多基因范文10篇

鎳是人類生產、生活中的重要金屬和人體必需微量元素，同時也是一種多系統、多器官、多細胞毒物。鎳化合物已被確認為人類確證致癌物。許多報道認為：鎳進入細胞后主要通過自由基作用、DNA-蛋白質交聯及堿基甲基化等遺傳、非遺傳方式致癌［1-5］。我們就鎳致癌過程中的多基因變異研究進行回顧，為鎳的分子致癌機制研究提供參考。

一、鎳與原癌基因的激活

就其本質而言，原癌基因是一類編碼關鍵性調控蛋白的正常細胞基因，對細胞的正常生長有極其重要的作用。當其發生突變或異常表達時，就成為導致細胞惡變的癌基因［6］。在鎳的致癌機制中，研究最多的是c-myc、c-ras、c-jun、c-fos癌基因和NFκB蛋白基因。

1.myc基因：myc基因表達DNA結合蛋白，分布于核內，參與RNA的加工、細胞周期調節及細胞分化。正常細胞中通常myc只在細胞分裂早期增加，而在許多癌細胞中均見到其異常表達。Sunderman等［7］在雄性Fisher-344大鼠單側腎臟注射20mgαNi3S2后，觀察到腎癌及多種肉瘤，腫瘤細胞中染色體畸變多見，DNA斑點雜交和圖像分析表明：N-myc基因表達明顯增強，超出正常細胞6倍。說明Ni3S2明顯誘導myc原癌基因的擴增。

2.ras癌基因：ras癌基因由4個外顯子組成，編碼p21蛋白，它定位于細胞膜內側，其功能與G蛋白類似，是細胞內重要的信息傳導分子。多數癌細胞ras通道被不正常激活。Haugen［8］及Kawanishi等［9］先后發現鎳致癌與ras癌基因有關。Kathleen等［10］用硫化鎳和硫化亞鎳誘發大鼠腎肉瘤后，用PCR方法在腎肉瘤細胞中發現k-ras基因的第12密碼子存在GGT→GTT的顛換，而其他密碼子未發現突變現象。說明ras基因的第12密碼子是鎳的選擇性攻擊位點，ras原癌基因由于點突變而激活。此外，還發現ras基因被不正常激活后，腫瘤發生的潛伏期縮短，這與ras表達蛋白的功能有關。因為p21蛋白是調控細胞生長的重要分子，ras過度表達，細胞生長加速，故潛伏期變短。

3.AP-1(fos/jun)癌基因：c-fos和c-jun癌基因表達產物為核轉錄因子，是信息通路的核內部分。DNA的轉錄和蛋白質的表達均與之有關。AP-1癌基因是c-fos和c-jun癌基因的雜合二聚體復合物，也具有上述性質［11］，許多腫瘤與之激活有關。Konstantin等［12］發現鎳誘導c-fos和c-jun基因的表達。他們用氯化鎳持續染毒BALB/c3T3細胞，結果該細胞株獲得了對濃度高達200μmol/L鎳的抵抗力(故稱B200細胞)。作者研究了鎳對B200細胞和野生型3T3細胞AP-1的DNA結合活力，結果發現野生型3T3細胞AP-1的DNA結合力比B200細胞強。由于AP-1基因是c-fos和c-jun的二聚體，故作者隨后用Northernblot法分析了c-fos和c-jun的表達，取得了與上述一致的結果。c-jun和c-fos在野生型3T3細胞中表達要強，而B200細胞表達很低。說明鎳能誘導轉錄因子AP-1(jun/fos)的表達。

摘要:探究表明，胃粘膜癌變過程中存在多基因的變化，隨著病變進展基因的異常和積累也進一步發展。本文綜述了胃粘膜癌變過程中表型和基因變化的關系，以有助于加深對胃癌發病機制分子生物學變化的熟悉。

