白細胞范文
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篇1
關鍵詞: 白細胞 血型 抗原 造血干細胞
白細胞抗原(Human Lecucyte Antigen,HLA),俗稱白細胞血型,一般是相對于紅細胞血型而言。通常輸血時紅細胞血型(ABO血型和Rh血型)吻合就可以了,但對于骨髓移植、造血干細胞及器官移植,必須白細胞血型吻合。[1]
與紅細胞血型相比,人們對白細胞血型的了解較晚。20世紀50年代,美國免疫學家斯奈爾發現了組織相容性。1958年法國免疫學家多塞在人體內發現了主要組織相容性復合體――人體第一個白細胞抗原Mac,即人體白細胞血型,這標志著HLA研究的開始。[2,3]從1958年到1999年的人類基因組計劃,HLA的研究經歷了一個漫長的過程。
目前,在分子水平上已完成HLA序列的測定,并對其基因表達產物在機體內的作用形式及過程進行了深入的研究。作為個體組織細胞的遺傳標志,HLA不僅在抗原識別、遞呈,免疫應答與調控等方面起著非常重要的作用,而且由于HLA不同基因座之間連鎖不平衡而產生高度的遺傳多態性。[4]據悉,目前國際上已發現HLA等位基因2500余個。新HLA等位基因的發現不但可以在器官、骨髓移植方面幫助患者找到更適宜的供體,減少排斥反應的發生,提高移植成功率,而且將有助于闡明某些疾病的發病機制,并在此基礎上制訂全新的防治措施。[5]該研究對白細胞血型的進行了綜述,旨在為白細胞血型研究提供一些理論依據和為器官移植提供理論支撐。
1. 白細胞血型
MHC是表達于脊椎動物有核細胞表面的一類高度多態、緊密連鎖的基因群,因其編碼的蛋白質產物(主要組織相容性抗原)在組織相容性的決定中起主要作用而得名。小鼠的MHC稱為H-2系統,人的MHC存在于白細胞表面,含量最多,采集外周血白細胞檢驗,稱之為人類白細胞抗原系統(HLA系統)。它是人類基因組中最復雜、多態性最高的遺傳體系,其主要功能為參與自我識別、調節免疫反應和對異體移植的排斥作用。
HLA系統位于人類第6染色體短臂(6p21.31),全長3600kb,包含128個功能基因和96個假基因,等位基因總數超過500多個。HLA復合體代表一組密切連鎖的基因群,所有基因均為共顯性。HLA作為人類白細胞抗原中最重要的一類,是人類主要組織相容性抗原,在白細胞上表達最強。HLA抗原是一種糖蛋白(含糖為9%),由4條肽鏈組成(含2條輕鏈和2條重鏈),重鏈上連接2條糖鏈。HLA分子部分鑲嵌在細胞膜的雙脂層中,其插入膜的部分相當于免疫球蛋白IgG的Fc區段,輕鏈為β-微球蛋白。由于分子結構上的相似,故HLA與免疫防御系統密切相關。[6,7]
2. 命名與分類
第十屆國際組織相容性討論會通過了HLA的命名標準,HLA命名一般以大寫字母A、B、C等表示HLA遺傳區域中的座
位。HLA抗原特異性用數字表示。HLA-C抗原特異性以Cw為字首命名。HLA基因命名一般以4位數字表示,其中前2位數字表示對應最相近的HLA抗原特異性,后2位數字則用于表示亞型的等位基因。如果出現第五位數字,則代表“沉默取代”。第6、7位數字代表相應的啟動子(包含內含子或側翼區等)序列的多態性。末尾加英文字母N表示無效等位基因或不表達基因。在不能區分等位基因時,可允許取最前面的2位或4位數字表示該HLA的特異性。
現已發現的HLA抗原體可分為A、B、C、D和DR等5個系列。每一個人都帶有每個系列上的兩個抗原。根據結構和分布特征,HLA可分為兩類:即I類抗原和Ⅱ類抗原。HLA-A、B、C屬I類抗原,分子量為56000,由一條重肽鏈和一條輕肽鏈所組成,分為多肽結合區、免疫球蛋白樣區、跨膜區和胞內區,其抗原特異性是由重肽鏈上氨基酸列所決定的。它們除分布于白細胞和血小板,還廣泛分布在各種正常組織器官和腫瘤組織的有核細胞膜。其余的HLA抗原即D、DR、DP和DQ屬于Ⅱ類抗原,由α鏈和β鏈組成的異源二聚體,同樣分四個區。分子量為63000,它們只分布在B細胞、巨噬細胞、單核細胞和內皮細胞。[8,9]
3. 白細胞血型的應用
3.1器官移植的組織配型
器官移植時要先測定供體和受體兩方面的組織型別,只有型別相近的個體間才能達到成功的移植。HLA測定是最簡便和實用的組織配型方法。
3.2親子鑒定
HLA受遺傳規律的控制,決定HLA型的基因在第6對染色體上。每個人分別可從父母獲得一套染色體,所以可以同時查出A、B、C、D和DR5個系列中的5~10種白細胞型,因此表現出來的白細胞型有上億種之多。在無血緣關系的人之間找出兩個HLA相同是很困難的,但同胞之間則有1/4的幾率。因此,在做親子鑒定時,HLA測定是最有力的工具。
3.3輸血
為了有效使用血液,現在提倡成分輸血療法。HLA同型輸血,可大大提高療效。因此血站應建立供血者的HLA信息系統,以便于查詢應用。
3.4人類學研究
各種HLA出現的頻率具有明顯的種族差異。例如高加索人種中,LA-A-A30和B42抗原的出現頻率比較低。因此,HLA系統是人類學研究的一個重要指標。
3.5疾病診斷
HLA與不少疾病相關聯,具有某種HLA抗原的個體患某種疾病的比率較其他人要高。例如,HLA-A2抗原陽性者患先天性心臟病的比率較高。[10]
現如今,隨著我國綜合國力的增強及醫學分子生物學技術的廣泛應用,專家們正在建設和發展中國造血干細胞捐獻志愿者資料庫,這為我國人群HLA遺傳學研究提供了絕佳的良機,也為免疫遺傳學研究的搭建了很好的平臺。研究成果的應用,除促進輸血醫學的發展外,同時也為臨床醫學、遺傳學、麻醉學、病理學、法醫學、人類學、犯罪學等學科的發展,作出了重大貢獻。
參考文獻:
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篇2
[關鍵詞] 白細胞濾器; 去白細胞血液; 輸血反應
[中圖分類號] R457.1[文獻標識碼] A[文章編號] 1005-0515(2011)-07-093-01
我站研究制備了去白細胞血液制劑,并反復進行了質量檢測,觀察分析了臨床應用情況,取得了非常滿意的療效。
1 白細胞去除方法 白細胞可采用多種方法去除,主要有離心去白膜法、洗滌法、冰凍去甘油法、過濾法、照射法,其中過濾法最為理想[1]。本文具體介紹用第3代白細胞濾器和無菌接的方法,去除儲存前全血、懸浮紅細胞中白細胞技術。
