細胞生物治療方法范文

導語：如何才能寫好一篇細胞生物治療方法，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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【關鍵詞】 腫瘤生物治療；細胞采集；護理效果

隨著現代生物醫學的日趨成熟，對于腫瘤采用生物治療方法成為在手術、放射治療以及化療之后的新一代方法。腫瘤生物治療指的是通過對患者進行機體的調節，使其發揮自身的生物反應起到抗腫瘤作用的新療法，其中包括細胞因子治療、小分子化合物治療、單克隆抗體治療和基因藥物治療等方法［1］。根據生物治療的作用機制又可以劃分為主動細胞免疫治療和被動細胞免疫治療，主動細胞面治療指的是通過對患者進行回輸在其體內激起抗腫瘤活性的對抗細胞，被動細胞免疫治療具體指的是對患者進行回輸使其具備內在抗腫瘤活性的細胞。1 資料與方法

1.1 一般資料 本組資料共有50例，患者年齡在40歲到80歲之間，其中患有肺癌的患者有22例，直腸癌13例，胃癌患者有10例，患有乳腺癌的有4例，腎癌的患者有1例；50例患者均采用生物治療，護理人員在患者進行自身免疫細胞回輸之后的24小時之內對其密切觀察，每4小時對患者進行體溫檢測，且同時與患者交流溝通，掌握患者的情緒變化。

1.2 方法 大部分患者對于腫瘤生物治療的相關信息不甚了解，大多數都是通過醫護人員進行解釋從而選擇此方法治療，患者在第一次采集外周血單個核細胞的時候心理極度緊張，對于這類情況，護理人員應該在進行采集之前詳細向患者講解治療的具體操作步驟，使患者對于此類治療方法有一個初步的掌握，讓患者和已經通過生物治療的患者進行交流，這樣做能夠使患者較易理解［2］。針對在進行免疫細胞回輸時患者對護理人員的一些發問，護理人員應耐心詳細地解答，依照不同患者的病情程度及接受信息的能力給予適當的信息提供，盡量運用一些比較容易理解的語言使患者可以準確掌握對此類治療方法需注意的事項和將會出現的問題，護理人員應該幫助患者分析次類治療方法的益處，降低患者的猶豫心理和對治療疾病的倦怠心理，增強患者對治愈的信心，使其可以充分配合醫護人員的治療及日常護理工作。2 結 果

50例患者在進行腫瘤生物治療中出現發熱現象的有18例，占總比例的36%，針對這類患者護理人員要及時有效地做好護理工作，使患者感覺到舒適，進而來增強患者的日常生活水平。在進行治療前護理人員做好患者的心理護理，讓患者充分了解治療過程和將會出現的不良癥狀，這將對患者心理負擔的降低起到絕對作用。3 討 論

至今為止，腫瘤生物治療的安全性和有效性已經獲得醫學者們的極大認可，但是在臨床應用上仍需注意以下幾點：首先對回輸細胞的鑒定和安全性檢測是不容忽視的，細胞鑒定主要包括細胞存活率、細胞數量和表型特征，對于回輸的細胞存活率樹突狀細胞（DC）要絕對大于85%，自身免疫細胞（CIK）要大于95%；在細胞數目上每次進行回輸的樹突狀細胞要大于107，自身免疫細胞數目要大于109［3］；對于治療后患者應進行隨訪，在腫瘤生物治療后患者需要一定時間來重新建立免疫應答，一般在幾個月甚至是幾年之后才能表現出治療效果。隨訪時間在患者治療后每3個月進行一次，其內容大致包括腫瘤標志物的水平、影像檢查和效果評估，用此方法來判斷生物治療的效果。腫瘤生物治療的不良反應較少，但是仍有少數患者會出現發熱現象，如果發現患者體溫達到38.5℃以上，應及時給予退熱治療。

綜上所述，隨著現代生物醫學的日趨成熟，生物方法治療腫瘤成為在手術、放射治療以及化療之后的新一代方法，是一種值得推廣應用的治療方式，能夠為眾多腫瘤患者帶來遠大于其他治療方式的利益。

參考文獻

［1］ Jocham D，Richter A，Hoffmann L，et al.Adjuvant autologous renal tumour cell vaccine and risk of tumour progression in patients with renal-cell carcinoma after radical nephrectomy：phase III，randomized controlled trial.Lancet，The，2004，363(9409)：594-599.