正常胃粘膜細胞癌變時存在表型的逐步變化，同時伴隨基因的改變，且不同病因引起的胃粘膜細胞的胃粘膜細胞癌變時機制亦不同。本文就近年來胃粘膜細胞癌過程中基因的變化作一綜述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色體7q31，編碼分子量190kD的跨膜糖蛋白，屬酪氨酸激酶生長因子受體家族成員。c-met蛋白作為肝細胞生長因子的受體，和細胞的增殖能力有關。Tsuji等[1用鹽酸造成鼠胃粘膜炎癥、潰瘍等損傷后，發現伴隨胃粘膜的修復過程有c-met蛋白表達升高，結合體外培養時肝細胞生長因子可促進胃粘膜上皮細胞形成腺管和分支結構，提示c-met表達的增高和胃粘膜上皮細胞的增生、移行、聚集及腺管形成有關，參和胃粘膜受損后的修復過程，反映了細胞旺盛的增殖養大狀態。Soman等[2利用RT-PCR技術檢測胃癌癌前病變各期胃粘膜細胞，發現淺表性胃炎（2/4）、萎縮性胃炎（5/7）、腸化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表達。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一種形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺頸部有強陽性表達，腺頸部干細胞的分裂，所以認為，c-met的激活及表達增高出現于胃粘膜病變的早期——在胃粘膜損傷后的炎癥反應時即有過表達。在此情況下，胃粘膜處于旺盛的增殖狀態，DNA的合成和分裂活躍，易受各種致癌因子的損傷，發生染色體基因結構和功能的改變，使細胞具備了向惡性轉化的條件。

人類的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它們分別定位于不同的染色體片斷上，但均為編碼分子量為21kD的十分相似的P21蛋白，和細胞內的信號傳遞、增殖、分化有關。ras原癌基因可因突變、擴增等而激活，過多的向細胞內傳增殖信號，促進細胞分裂、增殖。Czerniak等[3發現，在胃粘膜腸化生、不典型增生中均有P21蛋白的明顯增多，腸型胃癌P21蛋白的表達量高于彌慢型胃癌。同時，Teh等[14發現，正常十二指腸粘膜中存在P21蛋白的過表達，而腸化生、異型增生、腸型胃癌等胃粘膜組織學上或多或少具有腸型上皮的特征。由此認為P21蛋白的過表達反映了具有腸型上皮分化特征的細胞和組織的存在，是胃粘膜柱狀上皮向腸上皮分化的結果，可以作為監測胃粘膜病變發生的一個早期標志。

原癌基因c-myc位于3號染色體，編碼產生分子量為60kD的核內磷蛋白，c-myc基因可因突變、擴增、重排而激活，表達增加。c-myc蛋白對腫瘤的生長具有雙重調節功能，當有生長因子參和時，c-myc蛋白可促進癌細胞增殖，生長因子缺乏時，c-myc蛋白可誘發細胞凋亡。Ciclitira等[5發現，腸化生、異型增生胃粘膜組織中也有c-myc的過表達，在伴有炎癥的胃粘膜組織中也有c-myc的異常表達、認為c-myc的過表達參和胃粘膜細胞的增殖，提示c-myc表達增高發生于胃癌癌前病變的早期，但其在胃癌發生發展中的功能如何有待進一步探究。

豬偽狂犬病免疫防制技術探討

豬偽狂犬病是最古老的豬病之一，世界范圍內的獸醫工作者對此病進行長期、深入而全面的研究，人們對該病的認識已經相當清楚，防制技術也很成熟。該病在我國的流行是最近十年的事情，在防制工作中，還有一些問題存在爭議?，F就其中爭議比較多、比較集中的問題提出來，與同仁共同探討。

1．滅活疫苗和弱毒草疫苗的應用。四、五年前，這是一個爭論最多的問題,主要涉及以下兩方面：

1．1安全性。業界人士認為滅活疫苗很安全，而弱毒疫苗可能存在散毒和毒力返強等安全隱患。事實上，早在此前弱毒疫苗在歐美國家已經使用了數十年，證明其很安全?，F在，大多數豬場已經接受了使用弱毒疫苗，幾年的實踐也證明了弱毒疫苗的安全性。