1.1 材料 (1)血液來源:用CPDA血袋采集的全血(規格為200、400ml/袋)或懸浮紅細胞制劑(規格為1個單位/袋),采集后置2℃~6℃條件下保存4~24 h。(2)耗材:一次性白細胞濾器,由成都雙流雙陸醫療器械有限公司提供。(3)設備:低溫大容量離心機:由美國貝克曼(Backman)公司提供;無菌接口機:由德國進口駁接機公司提供;熱合機:由蘇州醫療器械有限公司、韓國進口熱合機提供。
1.2 制備方法 (1)全血過濾:用CPDA血袋采集的200ml或400ml全血(采集后1-5d),通過無菌導管連接器將采集的血液與白細胞過濾器相連,連接成功后,將血袋懸掛于支架上,依重力作用自然過濾,待完全過濾后(過濾時間大約6-10min)排除空氣,對接配血管及打印標簽,核對無誤后,熱合下過濾后的血袋,此即為制備的去白細胞全血。(2)懸浮紅細胞制劑的過濾:用ACD B聯袋采集血液,規格為200或400ml全血(采集后1-5d,經過離心(離心轉數為3500r/min,離心時間為10min,離心溫度為4℃),去除上層血漿即得紅細胞制劑。通過無菌導管連接器將裝有紅細胞制劑的血袋與白細胞過濾器相連,連接成功后,將血袋懸掛于支架上,依重力作用自然過濾,待完全過濾后(過濾時間大約5-8min)排除空氣,對接配血管及打印標簽,核對無誤后,熱合下過濾后的血袋,此即為制備的去白細胞懸浮紅細胞。
2 臨床應用觀察
2.1 病例來源 選擇自2008年1月至2010年12月期間,在許昌市各大醫院住院治療的患者,臨床調查輸血人次36328,既往有多次輸血史(2-4次),并發生過兩次或兩次以上發熱反應者共23例,占0.0633%,其中男9例,女14例,年齡9-62歲,這些病例中,急性白血病2例,慢性粒細胞白血病4例,再生障礙性貧血2例,尿毒癥3例,全身燒傷1例,肝硬化3例,失血性休克2例,產后大出血2例,上消化道出血4例。
2.2 觀察方法 上述患者再次輸注血液時,使用白細胞濾器過濾的去白全血或去白懸浮紅細胞,輸注前用地塞米松等抗過敏藥物。輸血的輸注速度根據臨床實際需要,由專人負責觀察記錄病人,輸血前后的臨床反應。輸前30min,輸中30、60、90、120min,輸后30、60min分別測患者體溫,脈搏、心率、血壓。觀察是否有其他不良反應發生。
2.3 評價方法和標準 輸血中或輸血后即刻出現下列癥狀之一的,即判定有輸血反應,體溫升高1℃,并高于38℃(排除其他疾病所引起的體溫升高),明顯畏寒,肉眼可見的皮疹,血壓下降、胸悶、呼吸困難,未出現上述癥狀者為無輸血反應。
2.4 觀察結果 輸注未去白細胞血液制劑與輸注過濾制備的去白血液制劑引起發熱反應率比較:23例患者既往共輸注血液制劑92例次(包括全血、懸浮紅細胞、洗滌紅、血小板等)。共發生發熱反應5例次,反應率為5.43%。現輸注去白血液制劑,(去白全血、去白懸浮紅細胞)23例共輸注210例次,發熱反應(以輸血前后體溫上升≥1℃為標準)共1例次,此例上消化道出血患者輸血后體溫升高2℃以上,并出現胸悶氣短等癥狀,發生輸血反應率為0.047%。與輸注未去除白細胞血液制劑的發熱反應率比較明顯下降(P<0.05)。
3 討論 據統計有2%-10%的輸血患者可能發生輕重不等的輸血反應,而發熱反應又是其中最常見者,約占輸血總反應率的24%-44%[2]。其發生的原因主要有兩個方面,一是采血、分離、輸血器具和保存液污染了熱源或細菌,由于現代化工業集中產生輸血器具及制劑此情況已得到了較好的控制;二是由于因多次接受輸血或妊娠產生了白細胞抗體或血小板抗體,以后再次輸注含有白細胞的血液制劑,產生抗原抗體反應而引起發熱[3]。我們通過臨床應用觀察,23例患者以前發生過發熱性輸血反應為5.43%,輸注成都雙流雙陸醫療器械有限公司開發研制的白細胞濾器過濾制備的去白細胞血液制劑,發生輸血反應為0.047%,而且1例患者輸注去白全血或去白懸浮紅細胞制劑發生了輸血反應,而后來改用洗滌紅細胞制劑時,不再發生輸血反應,說明發生反應的原因是對血漿蛋白過敏有關系。所以我站制備的去白細胞血液制劑可有效地預防和降低非溶血性輸血反應的發生。此方法操作簡便并對受血者既安全又無毒副作用,尤其適用于需經常反復輸血患者、妊娠婦女、預行器官移植患者、既往有過輸血反患者,在臨床具有較高的實用價值[4]。
參考文獻
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篇3
關鍵詞:白細胞減少 病因
臨床資料
1997年6月~2007年6月以“白細胞減少癥”收住院122例患者,男48例,女74例,年齡14~86歲,均符合下述診斷標準:多次血常規檢查白細胞
化學物質及藥物、物理因素所致者為38例(32%),其中腫瘤化、放療后所致者為20例,氯霉素所致3例,異煙肼所致2例,苯妥英鈉所致1例,抗甲狀腺藥丙基硫氧嘧啶、他巴唑所致4例。使用頭孢菌素類所致4例,長期接觸苯類所致2例,消炎痛及保泰松所致各1例;骨髓檢查32例,表現為粒細胞增生正?;蜉p度低下,其中粒細胞缺乏時。粒細胞
結論:白細胞減少癥病因主要為繼發性,多見化學藥物、物理因素,其余依次為感染、血液系統疾病、脾功能亢進、惡性腫瘤、結締組織病、年老體弱長期伴慢性病者,個別患者病因不明,考慮為原發性。
篇4
【關鍵詞】 洛汀
【關鍵詞】 洛汀新; 白細胞減少
1病例報告
男,32歲. 因頭痛、頭暈1 a,加重10 d,于20050424來我院門診就診,血壓為21.3/10.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),查體未發現明顯異常. 在我院行心電圖檢查正常,心率67次/min;胸片正常;雙腎動脈、雙腎、雙腎上腺彩超均未見異常;血常規(白細胞為6.7×109/L,中性粒細胞為4.2×109/L)、尿常規、肝腎功能、血脂、血糖、電解質、尿17羥均正常;有高血壓家族史;20050427在福建省協和醫院行同位素檢查未發現嗜鉻細胞瘤征象. 診斷原發性高血壓,于20050430開始給予洛汀新(諾華制藥,批號05060)10 mg,口服,qd,2 wk后復診,血壓18.9/10.1 kPa,無咳嗽,無雙下肢水腫,肝腎功能、血脂、電解質均正常,但血常規提示白細胞為2.8×109/L,中性粒細胞為1.9×109/L,否認服藥期間接觸化學物質、放射性物質及服用其他藥物. 考慮白細胞減少可能與服用洛汀新有關,囑患者停用洛汀新,并注意預防感冒、外傷,避免不潔食物,2 wk后復查血象提示白細胞為4.3×109/L,中性粒細胞為3.2×109/L,20050706復查血象提示白細胞為5.8×109/L,中性粒細胞為4.1×109/L.
