降血糖藥物范文

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篇1

[摘要] 目的 探討藥學服務分析應用于糖尿病患者口服降血糖藥物的臨床效果。方法 研究對象選取的是該院收治的88例糖尿病患者，時間為2014年9月―2015年9月，將其隨機分為兩組，各44例患者，觀察組和對照組患者分別采用藥學服務指導和常規用藥指導，比較兩組患者住院前后及隨訪3個月的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（P2hBG）、糖化血紅蛋白（HbAlC）變化情況。結果 治療前，兩組患者的FBG、P2hBG及HbAlC相比，差異無統計學意義（P>0.05）。出院前，觀察組患者的FBG、P2hBG及HbAlC改善程度，明顯優于對照組患者（P

[關鍵詞] 糖尿??；藥學服務；血糖；影響

[中圖分類號] R97 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）07（a）-0033-02

糖尿病需要終身服藥，該病是一種慢性代謝性疾病[1]?；颊呖诜笛撬幬锓椒ú灰?、次數多、種類多，在服藥期間，患者常因藥物服用不當而導致臨床癥狀加重、血糖波動加大，患者出院后由于各種原因導致不按時服藥或漏服，患者的依從性差，較為嚴重的情況下，將可能導致患者病情加重而需再次入院進行治療[2-3]。目前，臨床醫生以及臨床藥學人員對提高患者服藥的依從性日益重視[4]。該研究以該院2014年9月―2015年9月收治的88例糖尿病患者為對象，探討了藥學服務分析應用于糖尿病患者口服降血糖藥物的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象選取的是該院收治的88例糖尿病患者，時間為2014年9月―2015年9月，將其隨機分為兩組，各44例患者。其中，對照組中，男21例，女23例，年齡為28～81歲，平均年齡為（49.01±4.17）歲，病程0.5～7年，平均病程為（3.17±0.52）個月；觀察組中，男22例，女22例，年齡為27～83歲，平均年齡為（49.11±4.06）歲，病程0.6～7年，平均病程為（3.26±0.41）個月。兩組患者的臨床資料相比，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 納入及排除標準

納入標準：①患者及其家屬同意并簽署知情同意書；②符合糖尿病的相關診斷標準。排除標準：①精神異常者；②嚴重臟器功能不全者；③有出血傾向者或胃腸嚴重疾病、惡性腫瘤者[5]。

1.3 方法

給予對照組常規用藥指導，內容包括：講解各種藥物的服用方法、服用時間、服用劑量及服用次數，發放糖尿病健康宣傳手冊。給予觀察組藥學服務指導，內容包括：①健康教育。待患者入院后，為讓患者及其家屬對糖尿病有一個充分的了解，護理人員要向患者發放糖尿病健康知識宣傳資料，為患者開展糖尿病健康知識講座，宣傳自我保健知識，同時為患者提供藥學咨詢。護理人員要與臨床醫生一起對患者口服降血糖藥物進行監督，督促患者堅持按醫師的方案積極治療，不隨意更換藥物。②心理溝通。護理人員要多與患者溝通，建立良好的護患關系，消除患者對醫護人員的不信任感及排斥感，指導患者規范用藥，鼓勵患者建立信心積極治療，配合規范用藥。③藥物服用指導?；颊呷朐汉?，為讓患者及其家屬充分了解并掌握用藥方法，護理人員要向患者及其家屬詳細闡述藥品說明書，詳解介紹非磺脲類、磺脲類、α-糖苷酶抑制藥、雙胍類、胰島素增敏藥五類降糖藥物的服藥方法、主要作用機制、服藥時間及服藥劑量等。同時，針對藥物引起的不良反應的臨床表現及處理方法，護理人員要重點向患者介紹。

1.4 觀察指標

觀察比較兩組患者住院前后及隨訪3個月的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（P2hBG）、糖化血紅蛋白（HbAlC）變化情況。

1.5 統計方法

數據分析采用SPSS 19.0統計學軟件進行，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，P

2 結果

2.1 兩組患者住院前后的血糖比較

治療前，兩組患者的FBG、P2hBG及HbAlC相比，差異無統計學意義（P>0.05）。出院前，觀察組患者的FBG、P2hBG及HbAlC改善程度，明顯優于對照組患者（P

2.2 兩組患者隨訪3個月的血糖變化趨勢比較

出院后1～3個月，觀察組患者的FBG、P2hBG及HbAlC的改善情況，明顯優于對照組患者（P

3 討論

藥房在某種程度上反映了藥劑科的專業水準、人員素質及整體管理水平，它對醫院的服務質量、醫療質量、社會聲譽及經濟效益具有直接的影響，它是體現醫院整體服務水平的一個重要崗位[6-7]。藥師要保證患者在藥物治療中獲取有效、安全、經濟的用藥和服務，以最小的支出獲得最大利益[8]。作為藥師應結合臨床實際，不斷提高專業能力，如深入住院部開展出院帶藥教育、住院教育、發放科普健康讀物、開設專家藥物咨詢窗口、開通服務熱線并給予詳解講解[9]。藥師應適時開展藥學服務，爭取獲得相關科室醫生的配合和支持[10]。該研究分析了藥學服務對糖尿病患者血糖近期以及遠期的影響，有效地提高了該院的藥學服務質量和藥師的專業素養。

該研究以該院收治的88例糖尿病患者為對象，探討了藥學服務分析應用于糖尿病患者口服降血糖藥物的臨床效果。研究結果顯示，治療前，兩組患者的FBG、P2hBG及HbAlC相比，差異無統計學意義；出院前，觀察組患者的FBG、P2hBG及HbAlC改善程度，明顯優于對照組患者；出院后1～3個月，觀察組患者的FBG、P2hBG及HbAlC的改善情況，明顯優于對照組患者，這一結果說明藥學服務指導的效果優于常規用藥指導。

綜上所述，對糖尿病患者口服降血糖藥物時實施藥學服務指導，能有效控制患者的近期及遠期血糖，值得應用推廣。

[參考文獻]

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篇2

[關鍵詞] 基礎胰島素；預混胰島素 ；降糖藥物 ；血糖；二甲雙胍

[中圖分類號] R4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）08（b）-0109-02

糖尿病俗稱“富貴病”，在歐美發達國家發病率較高，隨著我國經濟的發展和生活水平的提高，我國糖尿病發病率呈上升趨勢，目前已有糖尿病患者三千多萬[1]。糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病，臨床分為1型和2型，2型糖尿病屬于一種進行性疾病，主要由于胰島細胞功能逐漸衰退，胰島素抵抗逐漸加重，導致患者血糖水平超出正常值。該病患者由于血糖長期高于正常值，對身體各臟器均有較大損害，特別是腎、眼、心血管、神經系統等[2]。以往單純采用口服降糖藥治療，但并不能較好的控制血糖，為探究一種更安全有效控制血糖的方法，該院2011年2月―2012年11月開展了基礎胰島素聯合口服降糖藥物與預混胰島素控制血糖的療效及安全性的研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象選取來該院接受治療的2型糖尿病患者120例，患者都符合1999年WHO糖尿病診斷標準，空腹血糖均>7.0 mmol/L排除1型糖尿病、感染、肝腎功能異常、急性心腦血管事件、酮癥酸中毒及其他全身疾病患者，120例患者中男75例，女45例；將患者分為觀察組和對照組，其中觀察組男37例（61.67%），女23例（38.33%），年齡28～64歲，平均（44.1±3.2）歲；對照組男38例（63.33%），女22例（36.67%），年齡27～66歲，平均（44.4±3.3）歲；組間一般資料如發病時間、患者年齡、性別、病程長短等比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后給予相關護理和檢查，并制定相關治療方案，觀察組采取甘精胰島素聯合二甲雙胍進行治療，每睡前皮下注射甘精胰島素1次，注射劑量為0.2 U/（kg?d）（該劑量為參考劑量，具體注射劑量根據實際情況綜合考慮）并在每天3餐前口服二甲雙胍500 mg，對照組給予預混胰島素進行治療，注射劑量為0.2～0.4 U/（kg?d），按每天早晚餐前各注射1次。在治療期間每天對患者各指標進行6次監測。

1.3 監測指標

所以患者均治療10周，觀察患者空腹血糖，餐后血糖，體重變化，以及治療后低血糖發生率。如果各項指標更接近于正常值，且一次以上低血糖發生率越低說明治療效果越好。

1.4 統計方法

應用 SPSS19.0軟件對數據進行統計學分析，計量數據采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t 檢驗；計數的相關資料采用百分比表示，數據對比采取χ2檢驗。

2 結果

兩組患者治療前病情狀況以及治療結果。表1顯示兩組患者治療前，空腹血糖、餐后血糖、體重組間比較，差異無統計學意義（P>0.05）。表2中兩組患者治療后，空腹血糖比較t=8.2661， P

