前白蛋白范文

導語：如何才能寫好一篇前白蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

關鍵詞 前白蛋白 臨床應用 速率散射比濁法

材料和方法

儀器與試劑：美國Beckman-Coulter公司儀器Array360全自動特種蛋白與藥物分析系統及其配套試劑、質控品。試劑批號：M904254；質控品批號：M710182。速率散射比濁法。

方法：按儀器操作手冊，用配套試劑測定質控品，數值在標定值允許的變異范圍內，繼做臨床標本的檢測。

標本來源：①健康對照組：170例健康體檢者，男85例，女85例，平均年齡41歲(18～69歲)，體檢心、肝、肺、腎、腦等功能正常。B超及肝、腎功能各項指標均無異常發現，無慢性病史?？崭共杉o脈血，分離血清，當日檢測。②肝病組：372例，其中肝硬化96例，男55例，女41例，平均年齡51.2歲(38～82歲)。肝炎102例， 男65例，女37例，平均年齡38.4歲(17～56歲)。肝癌104例，男79例，女25例，平均年齡51歲(34～83歲)。其他良性肝病70例，男46例，女24例，平均年齡47歲(42～79歲)。③非肝病組：132例，其中急性腦血管病100例，男62例，女38例，平均年齡63歲(48～89歲)。甲亢32例，男11例，女21例，平均年齡44歲(35～58歲)。④腫瘤組：154例，其中喉、食管癌患者92例，男61例，女31例，平均年齡54歲(45～78歲)，均為手術前病人。其他腫瘤患者62例，男38例，女24例，平均年齡57歲(48～79歲)，均除外肝癌及喉、食管癌。⑤兒童營養不良組：24例，男13例，女11例，平均年齡5歲(0～9歲)。

統計學處理：將測定結果用SAS軟件處理，進行組間、組內方差分析。數據以均數±標準差表示。

結 果

170例健康人血清PAB檢測結果呈正態分布，其參考范圍與文獻報道相似。健康對照組及各患者組血清PAB檢測結果見表1。各患者組與健康對照組相比較經方差分析，差異有高度顯著性(P

討 論

血清酶和膽紅素水平只能反映肝功能的某一側面， 但卻不能全面反映肝細胞受損的程度[1]。血清PAB主要由肝臟細胞合成、分泌，因其半衰期短(2天)，故可作為早期肝功能損傷的靈敏指標，比SGPT特異，比白蛋白敏感。當肝臟細胞合成功能受損時，短期內血清中PAB含量可明顯降低。多數肝病患者血清PAB水平下降50%以下，在壞死性肝硬化時幾乎可降至零。PAB含量與肝實質損害程度呈負相關，隨病情好轉，PAB含量逐步升高。持續下降者，預后較差。血清PAB水平能敏感和及時的反映肝細胞的合成功能，對肝臟損傷的診斷、療效觀察和預后判斷有重要價值。

肝細胞合成蛋白質的前提不僅需要肝細胞合成功能正常，同時要有充足的合成蛋白質的原料，各種原因引起的蛋白質合成原料不足，均可引起肝細胞蛋白質合成障礙[2]。在急性腦血管病時，由于各種原因引起急性腦血管受損，導致腦部損害，主要是缺血和出血，致使腦的血液供應減少或中斷，引起神經細胞缺血、缺氧、水腫、壞死，從而出現全腦或局灶性神經癥狀，由于長時間的嘔吐、偏癱，甚至昏迷而造成營養的缺乏，最后導致肝臟合成PAB下降[2]。

血清PAB測定對營養不良的診斷和監測有重要價值。PAB是反映機體營養狀態的良好指標，蛋白質熱量營養不良患者，血清PAB水平會降低。病人的營養狀態傳統上用血清白蛋白濃度來評價，雖然它是反映蛋白質總體狀況的一個良好指標，但是由于含量高，半衰期長(20天)，用于營養狀態監測不夠靈敏。轉鐵蛋白在嚴重蛋白質熱量營養不良時，含量會下降，但除了受蛋白質、熱量缺乏因素影響外，還受其他因素，如鐵缺乏的影響。PAB半衰期短(2天)，可以反映肝臟合成蛋白質的能力及近期蛋白質代謝的情況[3]，用于營養狀態的評價和治療效果的監測較靈敏，目前越來越普遍地作為營養狀態的監測指標。

綜上所述，無論是肝內或肝外疾病患者，血清PAB水平均明顯降低，說明PAB是肝功能損傷及營養缺乏的早期指標，血清PAB水平對肝病、腫瘤及營養狀態監測有重要臨床意義。血清PAB與白蛋白、轉鐵蛋白等聯合檢測對肝損傷程度的判斷和預后估計將更有價值。采用速率散射比濁法測定血清PAB，結果準確、快速、重復性好、操作簡便，適合臨床實驗室常規使用。

參考文獻

1 柳麗娟，許超伍.病毒性肝炎血清前白蛋白與補體C3檢測的臨床意義.上海醫學檢驗雜志，2000，15：2.

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【關鍵詞】 C反應蛋白；前白蛋白；小兒；呼吸道感染；診斷

作者單位：717100 陜西省延長縣醫院檢驗科 小兒呼吸道感染為兒科疾病中發病率最高的一種疾病，主要病原體為細菌或病毒。如何準確、快速地鑒別兩種病原體引起的感染，對于指導臨床治療意義重大[1]。前白蛋白及C反應蛋白為常見的急性時相反應蛋白，臨床廣泛應用于細菌感染及病毒感染的鑒別診斷[2]。本研究對C反應蛋白及前白蛋白在兒童呼吸道感染鑒別診斷中的價值作一探討，報告如下。

1 資料與方法

11 一般資料 選取我院呼吸道感染患兒120例，男63例，女57例，年齡1～7歲，平均年齡（42±25）歲，發病時間：2～5 d，經實驗室檢測：白細胞（WBC）計數為（123～254）×10 9/L，中性粒細胞計數（739～228）×10 9/L，有60例，經抗生素治療后好轉。為細菌感染組。白細胞數量在120×10 9 /L以下，中性細胞為70×10 9/L以下的，經抗生素治療無效的患兒有60例，為病毒感染組。取同期正常體檢的兒童60例，男34例，女26例，平均年齡（45±22）歲，設為對照組，對照組患兒無感染癥狀。