2討論
洛汀新(Lotensin,貝那普利,苯那普利)為近年來逐漸成為主流用藥的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),在高血壓、慢性腎功能不全患者中有著廣泛的應用,其常見的不良反應為咳嗽(與緩激肽水平增高有關)、低血壓(與藥物過量或適應癥/禁忌癥未掌握好有關)、血管神經性水腫(與緩激肽或其代謝產物有關)、高血鉀(與合用保鉀利尿藥有關)等[1-3]. 研究認為,含有SH基團的ACEI如卡托普利可能會出現白細胞減少,且僅見于腎功能障礙者,尤其是有免疫障礙或使用免疫抑制藥者,不屬于過敏反應,可能與骨髓抑制有關[4-5].然而有文獻報道,2例尿毒癥患者在服用洛汀新之后出現了白細胞減少,給予升白細胞藥物并對癥治療后白細胞恢復正常,但洛汀新并不含有SH基團,且兩位患者同期沒有服用免疫抑制劑[6].而本例患者除高血壓外無其他基礎疾病,也沒有致白細胞減少的理化因素接觸史以及相關藥物的服用史,卻依然出現白細胞減少且停藥后恢復,確定為洛汀新引起.藥物導致白細胞減少的機制較為復雜,我們認為,在臨床上不能機械地根據已有文獻斷然排除,需要結合實際,適當調整,方能確保用藥的安全性、有效性.同時,在藥物使用的初期,作為藥物安全性的監測,定期復查血象是十分必要的,一旦血象出現明顯的異常,應考慮到ACEI,這對同時服用多種藥物的患者尤為重要.
參考文獻
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篇5
【關鍵詞】
白細胞去除;過濾法;紅細胞制品
自1998年10月1日《獻血法》實施以來,國家已全面推行成分用血,成分輸血具有療效好、副作用小、節約血液資源以及便于保存和運輸等優點[1],全國各地積極推廣,本站推行去白細胞的紅細胞,旨在保證臨床用血安全,減少輸血反應。
白細胞作為血液細胞中的一種重要成分,在機體防御外來病原體與抗原侵入等免疫功能中起著重要作用。但是,血液中白細胞傳播病毒的危險性最大。近代醫學研究表明,血液中非治療性成分如白細胞等是一種“污染物”,其同種異體輸注會產生白細胞抗體,引起一系列不良反應如非溶血性發熱性輸血反應(FNHTR)、HLA同種異體免疫反應、血小板輸注無效、輸血后移植物抗宿主病(GVHD)等[2]。同時白細胞還是一些嗜白細胞病毒如巨細胞病毒的載體,輸注含白細胞的血液制劑具有傳染這些病毒的危險。因此,去除白細胞對輸血安全和臨床治療具有重要作用。
我站自2010年1月開始對使用過濾法去除白細胞技術進行了實驗和研究,與過去離心法進行比較,現報告如下。
1 材料與方法
1.1 材料來源 山東威高集團醫用高分子制品股份有限公司生產的血站型一次性使用去白細胞四聯血袋。生產許可證號:魯Hb20050181,用前批批檢查。
血液由我站采集提供,全血200~400 ml/袋。
1.2 方法
1.2.1 方法Ⅰ 過濾法 用血站型四聯袋采集血液,將血袋懸掛于支架上,依重力作用自然過濾,讓血液全速充滿濾頭進血端,下端開始濾出血液后開始調節速度,速度以250滴/min最佳。
1.2.2 方法Ⅱ 離心法 用大容量低溫離心機在一定溫度、時間、轉速的情況下,離心血液,去除白膜。
分別留取兩種方法去白細胞前后血標本,同時做白細胞計數、紅細胞計數。用統計學方法處理各項檢測指標,計算出白細胞去除率、紅細胞回收率。
2 結果
①過濾法白細胞去除率(97.8±3.2)%,紅細胞回收率可達(89.5±5.0)%;②離心法白細胞去除率(65.8±12.5)%,紅細胞回收率達(86.9±8.5)%;③經實驗證明過濾法最為理想。
3 討論
隨著醫療技術水平的不斷提高,臨床輸血和成分輸血治療范圍日益擴大,人們更加重視血液質量、輸血療效和輸血安全。輸血常常會引起輸血反應,主要有:細菌污染輸血反應(血液及器材被污染)、溶血性輸血反應(血型不合)和非溶血性輸血反應。通過采用一次性采血、輸血器材,污染造成的輸血反應幾乎已被杜絕;采用單克隆技術和嚴格進行交叉配血,溶血性輸血反應已很少發生;而非溶血性輸血反應的發生率卻有增加的趨勢。非溶血性輸血反應主要是由于輸入了供血者含有白細胞的全血或血液成分所引起,白細胞是某些病毒和病變物質的附著體,臨床上因輸入白細胞導致的交叉傳染也時有發生[3]。我們從以上結果可以看出,用過濾法能高效去除白細胞,達(97.8±3.2)%。且紅細胞回收率高。在去除了絕大多數的白細胞后,減少了相應的抗原白細胞的輸注,減少了淋巴細胞毒性反應,從而進一步減少了輸血反應的發生。通過臨床應用,普遍反映過濾去除白細胞后的全血、紅細胞制品質量較前明顯好,血液外觀色澤紅,含氧度較前高,血液輸注流暢,無凝塊堵塞。2010年由于過濾法的開展應用,為我市臨床提供了高質量的全血、紅細胞制品,為輸血安全奠定了良好的基礎。
對于經常反復輸血的患者使用去除白細胞全血、紅細胞制品可起到治療的作用,而對于一些新的患者可起到預防體內產生HLA抗體的作用。去除白細胞全血、紅細胞制品的使用,為臨床提高輸血質量、防止非溶血性輸血反應提供了一條可供選擇的途徑,尤其是用于需要經常反復輸血的患者、器官移植的患者、預行骨髓移植的患者。阻礙白細胞過濾技術大規模使用的主要原因是費用問題。但是,雖然使用去除白細胞的全血、紅細胞制品與使用沒有去除白細胞的全血、紅細胞制品相比,從受血者每次用血的價格看,好像費用在增加,但由于減少了輸血反應、減少了手術后感染以及縮短住院時間,醫療總費用可相應減少,更重要的是減少了病原體感染機會乃至降低了死亡率。因此,100%實行白細胞過濾正成為新的國際輸血標準。
參考文獻