1．2免疫效力。一般來說，滅活疫苗能激發比弱毒疫苗更高的抗體。因此一些業內人士據此認為前者比后者的免疫效果好。顯然，僅僅根據抗體水平的高低來判斷疫苗的效力不夠全面，因為機體依賴多種免疫機制抵抗病毒的感染，主要有干擾素、體液免疫、細胞免疫、局部免疫和超感染占位競爭等。滅活疫苗和弱毒疫苗在上述機制中所發揮的效力有較大差別，見表：

免疫機制

細胞癌變及惡性腫瘤的形成是多因素、多階段、多基因變異所致的結果。在食管癌的發生和發展過程中也有許多癌基因和抑癌基因發生結構和功能的變化，出現失活和異常表達n0]。目前在腫瘤發生、發展過程中已廣泛開展應用分子生物學技術研究癌基因的突變狀況。本實驗應用聚合酶鏈反應一單鏈構象多態性分析(PCR—SSCP)法檢測食管鱗狀細胞癌組織中P53抑癌基因的突變，旨在研究1：''''53基因突變與腫瘤的分化程度及淋巴結轉移情況的關系。

1資料與方法

1．1一般資料

選取我院2009—2010年食管鱗狀細胞癌患者36例，男25例，女11例；年齡39-75歲，中位年齡59歲；其中有淋巴結轉移21例。

1．2方法

1．2．1提取DNA：取手術切除標本，取組織蠟塊切片10片，厚度為1O一20m，放入試管中，用酚氯仿法提取DNA。試劑由達柯公司提供。

【摘要】為開展醫學遺傳學的課程思政教學，在課程思政育人目標、教學內容和教學方法上進行有效的設計，達到在課程教學同時樹德育人的培養目的。

關鍵詞：醫學遺傳學；課程思政；教學設計

“醫學遺傳學”是用人類遺傳學的理論和方法來研究遺傳病應用于醫學實踐，從親代傳至子代的特點和規律、起源和發生、病理機制、病變過程及其與臨床關系的學科?！搬t學遺傳學”是一門由遺傳病這一紐帶把遺傳學和醫學結合起來的學科，從遺傳學角度系統地描述了疾病的病因、發病機制、病變過程?！搬t學遺傳學”課程是基礎醫學、臨床醫學、法醫學等醫學相關專業本科生的專業必修課。教育部明確提出要全面推進高?！罢n程思政”建設。對于充滿人文精神的醫學科學來說，理想信念的教育和價值觀的引領決定了我們培養什么樣的醫學人才。培養健康中國需要的創新型、應用型、復合型卓越本科醫學人才是醫學教育的目標，這一目標要求醫學課程的建設和教學不僅僅是在專業上的突破和教學方法上的創新，而是在專業教學的同時塑造醫學生的人生觀、價值觀和榮辱觀，夯實醫學生成才成長的德育基礎，促進醫學生人文素質的提高和發展。作為醫學教育的重要專業課程，“醫學遺傳學”如何結合專業知識設計和開展課程的思政教學成為課程建設和醫學人才培養的重要一環[1-2]。

1“醫學遺傳學”課程思政育人目標和整體設計思路

醫學遺傳學在課程教學的頂層設計上，把思政培養作為課程教學的目標放在第一位，結合知識傳授、能力培養，著力對大學生的社會主義核心價值觀進行培養。在教學實施中有目標有意識地對大學生開展思政教育，將其作為一種學科思維，提煉出專業課程中所蘊含的“思政基因”，將知識與之融為一體，轉化為具體化、生動化的“教學載體”，達到課程教書育人的功能[2-3]。課程設計的育人目標：（1）愛國情懷，民族自豪感：分析中國對罕見病、出生缺陷等的防治政策和實效，了解我國在這些方面的策略和措施、取得的實效，領會我國醫療衛生政策的優越性，造福廣大人民群眾的成果，增強學生對我國相關情況、政策、成就的了解，培養愛國主義和自豪感。講述中國科學家的故事，培養民族自豪感，也培養醫學生學習為人類解除病痛的職業素養和醫學精神。（2）科學的態度、探索的精神：梳理醫學遺傳學發展歷程中里程碑式知識點，如豌豆雜交實驗、先天性代謝病的發現、DNA雙螺旋結構解析、人體染色體數目與疾病的發生、產前診斷、基因編輯技術等。這些知識點都是經反復研究、在不斷質疑聲中建立起來的，從而培養醫學生嚴謹求實的科學態度，不斷創新探索的科學精神。（3）醫學遺傳學中的倫理問題：在傳授專業知識的過程中，明確將專業性職業倫理操守和職業道德教育融為一體，給予其正確的價值取向引導，以此提升其思想道德素質及情商能力。（4）科學技術的發展對社會的推動作用：從孟德爾的遺傳學說到DNA雙螺旋的發現；從染色體技術到基因診斷、基因編輯技術；大數據時代遺傳醫學的進展，科學技術對社會具有不可估量的推動作用，通過這一要素的教學，培養學生的科學哲學觀。（5）人文關懷，責任心培養：出生缺陷人群、罕見病人群的醫療需求以及關愛培養學生作為醫者的社會責任心和人文情懷。