12 標本采集方法 所以患兒入院后取晨起空腹靜脈血進行血常規檢測，采用免疫透射比濁法進行檢測C反應蛋白（CRP）與前白蛋白（PA）。

13 檢測方法 血常規使用SYSMEX XS800I五分類自動血細胞計數儀檢測，試劑購自希森美康醫用電子（上海）有限公司，正常范圍為（4～10）×109/L。CRP與PA檢測采用免疫比濁法，采用日立7080型全自動生化儀進行測定，試劑購自科華公司，CRP正常范圍為0～8 mg/L，PA正常范圍為30～800 mg/L。

14 統計學方法 采用SPSS 180統計軟件進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P

2 結果

21 三組治療前CRP、PA比較 細菌組60例，CRP（7312±1786）mg/L，PA（11052±4059）mg/L。對照組CRP（581±132）mg/L，PA（2529±6973）mg/L。病毒感染組60例，CRP（576±124）mg/L，PA（2465±702）mg/L。細菌感染組的CRP顯著高于對照組，差異有統計學意義（P

22 細菌感染組治療前后CRP、PA比較 細菌感染組治療前CRP、PA分別為（7312±1786）mg/L，（11052±4059）mg/L。治療后分別為（592±131）mg/L，（2508±704）mg/L。治療后CRP水平顯著低于治療前（P

3 討論

臨床要求準確快速地鑒別急性呼吸道感染中的病原體類型，從而早期診斷、早期治療，使患者獲得滿意預后。目前，臨床常用的快速鑒別病原體類型的方法為白細胞計數及分類法，但臨床觀察治療中，有部分細菌感染患兒白細胞計數及分類指標變化不明顯，無法給臨床診斷提供有價值的依據。

C反應蛋白為急性時相蛋白的一種，于炎癥后6～8 h內，由白細胞吞噬細菌引起白介素釋放，導致肝臟不斷產生C反應蛋白，從而使血清或血漿中可見顯著上升。因此，C反應蛋白可作為早期診斷細菌感染的指標之一[3]。C反應蛋白半衰期為4～6 h，治療有效后，C反應蛋白即恢復正常水平。具有不受紅細胞、脂質、血紅蛋白。年齡等因素影響，反應靈敏度高，受干擾小等優點。本組研究中，細菌感染組患兒CRP顯著高于對照組，病毒感染組與對照組CRP差異無統計學意義。給予治療后細菌感染組CRP即恢復至正常水平。提示CRP對于早期診斷及監測臨床療效具有一定的參考價值。

前白蛋白為負急性時相蛋白，為非特異性宿主防御物質，可清除感染過程中產生的有毒代謝產物，自身逐漸消耗，在急性時相反應過程中，前白蛋白迅速降低[4]。本組研究中，細菌感染患者血清前白蛋白顯著降低，病毒感染未見明顯降低。因此，血清前白蛋白可作為負急性時相蛋白鑒別診斷兒童細菌及病毒感染。

綜上所述，CRP、PA均可用于鑒別診斷兒童急性呼吸道感染為細菌或病毒感染，操作方便，值得臨床推廣應用。

參 考 文 獻

[1] 黃波，鮑依稀，鐘方才血清C反應蛋白和前白蛋白檢測在兒童急性呼吸道感染中的應用國際檢驗醫學雜志，2007，28（7）：668669.

[2] 張迪，劉大問，吳彬彬，等C反應蛋白對小兒呼吸道感染的診斷價值東南國防醫藥，2011，13（4）：361362.

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【關鍵詞】 血清前白蛋白;肺結核;肝功能

肺結核病是目前危害全球人類健康的主要傳染病,我國每年死于肺結核者13萬人,是傳染病中的頭等殺手?？菇Y核病藥物最主要的不良反應是肝功能損害,嚴重的可致死亡。常迫使部分患者不能繼續耐受抗結核藥物治療而導致病情加重、惡化,甚至發生耐藥性結核,影響肺結核疫情的控制,對人群危害增大。故而早期發現抗結核治療過程中的肝功能損害,尋找可判斷肝功能早期損傷的敏感指標以保證抗結核治療持續進行顯得尤為重要。本文探討了血清前白蛋白及谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)在肺結核患者治療中的變化,并結合臨床資料進行了分析,判斷其對發現早期抗結核治療過程中所致肝損害的臨床意義?，F將結果報告如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選取本院2005年04月至2009年04月的107例接受正規抗結核治療的肺結核住院患者,其中男68例,女39例,所有患者均符合2001年中華醫學會結核病分會制定的《結核病診斷和防治指南》的標準。所選患者均無肝炎病史,無精神病史,無嚴重的心、腎疾病史。另選110例健康體檢者。110例健康體檢者經體檢未發現肝炎與其他病變。

1.2 檢測方法 所有結核病患者均采用異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇強化抗結核治療。其中異煙肼0.3 g/d,利福平0.45 g/d,吡嗪酰胺1.50 g/d,乙胺丁醇0.75 g/d。每周復查患者血清前白蛋白、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶。清晨空腹采靜脈血3 ml,2 h內離心取血清250 μl,當天測定每份標本。采用奧林巴斯AU2700全自動生化分析儀和羅氏電化學發光2010化學分析儀,嚴格按程序操作。

1.3 統計學分析 測定結果經x±s檢驗,以P

2 結果

檢測結果在肺結核患者治療前與健康體檢者的血清前白蛋白檢測結果相比較無顯著性差異(P>0.05);經抗結核治療后血清前白蛋白的檢測結果降低(P

作者單位:518020廣東省深圳市第三人民醫院

療,所有患者均順利完成抗結核治療。

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隨著危重病患者的日益增多，危重病急救醫學現已成為一門新興的獨立學科，是21世紀發展最快的學科之一，不但各系統涉及范圍廣，而且患者的病情復雜多變，既可單一臟器受損，也可多個器官、多個系統同時出現功能障礙，或者出現序貫性多臟器功能障礙。對危重病患者的危險程度和預后現在一般采用APACHE Ⅱ評分系統，是目前最常用的疾病嚴重程度評分方法，主要采用患者的12項急性生理學參數，結合年齡、健康狀態進行評分。此評分越高，病情越重，死亡率越高。