篇2

【關鍵詞】 DC-CIK細胞；中晚期惡性腫瘤；療效

近年來，腫瘤已成為導致居民死亡的“頭號殺手”，且其發病率呈逐年上升的趨勢。腫瘤的常規治療是外科手術、放療、化療，但均有其局限性。隨著大量的生物制劑應用于臨床，腫瘤的生物治療已成為腫瘤的第四大治療方法。樹突狀細胞（dendritic cell DC）是機體內重要的抗原提呈細胞，可以激發T或B淋巴細胞介導的免疫反應。細胞因子誘導殺傷細胞（cytokine-induced killer cell CIK）是將人外周血單個核細胞在體外與多種細胞因子與抗體共同培養一段時間后獲得的一群異質細胞，對腫瘤細胞具有高效的溶解毒性。DC能識別腫瘤細胞，并將其相關信息傳遞給CIK細胞，使其發揮殺傷腫瘤細胞的作用。有文獻報道，DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤已取得了較好的療效[1-2]。我們應用DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤，取得了較好的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院腫瘤科收治并確診的中晚期惡性腫瘤患者48例，其中男性28例，女性20例，年齡27-74歲，平均年齡43.5歲。所有患者均經病理學明確晚期惡性腫瘤的診斷。

1.2 DC-CIK細胞的制備

1.2.1 DC細胞培養 COBE Spectra 6血細胞分離機分離健康人外周血單個核細胞，分離體積為0.3-0.4倍血容量。經Ficoll淋巴細胞分離液從單個核細胞分離淋巴細胞。應用RP-MI1640培養液洗滌2次，應用BTN無血清培養基混懸于培養瓶中，放置于37℃5%CO2孵育箱中，2小時后將懸浮細胞移出，加入IL-4（500U/ml），GM-CSF（1000U/ml）繼續培養，隔2-3天換液1次，第6天加入TNF-α（500U/ml）。

1.2.2 CLK細胞培養 分離后淋巴細胞加入重組TNF-γ（1000U/ml）和10%AB型人血清的RPM1640培養液，24小時后更換100ng/ml小鼠抗人CD3單克隆抗體、IL-1α（1000U/ml）和IL-2（1000U/ml）的RPM1640完全培養液繼續培養，2天后換IL-2（1000U/ml）的完全培養液隔日換液維持培養。

1.2.3 DC-CIK細胞培養 收獲第7天的DC細胞及CIK細胞，經活細胞計數后按1：5混合培養，3天后開始應用。DC-CIK質量控制標準：流式細胞數檢測CD3+CD56+NKT≥50%，CD3+CD8+≥30%。細胞存活率≥95%，不含細菌和內毒素。

1.3 治療方法 將48例患者隨機分為對照組和治療組各24例，對照組予以常規化療方案，而治療組應用DC-CIK細胞治療方案進行治療，應用方法為采用靜脈輸注，首先應用生理鹽水確保靜脈管道通暢，后連接細胞滴瓶，應用輸血器輸注。

1.4 療效評價標準 參照WHO對實體瘤近期療效評定標準，以患者在治療前及治療1月后MRI、CT測量病灶大?。p徑測量），進行比較，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、無變化（SD）、進展（DR）。有效包括CR+PR。按照WHO抗癌藥物毒副反應分度標準評定化療的毒副反應，包括：胃腸道反應、肝腎功能損傷、骨髓抑制、過敏性休克、神經毒性反應。

1.5 統計學處理 應用SPSS13.0統計軟件對所有的數據進行統計學分析，計量資料用均數±標準差（χ±s），組間比較用t檢驗，計數資料用X2檢驗，以P

2 結果

2.1 治療結果評價 所有患者在治療2個療程后評價治療結果，在治療組24例患者中，完全緩解（CR）3例，占12.50%，部分緩解（PR）8例，占33.33%，總有效率為45.83%。在對照組24例患者中，完全緩解（CR）1例，占4.17%，部分緩解（PR）4例，占16.67%，總有效率為20.83%。兩組比較，差異具有統計學意義，P

2.2 毒副反應情況比較 在治療組24例患者中，3例患出現者發熱，10患者出現Ⅰ度粒細胞減少，6例患者出現Ⅱ-Ⅳ度粒細胞減少，7例患者出現Ⅰ-Ⅱ胃腸道反應。在對照組24例患者中，9例患出現者發熱，14患者出現Ⅰ度粒細胞減少，8例患者出現Ⅱ-Ⅳ度粒細胞減少，18例患者出現Ⅰ-Ⅱ胃腸道反應。治療組的不良反應發生率亦低于對照組，（P