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篇6
【關鍵詞】三磷酸腺苷結合盒轉運體A1 IL-18 IL-12 膽固醇流出
中圖分類號:R34文獻標識碼:B文章編號:1005-0515(2011)10-009-03
Influence of IL-18 and IL-12 on Cholesterol efflux
JIANG Hailu1 LI Tong2
(1. Cardiovascular Institute of Nanhua UniversityHunan Hengyang 421001 ;2. Shenzhen Second People’s HospitalGuangdong Shenzhen 518036)
【Abstract】Objective IL-18 and IL-12, mainly produced by activated macrophages, are multifunctional cytokines which have been found to be excessively expressed in inflammatory atherosclerosis lesions.This study was to investigate the changes of cholesterol efflux, ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) mRNA and protein expression in THP-1 macrophage derived foam cells after treated by IL-18, IL-12, or both, and to discover the combined effects and mechanisms of IL-18 and IL-12 on the down-regulation of ABCA1 in foam cells. Conclusions These findings suggest that combined treatment with IL-18 and IL-12 can down-regulate the expression of ABCA1 mRNA and protein, promote the accumulation of lipid and decrease cellular cholesterol efflux in THP-1 macrophage derived foam cells.
【Keywords】ATP-binding cassette transporter A1 IL-18R IL-12 Nucleus factor-κB Cholesterol efflux
白細胞介素18(IL-18)和白細胞介素12(IL-12)是具有多種生物學功能的炎癥因子,近來發現兩者在動脈粥樣硬化(As)斑塊中過量表達。大量流行病學調查證實,血清IL-18水平與心血管疾病的風險呈正相關,提示IL-18介導了人體As病變的發生發展[1-3]。IL-12是一種與IL-18具有類似功能的炎性細胞因子,在As斑塊中,IL- 12與IL-18共表達[4]。本研究觀察IL-18及IL- 12作用下ABCA1表達及膽固醇流出的變化,為明確炎癥與RCT的關系提供新的理論依據。
1 資料與方法
1.1 細胞培養
THP-1細胞生長于含10%新生小牛血清的RPMI-1640培養液中,于37℃、5% CO2培養箱中靜置培養。培養液中加10 mmol/L的HEPES、1.0×105μ/L的青霉素和100 mg/L的鏈霉素,取對數生長期細胞進行實驗。在每次實驗前用160 nmol/L的佛波酯誘導THP-1細胞24 h,使其貼壁并轉化為巨噬細胞。
1.2 膽固醇流出實驗
膽固醇流出檢測按本實驗室的常規方法進行,THP-1細胞用0.2μCi/ml[3H]膽固醇在含有10%小牛血清RPMI-1640培養液共同孵育待細胞長至85%時,用PBS液洗滌細胞,置含脂蛋白的無血清RPMI-1640培養液中培養24小時。PBS液洗滌細胞,閃爍液裂解細胞后,用閃爍計數法檢測培養液和細胞中的[3H]膽固醇。膽固醇流出率用培養液中CPM除以總CPM(培養液CPM+細胞CPM),再乘以100%來表示。
1.3 高效液相色譜分析
待細胞處理結束后,棄培養基,PBS洗3遍,加入細胞裂解液200μl,反復凍融3次裂解細胞,BCA法定量蛋白后,7.2%三氯乙酸沉淀蛋白,800×g離心10min,取上清進行膽固醇檢測,以豆甾醇為內標。取100μl上清液,加入8.9mol/L氫氧化鉀溶液200μl,水解膽固醇酯后為細胞內總膽固醇檢測樣品。各樣品分別與內標液混勻,用正己烷和無水乙醇抽提后,1.5mol/L的三氧化鉻進行氧化衍生并真空干燥,100μl 乙晴-異丙醇(80:20)溶解樣品,上樣于高效液相色譜儀。采用C-18柱,柱溫4℃,流速1mL/min,250nm紫外光檢測,膽固醇以峰面積定量,內標校準,以mg/g細胞蛋白為單位。
1.4 細胞白的提取