3 討論

糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病，臨床主要分為1型糖尿病和2型糖尿??；1型糖尿病是指由于患者胰島B細胞遭到破壞導致胰島素絕對缺乏所致，患者血糖合成糖原以及生物利用減少導致高血糖；2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可發生于任何年齡，但多見于成年人，其發病原因主要是以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，由于患者體內胰島素受體對胰島素不敏感導致患者胰島素的相對缺乏，因而血糖升高。糖尿病患者隨著病程延長，血糖會不短增高，對機體的危害會更大，而且人體各臟器如心、腦、眼、腎等均會受到不同程度的損傷；而對于糖尿病的發病機制目前并不完全清楚，也無根治辦法，因此控制機體高血糖水平、預防高血糖并發癥具有十分重要的意義。以往控制血糖的方法主要是單純口服降血糖藥，但長期用藥后其降血糖效果會大打折扣；因此研究一種更有效更安全的控制血糖的方法十分必要[3]。

甘精胰島素是人工合成的長效胰島素類似物，作用時間可持續 24 h，并且作用平穩、無峰值的作用，是一種能較好地模擬基礎胰島素分泌的胰島素類似物[4]。與甘精胰島素相比，預混胰島素則具有明顯的峰值，皮下注射3～7 h 即達到血藥峰濃度，作用時間一般為16 h甚至更短。該研究就是探討基礎胰島素聯合口服降糖藥物與預混胰島素控制血糖的療效及安全性，研究結果表明，甘精胰島素聯合二甲雙胍與預混胰島素均能明顯降低血糖，短期內即可使血糖達標，這對改善患者的代謝狀況和預防并發癥有很重要的意義。但甘精胰島素對控制血糖的效果與預混胰島素比較差異有統計學意義；患者經甘精胰島素聯合二甲雙胍治療后，空腹血糖與餐后血糖均有所改善，與對照組患者相比更接近正常值。治療后患者體重增長情況觀察組也好于對照組，兩組比較差異有統計學意義[5]。這證明，甘精胰島素聯合口服降糖藥物控制餐后血糖較預混胰島素更加有效，而且在治療中我們對血糖的持續監測發現甘精胰島素對控制血糖平穩度方面具有重要作用，患者經甘精胰島素聯合二甲雙胍治療后血糖波動明顯減少。同時，在安全性方面，甘精胰島素使用量更少，低血糖發生率更低，因此更加安全。此外，甘精胰島素每天只需注射 1 次，更方便靈活，從而提高了患者的依從性。因此與預混胰島素相比較，甘精胰島素聯合口服降糖藥物降糖效果較好，患者體重該病較小，胰島素用量少，低血糖發生率低，患者依從性好[6]。

綜上所述，基礎胰島素聯合口服降血糖藥控制血糖的效果要比預混胰島素的效果要好，接受基礎胰島素聯合二甲雙胍進行治療后患者體重增加幅度小，治療安全性高，治療中患者一次以上低血糖發生率低，因此適合臨床推廣。

[參考文獻]

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[5] 羅瑋，范培云.甘精胰島素治療2型糖尿病研究[J].中國老年學雜志，2008，23（14）：439-441.

篇3

關鍵詞： 新課程理念 生物 課堂教學 實效性

新課程的實施，必然產生新的理念、新的教法。新的教法會讓教師對教學充滿激情，學生學習充滿活力，生物課堂教學變得更為精彩、更為“熱鬧”。但在一些“熱鬧”的課程之后，教師感到在理解新課程、新理念上還存在著一些誤區。有些教師過于追求課堂教學改革的形式，而忽略了教學的基本出發點，失去了課堂教學的“實效性”。因此，新課程下如何提高課堂教學的“實效性”，在當前課程改革中必須引起足夠重視。

一、新課程理念下課堂教學實效性的內涵

凡是能夠有效地促進學生發展，有效地實現預期的教學結果的教學活動，都可稱之為“實效教學”。新課程理念下的課堂教學的實效性，是指通過課堂教學使學生獲得知識與技能、過程與方法、情感態度與價值觀三維目標的協調發展。其中，知識與技能目標只有在學習者的積極學習反思和實踐運用的過程中，才能實現經驗性的意義構建；情感態度與價值觀目標只有伴隨著學習者對學科知識技能的學習、思考、運用過程中，才能得到提升；而過程與方法，只有學習者以積極的情感態度和價值觀為動力，以知識和技能目標為適用對象，才能體現它本身存在的價值?？傊?，人的發展是三維目標的整合，缺失任一維度都無法實現真正意義上的發展，但這并不意味著三維目標對學生發展的貢獻是等值的。就教學而言，一方面要注重挖掘中學生物教材中蘊含的知識與技能、過程與方法、情感態度與價值觀，另一方面要注重開發課堂教學中生成的知識與技能、過程與方法、情感態度與價值觀。通過課堂教學活動，使學生在學業上有收獲、有提高、有進步。

二、尊重學生，注重差異，因材施教，分層教學

實效的課堂教學要了解并研究學生的實際情況，因材施教，分層教學。學生個體之間是存在差異的。教師要把學生之間的差異看成是一種課程資源，要充分地合理地藝術地利用這一資源，使學生之間發展實效性的互動，讓每個學生都在自己原有的基礎上獲得發展，這是實現教學實效，也是教學面向全體學生的重要保證。由于學生個體之間存在著差異性，因此，對于不同的學生，教師要有不同的對待方式，也就是在了解學生情況的基礎上具體問題具體分析。對于平時學習方法、習慣、成績都好的學生，一般只在具體問題上給予指導，并適當增大訓練難度，提出新問題以保持他們學習生物的持久熱情，可單獨給這批學生布置作業外“開小灶”，要求盡量用多種方法解題，鼓勵他們創新方法。對于學生態度端正、勤奮，但成績一般的學生，一般側重學習方法的指導，定期檢查他們的學習筆記，按章進行“好題巧解”例題講解，增強他們對概念的領悟，以此幫助他們拓寬解題思路。對于智力較好，但隨意性強、學習不努力的學生，著重在學習品質上對他們進行教育、調整，給他們機會讓他們去負責完成某項任務，以此增強他們的責任心，培養他們認真學習、認真做事的態度。如組織他們參加課外的科技活動，在實驗課上進行生物實驗的表演等。對于少數學習和表現方面都存在問題的學生，一般采用不刺激、低要求、慢教化的策略。

三、發展學生科學素養與提高應試能力并舉

中學生物教學必須為學生未來的發展打下良好的基礎，核心的任務就是培養學生的科學素養。但是，中學生物教學又必須面對高考，這是一個回避不了的現實，這就使得提高學生的應試能力成為一種更現實的課堂教學的價值取向。

提高學生的應試能力本無可厚非，只要高考存在就回避不了應試。問題是當前的中學生物課堂教學，較為普遍地存在著單純以應試為目標的教學，提高學生的考試成績就成了課堂教學的唯一或主要的價值取向。在這種價值取向下，灌輸、機械重復與訓練就成了課堂教學的主旋律。這種課堂教學把應試推到了發展學生科學素養的對立面，教學的價值就只剩下應試。

高考試題與中學生物新課程的理念是高度一致的。它以能力測試為主導，考查考生對所學相關課程基礎知識、基本技能的掌握程度和綜合運用所學知識分析、解決問題的能力?？碱}重視理論聯系實際，關注科學技術、社會經濟和生態環境等協調發展，重視對學生科學素養的考查，體現了新課程改革的要求。近幾年來，以科學素養考查為主要目標的試題，諸如實驗設計與分析和信息的獲取、處理、轉換與表達等類型的試題，已成為考試的主要內容。因此，實效的課堂教學，不僅是發展學生科學素養的要求，而且是提高學生應試能力的需要。

四、練習的針對性與教學方法的多樣性并舉

教學方法是實現教學目標的途徑，實效課堂教學需要實效的教學方法來實現。當教學的目標確定后，課堂練習的設計，必須有很強的針對性，針對教學大綱和新課程標準，針對教學要求，針對學生實際，既要實效，還要有趣。練習設計中，要注重習題的使用性、靈活性、分解性及趣味性。通過課堂練習，教師可以及時了解學生的信息反饋，并及時地對原來設計的教學過程進行調整，學生可以及時發現自己知識上的缺陷并及時彌補。

隨著教學改革的不斷深入，課堂教學方法百花齊放，如討論法、自學輔導法、探究法等。這些教學方法都是教學工作者在教學實踐中研究和總結出來的，在特定的教學環境中均能達到良好的教學效果。特別是近年來隨著對探究性學習的倡導，引導學生進行探究活動，通過合作討論與參與的各種教學方法廣泛出現在課堂教學中。但是，“每種教學方法都是相對辯證的，它們都既有優點又有缺點；每種方法都可能實效地解決問題，但解決另一問題則無效；每種方法都可能有助于達到某種目的，卻妨礙達到另一些目的”。