3 討論

近年來，腫瘤的生物治療已成為治療腫瘤的一種全新的治療方法，通過使用一些生物反應調節劑來增強患者的抵抗力，從而達到抑制和殺傷腫瘤細胞的目的[3]。DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤亦是一種生物治療方法，通過提高機體自身的免疫功能，進一步提高機體自身的抗腫瘤能力。CIK細胞活化后可分泌多種細胞因子如白介素-2、白介素-6等，該細胞因子具有抑瘤和殺瘤的活性；CIK細胞還可以直接穿透腫瘤細胞膜，進一步裂解腫瘤細胞；CIK細胞還可以通過誘導腫瘤細胞凋亡殺傷腫瘤細胞[4]。DC主要是識別腫瘤細胞，并將其相關信息傳遞給CIK細胞，促進其更好地發揮殺傷腫瘤細胞的作用，所以，二者聯合，抗腫瘤作用更強。通過本組資料可以看出，應用DC-CIK細胞治療中晚期惡性腫瘤臨床療效好，且不良反應的發生率低，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 應敏剛，魏植強，鄭秋紅，等.結直腸癌術后放化療聯合DC-CIK的療效分析[J].實用癌癥學雜志，2010，25（3）：274-276.

[2] 陳進.DC、CIK生物聯合治療晚期腫瘤56例護理與觀察[J].齊魯護理雜志，2011，17（1）：59-61.

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關鍵詞：原發性肝癌;ICD-9-CM-3

【中圖分類號】R473.6【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)01-0067-02

原發性肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一，高發于東南沿海地區，可發生于任何年齡，以40-49歲最多，男多于女。其病因和發病機制尚未確定，目前認為與肝硬化、病毒性肝炎、黃曲霉素等某些化學致癌物質和水土因素有關。從病理組織上可以分為三類：肝細胞型、膽管細胞型和二者同時出現的混合型，我國絕大多數原發性肝癌是肝細胞癌（91.5%）。手術治療是目前治療原發性肝癌的首選方法。但是原發性肝癌的早期診斷發現率低，多數患者為合并有肝硬化的中晚期肝癌患者，據統計僅有15%～30%的肝癌病人適合于手術治療。對不能手術治療的患者，可視情況采用：化療、放療、生物治療、冷凍治療和高溫治療等多種治療方法，以進一步提高肝癌的整體治療效果。作為編碼員，要仔細閱讀手術記錄，了解肝癌不同的治療方法，再按照ICD-9-CM-3的編碼原則給予編碼。

1原發性肝癌通過手術進行治療

肝癌切除術是目前肝癌治療最有效的根治性手段和首選方法[1]。手術切除應以較小的手術范圍、最小的手術危險性而又能獲得較好的遠期效果為原則，主要是保證切緣干凈無瘤和確保病人有足夠的肝臟。由于肝癌的發生與復發同乙型肝炎和（或）丙型肝炎病毒所致的肝硬化有密切關系，保留正常的肝組織是預防術后肝功能衰竭的重要措施。根據Couinaud的現代肝臟解剖學概念，完整的肝段切除可以使肝功能損害降至最低。Couinaud最初把肝臟分為8段，相當于尾狀葉為Ⅰ段，左外葉為Ⅱ、Ⅲ段，左內葉為Ⅳ段，右前葉為Ⅴ、Ⅷ段，右后葉為Ⅵ、Ⅶ段。每個段在功能和解剖上可視為一個獨立單位。由于每個段可獨立或和相連的段一起切除，這對肝臟手術的改進產生了重大影響，從而也提高了肝臟手術的安全性。具體的手術方式選擇應取決于腫瘤的大小、部位、數目、有無肝硬變與輕重程度、肝功能代償及全身情況。根據手術切除肝臟范圍大小可分為：肝段切除術、肝葉切除術、半肝切除術和全肝切除伴肝移植術。

1.1肝段切除術，屬于肝臟部分切除術

主導詞：切除術- 肝（部分的）（楔形）[2]

手術編碼：50.22

1.2肝葉切除術和半肝切除術：切除范圍是全肝葉伴其他肝葉部分切除（不包括全肝切除術）

主導詞：切除術-肝――葉（全部的）

手術編碼：50.3

1.3全肝切除術伴肝移植術

全肝切除術

主導詞：切除術-肝――全部的

手術編碼：50.4

肝移植術

主導詞：移植術-肝

手術編碼：50.59

手術編碼：50.4+50.59

2原發性肝癌的非切除性治療

2.1肝動脈化療栓塞術（TACE）:由于肝癌的全身化療效果不佳，不能延長患者的生存時間，并且常伴有嚴重副作用。而經供血動脈內直接灌注化療可以減少副作用，提高化療效果。是不能手術切除的肝癌及肝癌術后復發者的最佳治療方案。

主導詞：栓塞術- 化學藥物栓塞術

手術編碼：99.25

根據書P346頁提示，需要增加附加編碼50.93

2.2肝癌碘[131I]粒子置入術

碘[131I]是放射性同位素，發射β射線（99%）和γ射線（1%）。β射線具有生物電離作用，剖壞細胞核DNA和RNA的合成，從而殺死癌細胞。β射線射程平均不到2mm，對癌腫周圍的正常肝組織損傷較小。屬于局部短距離放療。