棄去培養基,用冰浴PBS(含PMSF)洗滌細胞三次,用細胞刮子從培養瓶壁上刮落細胞后收集到離心管中,1000轉離心5分鐘,去上清液,加1ml冰浴PBS(含PMSF),洗滌沉淀,并將細胞移至Ep管,4℃ 14000轉離心5min,棄上清,加入400μl冰凍的緩沖液A(10mM Hepes,1.5mM Mgcl2,10mM Kcl,1mM DTT,0.5%Np-40,100μg/ml PMSF)將細胞重懸,用移液槍將勻漿吹吸15-20次,冰上靜置15min后。4℃ 14000轉離心20sec,沉淀用冰浴緩沖液A洗一次,用不含Np-40的緩沖液A洗一次,同上方法離心,沉淀重新懸浮在0.5倍體積的冰浴緩沖液C(20mM Hepes,1.5mM Mgcl2,420mM Nacl,1mM DTT,0.2mM EDTA,100μg/ml PMSF)中。樣品用旋渦振蕩儀,振蕩20分鐘,14000g離心20秒,上清含細胞核提取物,放置于新的Ep管,加入等體積的冰浴緩沖液D(20mM Hepes(pH7.9), 100mM Kcl, 20%甘油, 1mM DTT, 0.2mM EDTA, 100μg/ml PMSF),立即冰凍-80℃保存。使用時,樣本與SDS緩沖液一起煮沸后,-20℃ 保存備用。
1.5 統計學分析
實驗所得數據采用均數±標準差(x±s)表示。用SPSS 12.0進行統計處理,組間比較采用方差分析及t檢驗, 以P<0.05判定差異的顯著性。
2 結果
2.1 IL-18對THP-1巨噬細胞源性泡沫細胞ABCA1表達的影響
THP-1巨噬細胞源性泡沫細胞經不同濃度(0,2,20,200 ng/ml)IL-18處理24h后,提取細胞總RNA和蛋白,通過實時熒光定量PCR和Western blot測定細胞內ABCA1基因和蛋白質表達的變化。結果顯示,用IL-18單獨處理細胞,ABCA1 mRNA和蛋白表達無顯著變化(圖1)。
圖1 不同濃度IL-18對ABCA1 mRNA表達的影響(n=3)
*P>0.05 vs 0ng/ml組
2.2 IL-12對THP-1巨噬細胞源性泡沫細胞ABCA1表達的影響
THP-1巨噬細胞源性泡沫細胞經不同濃度(0,0.2,2,20 ng/ml)IL-12處理24h后,提取細胞總RNA和蛋白,通過實時熒光定量PCR和Western blot測定細胞內ABCA1基因和蛋白質表達的變化。結果顯示,用IL-12單獨處理細胞,ABCA1 mRNA和蛋白質表達無顯著變化(圖2)。
圖2 不同濃度IL-12對ABCA1 mRNA表達的影響(n=3)
*P>0.05 vs 0ng/ml組
3 討論
近年來,越來越多的研究證明動脈粥樣硬化(As)具有慢性炎癥疾病的病理生理過程,在As斑塊中大量的炎性細胞浸潤和炎性因子的表達促進斑塊的發生、發展和破裂[5]。流行病學調查研究顯示,高密度脂蛋白(high density lipid,HDL)水平與As相關的心血管疾病的風險呈負相關,其主要抗As的機制與HDL促進膽固醇逆向轉運(RCT)有關[6]。RCT是將外周膽固醇轉運到肝臟進行代謝的過程,其中HDL的主要成分載脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,apoA1-I)通過ABCA1促進巨噬細胞內膽固醇流出是RCT的關鍵環節[7]。最近的研究顯示,炎癥反應抑制體內RCT,可能為炎癥促進As提供理論基礎。然而,炎癥影響RCT的具體機制還有待進一步闡明,其中炎癥狀態下脂質轉運體ABCA1的表達變化可能是其關鍵機制[8-9]。ABCA1的表達受到多因素多水平的調控。在轉錄水平,多種促炎細胞因子,如TNF-α[10]、IL-1β[11]、C反應蛋白(CRP)[12]和IFN-γ[13]等通過LXR下調ABCA1的表達,從而抑制膽固醇的流出。在轉錄后水平,促炎蛋白,如LPS[14]、EPA[15]、鈣蛋白酶[16]和鈣調蛋白[17]等通過下調ABCA1的穩定性促進其降解,這些研究提示炎癥狀態下ABCA1的表達受到多種因素調節。
IL-18和IL-12是在As斑塊中過量表達的炎癥細胞因子,兩者的水平與心血管疾病的風險呈正相關[18-20]。IL-18屬于IL-1超家族成員,目前認為其是內源性和獲得性免疫炎癥反應的重要調節子[21]。IL-12由IL-12p40、IL-12p35兩個亞基組成的,其中IL-12p35普遍表達于各類細胞,而IL-12p40主要表達于免疫細胞。在靜止狀態下,各種細胞中的IL-12p35是很微量的,在免疫反應時,IL-12p40可大量合成[22]。IL-12具有類似于IL-18的功能,對IL-18的生物學功能具有協同效應,兩者的協同作用對于誘導IFN-γ等炎癥因子的表達[23, 24] 、啟動Th1反應[25, 26]和樹突狀細胞(DC)成熟[27, 28]等具有重要作用。雖然IL-18最初的功能被認為與誘導IFN-γ有關,然而最近的研究顯示IL-18具有多種促As的功能。生理狀態下,IL-18及其受體主要在血管平滑肌細胞和內皮細胞表達,炎癥細胞表達IL-18R相對較少。但在As斑塊中IL-18及其受體過量表達,尤其在巨噬細胞中表達明顯。在血管平滑肌細胞、內皮細胞和巨噬細胞中,IL-18誘導IL-6、IL-8、ICAM-1和基質金屬蛋白酶(MMPs)的表達,而且,與IL-12共同作用后,IL-18能促進平滑肌細胞IFN-γ的表達,這些作用對于As的形成具有重要意義[29]
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篇7
1資料與方法
1.1一般資料 本組85例中,50例男性,35例女性。年齡20~75歲,平均49歲。其中50例急性髓細胞性白血?。ˋML),45例急性淋巴細胞性白血病。