以探究活動為主的引導發現法，在啟發學生思維、培養學生能力、形成科學思想和方法等方面有其優勢，但難以保證學生在較短的時間內獲得最多的知識，而且對于陳述性的知識，也沒有探究的必要；討論法具有多向信息交流，針對性強，便于調動學生學習的主動性特點，但往往使知識缺少系統性；自學輔導法，有利于學生獨立活動，有利于培養學生自學能力，但只適合于較簡單的學習內容；而講解法，盡管師生間的信息交流是單向的，也不利于調動學生學習的主動性，但具有信息量大，系統性、邏輯性強的優點……

總之，教學方法是多種多樣的，既有傳統的，也有現代的。傳統的不代表落后和低效，現代的不代表先進和高效。每一種教學方法總有它的優勢，也會有它的劣勢，關鍵在于達成什么樣的教學目標。教學方法只有與特定的教學目標、教學內容、教師個性特點，以及具體的教學環境相適合，才是最優的教學方法。遺憾的是，不少課堂教學看似熱鬧非凡，學生個個參與，但學生只是一種形式上的參與，思維活動也只停留在淺層次上，這樣的參與是低效或無效的，這樣的課堂教學也不會是實效的。

課堂教學通?？梢姷木褪沁\用PowerPoint進行制作，教師制作這些課件的成本是比較低的，但這種課件常常只是替代板書與掛圖，而且既定的內容出現有順序性，限制了教師課堂教學機智的發揮。當學生的思維與教師的設計不一致時，教師就只能強行將學生拉回到既定設計中來，否則教學就無法進行下去。鮮活的課堂教學也就因此顯得機械、刻板，課堂教學的實效性當然也就難以得到體現。

篇4

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.076

慢性疾病中較為常見的一種則為高血壓， 此疾病發病因素包含心理社會和自身因素兩個方面。長時間的壓抑、憤怒、緊張、焦慮等情志屬于引發高血壓疾病的重要因素， 同時， 此也為此疾病患者的特征。隨著社會經濟不斷提升， 人們生活質量和方式也有所改變， 老齡化問題日益嚴重， 造成老年高血壓疾病發病率日益上升， 隨之引發各并發癥也較多， 較為常見的則為老年高血壓伴糖尿病， 病程時間長， 需長時間接受治療， 結果造成怪癖、固執等個性化差異， 逐漸加深懷疑、悲觀、焦慮等負面情緒[1， 2]， 治療療效受到影響。為此， 本研究將250例患者納入到討論中分組研討， 旨在研討心理干預治療老年高血壓伴糖尿病疾病患者的精神癥狀和藥物降壓療效。報告如下。

1 資料及方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年12月收治的250例高血壓伴糖尿病患者， 按入院順序分對照組和研究組， 各125例。對照組男70例， 女55例， 年齡60～81歲， 平均年齡（64.2±14.2）歲， 平均舒張壓（82.3±5.8）mm Hg（1 mm Hg=

0.133 kPa）， 平均收縮壓（153.4±7.2）mm Hg；研究組男68例， 女57例， 年齡60～81歲， 平均年齡（64.5±14.4）歲， 平均舒張壓（83.4±5.5）mm Hg， 平均收縮壓（153.2±7.1）mm Hg。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 入院后， 患者均接受氯沙坦藥物治療（揚子江藥業集團四川海蓉藥業有限公司， 國藥準字H20080371）， 口服50 mg/d。研究組則在藥物治療基礎上， 每日給予1次心理干預， 其內容包含：測量患者血壓狀況， 讓患者了解掌握疾病有關知識， 了解疾病病程狀況（終身性疾?。?但堅持接受治療， 可較好控制疾病， 協助患者樹立治療信心， 糾正錯誤認識， 協助建立良好的行為習慣， 如規律作息、低鹽飲食、戒酒戒煙等。把患者安置到安靜房間中， 患者呈仰位或半坐姿勢， 將注意力集中， 閉目養神， 均勻呼吸， 按雙腳、下肢、軀干、上肢、面部等部位， 保持8 s左右， 讓患者體會到肌肉緊張感， 再放松15 s， 感受到放松感， 進而達到身心放松的目的， 每次持續30 min。

1. 3 觀察指標[3， 4] 患者治療1個月后， 采用SDS和SAS判定患者心理狀況， 同時需記錄治療4周后患者血壓控制狀況， 對比討論所得數據。

1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組SDS、SAS評分比較 兩組患者SDS評分：治療前， 研究組（51.8±10.3）分和對照組（51.6±10.5）分比較差異無統計學意義（P

2. 2 兩組血壓比較 對比治療4周后， 兩組動態血壓情況， 研究組最小舒張壓、最小收縮壓、最大舒張壓、最大收縮壓分別為：（63.5±7.1）、（102.3±10.4）、（90.6±10.3）、（145.2±7.2）mm Hg；對照組以上指標分別為：（70.6±8.9）、（111.3±11.2）、（99.4±7.8）、（158.9±11.4）mmHg；治療后研究組最小舒張壓、最小收縮壓、最大舒張壓、最大收縮壓明顯低于對照組， 差異有統計學意義（P

3 討論

篇5

【摘要】

糖尿病是一種由于內源性胰島素相對或絕對不足而引起的糖代謝紊亂的疾病。糖尿病導致的死亡人數在發達國家已經列心腦血管疾病、癌癥之后第3位，因此迫切需要開發有效的治療方法。天然產物具有豐富的降血糖化合物，為糖尿病的預防和治療提供了新方法和新途徑。

【關鍵詞】 天然產物　降血糖作用　藥理　糖尿病

Advancement in the Study on Hypoglycemic Components in Natural Products

Abstract：Diabetes mellitus is a complex metabolic disease characterised by glucose overproduction and under-utilisation.As the incidence of diabetes expands rapidly across the globe there is an urgent need to expand the range of effective treatments. Natural products provide therapeutic opportunities and a rich source of potential hypoglycemic components.

Key words：natural products;hypoglycemic effect;pharmacology;diabetes mellitus

糖尿病導致的死亡人數在發達國家已經列心腦血管疾病、癌癥之后第3位［1，2，3］?，F在廣泛使用的胰島素藥物，使病人往往產生依賴或拮抗；而合成類藥物作用慢，活性低，副作用較大。因此糖尿病患者急切地需要使用方便，作用高效，穩定，持久，毒性和副作用較小的降血糖新藥。近年來，國內外把尋找治療糖尿病藥物的目標轉向具有降血糖活性的天然產物。天然產物降血糖成分有以下特點：①作用溫和，穩定且持久；②毒性反應非常低；③一般兼有降血脂和抗血小板聚集等功能；④天然產物中，通常多種降糖成分并存；⑤大多數天然產物降血糖成分性質穩定，可通過口服給藥，使用方便［4］。因此具有降血糖活性的天然產物的發現，為糖尿病的預防和治療提供了新途徑，可以開發為新的高效、低毒、能口服的降血糖藥物。本文介紹了最近幾年國內外對天然產物降血糖活性成分的研究進展。

1 從天然產物中發現的胰島素類似物

苦瓜（Morodica CharantiaL）水提取物對實驗性四氧嘧啶糖尿病大鼠具有降血糖作用［5］；苦瓜皂苷是降糖的主要有效成分，具有類胰島素作用，被稱為植物胰島素［6］。羽扇豆（Lupinus polyphyllus Lindl）生物堿，作為胰島素口服代用品，已在臨床上用于治療糖尿?。?］。囊狀紫檀（Pterocarpus marsupium Roxb）樹皮的乙醇提取物對四氧嘧啶糖尿病大鼠具有降血糖和糾正糖尿病大鼠代謝紊亂的功能，作用機制類似胰島素［8］。胡蘆巴籽（Fenugreek Seed）的提取物（FSE）用于四氧嘧啶糖尿病大鼠研究，發現FSE能激活胰島素的信號傳遞途徑，具有類似胰島素的作用［9］。桂葉老鴉嘴（Thunbergia laurifolia Linn）的葉子的水提取物具有類似胰島素的功能［10］。從絲狀真菌假黑囊殼菌（Pseudomassaria sp．）中發現非肽小分子天然產物Demethylasterriquinone B1［11］；Demethylasterriquinone B1是一種深紫色的苯醌類色素，該物質可模擬胰島素功能，激活胰島素受體及酪氨酸激酶活性；Demethylasterriquinone B1以25 mg／kg·d的劑量連續口服15 d，小鼠的攝食、體重、器官重量和肝功等血液生化指標均未受到影響［12，13］。