主導詞：注射（進入）（皮下）（肌內）(靜脈內)(局部作用或全身作用)

-放射性同位素（腔內）（靜脈內）

手術編碼：92.28

2.3肝癌無水酒精注射術:常用來治療小病灶肝癌。其基本原理是：在影像學手段的引導或直視下，經皮或切口將穿刺針插入瘤體內，將無水酒精注入癌灶，通過使細胞脫水及蛋白質變性的作用而滅活腫瘤細胞。該術式的目的是直接滅活肝臟腫瘤細胞。

主導詞：注射-治療性物質

手術編碼：99.29

根據書P346頁提示，需要增加附加編碼50.94

2.4生物治療:主要通過調節機體的自身生物學反應，提高腫瘤宿主的防御能力,抑制腫瘤生長。生物反應修飾劑種類很多，根據其來源及應用原理可分為四大類：

2.4.1細胞因子：細胞因子是由免疫效應細胞和相關細胞如纖維母細胞和內皮細胞產生的細胞調節蛋白，具有重要的生物學活性，在人體抵抗疾病中發揮重要的調節作用。按其生物活性可分為四種：①白介素(ILs)；②干擾素(IFN)；③集落刺激因子(CSF)；④腫瘤壞死因子。它們對多種人腫瘤細胞均有細胞毒作用，并對多種腫瘤殺傷細胞因子的產生具有激活效應。

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[關鍵詞] 惡性腫瘤；心理干預；生存期；治療

惡性腫瘤是指機體在致癌因子作用下，機體細胞在基因水平上失去對其生長調控，導致異常增生，細胞不僅異?？焖僭鲋常铱砂l生擴散轉移的腫瘤。惡性腫瘤由于死亡率高，嚴重縮短了患者的生存壽命，同時造成患者家庭人力與財力的巨大損失。而對于惡性腫瘤的治療，常規方法就是手術，放療，化療以及生物治療[1]。而這些傳統的治療方法大多具有很大的局限性。現在，根據某院十幾年來大量的研究表明，心理因素在對惡性腫瘤的治療中具有十分重要的作用。某院根據實際情況，對惡性腫瘤患者采用藥物加心理干預雙重治療方法，獲得很大成功，現報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料選取2008年1月~2010年12月某院收治的惡性腫瘤患者451例，將患者分為2組，第一組225人，第二組226人。第一組中225例中男137例，女88例；年齡27~76歲，平均48.2歲；其中，胃癌患者44例，食管癌患者32例，肝癌患者41例，肺癌患者27例，宮頸癌患者36例，腸癌患者22例，其他癌癥患者23例。第二組226例中男143例，女83例；年齡24~79歲，平均50.1歲；其中，胃癌患者52例，食管癌患者34例，肝癌患者36例，肺癌患者28例，宮頸癌患者32例，腸癌患者20例，其他癌癥患者24例。兩組從性別、年齡、病程等各方面比較差異不大（P>0.05），具有可比性。

1.2臨床癥狀大多患者有不同程度的進行性消瘦、進行性貧血、干咳或痰中帶血、長期消化不良、無痛性血尿等癥狀。

1.3治療方法

1.3.1第一組對225名患者采用心理干預加藥物雙重治療方法。（1）藥物治療，采用一般療法，對惡性腫瘤患者采用手術，放療，化療以及生物治療等治療方法。（2）對所有225例患者進行特殊心理療法，重點放在應對患者各種心理不適和提高生活質量方面，對患者的心理狀況進行改善，盡量消除患者的不良情緒，使患者在身體、精神、形象及睡眠方面改善顯著，形成更加客觀、正確的認識，從而提高治療的依從性。同時，還針對不同患者個體制定不同心理療法，如音樂治療，談話治療等。

1.3.2第二組對226名患者使用藥物治療，只對患者取手術，放療，化療以及生物治療等治療方法。

1.4觀察指標觀察兩組患者的平均生存時間長短及生存質量情況。

1.5療效標準顯效：生存時間超過2年，患者生活質量良好，可以進行正常生活，有自理能力；有效：生存時間超過6個月，患者生活質量一般，可以進行部分正常生活，但仍有痛感，自理能力一般；無效：生存時間低于6個月，患者生活質量差，無自理能力，需特殊陣痛藥物治療。總有效率=顯效率+有效率。

1.6統計學方法采用卡方進行檢驗，且以P

2結果

兩組患者治療效果見表1

表1第一組和第二組治療效果比較[n（%）]

