因素圖10將修整后的髖臼唇原位縫合至髖臼緣上圖11切除能導致髖臼后傾的覆蓋過多的髖臼前壁93髖關節鏡檢查治療

髖關節鏡檢查治療術主要包括對髖關節中央和外周室間隔的檢查治療。中央室包括髖臼唇及髖臼中央部分的所有結構；外周室包括髖臼唇外側但仍為關節囊內部的結構，如：股骨頭、股骨頸、滑膜皺襞及關節囊本身〔19〕。患者側臥位或者仰臥位，手術通常應用前外側和前側入路，如果必要還可以增加一個后外側入路。術中中央室可以發現包括髖臼唇前外側撕裂和髖臼軟骨前部變性等特征性病變，同時行必要的清創處理〔20〕。即使長遠期效應目前還不能被確定，但關節鏡下仍然應該對某些髖臼唇撕裂進行修補〔21〕。外周室可以發現股骨頭一頸連接處的骨贅并切除之，術中還可在完全直視下修整髖臼唇的外側部并切除其周邊骨贅〔20〕。

10前景展望

Espinosa等〔22〕對接受髖臼唇修整術的52位FAI患者(60例髖)進行回顧性分析。按手術方式分為2組，第1組手術方式為將撕裂的髖臼唇切除，第2組手術方式為將撕裂的髖臼唇縫合至修整重建后的髖臼緣上。在術后1年和2年的隨訪發現，第2組患者關節功能的恢復及生活質量明顯好于第1組，且影像學上關節炎發生率也明顯小于第1組；因此學者認為，盡量保留髖臼唇的手術在臨床取得的療效和影像學表現上均顯示出優越性。

Murphy等〔23〕對接受股骨截骨術的23位FAI患者(23例髖)進行回顧性研究，其結果顯示：23例患者都未出現股骨頭壞死；其中15例患者在未進行二次手術的前提下療效顯著；1例患者因復發髖臼唇撕裂再次進行了髖關節鏡手術；其余7例患者最終進行了全髖翻修術。在7例進行了全髖翻修術的患者中，有4例在接受股骨截骨術后一段時間(64年到95年)療效是明顯的，后期病情才發生進展；只有3例在接受截骨術后早期療效即不顯著。但是必須說明的是：這3例患者手術前已經存在除FAI以外的其它髖關節疾病，其中1例是骨性關節炎，其他2例是先天性髖臼發育不良。因此，他們認為，在認真篩選FAI患者的基礎上行股骨截骨術是安全的并且療效是顯著的。

髖關節鏡探查治療術對FAI的早期效果非常顯著，且具有患者術后恢復迅速的優點。一項對158位接受髖關節鏡手術治療的患者的回顧性研究顯示：大部分患者的髖關節疼痛癥狀在3個月減輕50％，5個月減輕75％，1年減輕95％〔13〕。這個結果和髖關節切開手術療效相當。早期行髖關節鏡手術進行矯正，可能會增加FAI患者的髖部疼痛，但是對于該手術是否會在病程早期起到阻止關節退變的作用仍有必要進行長期的觀察研究〔24〕。

目前臨床上可見大量的年輕髖關節疼痛患者，如何對他們進行正確的診斷，除了詳細詢問病史及查體外，進行X線、3D CT和MRI檢查是必不可缺的。但是目前有關FAI的臨床影像學診斷(尤其3D CT和MRI)標準尚不明確，需要進一步行臨床觀察研究。

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