2課程思政教學與對應知識點設計

【關鍵詞】抑制性消減雜交技術；哮喘；嗜酸細胞；細胞支架蛋白質類

Differentiallyexpressionofgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingofperipheralbloodeosinophilsduringasthmaticattack

【Abstract】AIM:Todeterminethedifferentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingofperipheralbloodeosinophils(EOS)inpatientsduringasthmaticattack.METHODS:DoublestrandedcDNAwasamplifiedfromtotalRNAofEOSatthetimeofasthmaticattackandafterimprovementrespectivelybySuperSMARTcDNASynthesistechology,Suppressionsubtractivehybridization(SSH)andPCRselectdifferentialscreeningtechnologywereusedtodetectdifferentiallyexpressedgenesandthendifferentiallyexpressedgenesweresequenced.HomologyanalysiswasconductedbycomparingthesegenesequencesbasedonGenBankdatabase.RESULTS:HighefficientlyupregulatedanddownregulatedsubtractivecDNAlibrarieswereconstructedsuccessfully;differentialscreeningandhomologyanalysisidentified6differentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodeling,includingslingshot2L(SSH2L),PP1catalyticsubunit,betaisoform(PP1Cβ),dedicatorofcytokinesis8(DOCK8),Homosapiensproteintyrosinephosphatasenonreceptortype6and12(PTPN6,PTPN12),myosinregulatorylightchaininteractingprotein(MIR).CONCLUSION:Thedifferentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingmayparticipateinexacerbationofasthma.Furtherstudyonthegenesfunctionmayprovidenewgenetargetforasthmatreatment.

【Keywords】suppressionsubtractivehybridization;asthma;eosinophils;cytoskeletalproteins

【摘要】目的：研究外周血嗜酸性粒細胞(EOS)在哮喘發作時與細胞骨架相關基因的差異表達.方法：應用SuperSMARTcDNAsynthesis技術從總RNA合成足量的雙鏈cDNA.經液相雜交消減兩組共同序列，以抑制性PCR方式擴增差異表達序列.構建上調與下調cDNA文庫，菌落PCR擴增差異片段，應用差異篩選技術進一步鑒定差異表達基因并測序，結果通過核酸數據庫進行同源性比較.結果：構建了高效的上調與下調消減cDNA文庫，經鑒定及同源性分析有6個與細胞骨架重建有關，包括上調基因slingshot磷酸酶(SSH2L)，蛋白磷酸酶1β亞型(PP1Cβ)，無功能糖基轉移酶樣蛋白(DOCK8)，蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型6(PTPN6)與非受體型12(PTPN12)；下調基因，肌凝蛋白調節輕鏈結合蛋白(MIR).結論：這些骨架重建相關基因的差異表達可能參與了哮喘發作，進一步進行功能研究可能為哮喘治療提供新的作用靶點.