血清前白蛋白是主要由肝臟合成的一種糖蛋白，是一個穩定的多聚體，屬快速轉運蛋白之一，半衰期短，僅1.9天，分子量為60000道爾頓。在一般的醋酸纖維素薄膜電泳時不易看到，要用改進的緩沖液和新鮮血清才可見到，而在瓊脂電泳時可見其位于白蛋白之前，故稱前白蛋白。它參與機體維生素A和甲狀腺素的轉運與調節，具有免疫增強效應和潛在的抗腫瘤效應。因其半衰期短，在體內轉變迅速，其血清濃度可反映肝臟合成和分解蛋白的功能，應可能及時反映危重病患者的營養情況和危重程度。本文采用免疫比濁法檢測危重病患者血清前白蛋白的水平，以明確血清前白蛋白在疾病不同時期的動態變化，并探討血清前白蛋白和危重癥嚴重程度的關系。

1

資料與方法

1.1

研究對象

收集2002年6月～2007年6月我院及寶山中心醫院、華山醫院寶山分院106例危重病患者資料，與入院24h內評定APACHE Ⅱ分值均＞40分，根據APACHE Ⅱ分值將患者分為危重組（40＜APACHE Ⅱ＜55）、極危重組（55＜APACHE Ⅱ＜70）。并選取我院與寶山中心醫院與以上106例危重癥患者在年齡、性別構成相當的106例健康體檢人員作為對照組。

1.2

檢測方法

以上106例危重病患者在入院第1天、第4天（2個半衰期后）、第8天（4個半衰期后）分別抽取靜脈血2ml，對照組也分別在第1、4、8天抽取2ml靜脈血，采取免疫比濁法檢測血清前白蛋白，試劑由上海生物制品研究所提供，血清前白蛋白的正常參考值為（200～400mg/L）。

1.3

統計學處理

結果以均數±標準差（x±s）表示，應用SPSS 10.0統計軟件包進行t檢驗及相關分析，以P＜0.05為差異有顯著性。

2

結果

見表1。 表1

危重癥患者不同時期血清前白蛋白　根據表1可表明：與健康對照組相比，危重組（40＜APACHE Ⅱ＜55）血清前白蛋白在入院第1天明顯下降，經有效搶救治療后，病情好轉或緩解者的血清前白蛋白在第4天有明顯升高，到第8天基本恢復正常。第8天與正常對照組差異無顯著性；在病情惡化者則血清前白蛋白仍明顯低于正常水平。極危重組（55＜APACHE Ⅱ＜70）血清前白蛋白在入院第1、4、8天均較正常值明顯降低，與健康對照組血清前白蛋白差異有顯著性（P＜0.01），且與危重組各時段血清前白蛋白差異亦有顯著性（P＜0.01）。

3

討論

血清前白蛋白的半衰期只有白蛋白的1/12～1/9，所以它是體內蛋白質更新轉換及消耗的敏感指標。因為它可以反映肝臟合成和分解代謝的輕微改變，故有資料表明血清前白蛋白對重癥肝炎的預后有重要的參考價值［1］。而血清前白蛋白在營養狀態檢測方面也是一項很靈敏的提標，為目前國際上評價營養狀況和檢測營養支持效果的重要指標之一［2］。本文極危重組原發病有腦出血、大面積腦梗死、COPD呼吸衰竭、心源性休克、重癥感染合并休克以及肝硬化肝昏迷合并上消化道大出血，其中肝硬化僅4例，但結果數據仍反映極危重組各時段的血清前白蛋白值與對照組均差異有顯著性，在治療好轉前后差異也有顯著性。說明在非原發性肝病所致的危重癥患者中，肝臟合成及分解代謝在早期也有所改變，導致血清前白蛋白的下降。病情越重，APACHE Ⅱ評分越高，則血清前白蛋白越低。

另一方面，血清前白蛋白也是一種蛋白質，蛋白質是維持機體免疫防御功能的物質基礎，上皮、胸腺、肝臟、脾臟等組織的血清抗體和補體主要由蛋白質參與構成，蛋白質的下降對免疫功能有明顯影響，有資料表明在膿毒癥患者中血清前白蛋白下降的同時亦有補體C3、C4的下降［3］，而免疫功能的下降直接導致危重癥患者的不易好轉康復，也可說明血清前白蛋白的動態變化對危重癥患者的治療康復有臨床意義。目前反映危重癥患者嚴重程度的指標有C反應蛋白、D二聚體以及較先進的血清降鈣素等指標，但一、二級醫院對D二聚體、血清降鈣素等檢驗項目的開展有限，血清前白蛋白檢查方便，各級醫院均能開展此項檢驗，根據本文統計學資料，血清前白蛋白在危重者患者中各時段的動態變化能反映患者當時的疾病嚴重程度，有重要的臨床意義。因此，筆者認為應在一、二級醫院常規開展血清前白蛋白的檢查，能及時反映危重病的嚴重程度，就地治療或及時轉院，以便于提高危重病患者的搶救成功率。

參考文獻

1

楊建功，謝敬東，蔡伊梅.血清前白蛋白在病毒性肝炎檢測中的臨床意義.上海第二醫科大學學報，1999，19（1）：60-62.

2

Furst P.營養新起點.中國臨床營養雜志，2002，10（2）：74-76.