由表1可以看出，第一組顯效67例，有效113例，總有效率為80.0%；第二組顯效21例，有效71例，總有效率為40.7%。兩組比較差異顯著（P

3討論

在我國，上世紀70年代中期，惡性腫瘤發病人數約每年90萬人，死亡人數約每年70萬人。到90年代初期，抽樣結果顯示，惡性腫瘤發病人數約每年160萬人，死亡人數約每年130萬人。目前，我國每年惡性腫瘤發病的人數大概有200萬左右[2]?；颊叱Ｒ姲Y狀有：進行性消瘦、進行性貧血、干咳或痰中帶血、長期消化不良、無痛性血尿等[3]。

就目前來說，惡性腫瘤患者的生命前景并不像人們想象中的那樣悲觀。例如：上世紀70年代被認為絕癥的胃癌食道癌等，現在70%可緩解，30%可治愈。宮頸癌、肝癌、乳腺癌等惡性腫瘤只要早期發現，治愈率也可達90%以上[4]。

絕望、無助的情感往往會影響一個患者的康復，時常對自己的病情感到絕望，患者身體內的緊張情緒就會不斷的聚積，造成巨大的的精神負擔[5]。如果學會放松自己，與親朋好友多進行交談，減輕患者的精神負擔，就能減少緊張情緒對身體造成的損害。所以惡性腫瘤患者除了積極地進行藥物醫療之外，還應當對患者精神方面進行重視。通過臨床實踐證明，對惡性腫瘤患者采用心理干預搭配藥物雙重治療方法總有效率高達80.0%，能夠有效的延長患者生命，提高患者生活質量。

參考文獻：

[1]曹炳健.134例惡性腫瘤患者心理健康狀況與人格特征的調查.中國健康心理學雜志，2008，16（3）：359-360

[2]李力，黃坤，余建中，等.惡性腫瘤住院患者伴發抑郁的調查，現代預防醫學，2006，33（10）：1841-1843

[3]王逸如，黃華蘭，應文娟，等.惡性腫瘤與良性疾病住院患者焦慮抑郁狀況及影響因素[J]，南方護理雜志，2008，11（4），472-491

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[關鍵詞] 小細胞肺癌；綜合治療；細胞治療；預后；生存率

[中圖分類號] R730.58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）01（b）-0104-05

[Abstract] Objective To evaluate the clinical efficacy of chemoradio-therapy combined with cell immune in the treatment of extensive small cell lung cancer （SCLC）. Methods The clinical data of 21 patients with extensive stage SCLC in No.81 Hospital of PLA from August 2011 to January 2015 were retrospectively analyzed. The comprehensive treatment approach included chemotherapy， radiotherapy and cell immunotherapy. The Kaplan-Meier and Cox estimation were used for the survival rate analysis. Results The median survival time of patients was 20.7 months， 1- year and 2-year survival rate was 85% and 19% respectively. Single-factor analysis showed that treatment methods （P=0.000） and numbers （P=0.001） significantly affect the survival time of extensive stage SCLC patients. Moreover， multivariate analysis indicated that treatment numbers （P=0.087） and methods （P=0.053） were independtly associated with the risk of cancer-related death in extensive stage SCLC patients. Whereas smoking， age， tumor location， neuron-specific enolase and lactate dehydrogenase had no significant effects on prognosis. Conclusion The ideal treatment for extensive stage SCLC remains to be further studied， however， multidisciplinary-treatment is expected to further improve the prognosis for these patients.

[Key words] Small cell lung cancer； Combination therapy； Cell therapy； Prognosis； Survival rate

小細胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）是一種高度惡性腫瘤，約占肺癌總數的15%[1]，具有倍增時間短、侵襲性強等生物學特性，對放化療敏感，但易產生耐藥性，與非小細胞肺癌相比，治療手段較局限，因此選擇合適的治療方式尤為重要。目前細胞免疫治療成為一種重要且安全有效的對抗腫瘤的治療方法，尤其對于晚期腫瘤患者，具有較好的臨床療效[2]?，F就對解放軍第八一醫院全軍腫瘤中心腫瘤生物治療科（以下簡稱“我科”）收治的廣泛期SCLC患者進行回顧性分析，評價其預后因素，為病情的評估及治療方式的選擇提供一定的參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2011年8月～2015年1月我科收治的22例廣泛期SCLC患者的臨床資料，治療前Karnofsky功能狀態評分（Karnofsky performance status， KPS）評分≥60分，所有患者預計生存期均>3個月。其中1例失訪，失訪率為5%，余21例均有至少一次的隨訪記錄。所有患者均經病理組織學或細胞學確診，其中男17例（81%），女4例（19%），年齡36～78歲，中位年齡是62歲。7例患者僅治療1次，余14例治療均≥2次。15例（71%）患者有吸煙史。腦轉移患者6例（29%）。腫瘤位于左肺者12例（57%），右肺者9例（43%）。所有患者的臨床治療程序均經醫院倫理委員會審查批準，且全部患者都簽署自體免疫細胞治療知情同意書。 1.2 分期標準