1.2方法 AML使用DA,HA高劑量阿糖胞苷治療,所有與COAP,HDMTX +亞葉酸鈣,米托恩醌等。85例大劑量化療后,出現不同程度的骨髓抑制:有49例白細胞小于0.5×109/L,20例白細胞小于1×109/L,16例白細胞小于2×109/L。一般治療的細胞缺乏的白細胞恢復正常時間約1~4w。
1.3感染 評價指標①發熱:溫度>38℃,除了輸血,輸液和藥物引起的;②無發熱,咳嗽,痰,喉嚨痛,腹瀉,腹痛等癥狀;③口腔潰瘍、牙齦腫痛,肺羅音和肛周膿腫等;④咽拭子,痰,血,尿,糞便中的細菌或真菌培養陽性。
1.4結果 59例感染,其中3例口腔感染,40例呼吸道感染,8例消化道感染,7例會感染,1例皮膚感染。其中,呼吸道感染占65%。在治療過程中,患者經治療后出院,2例死于感染性休克。73例患者經積極治療及護理,成功地通過了骨髓抑制,缺乏狀態,白細胞總數恢復正常。
2護理
2.1化療前預防感染的護理 心理護理,鼓勵患者說出自己的顧慮,建立信任關系,對疾病知識進行講解,使他們對疾病有認識,從而使患者依從性,從而積極配合治療。病房環境,缺乏粒細胞,應動員患者進入層流病房,實施隔離防護。在層流病房中沒有條件的患者,要創建一個相對無菌病房,住在單間、病房地板、家具上,每天用消毒液擦拭,控制探視和陪伴。求患者保持溫暖,避免感冒。為了防止交叉感染,醫務人員必須戴口罩、帽子,并將鞋子帶進病房。輪,治療和護理的患者,用肥皂水和流動水反復洗手,嚴格執行無菌操作規程和無菌技術[2]。使用清潔用具等固定,不混合病房。飲食護理,給予高蛋白、高維生素、高熱量飲食,注意飲食衛生,避免吃生水果和蔬菜。口鼻腔護理,指導患者化療開始加強口腔自我護理。飯前,飯后,早晨,睡覺前1:5000呋喃西林溶液或甲硝唑含漱液漱口,保持口腔衛生。患者應該用軟刷刷牙,以防牙齦出血。不可用牙簽,不要用力擤鼻涕,不要尖銳硬物挖鼻孔,鼻腔干燥可以用復方薄荷油滴鼻劑。保持個人衛生,患者的免疫力,常伴有發熱、出汗,應及時更換內衣,保持皮膚清潔,保持正常體溫,可行淋浴,保持床干凈、干燥、平坦。已存在肛裂,痔瘡患者必須堅持用溫水準備:5 000頁的沐浴液,不可浴床中的外陰和肛周潮紅。為防止繼發感染,每一次清潔后可應用藥膏。女性患者可有pp粉清洗。
護理化療后感染,無炎癥反應能力的患者缺乏粒細胞,無發熱,60%以上的感染。嚴格觀察患者體溫變化、發熱癥狀、仔細檢查,發現感染部位、采集標本,從現場做細菌和真菌培養。應優先在細菌學和藥敏試驗抗生素革蘭氏陰性桿菌沒有弄清楚之前,細菌學和明確的敏感抗生素的藥物敏感性試驗,結合藥物和其他治療白細胞上升。高熱的護理,高熱患者絕對臥床休息,減少體力消耗,接近生命體征,體溫、脈搏、呼吸、呼吸、醫生的建議。給身體或藥物降溫,并做相關記錄?;颊叱龊箷r間長,干敷料,防止感冒,鼓勵更多的水排出,以促進毒素。呼吸道感染,如咽喉痛患者,痰不易咳出協助拍背,和20ml的生理鹽水和慶大霉素80000U加糜蛋白酶霧化吸入4000U,2次/d,為了消除炎癥,氣道是痰濕;肺感染導致呼吸困難,給予氧氣吸入;鼓勵患者深呼吸、咳嗽、咳痰,引流排痰。使用機械吸痰,嚴格無菌操作,動作輕柔,根據患者咳嗽反射強度和吸痰管插入深度確定的能力,做到既凈吸痰,還能減少刺激,避免氣管黏膜損傷[3]。消化道感染和消化系統感染容易產生嘔吐,腹瀉,給予纖維素較少的食物,避免油膩,油炸或過甜的食物。如腹瀉,注意水和電解質的補充,使用高含鉀的食物,如蔬菜,番茄汁等,并排除腹瀉引起的食物,避免吃乳制品的可能性??谇桓腥荆膭罨颊叨嗪人?,清潔口腔,以說服患者說話,增加咽的活動,以減少充血水腫,堅持用3~6次漱口。對口腔粘膜有潰瘍或壞死組織,用1%~3%雙氧水和生理鹽水棉球,交替清洗口腔粘膜厚膩的膿苔和附件,4次/d;黏膜潰瘍面積太大,可以用1%普魯卡因或利多卡因第一,也可用0.5%達克羅寧液痛苦后,注意動作要輕柔。口腔護理可以思密達粉或用棉簽沾錫類散,灑上粘膜潰瘍,覆膜。嘴唇潰爛,涂抹沸騰冷卻的香油后,防止干裂和軟愈傷組織的形成。嚴重的口腔潰瘍或壞死的組織者,考慮短期喂養方法,以保證營養供應,減少喂養對口腔黏膜刺激,必要時靜脈營養補充。
肛周感染,輕度感染:肛周炎癥局部皮膚給予0.25%碘伏消毒后,可用微波治療機照射,20~30min/次,1~2次/d。中度感染:局部紅腫、膿腫形成時,用無菌注射器抽吸膿液,再以生理鹽水沖洗后注入慶大霉素8~16萬U,覆蓋無菌紗布,每El更換敷料,保持局部清潔,每日局部以微波機治療照射。重度感染:肛周皮膚潰爛、壞死,形成創面,或有創面出血。肛周周圍正常皮膚用0.25%碘伏消毒,創面以生理鹽水沖洗,清除局部分泌物及壞死組織后,再用敏感抗生素液或0.2%碘伏溶液沖洗,覆蓋凡士林紗條及無菌紗布。每次便后應及時更換敷料。如果局部分泌物較多,有竇道和膿腔形成,可應用導管插入接注射器注人生理鹽水徹底沖洗后,填塞凡士林紗條引流。待創面分泌物減少并有新鮮肉芽組織滋生時,可再用654~210mg沖洗創面,以改善微循環,之后敷以抗生素或中藥生肌膏。皮膚感染,感染較輕時,用紅外線局部照射,2次/d,促進炎癥消散吸收;感染創面較大,出現化膿病變時,取適量三黃散(黃連、黃柏、大黃)用生理鹽水調成糊狀,涂在無菌紗布上,覆于創面。外周(中心)靜脈置管的護理,當患者進入骨髓抑制期,粒細胞降低時,各種管道極易造成感染,應加強導管的護理,定期更換貼膜,局部皮膚消毒。出現紅、腫、熱、痛及炎性滲出等異常應及時處理,做細菌培養,必要時拔管。從實踐中我們體會到,白血病大劑量化療后骨髓抑制期的患者,患者化療前必須盡可能清理所有潛在病灶,及時采取保護性隔離措施,加強無菌意識,消毒嚴格、護理措施處理得當,做好心理護理的同時嚴密觀察病情變化,才能降低感染率[4]。而一旦有感染征兆,也應積極采取綜合性的防治感染措施,包括加強無菌護理、控制感染兆、合理應用抗生素、GCSF的使用、免疫增強劑的使用、層流設備的使用等。從而控制感染,降低病死率,保證化療效果。