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【關鍵詞】C反應蛋白；前白蛋白；慢性阻塞性肺疾病；急性加重期

【Abstract】 Objective: To investigate the changes of C-reactive protein (CRP) and prealbumin (PA) and their clinical significances of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) before and after treatment of acute exacerbation of. Methods: September 2005 ~ September 2010, due to acute exacerbation of COPD admitted to hospital 138 cases, records of clinical conditions on admission were measured at admission and after remission of disease in patients with CRP, PA, erythrocyte sedimentation rate (ESR) and blood, etc., to compare the changes. Results: COPD patients with acute exacerbation of CRP was significantly higher than in remission, PA decreased significantly, there were significant differences, white blood cell (WBC), ESR did not change significantly before and after treatment. Conclusion: Serum CRP, PA can be used to evaluate patients with acute exacerbation of COPD sensitive indicators of inflammation control.

【Key words】C-reactive protein; pre-albumin; chronic obstructive pulmonary disease; acute exacerbation

【中圖分類號】R425【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)03-0025-03

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系統常見的慢性炎癥性疾病，具有氣流受限特征。其急性加重的反復發作是患者肺功能進行性下降和病死率增高的主要原因 [1,2]。近來發現，COPD患者特別是老齡患者，急性加重期一些常規的指標如血常規，ESR等變化不明顯，故需要尋找一些簡單，快速的檢測指標來反應COPD急性加重期的情況[3]。

1 資料和方法

1.1 病例選擇:選擇我院呼吸科2005年9月~2010年9月收治的COPD患者138例，其中男性92例，女性46例；年48~87歲，平均年齡68.8±8.9歲。

1.1.2 診斷標準:根據中華醫學會呼吸病學會2002年頒布的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標準與急性加重期各項指標，排除其它引起CRP，PA等變化的疾病，如慢性肝病，高血壓性心臟病，合并其它急性炎癥等[4]。

1.1.3 檢測方法:COPD患者分別于急性發作期入院時及穩定期抽取清晨靜脈血測定血常規，CRP，PA，ESR變化。CRP、PA檢測使用雅培Ci8200全自動生化儀和北京利德曼生化試劑，ESR檢測使用XUNDA ESR-30全自動動態血沉儀。

1.1.4 統計學處理方法采用SPSS13.0統計軟件包進行數據處理，計量資料采用t檢驗。

2 結果

COPD患者急性加重期和穩定期各項指標的變化詳見表1。

3 討論

隨著人口的老齡化，COPD的發病率呈上升趨勢，其病理基礎是氣道，肺實質和肺血管的慢性炎癥。急性加重期常合并有由于感染引起的急性炎癥及非特異性炎癥。近年來認為感染尤其是細菌感染是COPD急性期加重的首要因素，CRP、PA作為能敏感反應全身炎癥狀態的非特異性指標在COPD加重期的治療中起著重要作用。

CRP是一種肝細胞合成的，是人體被細菌感染后或創傷后的一種急性時相蛋白，是一種對多種刺激因素特別是感染能迅速發生反應的蛋白，CRP在急性炎癥，4~6小時迅速上升，可結合黏附病原體，啟動機體免疫吞噬作用，同時參與補體殺傷病原體，隨著炎癥的消退，迅速下降，并且其變化幅度與炎癥的程度相符合。與ESR及其它指標相比，CRP在炎癥過程中，含量變化較其它變化為快，恢復正常亦較快，CRP雖然不是特異性指標，卻是最敏感的指標[5]。同時，CRP對鑒別細菌感染和非細菌感染有獨特的意義，CRP通常在細菌感染后升高，而病毒感染時不增高。PA作為一種非特異宿主防御性物質，隨著炎癥減輕而升高，是一種負急性時相蛋白，主要由肝臟分泌，半衰期相對較短，是一種非特異性防御物質，可以清除有毒代謝產物，并被逐漸消耗，可與CRP一起作為判斷COPD急性發作及穩定期的指標。

本研究顯示，COPD患者平穩期較加重期，CRP明顯下降，PA明顯升高，N％明顯下降，差異有統計學意義，而WBC，ESR變化不明顯?？紤]COPD患者多為老年患者，免疫力低下，在急性加重期，一些常規指標如白細胞，血沉等變化不明顯，并且其易受藥物，激素等影響。另外發現CRP、PA檢測的顯著變化的陽性率明顯高于其它，并且其變化程度與臨床癥狀，體征相符合。因此CRP的下降和PA的上升可作為COPD加重期炎癥特別是由于細菌感染引起的炎癥被控制的最早指標，系列測定CRP、PA可作為指導抗生素的使用，評價療效，評估肺部感染嚴重程度的重要指標。

參考文獻

[1]吳尚潔，陳平，蔣惜念，.慢性阻塞性肺疾病患者C反應蛋白水平及其與肺功能變化的相關性[J]．中南大學學報(醫學版),2005，30(4)：444~446

[2] 張洪玉，王瑜君.2006年版《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》解讀[J].中國醫刊，2007，42(9)：644~648

[3] 周宓，潘柏申．C-反應蛋白在臨床應用中的進展[J].國外醫學．臨床生物化學與檢驗學分冊,2005,26(l):3-4

[4] 中華醫學會呼吸病學分會．慢性阻塞性肺疾病學組．慢性阻塞性肺疾病診治指南[J]．中華結核和呼吸雜志，2002，25(8)：453~460

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【關鍵詞】 類風濕關節炎;前白蛋白;超敏C反應蛋白

Changes of PA&hs-CRP of RA in Active Phase and Clinical significance

KONG Mei,XING Chang-yong,WANG Ying.Department of Clinical Laboratory,the Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Zhuhai 519000,China

【Abstract】 Objective Observing changes of RA patients’ PA & hs-CRP,as well as Clinical significance.Methods We examined 40 patients with active RA and 30 patients were in remission of RA patients with PA,hs-CRP,and normal control group of 30 patients and detected the target.Results Compared with the control group:RA activity group and the RA in remission were significantly lower PA,there was significant(P