2 從天然產物中發現的胰島素分泌促進劑

2.1 對胰島β細胞的保護和修復作用

陽春砂（Amomum villosum Lour）的果實砂仁的提取物對實驗性糖尿病大鼠具有降血糖作用．其作用機制是對糖尿病大鼠胰島β細胞具有明顯的保護作用，并可改善胰島β細胞超微結構變化［14］。毛平車前（Pteracanthus guangxiensis(S.Z.Huang)C.Y.Wu et C.C.Hu）醇提取物（PDM）對正常小鼠血糖無明顯影響，可明顯降低四氧嘧啶誘導的糖尿病小鼠的糖耐量，顯著降低糖尿病小鼠血糖及血清中GSP，TC，TG，LDL-C，MDA含量，明顯升高HDL-C／TC比值、SOD活性和NO含量，并減輕四氧嘧啶對胰島細胞的損傷；能明顯提高損傷后ECV304細胞的存活率，使細胞培養液中SOD活性上升，降低細胞內MDA含量。因此毛平車前顯著的降血糖調血脂作用機制與提高機體抗氧化能力、減輕自由基對胰島細胞的損傷有關［15］。成都醫學院學報

2.2 增加胰島素的合成和分泌

甜菊（Stevia rebaudiana.）中分離出來的甜菊糖（stevioside），對胰島素缺陷的糖尿病大鼠，不僅具有增強胰島素分泌的活性，而且還能通過降低磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的基因表達來提高胰島素的利用［16］。從人參的根部分離出的人參皂苷Rh2（ginsenoside Rh2）具有增加胰島素分泌的作用［17］。青葙（Celosia argentea L）的種子的醇提物和水提物對四氧嘧啶糖尿病小鼠均有一定降血糖活性，其中醇提物的正丁醇部分（A-c）和水提物中粗多糖部分（B-b）具有顯著降血糖活性，粗多糖部分具有明顯促進胰島素分泌作用，效果優于格列本脲（2 mg?kg-1）［18］。使君子科植物訶子（Terminalia chebula Retz）在印度醫學中被廣泛用于治療糖尿病人；訶子種子的氯仿提取物具有降低STZ糖尿病大鼠的血糖的活性，呈現劑量依賴性，并且還具有保護腎臟功能；訶子的氯仿提取物降血糖機制是通過提高胰島素的分泌來實現［19］。羅勒（Ocimum sanctum）是一種具有多種潛在醫療作用的中草藥；羅勒葉的乙醇，水，丁醇，乙酸乙酯的提取物能刺激胰島素的分泌，從而降低血糖［20］。蘇鳥毛（Caesalpinia bonducella F）廣泛分布于印度海岸，從它的乙醇和水提取物中分離出BM169和BM170B化合物，能夠增強胰島素的分泌，具有降血糖的作用［21］。

3 從天然產物中發現的胰島素增敏劑

菠羅葉的乙醇提取物AC，以0.40 g/kg的劑量給STZ糖尿病大鼠口服，能爭增強胰島素的敏感性，從而降低血糖濃度［22］。肉桂（Cinnamomi cassiae）的提取物分別以50，100，150，200mg/kg的劑量連續飼養Ⅱ型糖尿病大鼠6個周，發現血糖顯著降低，并且呈現劑量依賴性；進一步的研究揭示提取物能增強靶細胞對胰島素的敏感性［23］。白檀（Symplocos paniculata）葉和莖的甲醇提取物分離出兩種烏散烷型三萜化合物，分別是熊果酸（ursolic acid）和科羅索酸（corosolic acid），二者均能抑制蛋白酪氨酸磷酸酶- 1B（PTP1B）的活性，從而提高胰島素敏感性，可以用于治療Ⅱ型糖尿?。?4］。干李子（Dried plums）在印度西部被認為是健康食品，還作為藥物使用；經過研究，發現李子能夠提高PPAR-γ的mRNA表達，并且通過與adiponectin相關聯的機制來提高靶細胞對胰島素的敏感性［25］。石榴（Punica granatum）花的甲醇提取物能提高PPAR-γ的mRNA表達，改善胰島素受體對胰島素的敏感性，從而達到降血糖的作用；其甲醇提取物里主要化合物是五倍子酸［26］。

4 從天然產物中發現的影響碳水化合物吸收和代謝的藥物

4.1 促進肝糖原的合成或抑制肝糖原的分解

榛花可降低四氧嘧啶誘導的實驗性糖尿病小鼠的血糖水平，提高血清SOD活性并降低血清MDA含量，提高肝糖原含量；榛花通過促進肝組織糖原合成和清除自由基及抗脂質過氧化過程來實現降血糖作用［27］。黃葵（Abelmoschus moschatus(Malvaceae)）的氣生部位分離出化合物myricetin；用STZ糖尿病大鼠研究myricetin，發現myricetin具有顯著降血糖作用，機制是促進對糖的利用，增加肝糖原合成［28］。蓮花棗（Zizyphusspina-christi）樹葉的正丁醇提取物及其所含的皂甙Christinin-A分別給藥STZ糖尿病大鼠，4周后，血清葡萄糖水平、肝磷酸化酶及葡萄糖-6-磷酸酶的活性均大幅降低，肝糖含量顯著提高；正丁醇提取物抗糖尿病作用比皂甙Christinin-A更為顯著［29］。地黃寡糖（ROS）灌胃給藥對2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用，其機制是使肝臟葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，從而使肝糖原含量呈增加趨勢［30］。扭蒴山芝麻（Helicteres isora）樹皮的水提取物，口服飼養STZ糖尿病大鼠，發現肝己糖激酶活性顯著增加，肝葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，因此該提取物具有降血糖和保護肝臟的功能［31］。大雄羊蹄（Bauhinia megalandra）的新鮮葉子的甲醇提取物對葡萄糖-6-磷酸酶有強烈抑制作用［32］。

4.2 抑制糖異生

狹葉青蒿（Artemisia dracunculus L）的乙醇提取物Tarralin，連續7天灌飼糖尿病KK-A(gamma)鼠，每天500 mg/kg，血糖降低24%；對照藥物曲格列酮（30 mg/kg body wt./day）和二甲雙胍（300 mg/kg body wt./day），分別降低28%和41%的血糖；同樣用Tarralin灌飼STZ糖尿病大鼠，血糖下降20%；在STZ糖尿病大鼠中，Tarralin降低28%的磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的mRNA表達，從而抑制糖異生，降低血糖濃度［33］?？诜S連水煎劑及其主要成分小檗堿可降低正常小鼠、四氧嘧啶（ALX）高血糖小鼠及自發性糖尿病KK小鼠的血糖，其作用機制是抑制糖異生。甜菊葉（SRB）以每天20 mg/kg口服喂養小鼠15天，發現小鼠的肝糖異生功能被抑制，因此SRB可被用于治療高血糖［34］。

4.3 促進糖酵解，增加外周組織對葡萄糖的利用

荔枝核是荔枝（Litchichinensis Sonn）的種子，主要成分為α-（亞甲環丙基）甘氨酸，給小鼠皮下注射可使血糖下降，其作用機制是提高機體及周圍組織對葡萄糖的利用率［35］。黃芪具有抗高血糖的作用，其機制是通過增加組織對葡萄糖的攝取和利用來實現的［36］。

4.4 影響腸道對葡萄糖的吸收

仙人掌（Opuntiasp．）種子中提取的果膠具有明顯降血糖作用。果膠是一種分枝多糖，由半乳糖及糖醛酸所組成，其作用機理是延緩腸道對糖、脂質的吸收，控制血糖升高［37］。葫蘆巴（Trigonella foenum-graecum L）藥用種子的凝膠部分含半乳糖甘露聚糖（galactomannan），是一種水溶性食物纖維，它能提高腸內容物的粘度，影響葡萄糖的吸收，從而降低血糖［38］。匙羹滕（Gymnema sylvestre（Retz）Schult）的主要活性物質是匙羹滕酸（gymnemic acid，GA），匙羹滕酸是通過抑制小腸粘膜刷狀緣上葡萄糖轉動系統來抑制葡萄糖的吸收［39］。卵葉車前子（Plantago ovata）殼的熱水提取物，以每天0.5 g/kg的量飼養正常，Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病大鼠，能降低血糖濃度；作用機制是通過抑制腸道對糖的吸收來降低血糖［40］。

4.5 α-淀粉酶抑制劑

西西里漆樹（Rhus coriaria L）的提取物通過抑制α-淀粉酶的活性來達到降血糖的作用［41］。木菠蘿（Artocarpus heterophyllus）葉的水提取物用量在1000 μg/mL時，可以抑制α-淀粉酶的活性，作為“淀粉阻斷劑”降低餐后血糖的峰值［42］。