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篇8
隨著先進醫療設備在醫學領域的使用,現在臨床檢驗室檢查尿常規基本實現了儀器自動檢測,無論是檢測項目、檢驗速度等方面均較手工操作有了大大改進,既方便了病人在短時間內得到多項檢測結果,也為檢驗人員減輕了工作量。尿液常規檢驗由3項發展到目前的10項,這對臨床有關疾病的診斷、治療、療效觀察有重要意義。但在實踐中,發現尿分析儀檢測白細胞與尿沉渣鏡檢中的白細胞數量經常出現不一致的現象,尿液白細胞檢查對泌尿系統疾病、前列腺疾病等有著重要價值,其定量檢測可直接反映相關疾病的狀態。針對尿液分析儀所得出的假陽性和假陰性等問題,為了更好地使尿液分析儀得出可靠的實驗數據,收集了住院患者550例尿液標本,采用尿液分析儀與顯微鏡計數法對尿液中白細胞檢測結果進行相關性分析。
資料與方法
465名健康體檢者,年齡20~28歲,男358人,女107人,均否認肝、腎、結核等病史(女性排除月經期)。
方法:取受檢者清晨空腹新鮮小便,分別進行儀器分析和顯微鏡檢查(按《全國臨床檢驗操作規程》方法操作)。
儀器:FA-150型尿分析儀及配套尿11聯試紙條、顯微鏡。
結 果
465標本中,儀器檢測白細胞異常65例,鏡檢白細胞異常49例,兩者同時異常43例,兩者符合率65%;不相符者占35%,其中包括儀器檢測的假陰性、假陽性及儀器檢測和鏡檢白細胞數量的差異。
討 論
儀器檢測白細胞陰性而鏡檢白細胞陽性,可能是標本檢測前未混勻,或尿液放置過久,白細胞會沉淀,造成鏡檢時尿液濃縮而致白細胞過多。
儀器檢測白細胞陽性而鏡檢白細胞陰性,可能是尿11聯試紙的白細胞模塊中含有吲哚化合物、重氮鹽及其他物質,而中性粒細胞含有酯酶能水解吲哚化合物,其產物與重氮鹽反應生成紫色物質,顏色與酯酶活性成正比,借此估計尿中白細胞的數量。當粒細胞破壞、崩解時試紙也能檢出,而鏡檢則不能檢出,造成白細胞數量差異但臨床仍以鏡檢的白細胞數為診斷標準,而目前尚無法證實是酯酶還是其他物質存在干擾。
當尿蛋白含量在3g/L以上或大量葡萄糖,高比重尿時均會使試紙條反應敏感性降低,而使儀器檢測白細胞產生假陰性;此外用藥期間尿中含有一定量頭孢菌素、慶大霉素等時可使儀器檢測結果產生假陰性[1]。
任何引起尿液顏色異常的物質如甲醛等都會使儀器檢測白細胞時產生假陽性。
試紙條與尿儀不配套的替代品、保存不當或過期變質,均影響結果。試紙條浸入尿中的時間,應嚴格遵守說明書上的規定;在尿中浸時間過短,反應不能充分進行,過長試劑在尿中擴散,影響結果準確性。
建議:尿10項是半定量檢查法,且尿10項檢查法敏感性高。臨床醫生在判定結果的臨床意義上應有正確的認識,儀器分析只能作為過篩檢查,最終結果還是應以鏡檢結果為準[2]。對一些微量報告應持慎重態度,尤其女性患者,應結合臨床癥狀進一步復查。
參考文獻
篇9
白細胞減少癥是臨床上常見的疾病,筆者多年來從補益脾胃入手,采用四君子湯加味,收到滿意療效,今介紹如下。
一、 臨床資料
本組共120例,其中女性68例,男性52例,年齡15歲以下15例,15歲~29歲35例,30歲~50歲50例,50歲以上20例。
本病經兩次血液檢驗白細胞總數在3,000/立方毫米以下,并伴有不同程度的臨床表現。常見有直覺癥狀乏力,眩暈,納差,面色無華,大便不正常,失眠,心悸,胸悶等癥,舌質常淡或紅,苔薄,脈細。
二、 治療方法
本組方藥:黨參20克,黃芪20克,白術12克,茯苓12克,炙甘草6克。
臨床表現有眩暈、身困乏力、腹脹食少、口淡乏味、大便溏薄等屬于脾虛濕阻者,加白蔻仁6克、陳皮6克、薏米15克;有眩暈、倦怠、消瘦、煩躁、心悸、少寢等屬于肝腎陰虛者,加生龜板15克、生鱉甲15克、女貞子12克、地骨皮12克、玄參15克;有心悸短氣、面蒼白等屬于氣血兩虛者,加當歸12克、熟地15克、大棗10枚、鹿角膠6克;有腰脊酸楚、陽事不舉、精冷帶下、便溏納呆、惡寒倦怠等屬于脾腎陽虛者加制附子、杜仲12克、巴戟天15克、制首烏12克。
三、治療結果
經治療后,白細胞升至5,000/立方毫米以上,癥除體復,病情穩定有一年以上者75例,白細胞在3,500~4,000/立方毫米30例,15例服藥無效(白細胞在3,000~3,500/立方毫米以下),總有效率88%。其中服藥用藥最少的為10劑,最多的達60劑。
四、病案舉例
例一:曾某,男,29歲,干部,素有頭暈、食欲不振。因神疲乏力,惡心欲吐,大便溏薄,鞏膜黃疸而來診。血驗肝功能異常,白細胞2500/立方毫米。舌淡苔厚濁,脈濡緩。證屬脾虛濕濁。投用: 黨參20克、黃芪15克、白術12克、白蔻仁6克、陳皮6克、薏米20克、茯苓20克、虎杖15克、菌陳15克、甘草3克。服藥二周后復檢,白細胞提升到4,800/立方毫米。肝功亦好轉。在服藥半個月白細胞升至5,500/立方毫米,臨床癥狀消失。一年后復查白細胞7,000/立方毫米,病情穩定。
例二:王某,女,50歲。素體消瘦,低熱,日晡甚,倦怠納差,近一個月來眩暈無力,月寢難眠,不能堅持工作。舌絳無苔,周圍暗,脈細。查白細胞2,800/立方厘米。證屬肝腎陰虛。施用:黨參20克、黃芪20克、霜肺葉20克、淮三20克、白術10克、生龜板15克、鹽黃柏9克、生鱉甲15克、女貞子12克、地骨皮15克、玄參15克、茯苓12克、紅棗10枚等藥出入,共服藥20劑,白細胞升至5,300/立方毫米,已上班工作。續服補中益氣丸合知柏地黃丸治療半個月,病情穩定。