【Key words】 RA;PA;hs-CRP

類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種以慢性進行性關節病變為主的自身免疫炎性疾病,其發病率在自身免疫性結締組織病中居首位,約侵害世界人口的1%~2%左右[1]。發病高峰在40~50歲,女性多發,男女之比約1:3。以慢性多關節滑膜炎,骨及軟骨破壞為主要特征的全身性自身免疫性疾病。至今病因不詳,致病機制不明確。但目前可以肯定的是類風濕關節炎是遺傳與環境等多因素相互作用而導致的多種基因和蛋白質的復雜疾病[2]。RA是一種慢性炎癥性疾病,其發病與多種炎癥因子密切相關[3],其中血清前白蛋白(prealbumin.PA)和超敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)已作為急性時相反應蛋白廣泛應用于臨床,早期提示體內炎癥的發展,今觀察40例活動期類風濕關節炎患者PA、hs-CRP的變化,現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 40例活動期RA患者均符合1987年美國風濕病學會(ARA)修訂的診斷標準[4]:①晨僵至少1 h(≥6周);②3個或3個以上關節腫(≥6周);③腕、掌指關節或近端指間關節腫(≥6周);④對稱性關節腫(≥6周);⑤皮下結節;⑥手X線片改變(至少有骨質稀疏和關節間隙的狹窄);⑦類風濕因子陽性(滴度>1:32)。以上7條中至少符合4條,才能確診為類風濕性關節炎。凡同時符合下列其中4項者即可診斷為活動性RA[5]:①休息時中等程度疼痛;②晨僵≥1 h;③3個或3個以上關節腫脹;④關節壓痛數≥5個關節;⑤血沉(魏氏法)>28 mm/h。其中女30例,男10例,均為我院2008年10月至2009年10月住院患者。另設緩解期類風濕關節炎患者30例均符合1987年美國風濕病學會(ARA)修訂的診斷標準,其中女25例,男5例,以及正常對照組30例,其中女22例,女8例(兩組均排除患有嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病和血液、內分泌系統疾病者),兩組年齡段均選擇在15~60歲之間。

1.2 檢測方法 所有患者于入院后24 h內抽取靜脈血。均在日本HITACHI 7170全自動生化儀(日本HITACHI公司)上檢測。采用乳膠增強免疫比濁法檢測hs-CRP、透射比濁法檢測PA。

1.3 統計學處理 應用SPSS 11.5.0軟件,計量資料數據以均數±標準差(x±s)表示,以t檢驗法進行顯著性檢驗。

2 結果

2.1 活動期RA患者與RA緩解組、正常對照組PA、hs-CRP的比較(見表1)。

表1顯示:與正常對照組相比:RA活動組與RA緩解組PA均明顯降低,有顯著統計學意義(P

3 討論

急性時相性蛋白是一組主要由肝臟合成的血清蛋白,白介素-6是促進其合成的主要細胞因子[6]。在急性時相性反應過程中,各種不同的時相性反應蛋白的合成和分解速度亦不同,有的表現為升高,稱正性時相性反應蛋白,如CRP、CER等,有的表現為降低,稱負性時相性反應蛋白,如TRF、PA等。各種時相性反應蛋白的生物學功能目前還研究得很不清楚,其中有一部分可能與機體抗炎作用有關[7,8]。類風濕關節炎是一種自身免疫性炎癥疾病,主要是通過細胞和體液免疫產生大量的炎癥因子,比如白介素-1、白介素-6、腫瘤壞死因子-α等等。在本研究中我們發現在活動期和緩解期RA患者PA均顯著降低,而緩解期RA低于活動期RA?；顒悠赗A產生大量的炎癥因子,損傷肝細胞,血清PA是反映肝功能和機體營養狀態的檢測指標之一,也是負急性時相蛋白之一,出現血清PA的下降,而hs-CRP作為全身炎癥的標志物,作為類風濕關節炎炎癥活動性的重要指標已不陌生,本研究我們從急性時相蛋白的角度發現,活動期與緩解期RAPA與hs-CRP的變化是一致的,而緩解期RA由于疾病的消耗、營養攝入不足、精神心理因素導致PA的下降,而疾病又處于非疾病活動期,hs-CRP也下降。

綜上所述,RA是一種自身免疫性疾病,呈慢性過程,發作與緩解交替,對人體損害大,致殘率高。而對于RA早期的診斷,目前應用的1987年美國風濕病學會診斷標準很難滿足早期或不典型RA的診斷,而PA作為一種負急性時相蛋白,結合hs-CRP對于RA早期的診斷和判斷病情輕重及預后具有重要意義。

參考文獻

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篇7

關鍵詞 前清蛋白 總膽汁酸 總膽紅素 肝炎 肝硬化

肝功能的檢測對肝臟疾病，如肝炎、肝硬化等疾病的判斷極為敏感和重要，隨著檢驗設備及檢測技術得快速發展，肝功能檢查的組合項目也越來越多，但將不同的項目聯合用于診斷及鑒別診斷各種肝臟疾病，使組合得到優化的報道較少。本文選取PA、TBA、TB三個項目對204例不同肝病患者及103例體檢健康者進行測定分析，以探討三者聯合應用在肝病患者中的診斷價值。

資料與方法

收治肝病患者204例，男124例，女80例，年齡31～68歲；其中急性肝炎80例，慢性肝炎104例，肝硬化20例。正常對照組80例為健康體檢者，各項指標經檢查均為正常，年齡20～60歲。

方法：檢查對象均為清晨空腹抽血3ml，及時分離血清，采血管為真空分離膠管。所用儀器為奧林巴斯400型全自動生化分析儀，前清蛋白測定采用免疫比濁法，總膽汁酸測定采用第5代循環酶法，總膽紅素采用酶法，所用試劑由博科公司提供。測試嚴格按照操作規程，室內質控均在控。

統計學方法：所有數據均采用（X±S）表示，組間比較采用t檢驗，數據分析采用SPSS11.5統計軟件，P＜0.05為有統計學意義。

結 果

肝病患者及正常對照組PA、TBA、TB含量檢測結果表明，PA在慢性肝炎組、肝硬化組與對照組比較，結果有顯著性下降（P＜0.05）；TBA在急性肝炎組、慢性肝炎組、肝硬化組與正常組比較，結果有顯著性增高（P＜0.05）；TB在急性肝炎組與正常對照組比較結果有顯著性增高（P＜0.05），見表1。