4.6 α-葡萄糖苷酶抑制劑

石榴（Punica granatum Linn）的花的甲醇提取物能夠抑制α-葡萄糖苷酶的活性（IC50:1.8 microg/ml），從而能夠降低Ⅱ型糖尿病人的餐后血糖水平［43］。甲殼低聚糖對α-葡萄糖苷酶具有明顯抑制作用，抑制效果接近阿卡波糖；甲殼低聚糖能顯著降低糖尿病大鼠空腹及餐后血糖［44］。對知母進行系統提取分離，從其活性部位知母總酚中分離得到3個化合物，分別是拔契皂苷元、芒果苷和新芒果苷；知母總酚能顯著降低四氧嘧啶和鏈脲佐菌素引起的糖尿病動物的空腹血糖，其中芒果苷在體外能較好地抑制α-葡萄糖苷酶的活性［45］。

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篇6

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）高血壓患者常出現胰島素利用障礙，ACEI對改善胰島素利用有效。如依那普利降低血糖的效果比卡托普利好。西拉普利可在血糖升高時使胰島素分泌增加，但對改善胰島素利用效果不明顯。有學者比較卡托普利、依那普利、喹那普利、雷米普利、賴諾普利和安慰劑對胰島素利用的影響，這5種ACEI均對改善胰島素的利用有效，其中以賴諾普利的作用最為明顯。另有試驗表明，培哚普利在降壓時，能使胰島素敏感性明顯增加，有人認為ACEI改善胰島素的敏感性不依賴于血管緊張素Ⅱ的降低，這可能與內源性激肽增加有關。 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

大多數血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對胰島素的敏感性無任何影響，但有人報道，坎地沙坦有改善胰島素敏感性的作用。這可能與腎素-血管緊張素系統活性的改變，從而導致其他神經因子活性的改變有關。 鈣離子拮抗劑

該類藥能提高胰島素的敏感性。有人以氨氯地平進行雙盲對照研究，結果顯示，氨氯地平能增加胰島素介導的葡萄糖攝取，機制可能為：通過降低細胞鈣離子的水平來恢復胰島素介導的血管擴張作用，進而增加肌肉組織的血流灌注，改善葡萄糖的利用。 擬腎上腺素藥

多數擬腎上腺素藥可致高血糖，如腎上腺素是α及β受體激動劑，能促進糖原及脂肪分解，使血糖升高，禁用于糖尿病患者。大劑量應用去甲腎上腺素時，能促進糖原分解及干擾胰島素的分泌，從而導致高血糖。異丙腎上腺素是β1、β2受體激動劑，能促進糖原分解及游離脂肪酸釋放，其升高血糖作用比腎上腺素稍弱。其他如間羥胺、去氧腎上腺素也可致高血糖。β2受體興奮，生理上可表現為平滑肌松弛，骨骼肌的糖原分解增加和胰島素釋放。β2受體激動劑臨床常用于哮喘患者，但對于糖尿病患者，由于β2受體激動劑有升高血糖的作用，故糖尿病患者應慎用此類藥物。 β受體阻斷劑

該類藥物雖然能抑制糖原分解，但并不直接影響正常人靜息時的血糖及胰島素水平，也不影響胰島素的降血糖作用，而使得由胰島素引起低血糖后的血糖恢復速度減慢。但發生高血糖時，該類藥物又可抑制胰島素分泌，使高血糖持續時間延長，從而迫使應用胰島素的劑量增大。應用非選擇性β受體阻滯劑，如普萘洛爾，可阻止腎上腺素升高血糖，干擾機體調節血糖的功能，使血糖恢復正常水平的時間延遲。當它與降糖藥合用時，能增強降血糖作用，還可掩蓋某些低血糖癥狀（如心動過速），致使低血糖時間延長。故糖尿病禁食患者或麻醉等患者應用該藥時應謹慎。小劑量應用選擇性β受體阻滯劑，如阿替洛爾和美托洛爾發生此種情況的可能性較小。 激素類藥物

糖皮質激素類如強的松、可的松、地塞米松等，這些藥物能增加肝糖原的合成，減少組織對糖原的利用和分解，使血糖升高。雄激素可明顯影響葡萄糖和胰島素的內環境穩定性，引起糖耐量降低和高胰島素血癥，使胰島素的降糖作用減弱，從而也削弱了口服磺脲類降糖藥（SU）的降血糖作用，故兩者不宜合用?？诜茉兴幙蓽p少周圍組織對葡萄糖的利用使血糖升高；而大劑量應用孕激素也能升高血糖。如乙炔雌二醇可使糖耐量降低，對隱性糖尿病者，可誘發糖尿病，這可能是因為雌激素能增強生長激素的活力，引起尿糖、血糖升高的緣故。而生長激素有拮抗胰島素的作用，能影響糖代謝，使糖耐量減弱，甚至會引起糖尿病。生長抑素，可抑制胰高血糖素和胰島素的分泌，長期應用可致高血糖。甲狀腺素可升高血糖濃度，促皮質激素能促進糖皮質激素的分泌。 抗感染藥

磺胺類 該類藥可與胰島素競爭血漿蛋白，從而使血液中游離的胰島素增多。同時，磺胺類藥與磺脲類降糖藥特別是甲磺丁脲等藥合用時，可致磺脲類降糖藥的游離部分濃度增高。此外，它還可減少磺脲類藥的腎排泄，使其作用時間延長，應用時要注意調整降糖藥的藥量。

氯霉素 氯霉素可抑制肝藥酶，減少磺脲類降糖藥的肝臟代謝，從而使其降血糖作用增強，如與甲磺丁脲等降糖藥物合用可引起低血糖。

青霉素 青霉素能減弱磺脲類降糖藥與血漿蛋白結合力，從而使其降血糖作用增強。

喹諾酮類 應用該類藥可導致低血糖，特別是對于高齡患者和腎功能障礙者。如糖尿病患者大劑量應用左旋氧氟沙星，可導致低血糖；應用司巴沙星以及其他新喹諾酮藥物，偶爾會出現低血糖癥狀。應用環丙沙星偶爾也可導致高血糖。

四環素類 四環素、土霉素可抑制肝藥酶，使降糖藥的作用增強。但四環素類藥可因儲存時間較長，或受光、熱、濕度等變化的影響而分解產生有毒物質，此類毒性物質可使患者產生腎損害、視網膜色素病變等。

黃連素 在單用二甲雙胍控制血糖效果欠佳的情況下加用黃連素，能使血糖得到較好的控制。這可能與黃連素對抗升血糖激素以及促進胰島β 細胞再生和功能恢復的作用有關，但其中的相關性究竟如何，仍有待大樣本對照試驗驗證。 抗結核藥

抗結核藥異煙肼、利福平等能促進肝臟分泌較多的藥酶加速甲磺丁脲的代謝與排泄，從而縮短甲磺丁脲的半衰期，影響降血糖作用，降低降糖藥的療效，使血糖升高。另外，其他抗結核藥如吡嗪酰胺、乙胺丁醇也可使血糖難以控制。 咪唑類抗真菌藥

咪唑類抗真菌藥如氟康唑、咪康唑，與磺脲類降糖藥合用，能抑制磺脲類降糖藥的代謝，從而使磺脲類降糖藥的半衰期延長，但也可能發生低血糖。 利尿劑等藥物

噻嗪類利尿劑可抑制胰島素釋放和外周組織對葡萄糖的利用，使血糖升高。此外，速尿、丁尿胺、醋氮酰胺、氨苯蝶啶也可引起血糖升高，故糖尿病患者應慎用。但利尿酸鈉，抗醛固酮制劑，咪吡嗪則對血糖幾乎無影響。二氮嗪可使血糖升高，它可抑制胰島素的釋放，減少葡萄糖的利用，同時促使內源性兒茶酚胺釋出增多，使血糖升高。吲達帕胺有弱的利尿作用和鈣離子拮抗作用，可使糖尿病患者的糖耐量更差，故應慎用。哌唑嗪能改善胰島素的敏感性，使血糖降低。 非甾體消炎鎮痛藥

消炎痛、水楊酸鹽，可減弱磺脲類降糖藥與血漿蛋白結合力，從而使血液中游離磺脲類降糖藥增多，大劑量服用此類藥物可增強磺脲類降糖藥的降血糖作用。

此外，水楊酸鹽還可減少磺脲類降糖藥的腎排泄，使磺脲類降糖藥作用增強，胰島素的分泌增多，也可增加周圍組織對葡萄糖的吸收。另外，保泰松可減少磺脲類降糖藥的肝代謝和腎排泄。而阿司匹林用于糖尿病患兒，更易出現低血糖，故對糖尿病患兒應慎用。其他如撲熱息痛也可致低血糖。 其他