臨床分期采用美國退伍軍人醫院分期標準（1973年），局限期為病變局限于一側胸腔及區域淋巴結，淋巴結包括雙側肺門、縱隔及鎖骨上區域。上腔靜脈壓迫綜合征及喉返神經受累均為局限期。超出局限期范圍即為廣泛期。本組患者均為廣泛期。

1.3 方法

治療方案綜合治療為化療+放療+細胞治療，共16例（76%）患者行綜合治療，余5例患者因身體狀況或經濟原因僅行細胞治療聯合化療或細胞治療聯合放療，細胞治療為樹突狀細胞疫苗（DC）聯合細胞因子誘導的殺傷細胞（CIK）方案?；熁颊叨嗖捎肊P方案（依托泊苷+順鉑），多數患者為4～6周期。18例放療患者中6例行全腦根治性放療及胸部放療，余12例僅行胸部放療，其中2例行頭顱預防性照射。在放化療期間，根據患者耐受性及時調整化療藥物劑量或放療劑量。

細胞培養使用血細胞分離機采集腫瘤患者外周血，加淋巴細胞分離液，制備PBMC，在37℃、5%CO2培養箱中培養1～2 h，吸取懸浮細胞，用培養液調整細胞密度，接種于培養液及培養瓶中，常規培養24 h后加CD3單抗（50 ng/mL）培養，定期給予補液及分瓶處理，根據細胞擴增情況，分3次收集CIK細胞并回輸，附有貼壁細胞的空瓶中加入含細胞因子的培養液，置培養箱中培養，第2、4天時半量換液，第5天加入小細胞肺癌抗原（NCI-H446），第6天加入rhTNF-α（500 U/mL），第7天收獲DC細胞，制成懸液，于皮下注射回輸至患者體內?；剌斍斑M行研究細胞的質量檢測及流式細胞表型鑒定分析[3]。

DC-CIK細胞免疫治療方案以采集PBMC當日計為第0天，DC于第7、14、21、28天行6點皮下注射，注射部位為雙側鎖骨上、雙側腋窩、雙側腹股溝區，均為淋巴結引流區域，期間將擴增至一定數量及狀態良好的CIK細胞分3次靜脈回輸。此為1個周期細胞免疫治療，每周期間隔3個月[4]。細胞治療前后均行乳酸脫氫酶及神經元特異性烯醇化酶（NSE）檢測，治療后數值上升即為升，數值下降即為降，以首次和末次檢查數值為準。乳酸脫氫酶檢測采用西門子公司的乳酸脫氫酶測定試劑盒，NSE檢測采用康乃格診斷公司生產的NSE檢測試劑盒，均嚴格按照使用說明進行檢測。

1.4 評價標準

療效評估WHO腫瘤評價標準為：完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、穩定（SD）和進展（PD），而免疫治療中，一些判定為PD的患者可能是由于免疫細胞大量浸潤引起，且細胞治療期間，多數患者表現出精神、睡眠及食欲上的好轉，因此，患者的個人感覺亦是評判標準之一。

1.5 統計學方法

采用SPSS 17.0軟件包進行數據分析，Kaplan-Meier法行單因素生存分析，Log-rank行非參數檢驗，Cox風險比例模型行多因素生存分析。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

療效隨訪截止于2015年5月1日，有12例（57%）患者死亡，其中8例患者死于肺部感染，2例隨訪不足1年。治療后患者中0例CR，1例PR，3例SD，17例PD。全組患者中位生存時間為20.7個月，其中1、2年生存率分別為85%、19%。見圖1～3。

2.2 單因素分析

單因素分析對21例廣泛期SCLC患者預后的相關因素進行比較，單因素分析示治療方式（P=0.000）及細胞治療次數（P=0.001）顯著影響患者的生存期。而年齡、性別、吸煙、乳酸脫氫酶、神經元特異性烯醇化酶對患者的生存期無明顯影響。見表1。

2.3 多因素分析

多因素分析把治療方式及細胞治療次數納入Cox比例模型中，顯示治療方式（P=0.053）及細胞治療的次數（P=0.087）是影響患者預后的獨立危險因素，其相對危險度分別為6.796、0.251。見表2。

3 討論

SCLC惡性程度高、進展快，因而其預后很差，約60%患者在確診時已出現遠處轉移[5]，單純的局部治療效果較差，雖然SCLC對放化療敏感，但易出現耐藥性，且化療方案較為單一，近年來，Meta分析示以順鉑為主的化療方案優于非順鉑組[6]，目前，EP方案（依托泊苷+順鉑）成為SCLC的常用治療方案，且4個周期和6個周期化療對生存的影響不明顯，而延長化療周期對患者生存率無作用。多數研究支持早期同步放化療，早期放療將減少腫瘤細胞的再增殖效應，2010年NCCN關于SCLC胸部放療劑量推薦為1.5 Gy/f*bid，總量45 Gy或1.8～2.0 Gy/f*qd，總量60～70 Gy。