【關鍵詞】抑制性消減雜交技術；哮喘；嗜酸細胞；細胞支架蛋白質類

口腔遺傳病常為單基因疾病、多基因病，根據其臨床表現可分為：牙齒、牙齦及牙周組織、牙齒和皮膚或骨組織、黏膜及其他組織的遺傳病。

1牙齒的遺傳性疾病

1.1釉質結構異常（Enamelstructuralabnormality）常染色體顯性牙釉質發育不全是常見型，與定位于4q21的相關enamelin基因突變有關［1］；常染色體隱性釉質發育不全，其與位點于19q13.4的Kallikrein4基因突變有關［2］；此基因產物可在牙發育成熟期降解釉蛋白酶，導致釉質礦化異常；x-連鎖性釉質發育不全，其相關基因位于Xp22.3的amelogenin基因突變［3］。臨床表現：釉質發育不全表現為釉質發育早期釉質厚度減少，牙冠黃色或褐色光滑，錐形牙冠；釉質成熟不全表現為釉質呈毛玻璃樣白堊狀，硬度低于正常釉質，主要發生于第三磨牙或第一磨牙，X線影像可見牙呈長方體和短根，髓室在根-頜方向長，頸部收縮，因此種牙根像有蹄動物，故稱牛牙樣牙（taurodontism）［4］。遺傳性釉質鈣化不全，表現為釉質軟，易碎，探針探之可劃成溝，牙呈暗褐色。釉質發育不全晚期，此期具有鈣化不全，表現為釉基質形成的量正常，但質軟透明，釉質較快成片脫落，易著色，上頜切牙發展成臺階狀形狀。有時釉質發育不全和成熟、鈣化不全同時存在。

1.2遺傳性牙本質發育不全（dentinogenesisimperfectatypeⅡ，DGIⅡ）又稱乳光牙本質Ⅱ型，是一種常染色體顯性遺傳病，其基因定位于人類染色體4q21，目前認為與牙本質唾液酸焦磷酸蛋白基因（Dentinsialophosphoprotein，DSPP）突變有關，但存在遺傳異質性［5］。臨床表現：在一家族中連續幾代出現，可累及乳牙、恒牙，牙呈乳光色或蘭灰色，釉質正常，但由于釉牙本質連合處結合薄弱，故易磨損和分離而破裂，暴露黃色牙本質，冠呈球形；因之較正常牙短小。X線影像可見根短而呈圓錐形，早期髓室寬大而成殼狀牙（Shellteeth）,到晚期則髓室變窄或完全阻塞，常伴有釉質發育和鈣化不全，牙冠可見透明區，牙呈影樣牙（ghostteeth）［4］。

1.3先天性缺牙（Congenitalabsence）

1.3.1非綜合征型先天牙缺失多數牙缺失是常染色體顯性遺傳病，是與定位在14q12-13上Pax9(pairedbox9)基因突變有關；少數牙缺失［6］是常染色體顯性遺傳，定位于4p16.4上的homeobox基因(Msx1)的突變［7］；中國學者命名了一種“何-趙缺陷癥”是先天恒牙缺失病，其基因定位于10q11.2，是一種家族遺傳性遺傳?。?］。臨床表現：缺牙是以上頜第二雙尖牙缺占多數，再次是上頜側切牙。