五、討論與體會
白細胞減少癥,現代醫學認為可由感染、化學、物理等因素,使骨髓造血細胞功能受到抑制。近年認為可能于免疫有關,患者粒細胞減少乃由于患者體內產生白細胞抗體所致。
篇10
關鍵詞:異煙肼;白細胞減少;乳腺增生
利福平為肝藥酶的強誘導劑,可影響雌激素的滅活,從而導致內分泌功能紊亂;異煙肼引起白細胞減少、乳腺增生,在臨床上較為少見,異煙肼引起乳腺發育的機理可能與異煙肼影像B族維生素的代謝而導致內分泌平衡失調有關[2]。因此,將我們在2013年12月在臨檢工作中遇到的1例患者,進行分析后現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 患者,性別:男,年齡:64歲。因咳嗽、咯血10d,于2013年11月28日入院。2008年曾患有結核性胸膜炎,支氣管擴張23d,無任何藥物過敏史,伴有發熱及盜汗[3]。體檢:T 37.5℃,BP 120/105 mm Hg,淺表淋巴結未發現有腫大,雙肺呼吸音減低及濕性音,伴有語顫減低,心尖區未聞及病理性雜音,腹平軟,肝脾均未捫及。
1..2方法 血常規檢測WBC 5.0×109/L,紅細胞沉降率(ESR)12mm/h,痰液細菌培養顯示:痰結核菌及脫落細胞均陰性,結核抗體陰性。行胸部CT后發現:雙肺上野可見毛玻璃樣片狀的陰影,診斷為雙上肺Ⅲ期肺結核患者。臨床上應用CT診斷結核病較為準確高效。CT具有以下優點:可發現在胸片中僅顯示為慢性瘢痕性病灶的支氣管源性播散病灶中見到,斑片狀肺泡浸潤性病灶,而提示病變的活動性;CT可發現更多、更明顯的肺門或(和)縱隔淋巴結的腫大;發現在胸片分辨閾值下的粟粒性病灶;偶爾CT可在表現正常的胸片中發現范圍不小的病灶;CT還可以在胸片診斷為胸膜肥厚者中分辨其是單純的胸膜肥厚還是慢性包裹性積液等。因此, CT和高分辨率CT(HRCT)在進一步判定疑似為肺結核的患者者中是十分重要的。
1.3 治療方法 入院后,囑患者口服異煙肼0.4 g,利福平0.60 g,乙胺丁醇0.25 g,qd,肌肉注射鏈霉素1.0 g,qd,服藥10d后,患者肝功能出現異常,丙谷轉氨酶(ALT)升高:102U/L,谷草轉氨酶(AST)水平也異常:102U/L,故給予患者護肝片1.40g/次,3次/d,聯苯雙酯15.0mg/次,進行治療,2w后復查,結果顯示肝功能恢復正常。1個月后出院,停用鏈霉素,其他仍按上述方案治療,6個月后,復攝片雙肺病灶均明顯吸收[4],顯示結核病已被基本治愈。2014年5月13日因左側腫塊再次住本院。左側中心區可觸及到2cm X 2cm的腫塊,邊界清析,表面光滑,活動性較好,伴有輕度壓痛感,右側有脹痛感。實驗室檢查:Hb 100g/L,WBC 2.4x109/L。骨髓象:有核細胞增生減少,粒系統各期比例顯著減低,紅細胞系統明顯受抑,其他系統均正常。故考慮該患者的癥狀可能與服用異煙肼有關,針吸細胞學涂片示:慢性乳腺增生癥。術前,因白細胞總數減少,則暫停手術,停服異煙肼1w后,查WBC 3.0X109/L,于2014年6月5日,行左側腫塊切除術。病檢報告:左乳腺硬化性腺病。術后繼續停服異煙肼,并給予維生素B 族的補充治療,5個月后右側脹痛自然得到緩解,松軟,3個月后,患者完全恢復正常。
2結果
2014年6月12日,19日 查WBC分別為3.8×109/L, 4.7×109/L。隨訪患者繼續服異煙肼,2014年6月26日,7月3日 查 WBC 分別為 2.8×109/L, 3.5×109/L。白細胞數明顯減少,且均低于正常值。停服異煙肼1w后,對患者行血常規化驗,結果顯示正常(WBC: 5.3×109/L),每月行血常規檢驗,結果顯示均正常??梢哉f明患者的白細胞數下降是由異煙肼將引起的。術后繼續停服異煙肼,并給予維生素B 族補充治療,5個月后右側脹痛自然得到緩解,松軟,3個月后完全恢復正常。追問患者既往未服用過其他藥物,明顯乳腺增生又異煙肼所致,但其機理尚不明朗,現有專家學者分析,可能為異煙肼加速 B族維生素在腸道內的排泄,使人體的吸收量減少,從而導致,肝內滅活雌激素的水平下降、功能減退,致使血液中雌激素水平增高,內分泌系統紊亂所致。
3 討論
結核病化療的特點是: 多種藥物的聯合使用,且療程較長,很容易產生副作用及耐藥性。長期服用或短期大劑量服用異煙肼,其副作用是對患者的骨髓造血系統有明顯改變,如:貧血、白細胞減少或引起血痰、咯血、鼻出血、眼底出血及內分泌失調、男子女性化、陽痿、婦女月經不調、泌乳等現象,偶可見對神經系統有一定影響,如:精神興奮、周圍神經炎等。筆者認為,本例患者白細胞減少、乳腺增生,是因長期服用異煙肼,在體呈慢性代謝的狀態,影響B族維生素在體內的吸收;利福平,為肝藥酶的強誘導劑,可影響雌激素的滅活,從而導致內分泌紊亂引起白細胞減少、乳腺增生。大多隨用藥時間延長和短期大劑量應用而發生,值得臨床上被高度重視。
由我院發生的這1例男性乳腺增生且白細胞數減少,可在以后的臨床上給予警示,對于治療結核病患者的同時應腸道內補充維生素B族,并對患者血常規進行嚴密監測,若發現白細胞數和雌激素水平均大幅度高于正常值時,應采取減少藥量甚至暫停服藥的措施,以避免結核病患者雖治愈了結核病,卻引起了乳腺增生等較為嚴重的不良后果,使其二次入院。
參考文獻:
[1]劉婧,何傳斌,楊銳杰. 異煙肼致白細胞數量降低1例報告[J].中華綜合醫學,2002,3(6).
[2]肖禹.異煙肼利福平致乳腺發育.臨床肺科雜志,2003,8(4).