篇7

【關鍵詞】 麥冬多糖；降血糖；血清胰島素；高血糖;糖化血紅蛋白

麥冬是百合科多年生沿階草屬植物麥門冬的干燥塊根。文獻報道單味麥冬全草可治療糖尿病。為了進一步探討麥冬降血糖作用及其有效部位，筆者研究了麥冬多糖對正常小鼠和糖尿病模型小鼠血糖水平的影響，為臨床實驗提供依據。

1 實驗材料

試藥：麥冬多糖：麥冬塊莖1 kg、80％乙醇回流提取，去醇取渣水煎提取3次，合并濃縮成500 ml，用95％乙醇醇析，取醇析物用丙酮洗滌3次，合并50℃烘干，即得麥冬多糖(麥冬提取物，OTE)。使用時用蒸餾水配制成所需濃度灌胃；優降糖片：天津市力生制藥廠(批號：040502)；拜糖平片：北京拜爾醫藥保健有限公司(批號：040601)；岱I一胰島素放射免疫分析藥盒，中國原子能科學研究院同位素研究所。鏈脲霉素：美國Sigma公司，糖化血紅蛋白試劑盒(微柱法)：寧波市慈城生化試劑廠。

動物：NIH小鼠，體質量18～22 g；NOD小鼠，體質量25～35 g；SD大鼠，體質量180~220 g，雌、雄各半，由廣東省醫用試驗動物場提供，合格證號，粵證：040609。

儀器：怡成血糖測試儀及測定試紙，北京怡成生物電子技術有限公司。

統計學分析：計量資料以均數±標準差(x±s)表示；組間比較采用t檢驗。

2 實驗方法與結果

2．1 對正常動物血糖的影響 對小鼠血糖的影響NIH小鼠，50只，雌、雄各半，空腹6 h后，測定血糖，根據血糖值及動物性別均衡隨機分為5組，分別灌胃給予下列藥物；②正常對照組(蒸餾水)；②優降糖組(2．5 mg/kg)：③、③、⑤麥冬多糖低、中、高劑量組(75、150、300 mg/kg)。連續給藥7 d，給藥體積按20 ml/kg，第7天給藥前空腹6 h，給藥后1 h動物取血，用怡成血糖測試儀測定動物血糖值。實驗結果見表1。

結論:麥冬多糖(75、150、300 ml/kg)，對正常小鼠血糖無明顯影響。

2．2 對自發性高血糖及血清胰島素的影響對小鼠血糖的影響NOD小鼠，空腹6 h后，測定血糖，選擇血糖值高于11．1 mmog/L。動物50只，隨機分為5組，分別灌胃給予下列藥物：①對照組(蒸餾水)；②優降糖組(2．5 mg/kg)；③、④、⑤麥冬多糖低、中、高劑量組(75、150、300 mg/kg)。連續給藥14 d，用怡成血糖測試儀測定動物血糖值，用放射免疫法測定血清胰島素，結果見表2、3。

結論：NOD小鼠口服麥冬多糖(75、150、300 mg/kg)，能降低血糖及升高血清胰島素。

2．3 對鏈脲霉素誘發高血糖大鼠血糖值及糖化血紅蛋白的影響。

2．3．1 對大鼠血糖及糖化血紅蛋白的影響SD大鼠，禁食不禁水24 h后，小劑量靜脈推注鏈腺霉素25 mg/kg，1次/周，同時加高熱量飼料喂養誘發Ⅱ型糖尿病，于第2次注射后l周測定血糖，選擇空腹血糖(FBG)≥7．8 mmol/L的大鼠50只，進行實驗。隨機分為5組，每組10只，分別給予下列藥物：①高血糖模型組(蒸餾水)；②拜糖平組(2．5 mg/kg)；③麥冬多糖低劑量組(75 mg／kg);④麥冬多糖中劑量組(150 mg／kg)；⑤麥冬多糖高劑量組(300 mg／kg)。另設正常對照大鼠10只(灌胃等體積蒸餾水)。按以上劑量灌胃給予實驗藥物，連續14 d，第14天給藥前空腹12 h，于末次給藥后l h測定血糖及糖化血紅蛋白。實驗結果見表4、5。

2．3．2 對大鼠口服蔗糖后血糖的影響實驗方法同 2．3．1。按以上劑量灌胃給予試驗藥物，連續14 d，第14天給藥前空腹6 h，按以上劑量給藥的同時藥物中含蔗糖0．125 g/ml，給藥體積技20 ml／kg。用怡成血糖測試儀測定給蔗糖后0． 5、1、2 h血糖值。實驗結果見表6。

結論：麥冬多糖對鏈脲霉素引起的高血糖大鼠，口服給藥后，具有降低血糖及糖化血紅蛋白的作用。并且能推遲大鼠口服蔗糖后血糖升高時間及降低血糖峰濃度。

3 討論

3．1 麥冬多糖是麥冬塊莖的主要提取物，具有麥冬的藥性，有很高的醫用價值，本文實驗結果表明：其對正常小鼠血糖無明顯影響，但能推遲大鼠口服蔗糖后血糖升高時間，能降低自發性高血糖及升高血清胰島素：能降低鏈脲霉素誘發高血糖大鼠的血糖及糖化血紅蛋白

糖尿病的口服藥物治療臨床仍為西藥為主如優降糖(格列本脲)，拜糖平(阿卡波糖)等但由于其毒副作用大，患者往往很難長期服用，中藥毒副作用小，但起效一般較慢，因此研究開發，單味高效中藥將成為今后研究熱點。本實驗以麥冬塊莖提取物作其降血糖作用的藥效學觀察研究，為臨床提供了一些實驗依據。

3．2 文獻報道麥冬多糖l00～200 mg／kg 有明顯降糖作用［5］，麥冬的水提物和正丁醇提取物均可降低糖尿病家兔的血糖［6］。這麥冬提取物，有從全草，有從其干葉、有從其干燥塊莖用不同工藝提取出來。其主要化學成分有甾體皂甙，高異黃酮類化合物，各種類型的多糖。筆者采用麥冬塊莖、醇提后水煎再用高濃乙醇醇析丙酮洗滌，50℃干后的多糖，即筆者用的麥冬多糖，以低、中、高3個劑量與常用降糖西藥優降糖，拜糖平對照進行動物小鼠和大鼠降血糖的藥效學實驗，取得初步結果。

3．3 麥冬多糖 筆者還將進一步分離分析其化學成分，實驗研究到底是多聚糖、某一單糖或者單萜糖苷哪種多糖所起的藥理作用。其降血糖作用機制又如何等，也希望同行共同研究突破。使這麥冬多糖降血糖新中藥能更好更早造福于人類。

參考文獻

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5 吳忠忱.中藥活性成分的降血糖作用及其治療Ⅱ型糖尿病研究進展.中國中藥雜志，1998，23(2)：118-120.

篇8

李先生:周教授，你能不能再解釋一下什么是雙“7”方案？

周教授:雙“7”方案也可稱為糖尿病逐步達標治療方案，適合于各種類型的糖尿病患者。它要求糖尿病患者的空腹血糖水平必須控制在7毫摩/升以下，糖化血紅蛋白必須控制在7%以內，所以也簡稱為雙“7”方案，是目前受到廣泛重視的一種治療方案。

吳女士:雙“7”方案有何新意？對患者有什么好處？

周教授:雙“7”方案使患者和醫生之間聯系更密切，有利于在較短時間內控制患者病情并長期鞏固療效。方案中要求醫生對各種不同病情的糖尿病患者采用不同的治療方法，并對治療效果列出詳細的進度時間表。打個比方說，以往糖尿病的治療好像是一趟奔向目的地的慢車，醫生不太計較到達目的地時間的早晚;而雙“7”方案好像是一趟高速列車，它對糖尿病治療的時間和效果要求較高，因此，不僅可以較快地讓患者達到良好控制病情的目標，而且可減少發生各種并發癥的機會。國外專家已對數百萬糖尿病患者作了長期觀察，證實了雙“7”方案的優勢。可以說，若能長期保持雙“7”水準，糖尿病患者將能一生平安。

陳先生:為什么偏偏選擇空腹血糖和糖化血紅蛋白作為觀察糖尿病病情變化的指標呢？

周教授:選擇這兩項指標，既可以了解患者過去的血糖水平，又可反映目前體內血糖水平?？崭寡侵饕从郴颊邷y定時的血糖水平，但單憑這一指標很難了解患者病情的長期控制情況，而糖化血紅蛋白可反映患者抽血前8～12星期的平均血糖水平，兩者正好取長補短，是一對最好的搭擋。如果患者血糖水平剛剛小于7毫摩/升時，而糖化血紅蛋白檢查值仍然高于7%，可以待8～12星期后再次檢查，以判斷患者是否真正達到雙“7”指標。