人類的疾病易感性、藥物療效及毒副反應，普遍存在個體及種群間的差異。越來越多的證據表明，遺傳變異是決定這些差異的主要因素。隨著人類基因組計劃的完成，人類變異基因組計劃（HVP）、全基因組關聯性研究（Wholegenomeassociationstudy,WGAS）的開展，發現人類基因組變異遠遠超出早期估計的水平［1］。其中單核苷酸多態性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）是指在基因組水平上由單個核苷酸的變異所引起的DNA序列多態性，即指基因組內特定核苷酸位置上存在兩種以上不同的堿基，其中最少一種在群體中的頻率不<1%。它是人類可遺傳的變異中最常見的一種，占所有已知多態性的90%以上。在人類基因組中發生頻率約為1/100～1/1000推測SNP的數量達到300萬～3000萬［3］。具有數量多，分布廣泛；適于快速、規?；Y查；突變率低，穩定性好等優點。被稱為繼限制性酶切片段長度多態性和微衛星重復序列之后的“第三代遺傳分子標志”。SNP是疾病易感性、藥物反應等個體間差異的主要決定因素［2］，被廣泛應用于疾病風險預測、個體化用藥指導等領域，也是腫瘤基因組學、藥物基因組學及營養基因組學等研究的重要工具。依照其在基因組中的位置分為:基因編碼區SNPs（coding-regionSNPs，cSNPs）、基因周邊SNPs（perigenicSNPs，pSNPs）和基因間SNPs(intergenicSNPs,iSNPs)。cSNPs比較少，變異率僅為周圍序列的1/5［3,4］，但由于它與蛋白結構和功能直接相關，長期以來受到更多關注。cSNP又可分為同義cSNPs(synonymouscSNP)和非同義cSNPs(non-synonymouscSNPs)。非同義cSNPs(non-synonymouscSNPs)密碼子變異可導致所編碼氨基酸的改變。同義SNPs改變密碼子但不改變所翻譯蛋白質的氨基酸序列，一般認為它不影響蛋白質結構和功能，因而被稱為“靜寂SNP(silenceSNP)”，在疾病機理研究和遺傳分子標志篩選中往往被忽略。

然而，同義SNP真的是“沉默無聲”的嗎？是否僅僅是進化過程中，對環境壓力的適應和自然選擇而形成的“密碼子使用偏好”在基因組中的遺跡？情況并非如此，研究發現某些同義SNP與疾病風險相關，有些則影響藥物作用的特異性。例如角化粒（corneodesmosin）基因的同義SNP與牛皮癬發病相關［5］，ApoE基因和低密度脂蛋白受體相關蛋白6（Low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein6）基因同義SNP增加攜帶者阿滋海默綜合征發病風險相關［6～8］。

以往研究顯現，同義SNP或同義突變雖不改變編碼蛋白的氨基酸序列，但可能影響蛋白的表達水平，主要通過三種機理。

1影響翻譯效率

密碼子與其對應的tRNA決定翻譯速度，如果密碼子對應的tRNA的頻度高，則翻譯速率高。在自然選擇的過程中，生物體中高表達蛋白一般選擇使用頻度最高的tRNA及其對應密碼子，如變異產生罕見密碼子則翻譯效率降低［9］。同義密碼子的選擇和tRNA的頻度偏向性存在同步進化機制，即存在同義SNP與tRNA頻度的正反饋，使得二者相協調［10,11］。此種機制目前尚存在爭議，也有一些研究報道密碼子與翻譯效率沒有明顯關聯［12,13］。

2影響mRNA穩定性

摘要：近年來，隨著基因工程技術的發展，轉基因食品也得到了快速發展。然而，轉基因食品為企業帶來了巨大經濟利益的同時也存在不小的安全隱患。因此，轉基因食品的檢測技術就顯得尤為重要。本文重點闡述了分子生物技術在轉基因食品檢測中的應用。

關鍵詞：轉基因食品；檢測基因；分子生物學；檢測技術

轉基因食品逐步商業化滿足了人們不斷增長的物質需求。轉基因食品卻在食用安全性和對生態環境的影響方面存在問題。轉基因食品是使用基因工程技術來改變原始物種基因信息的新型技術。轉基因過程中的每個階段都可能存在安全隱患。因此，建立有效、快速、準確的轉基因食品檢驗方法，可以有效滿足消費者的知情權和選擇權，改善轉基因食品安全管理不足。本文重點闡述分子生物技術在轉基因食品檢測中的應用。

1基因水平定性的PCR檢測法

為了更好地使外源基因成功轉移到宿主體內并合理表達，轉基因通常必須構建啟動子、終止子、選擇標記基因和報道基因。其中啟動子和終止子是目標基因，具有表達順序的作用。根據科學研究，大多數轉基因作物具有啟動子（CaMV35s），終止子（NOS）和抗性基因（NPTII3）三個基因成分。為了設計啟動子、終止子、選擇標記基因等的引物，基于此編碼序列的PCR擴增，可以評估該食品是否含有轉基因成分。目前，我國利用花椰菜花葉病毒35S啟動子和農桿菌腐爛NOS終止子設計方案，非特異性引物設計對35S和NOS已成功地通過PCR擴增技術測試了轉基因大豆。該方法用于成功測試RounfupReady，這是一種抗草甘膦的轉基因大豆。但是，PCR方法只適用于轉基因產品基礎測試，一些綠色植物或土壤微生物也將攜帶CaMV35S和NOS基因成分，檢測結果很可能是假陽性。