腫瘤的免疫逃逸在腫瘤復發和轉移中扮演重要角色，SCLC患者體內存在功能缺陷的多種免疫細胞[7]，而腫瘤的細胞免疫治療是一種新興的治療方式，是繼手術、放療和化療后的第四大腫瘤治療技術，包括樹突狀細胞（dendritic cells，DC）+細胞因子活化的殺傷細胞（cytokine induced killer，CIK），即DC+CIK療法，自然殺傷細胞（natural killer cell，NK）療法等。采用過繼性細胞免疫療法，向腫瘤患者體內回輸帶有特定抗原的免疫細胞，從而激發人體的免疫系統[8]。DC與CIK的結合可更好地提高CIK細胞數量，經過DC的刺激，CIK細胞增殖能力更強，能釋放具有細胞毒性的胞質顆粒，直接殺傷靶細胞，且能產生大量炎性因子，不僅能直接抑制腫瘤細胞，還可調節機體免疫反應間接殺死腫瘤[9-10]。理論上負載腫瘤抗原的DC及CIK有機結合能產生特異性及非特異性雙重抗腫瘤效應，是目前腫瘤生物治療的首選方案，在實體腫瘤及血液系統腫瘤的治療上均取得較好療效[11]。

隨著免疫治療的廣泛開展，現已被越來越多的人了解并接受此治療。本研究中，所有患者均采用DC+CIK療法，3個月為1個周期，配合放化療，患者的中位生存期達到20.7個月，蔡述華等[5]在研究66例廣泛期SCLC時發現，僅使用化療聯合放療，患者中位生存期為9個月。馬楠等[12]研究老年晚期非小細胞肺癌時將患者分為單純化療組及化療聯合DC-CIK治療組，兩組中位生存期分別為13個月和16個月，提示細胞治療能顯著延長患者的生存期及改善生活質量[13]。鄭晨宏等[14]利用Meta分析發現，相比于單純化療，CIK細胞聯合化療能明顯提高患者的生存率。本組患者通過Cox分析發現，細胞治療次數及綜合治療是影響患者預后的獨立危險因素，考慮免疫治療需一定的時間建立免疫應答，進而有可能與出現長期的臨床效應有關[15]，且隨著治療次數的增加，患者自身免疫力逐漸提升，體內免疫細胞數量逐漸增多，從而能夠延長患者的生存期。本組中部分患者（約30%）在第1周期細胞治療時即出現精神、體力或食欲上的好轉，且隨治療次數的增加，比例有所上升。美國食品和藥物管理局及其科研機構在研究癌癥治療性疫苗時發現，DC免疫治療的療效評價能夠反映生物活性的變化情況，因此采用與免疫治療相適應的評價標準十分重要[16]，且免疫治療通常需治療數月后才能見腫瘤的明顯回縮，甚至有時由于T細胞及其他免疫細胞匯聚于腫瘤部位而導致腫瘤體積增大[17]，因此不應單從腫瘤大小變化來判定腫瘤治療的效果，目前仍需進一步探尋其評價標準。 在SCLC中，NSE多升高，且與疾病進展有一定相關性，本組患者中，有11例（52%）患者行細胞治療后出現NSE下降。乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）存在于機體所有組織細胞中，無論是SCLC還是非小細胞肺癌，其升高均與患者預后不良相關[18]，Meta分析示乳酸脫氫酶對小細胞肺癌的預后有一定的預測價值，本組21例患者中，10例（48%）患者治療后乳酸脫氫酶上升，但治療前及治療后比較差異無統計學意義（P=0.956）。均考慮可能與患者數量偏少、年齡大、體質較弱有關，亦可能與SCLC進展太快有關。

腫瘤的治療是多學科綜合治療，目前化療、放療的副作用相對較大，部分患者不能耐受，且化療藥物易出現耐藥性，而細胞治療不同于放化療，是一種安全性極高的治療方法，適用于各種癌癥的治療[19]，可配合手術、放化療，減少放化療引起的副作用，且可減輕化療藥物的耐藥性，能在一定程度上延長患者的生存期，提高患者的生活質量[20]。然而，目前對于腫瘤的治療仍存在很多困難，包括標準治療方式、放化療與細胞治療的結合時機等，但應加強不同治療手段之間作用機制的研究[21]，從而能更好地為腫瘤患者服務。