各組肝病患者PA、TBA、TB的陽性率比較，結果以PA＜200mg/L，TBA＞10umol/L，TB＞20μmol/L為陽性。結果顯示，在急性肝炎組，TBA、TB陽性率明顯高于PA，在慢性肝炎組與肝硬化組中TBA、PA陽性率明顯高于TB，見表2。

討 論

近年來病毒性肝炎、肝纖維化、脂肪肝、酒精肝、藥物性肝損害及肝硬化，肝癌等肝病是當今社會威脅人類健康的主要疾病之一。

前清蛋白為維生素A運輸蛋白，由肝細胞合成，其作為一種急性時相蛋白，其半衰期12小時，在炎癥和惡性疾病時其血清水平下降。在各類肝炎肝硬化致肝功能損害時，其血清水平明顯降低，PA在肝臟疾病時血清濃度改變往往優于血清白蛋白［1］。表1表明，PA在慢性肝炎組、肝硬化組與正常對照組結果差異有統計學意義（P＜0.05），且在肝硬化組下降最大。血清PA水平與肝臟合成能力密切相關，PA越低，血漿蛋白合成越低，肝臟損壞程度越明顯，對病情判斷越有臨床價值［2］。TBA是膽固醇在肝臟分解代謝的產物，是消化吸收功能的必需物質，它的生成和代謝與肝臟密切相關，是惟一能同時反映肝臟的生物合成分泌攝取功能的檢測指標［3］。在各種肝臟疾病時，肝細胞功能障礙，導致肝臟對膽汁酸的重吸收減少，從而導致血清中TBA含量增加。從表1、2可看出，各種肝臟疾病的TBA血清水平都明顯高于正常對照組，結果差異有統計學意義（P＜0.05），且急性肝炎組升高明顯。TBA在各種肝病中的陽性率為急性肝炎組＞肝硬化組＞慢性肝炎組，雖然TBA的平均血清水平是慢性肝炎組高于肝硬化組，但陽性率卻是肝硬化組高于慢性肝炎組，因此，TBA對于肝硬化與急性肝炎具有良好的臨床診斷價值。TB是間接膽紅素和直接膽紅素二者之和，體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白，在膽紅素的代謝中肝細胞承擔著攝取、結合、排泄膽紅素的功能。由表1顯示，在急性肝炎組與正常對照組比較結果差異有統計學意義（P＜0.05）。表2也表明，在急性肝炎組陽性率明顯高于慢性肝炎組和肝硬化組。因此在診斷急性肝炎是可作為有價值的參考指標。

綜合分析，PA、TBA、TB的血清濃度水平與陽性率，在不同肝臟疾病的診斷和鑒別診斷中具有較大的臨床參考價值，急性肝炎中TBA、TB血清水平明顯增高，慢性肝炎及肝硬化患者中PA、TBA血清水平明顯增高且陽性率相近。綜上所述，在評價不同肝臟和疾病時，優化的組合同時檢測會有更大的臨床價值。

參考文獻

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表1 肝病患者與正常對照組PA、TBA、TB檢測結果比較

篇8

【關鍵詞】 癌，肝細胞;，膜蛋白質類;，免疫細胞化學

摘要: 目的 探討EB病毒潛伏膜蛋白1(LMP1)在肝細胞癌(HCC)中的表達及意義。 方法 應用免疫組織化學SP法，對石蠟包埋的50例HCC組織(HCC組)和10例正常肝組織(對照組)標本檢測LMP1的表達。 結果 (1)LMP1陽性表達率HCC癌組織(38%)和癌旁肝硬化組織(38.9%)均高于癌旁非肝硬化組織和正常對照組(均為0，P

關鍵詞: 癌，肝細胞; 膜蛋白質類; 免疫細胞化學

EB病毒(EBV)已被證實是鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤明確的致瘤病因，與肺癌、胃癌、乳腺癌的關系也很密切。EB病毒潛伏膜蛋白1(LMP1)具有細胞惡性轉化的功能，已被認為是一種致瘤蛋白。筆者采用免疫組織化學法檢測原發性肝細胞癌(HCC)中LMP1的表達，結合HCC臨床病理特征，探討EBV LMP1與HCC可能存在的關系。

1 材料與方法

1.1 一般資料 收集福建醫科大學病理學系及附屬第一醫院病理科19962003年HCC患者50例病理資料(HCC組)，男性33例，女性17例，中位年齡53歲(30~73歲)。50例均帶有癌旁肝組織，其中36例癌旁肝組織見肝硬化，14例癌旁未見肝硬化;合并鏡下門靜脈癌栓者32例(64%)。臨床TNM分期按UICC標準，Ⅰ期2例，Ⅱ期19例，Ⅲ期25例，Ⅳ期4例。HCC分級按WHO標準，高分化7例，中分化18例，低分化25例。各病例臨床、病理資料完整。收集尸檢的正常肝組織10例作為對照組。

1.2 方法 所有標本均經甲醛固定，石蠟包埋，4 μm連續切片。一抗鼠抗人LMP1單克隆抗體(丹麥Dako公司)。工作濃度1∶50、超敏SP(鼠)試劑盒與液體DAB酶底物試劑盒(福州邁新生物技術開發有限公司)。石蠟切片經脫蠟水化后，滴加一抗前行抗原修復，用高壓法及H2O2甲醇去除內源性生物素。常規SP法(按試劑盒說明書步驟)，DAB顯色，蘇木精對比染色。以已知陽性的鼻咽癌組織切片作陽性對照，以PBS緩沖液代替一抗作陰性對照。

1.3 結果判定 按半定量方法判定其表達強度，陽性強度:無著色為0，淡黃色1，棕黃色2，棕褐色3;陽性細胞數(面積):無著色為0，著色面積2/3為3，兩項結果相加≥3為陽性。

1.4 統計學處理 采用SPSS 10.0卡方檢驗，P

2 結果

2.1 LMP1蛋白在HCC癌組織、癌旁肝組織、正常肝組織中的表達強度及分布方式 LMP1陽性定位于細胞質中。HCC癌組織陽性癌細胞表達強度中等或稍弱，呈灶性或片塊分布(圖1)，部分在癌巢邊緣呈強陽性表達，表達陽性的癌組織間質中淋巴細胞多見灶性表達。HCC癌旁肝組織肝硬化區域表達呈彌漫或片塊分布，非肝硬化區域未見陽性表達。正常肝組織未見陽性表達。

陽性信號位于腫瘤細胞質內，呈棕黃色顆粒狀.