大家知道，糖尿病急性并發癥的發生與患者體內血糖水平的急劇升高有關，而慢性并發癥的發生則與體內血糖水平的持續偏高有關，這兩種指標正是急性和慢性并發癥的兩面鏡子。如果發現患者血糖水平短時間內急劇升高，這往往是急性并發癥的先兆。如果過去的三個月中，患者血糖水平沒有得到有效控制，長期處在上下波動或持續偏高狀態時，血中的糖化蛋白值就會升高，發生慢性并發癥的可能性就極大。出現以上兩種情況時，都應該根據病情及時地調整治療方案。

吳女士:如何才能達到雙“7”方案的要求呢？

周教授:為了實現雙“7”目標，醫生要對患者進行相關科普知識的教育，并采用分階段方法治療。同時，患者也需要在飲食控制和運動療法方面積極配合，以盡快達到有效控制的目的。

輕型的2型糖尿病患者經過飲食控制和運動療法后，血糖和糖化血紅蛋白的水平可以迅速達到控制標準，此后患者只需每隔3個月去醫院隨訪一次。如果8～12星期后，患者血糖和糖化血紅蛋白水平仍然大于或等于“7”，則醫生就要對患者的飲食控制和運動療法進行檢查，必要時加強飲食控制和運動量的力度，同時加用一種口服降血糖藥物。

如果使用一種藥物治療8～12星期后，效果仍不滿意，醫生往往還會加用第二種口服降血糖藥物。如果兩種藥物聯合治療8～12星期后，患者血糖和糖化血紅蛋白仍然大于或等于“7”時，醫生則要考慮選擇以下方案之一:①臨睡前加用胰島素或加用第三種口服降血糖藥物。②停用口服降血糖藥物，改用胰島素治療。③將患者轉到糖尿病專家處作進一步治療。一般地說，在6個月左右，大多數2型糖尿病患者的血糖和糖化血紅蛋白水平都會被控制在雙“7”范圍內。如確診糖尿病已不屬輕型，治療方案可直接從單一藥物或聯合治療開始，但治療期間要注意降血糖藥物的使用劑量，避免用藥過量而引發低血糖反應。

篇9

飲食不當釀悲劇

去年春節期間，68歲患有2型糖尿病的王大爺，面對美味佳肴總是不加控制，想吃就吃，想喝就喝。一日家里請客，陪客人喝了很多酒，客人走后他就呼呼大睡，直到第二天早上，他老伴怎么喊他，他都不理老伴，老伴忙給孩子打電話，孩子們把他送到醫院，醫生診斷腦出血、糖尿病酮癥酸中毒，經過奮力搶救，最后還是留下了半身不遂的后遺癥。類似王大爺這樣的悲劇每年春節都有發生，所以在此提醒廣大糖尿病患者，春節期間享用美味悠著點，避免發生王大爺類似的悲劇。

確實是這樣，在節日里，大魚大肉、甜點飲料、紅酒白酒等攝入過多，就會成為血糖起伏、血壓升高導致心腦腎疾病發生的罪魁禍首。當然啦!反過來說，患了糖尿病就意味著要和美味失之交臂，一點也不能沾甜點、美酒、佳肴?也不是這樣啦，關鍵是要吃得適量、均衡。

糖類食物要適量：

新的營養學理論提倡糖尿病人在食物上除注意限量、定量外，和正常人一樣盡量做到多樣化。特別是糖類食物不是絕對不能吃，而是適量吃。也不主張任意食用，是要根據含糖量的多少而相應減少相當量的主食即可，但是由于目前大家對營養知識了解的局限性，對換算上存在較大的困難，真正做到有一定的難處，故還是不主張任意選用。當然水果絕非禁忌，水果中雖然含有葡萄糖、果糖、蔗糖、淀粉，但是大部分水果的血糖指數較低，因此在病情控制好，血糖控制穩定的情況下可選用，不過吃水果必須減少主食量。例如200克蘋果、柚子、梨、帶皮橘或獼猴桃相當于大約25克大米所含的糖類和能量。

酒、飲料盡量少飲：

糖尿病人最好不要飲酒，不管是過節還是平時，特別是啤酒含有大量的糖分。對于那些合并心、腦、腎損害及高血壓、高脂血癥、高尿酸者要絕對禁用白酒和啤酒，對于干紅葡萄酒可少量飲用，一般在50～100克之內，不但對糖尿病無害，反而會活血化瘀，改善血粘度。當然在飲酒時要減少相當量的主食(25克大米約提供90千卡熱能)。另外，切忌空腹飲酒，易發生低血糖。在酒席上最好飲用礦泉水、純牛奶、無糖酸奶等，不宜飲用果汁、可樂等含糖高的飲料。

主食副食要均衡：

過節，一家人圍在餐桌前，暖融融地說著家常事，糖尿病人一時忘記，很有可能攝入過量食物，所以說，糖尿病人在節日期間出去或者在家聚餐時，要盡可能保持原有的食量，每餐飲食中都應包括主食和副食。在主食上，體重大致正常者，一般狀況較好的，如休息者每日主食為大米250克左右，輕體力活動者350克左右，身材高者可選用上限，較矮者可適當減量，肥胖者，主食量需減少10％以上。在副食上，每日約3份瘦肉，1份瘦肉為50克。盡量選用含優質蛋白和不飽和脂肪酸的瘦肉、魚、蝦、豆類；大豆及大豆制品中含較多不飽和脂肪酸，且不含膽固醇，有降血脂作用；限制含脂肪或膽固醇過高的食物，如動物內臟、扣肉、香腸、蛋黃(1日不超過1個，高膽固醇血癥者1周不超過3個)、蟹膏等。對于糖尿病腎病已經腎功能不全的患者，要減少蛋白質的量，不要食用或者少量食用大豆及豆制品，以免加重腎臟負擔，導致病情加重。最好限制油炸食物、辛辣刺激性食物及調味品；每日一杯牛奶(250毫升)。蔬菜類食物每日500克左右，要一日三餐都有蔬菜噢。當然，每個人的具體情況不同，對于血糖控制不穩定及病情不穩定者，最好咨詢一下醫師或營養師，制定相應的飲食計劃。

服藥不當釀悲劇

悲劇發生在去年的春節，76歲一向喜歡喝酒的黃大爺患有糖尿病十年啦，以前一直服用二甲雙胍、拜糖平，血糖控制尚可。但最近幾個月血糖控制極不穩定，而且出現了蛋白尿。根據黃大爺患有糖尿病腎病的病情，所以醫生認為黃大爺不應該服用拜糖平了，而應當服用磺脲類降血糖藥物，于是，給黃大爺開了糖適平，讓其回去每次服1粒，一日服3次。因為過節黃大爺高興，就喝了一些酒，并且按時服糖適平。夜里，他大汗淋漓，四肢抽搐，口吐白沫，昏迷不醒。在救護車上，急救人員給他測血糖僅有0.2毫摩爾／升，推了50％葡萄糖經過積極搶救，黃大爺清醒過來說了一句話，真是發人深省，“吃藥別喝酒，喝酒會要命”。所以，糖尿病人特別是在服用磺脲類降糖藥(達美康、糖適平等)者不宜飲酒，否則會導致不良反應，甚至悲劇的發生。

保健品不能代替降血糖藥物

篇10

中國是糖尿病的高發國家，據統計，到2025年，全球糖尿病患者將突破3億人。其中我國糖尿病患者總數將接近1億人，成為僅次于印度的第二糖尿病大國。糖尿病分為I型和Ⅱ型，其中I型糖尿病是體內胰島素分泌絕對不足，一般用胰島素替代治療，而Ⅱ型糖尿病是體內胰島素分泌的相對不足，多采用口服降糖藥治療。根據第五屆國際糖尿病聯盟西太區會議報告，目前全球確診的Ⅱ型糖尿病患者達1.3億人，其中我國超過4000萬人。糖尿病屬于中醫學“消渴”病的范疇，中醫中藥治療消渴病有著悠久的歷史，經過數千年的醫療實踐，積累了豐富的臨床經驗。本文對糖尿病的中藥治療現狀和進展作一綜述。

1　單味中藥治療糖尿病

1，1人參

人參作為消渴藥在中醫藥典籍中早有記載。研究證明，人參多糖是其主要降糖活性成分。有學者分離到21種人參多糖，即panaxanA-panaxanu。上述多糖以10、30和100mg／kg的劑量，腹腔注射給藥，對正常小鼠均有降血糖作用；含量較高的panaxanA、B、J、N、u、T、S、R、O對四氧嘧啶所致的高血糖小鼠均有明顯降血糖活性。