2基于基因芯片的檢測法

一、數字人體力學模型

數字人體力學模型具有幾何學、運動學、動力學的特征，主要有:數字人體多體系統力學模型、數字人體非完整系統力學模型、數字人體變質量系統力學模型、數字人體碰撞系統力學模型、數字人體破壞系統力學模型、數字人體流體系統力學模型、數字人體極端系統力學模型。人體是由多種不同物質結構組成，因此，可用若干塑性、流變體、流體、彈性體組成的系統模型加以描述，構建數字人體多體系統力學模型，一般采用“有限段建模法”;把人體系統作為一個非完整的系統，來進行力學研究，更接近人體系統的實際，構建數字人體非完整系統力學模型，其最大優點是在定量分析和模擬分析時，可將邊界條件動態的進行;構建數字人體變質量系統力學模型，主要包括變質量人體系統的牛頓力學和分析力學，是研究人體質量變化物體的運動及作用力之間的關系;構建數字人體碰撞系統力學模型，主要包括人體的外部碰撞、碰撞后人體的響應、人體與環境的關系;對于人體內部的液體流動、組織間液體的非線性交換、對流，構建數字人體流體系統力學模型;對于人體內部的溫度、壓力，構建數字人體極端系統力學模型，比如對流、輻射、熱應力和高溫低溫疲勞試驗模型。

二、數字人體信息模型

數字人體信息模型是有關人體系統物質流、能量流、信息流的性質、時空變化、特征、運動狀態的模型。人體信息是指有關人體諸要素的物質和能量的性質、特征和狀態表征的知識，包括物質信息和能量信息，數據是信息的載體。數據是未經處理的數字、文字、聲音、圖像等，而信息是以有意義的形式加以排列和處理的數據。構建數字人體信息模型，用以研究人體系統信息機制，從信息流的角度，探討人體系統信息的結構、性質、獲取和處理。研討人體系統的物質流、能量流、信息流所形成的機制，從而構建數字人體信息模型。一般來說，產生人體系統物質流、能量流的基礎理論是有差異性、非均衡理論、耗散結構理論、引力場理論，而物質流、能量流又是信息流的基礎。構建數字人體信息模型，可以對人體系統信息的機制、產生、獲取、處理、傳播等規律進行研究。包括:數字人體認知模型、信息圖譜模型、全息信息模型、記憶信息模型等。

三、數字人體基因模型

1985年美國科學家率先提出人類基因組計劃，1990年美國、英國、法國、德國、日本、中國科學家分工合作，正式啟動了人類基因組計劃，測定人染色體30億個核苷酸序列的堿基組成，現在已注釋的人類編碼基因34057個，功能基因12404個。醫學界已經發現，有些疾病是遺傳病致病基因所致，比如亨廷頓舞蹈病、遺傳性結腸癌、乳腺癌等是單基因遺傳病致病基因所致，而心血管疾病、腫瘤、自身免疫性疾病、老年性癡呆、精神分裂癥等則是多基因疾病。利用基因技術構建數字人體基因模型，進行遺傳圖譜繪制、物理圖譜繪制、基因序列測定、基因序列中個體差異的辨識、基因鑒定、基因功能分析是數字人體的一個重要方面?；蚣夹g的應用及建模，使數字人體向更深層次邁進，繪制人基因圖譜，進而發現人類基因并確定其染色體位置，破解人類遺傳信息。科學家們正在對大規?；蚪M、大規?；蚬δ鼙磉_譜進行信息分析，對完整基因組進行比較研究，力求發現新基因。構建數字人體基因模型是人類基因組計劃的一個重要組成部分，已有可喜的進展，基因診斷、基因治療、疾病易感基因的識別已在醫學領域得到了初步應用。