圖1 肝細胞癌癌組織潛伏膜蛋白1免疫組織化學表達(×200)（略）

Fig 1 The expression of LMP1 in HCC with immunohistochemistry (×200)

2.2 LMP1蛋白在HCC癌組織、癌旁肝組織、正常肝組織中的表達陽性率 LMP1蛋白在HCC癌組織和癌旁肝硬化組織中的表達陽性率高于癌旁非肝硬化組織和正常對照組(P0.05，表1)。

表1 潛伏膜蛋白1在肝細胞癌癌組織、癌旁肝組織及正常肝組織的表達（略）

Tab 1 The positive expression rate of LMP1 in HCC，pericarcinomatous hepatic cirrhosis and normal liver tissues

表中數據為例數. LMP1:EB病毒潛伏膜蛋白1; HCC:原發性肝細胞癌. 與對照組比較，:P

2.3 HCC癌組織LMP1蛋白的表達與臨床病理特征的關系 LMP1蛋白的表達與HCC患者性別、年齡以及腫瘤組織分化程度無明顯關系，但與臨床分期和有無門靜脈癌栓形成密切相關(P

表2 肝細胞癌癌組織潛伏膜蛋白1的表達與臨床病理特征的關系（略）

Tab 2 The relationship between the expression of LMP1 and clinical pathological features

表中數據(除陽性率)為例數. 陽性率組內比較，:P

3 討論

3.1 EBV及其LMP1與腫瘤的關系 EBV是一種DNA皰疹病毒，隨著研究的不斷深入，人們發現它不僅與鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤的發生有關，而且在其他多種腫瘤如胃癌、肺癌、乳腺癌等的發生發展過程中也起了重要作用。EBV編碼的LMP1被證實具有促進細胞惡性轉化和增殖、抑制細胞分化和凋亡、增強瘤細胞侵襲能力等作用，它既可作為腫瘤中EBV潛伏感染的一個客觀指標，又可能是介導EBV致瘤的一個關鍵步驟。

3.2 對EBV在HCC中所起作用存在不同看法 EBV對HCC發生、發展有無作用，目前說法不一。歐美學者認為EBV與肝癌的發生無關[12];而日本的Sugawara等則認為EBV與丙肝病毒感染的肝細胞癌有關[3]，我國學者研究認為我國HCC與EBV感染有一定關系[45]，學者們得出的結論不同可能與地區病毒類型的不同和種族差異有關。

3.3 LMP1在HCC中的表達及對感染途徑的推測 本研究顯示，在肝癌前病變(癌旁肝硬化)和癌組織中LMP1陽性率(分別為38.0%和38.9%)高于對照組正常肝組織及癌旁非肝硬化組織(均為0)，差別具有統計學意義，而癌細胞與癌旁肝硬化細胞何者先潛伏感染EBV，亦或兩者不分先后、伴隨感染尚待研究，但說明了EBV LMP1與HCC有一定關系。目前的報道普遍認為，B淋巴細胞通過其表面的CD21受體而被EBV感染，體內上皮細胞并不表達CD21。肝癌細胞感染EBV的途徑如何?是否通過表達CD21以外的親EBV受體而被感染，或通過與相鄰受感染B淋巴細胞的直接接觸而被感染[6]?這些問題均有待深入研究。本研究發現，陽性病例間質中多有豐富的淋巴細胞浸潤并見灶性表達，癌巢邊緣表達強陽性的病例，其相鄰間質中淋巴細胞表達亦呈強陽性，似乎也支持以上假設，體現了肝癌組織中浸潤的淋巴細胞的重要性。

3.4 LMP1對判斷預后的意義 本實驗結合患者的臨床病理特征發現肝細胞癌組織中LMP1蛋白的表達與臨床分期的早晚、有無門靜脈癌栓形成有相關性。Ⅲ~Ⅳ期較Ⅰ~Ⅱ期、有門靜脈癌栓形成較無門靜脈癌栓形成LMP1表達陽性率高(P

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篇9

【關鍵詞】： 重組人血白蛋白 表達系統 進展

【分類號】：R943

【正文快照】：

人血白蛋白(HSA)是最早誕生并進行大規模生產和應用的血液制品,在人血漿中含量最高,每100ml血漿含3500~5500mg,約占血漿總蛋白的60%,其分子量為66.5k Da,是由585個氨基酸組成的包含3個功能區和9個亞功能區的非糖基化單條肽鏈盤曲而成的球狀分子,結構穩定性好,等電點為4.7-4.8,

【共引文獻】

 

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7 樊晶,溫志剛;人工血液前瞻性研究[J];微生物學免疫學進展;2001年03期