1，2黃芪

黃芪具有加強心肌收縮力、降壓、降血糖等多種藥理作用，其中由內蒙黃芪根分離出的一種多糖組分(Aps-G)，具有雙向性調節血糖作用。腹腔注射給藥Aps-G250和500mg／kg連續給藥7d，對正常小鼠血糖含量無變化，但可使葡萄糖負荷后小鼠的血糖水平顯著下降，比對照組分別下降43.63％和90.88％，并能明顯對抗腎上腺素引起的小鼠血糖升高反應；給予Aps-G300mg／kg，對苯乙雙胍所致小鼠實驗性低血糖也有明顯對抗作用。臨床常與生地黃、玄參、麥冬等配合應用。

1，3黃精

其成分具有抗脂肪肝、降血糖、降壓、降血脂、防止動脈硬化的作用。黃精多糖對正常小鼠血糖水平無明顯影響，但可顯著降低腎上腺素模型小鼠血糖水平，同時降低腎上腺素模型小鼠肝臟中環磷酸腺苷(cAMP)的含量。

1，4枸杞

其多糖成分對糖尿病小鼠的胰島β細胞有保護作用，并對糖尿病模型小鼠有免疫調節治療效應。

1，5葛根

葛根中可能存在蛋白非酶糖基化抑制劑成分，對糖尿病周圍神經病變有治療作用。

1，6黃連

臨床和實驗研究表明，黃連素具有顯著的降血糖效果，并能改善糖耐量，降低血清膽固醇，能夠顯著增強大鼠的胰島素敏感性。同時黃連素能升高胰島素抵抗大鼠的肝糖原含量。

1，7苦瓜

苦瓜醇提物有類似胰島素的作用，能增加正常小鼠的肝糖元含量，增強正常小鼠胰島β細胞的功能，改善糖耐量，降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖含量。

1，8高山紅景天

其多糖能降低腎上腺素和四氧嘧啶小鼠的血糖和血總脂，且1次皮下注射多糖的降血糖作用為胰島素的1／2。

中醫治療糖尿病常用的中草藥，有時藥理研究結果與臨床實驗并不完全相符，有些方藥對消渴病療效很好，但藥理試驗不能證實。這說明中藥的作用十分廣泛，傳統醫藥治療糖尿病的優勢不僅在于降低血糖，更重要的是通過辨證論治的方法整體調節以緩解患者臨床癥狀，防治多種慢性并發癥，延長糖尿病患者的壽命。綜觀古今，治療糖尿病的總則是以滋陰清熱、補腎健脾、益氣養陰、活血化瘀為主。常用藥物主要有以下幾類：1)滋陰藥：生地黃、麥冬、五味子和山萸肉等；2)清熱藥：葛根、黃連、連翹和生石膏等；3)補陽藥：鹿茸、肉桂、狗脊和益智仁；4)益氣藥：人參、黃芪和山藥等；5)健脾化濕藥：蒼術、茯苓和藿香等；6)理氣活血藥：柴胡、枳殼和當歸等。

2　中成藥治療糖尿病

2，1消渴丸

消渴丸是一種研究最早的復方中西藥制劑型口服降血糖的藥物。消渴丸是由黃芪、天花粉、生地、葛根、五味子和玉米須等中藥加入優降糖研制而成，中西藥之比為1000：1。通過動物實驗證明：1)消渴丸以中、西藥合用，可增強其降血糖的作用。2)具有調節胰島分泌功能和增加肝糖原含量的作用。3)有促進血清胰島素分泌的作用。4)有抑制胰高糖素的分泌。5)對于改善糖尿病患者胰島素分泌功能紊亂和避免優降糖的繼發性失效，具有積極的意義。近年來，關于消渴丸導致的低血糖反應引起了人們的注意。如《鐵道醫學》對“消渴丸致老年糖尿病患者持續性低血糖”9例作了報道，表明消渴丸所致的低血糖特別應該引起中老年人的注意。其原因可能是隨年齡的增加，腎、肝功能減退，使藥物在體內消除減慢，半衰期延長而導致藥物的蓄積，發生低血糖。加之老年人抗胰島素激素等分泌的反應障礙，必然影響血糖的恢復，導致了低血糖的持續與反復。優降糖每日僅2.5mg的劑量就可引起低血糖。而消渴丸常見服法最低劑量，內含優降糖為2.5-3.75mg，另外還有北芪、生地等降血糖藥的協同作用，已足能引起低血糖的發生。

2，2降糖安脈膠囊

有學者用1％鏈脲佐菌素(STZ)給予大鼠腹腔注射，造成糖尿病動物模型，觀察降糖安脈膠囊的治療作用。結果表明，該藥可顯著降低STZ模型大鼠的空腹血糖，改善坐骨神經傳導功能，顯著降低紅細胞山梨醇含量，改變血液流變性和坐骨神經內微循環狀態。提示降糖安脈膠囊可通過修復損傷的胰島β細胞，促進胰島素分泌，改善血液流變性和微循環，增加周圍神經組織的血液供應和營養，抑制醛糖還原酶活性，阻斷多元醇代謝通路等多種途徑，實現對II型糖尿病的治療作用。

2，3苦蕎麥復方

為觀察苦蕎麥復方對II型糖尿病大鼠胰島素抵抗(IR)及血瘀癥相關指標(TG、TCh)的影響，給予大鼠靜脈注射一定量STZ并配合高熱量飲食造成II型糖尿病模型。實驗結果，苦蕎麥復方在減輕癥狀、防止肥胖、降低血糖及提高胰島素敏感性、改善血瘀癥相關指標等方面效果優于或接近優降糖；且對糖尿病慢性并發癥發生、發展有防治作用。未發現有任何不良反應。

2，4復方丹參注射液

為探討復方丹參注射液對II型糖尿病患者的臨床治療意義，觀察加用與未用復方丹參注射液治療II型糖尿病患者各26例，觀察治療前后患者血清超氧化物歧化酶(s0D)和丙二醛(MDA)含量的變化，并分別與20名健康人作比較。II型糖尿病患者SOD明顯低于健康人，MDA明顯高于健康人。加用復方丹參注射液治療后均接近于正常，未用復方丹參注射液雖有SOD升高與MDA下降，但與健康人比較仍有顯著差異。前者抗脂質過氧化損傷總有效率為90％，明顯高于后者60％的總有效率?？傊琁I型糖尿病患者存在脂質過氧化損傷，復方丹參注射液能有效對抗這種損傷因而對控制糖尿病并發癥具有重要意義。

其他中藥復方還有降糖舒：成分為人參、生地黃、

熟地黃、黃芪、黃精和丹參等，能益氣養陰，生津止渴。對改善口干、乏力等臨床癥狀及降糖有一定作用。六味地黃丸：具有對抗腎上腺素等的升血糖作用，改善血液流動，滋陰補腎。降糖甲片：成分為黃芪、黃精、太子參、生地黃和天花粉等，可益氣養陰，生津止渴。金芪降糖片：成分為黃連、黃芪和金銀花等，可改善糖脂質代謝，恢復對胰島素的敏感性，促進肝糖元合成。此外，還有玉泉丸、甘露消渴膠囊、糖尿樂膠囊等中成對藥治療糖尿病也有一定療效。

3　復方制劑治療糖尿病

復方制劑治療糖尿病的探索很多，作用機制多種多樣，效果也參差不齊，多集中在治療糖尿病合并心血管病變或高脂血癥方面，其他方面的報道較少。

3，1防治糖尿病心腦血管并發癥的藥物

這類報道很多，較有代表性的如糖復康(主要由首烏、黃芪和黃連等組成)，對TG，TC，LDL-C，VLDL-C，AI水平下降及HDL-C水平升高的改善幅度顯著優于達美康，并呈劑量依賴關系。可用于防治糖尿病及其血管并發癥。

3，2防治糖尿病周圍神經病變的藥物

糖絡寧(由黃芪、丹參、全蝎和牛膝等組成)對糖尿病周圍神經病變的治療效果優于對照組濟生腎氣丸，觀察指標包括空腹及餐后2h血糖、糖化血紅蛋白、血液流變學指標、紅細胞山梨醇、右腓總神經感覺傳導速度、左尺神經運動傳導速度等，在肢體麻木和疼痛、肌力減退等主要癥狀方面也優于對照組。

3，3具有新型降糖機制的藥物

糖尿寧(由生大黃、肉桂和黃連素組成)可改善糖尿病大鼠的胰島素抵抗，且具有調節血脂和抗氧化作用。三消治(由人參、黃芪和生地等組成)可使ALL糖尿病鼠胰腺β細胞的形態和數目有所改善，降低其血糖和病死率。具有對抗胰島素抵抗、促進β細胞的修復、增強胰島素生物活性的作用。糖渴清(由生地、知母和黃精等組成)可通過抑制胰高血糖素分泌、促進胰島素分泌而降低血糖?？傊兴帍头降慕堤菣C制正在向多機制、全方位地深入研究的方向發展。

4　結語