8 李紹武,周素,薛勇彪,朱立煌;《遺傳學報》30年回顧與展望[J];遺傳學報;2003年04期

篇10

【關鍵詞】 腦梗死；骨折；C-反應蛋白；纖維蛋白原

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.12.037

腦梗死是一種高發病率、高死亡率和高致殘率的腦血管疾病， 是人類三大致死原因之一。腦梗死后部分患者遺有肢體活動障礙。老齡化所致骨質疏松、現代交通工具的發展， 導致老年人群很容易發生骨折；骨折后患者臥床血液凝血系統發生改變及大量炎性因子釋放， 一部分患者在骨折后發生腦梗死。本文通過檢測骨折后新近發生急性腦梗死及腦梗死未合并骨折后患者血液中C-反應蛋白、纖維蛋白原， 探討二者在骨折后發展至急性腦梗死患者中所發揮的作用， 為有效阻止骨折后發展為急性腦梗死提供有效的指標， 提高骨折患者生活質量， 減輕患者精神與軀體痛苦。CRP是存在血液中由肝細胞合成的非抗體性蛋白質， 具有激活補體、誘導組織因子和黏附因子的表達， 參與動脈粥樣硬化形成的病理生理過程， 釋放氧自由基， 是急性炎癥和組織損傷重要指標之一， 也是判斷急性腦梗死患者病情及預后的良好指標。FBI是具有凝血功能的糖基化蛋白， 由肝臟合成分泌， 是體內重要的凝血因子， 同時也是一種應激蛋白， 反應體內炎癥的指標， 它超出正常范圍的危害是形成動脈粥樣硬化斑塊及血栓。本課題采用病例對照研究方式， 對骨折后急性腦梗死組患者CRP及FIB水平與腦梗死未合并骨折組患者CRP及FIB水平進行對照研究， 以待從分子生物學水平來尋求預防、治療骨折后急性腦梗死的的科學理論依據。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院住院患者， 腦梗死合并近期骨折患者70例作為腦梗死合并骨折組， 男38例， 女32例， 平均年齡（66.41±8.30）歲， 腦梗死未合并骨折組70例， 男36例， 女34例， 平均年齡（65.27±10.03）歲。發病在24 h內的腦梗死并且均經頭顱MRI證實， 均符合第四屆全國腦血管病會議通過的診斷標準， 排除標準：①排除其他外傷、血液病、凝血功能障礙者。②近期有感染（發病前2周）。③短暫腦缺血發作。④頭顱CT或者MRI未發現病灶。⑤伴發心血管、肝、腎及癌性疾病。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 入選患者均在入院后第2天清晨6：00空腹時采集靜脈血3～4 ml， 在室溫下靜置2 h后， 置離心機2000 r/min離心10 min， 用加樣器取上清液裝于干燥試管內， 采用RANDOX試劑盒免疫比濁法測定CRP， 采用賽科希德SF-8000全自動血凝儀測定FBI。

1. 3 統計學方法 采用SPSS11.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 腦梗死合并骨折組與腦梗死組未合并骨折組CRP、FIB比較 與腦梗死組未合并骨折組相比， 腦梗死合并骨折組CRP、血清FIB水平明顯增高， 差異有統計學意義（P

表1 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿

CRP水平比較（ x-±s， mg/L）

分組 例數 CRP

腦梗死合并骨折組 70 11.04±2.52

腦梗死未合并骨折組 70 5.71±1.44

注：兩組比較， P

表2 腦梗死合并骨折組、未合并骨折組患者血漿

FIB水平比較（ x-±s， g/L）

分組 例數 FIB

腦梗死合并骨折組 70 7.15±1.32

腦梗死未合并骨折組 70 5.34±0.96

注：兩組比較， P

3 討論

腦缺血后炎癥反應是涉及多種免疫細胞、免疫因子、炎性介質的復雜過程[1]。CRP水平上升是腦梗死危險因素之一[2]， 主要原因是血栓形成時血管內皮損傷。CRP是一種炎性因子， 是由肝臟合成的急性時相反應蛋白， 在正常情況下含量極少， 在急性反應和組織損傷的急性期升高， 會影響血小板、纖溶及凝血功能， 不僅是炎性標志物， 也是動脈粥樣硬化斑塊形成、演變的重要物質。大動脈分叉處， 由于該處血液壓力大、處于渦流狀態下， 血液中有形成分、 CRP、泡沫細胞、補體復合物等沉積在動脈壁， 激活補體， 產生大量炎性因子， 釋放氧自由基。動脈內膜極易損傷， 血管通透性增加， 動脈粥樣硬化斑塊破潰， 不穩定斑塊破裂， 血管痙攣， 導致原有管腔狹窄進一步加重及缺血性腦卒中發生。具體機制可能如下：①CRP可激活活化單核細胞和粒細胞表面受體， 通過間接和或直接途徑損傷血管。②CRP可作用血管內膜， 血管通透性增加， 內皮細胞纖溶酶原抑制劑生成增多[2]。③CRP激活血小板， 血小板聚集， 不穩定斑塊形成， 斑塊表面粗糙， 血小板和凝血因子被激活導致血栓形成。④CRP可促進細胞黏附、細胞吞噬作用于靶細胞[3]。因此， CRP是可預測腦梗死面積大小及嚴重程度的指標之一。

纖維蛋白原是腦卒中、周圍動脈疾病、冠心病的重要危險因素[4]。FBI是由肝細胞分泌的相對分子量較大且成鏈狀的一種蛋白質， 主要作為凝血因子Ⅰ參與凝血過程， 是血栓的主要基質， 促進血小板聚集， 增高血液粘度， 改變血液動力學， 與低密度膽固醇結合， 形成動脈粥樣硬化。FBI參與了炎癥反應、動脈粥樣硬化、血栓形成[5]。其機制如下：FIB是一種急性期反應蛋白， 是炎癥反應的標記物；FIB能刺激血管中膜平滑肌細胞增生， 使平滑肌細胞膠原合成增多， 加重膽固醇堆積， 促進動脈粥樣硬化形成；FIB在凝血酶的作用下， 形成纖維蛋白單體， 交聯為纖維蛋白， 與血小板膜上受體結合導致血小板聚集， 使血液凝固時間縮短， 使之具有血栓源性[6]； FIB與單核巨噬細胞結合促發凝血和纖溶活性；FBI是血漿中除紅細胞外決定血液粘度的第二重要因素流動的蛋白質， 血液粘度與血小板對粘附因子的敏感性、血栓形成密切相關。因此， 血液粘滯度、纖維蛋白原、血栓形成三者之間密切相關； FIB能誘導神經細胞凋亡和神經膠質細胞增生[7]， 有中樞神經系統的毒性作用[8]， 因此， FIB升高可增加缺血性腦卒中、血管栓塞和冠心病心肌梗死的危險性[9]。

本研究結果顯示， CRP、FIB在腦卒中過程中起著重要作用， 腦梗死合并骨折組患者CRP、FIB水平明顯高于腦梗死未合并骨折組（P

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