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篇6

1983年Oldhan首先描述生物反應修飾劑（biological response modifier，BRM）。經過二十多年的發展，生物療法已開始在臨床中廣泛應用，逐漸發展成為繼腫瘤手術、放療和化療三大常規治療后的第四種治療模式，其中α-干擾素治療腎癌是一項比較經典的方法。本次研究24例腎癌患者行根治性腎癌切除術，術后應用α-干擾素進行生物治療，臨床效果明顯，現報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料從2003年1月～2006年6月上虞 市人民醫院泌尿外科對24例腎癌患者均行根治性腎癌切除術，其中男性11例，女性13例。年齡13～80歲，平均（51.22±15.91）歲。包括:因體檢發現者9例、以血尿為主要癥狀者7例、腰酸6例、腹痛2例。Robson分期:I期7例、II期10例、III期4例、IV期3例。術后病理示透明細胞癌8例、顆粒細胞癌1例、混合細胞癌4例、嫌色細胞癌5例、其他病理類型6例。

1.2治療方法 患者于術后1周檢測外周靜脈血T淋巴細胞亞群水平，并開始使用α-干擾素1000萬單位/次肌注，每周兩次，或500萬單位/次肌注，隔天一次，一個療程12周。第一個療程結束后再次 ［摘要］目的探討根治性腎切除術聯合應用α-干擾素治療腎癌的臨床治療效果。方法對24例腎癌患者進行開放根治性腎切術，術后應用α-干擾素，以T淋巴細胞亞群分類CD3、CD4、CD8、CD4/CD8為療效評價的主要指標，比較α-干擾素使用前、后以及與正常人群T淋巴細胞亞群的差異。結果腎癌根治術后患者使用α-干擾素前（術后1周），T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平和正常人群比較顯著降低，差異均有統計學意義（t分別=2.91、3.26、2.32、2.83，P均

Effects of radical nephrectomy allied withα-interferon on the treatment of renal cell carcinoma BAI Qichai.Department of Urology，Shangyu People's Hospital，Shangyu312300，China

【Abstract】Objective To study the effects of united usage of radical nephrectomy andα-interferon on the treatment of renal cell carcinoma.Methods Twenty four cases of renal cell carcinoma were treated by radical nephrectomy andα-interferon.The T-lymphocyte subsets CD3，CD4，CD8and the ratio of CD4/CD8were used as the main indexes.The levels of CD3，CD4，CD8and CD4/CD8afterα-interferon treatmentwere comparedwith the results before theα-interferon treatment and the healthy people.Results The levels of CD3，CD4，CD8were significantly different before and after united treatment（t=2.79，3.04，2.21，P

檢測外周靜脈血T淋巴細胞亞群。使用干擾素期間，患者未進行放療、化療及其他生物免疫治療，僅一般對癥支持治療，治療期間觀察患者生命體征及臨床癥狀。同期在正常人群中取24例外周靜脈血檢測T淋巴細胞亞群作為正常對照。

1.3統計學方法采用SPSS10.0統計學軟件。計量資料采用均數±標準差（±s）表示。使用α-干擾素前、后T淋巴細胞亞群分類的比較采用配對資料的t檢驗。設P

2結果

2.1使用 α-干擾素前后T淋巴細胞亞群的變化見表1

由表1可見，腎癌患者使用α-干擾素前（術后1周）T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8和正常人群比較，差異均有統計學意義（t分別=2.91、3.26、2.32、2.83，P均

2.2 使用α-干擾素副反應使用α-干擾素期間，尤其是剛開始使用的一周，患者會出現一些副反應，主要有:①流感樣癥狀:發熱（體溫>37.5℃）14例（58.33%），其中體溫>39℃僅2例，并可伴有寒戰、乏力、頭痛等癥狀;②胃腸道反應:惡心、嘔吐、納差8例（33.33%）;另有1例（4.17%）出現腹痛和皮膚搔癢、1例（4.17%）出現腹瀉。經消炎痛栓、胃復安等藥物對癥治療，癥狀很快消失，尚無患者因無法耐受中途退出。

3討論

腎癌又稱腎細胞癌，其發病率和死亡率在全身腫瘤占2%左右，是腎臟最常見的實質性腫瘤，約占腎腫瘤的80%～85%，在泌尿系惡性腫瘤中，其發病率僅次于膀胱癌，且腎癌的發病率呈逐年上升趨勢 ［1］ 。目 前，根治性腎癌切除術是最常用、最有效的治療方法，但臨床診斷腎癌時約1/4～1/3的患者已有轉移病灶，腎癌在術后30%～40%可能出現轉移，而已有轉移者中位生存期只有8～12個月，5年生存率不足10% ［2］ ，因此一種有效的術后輔助治療顯得非常必要，而化療、放療及激素治療的效果均不理想，新的生物免疫治療方法被寄予了很大的希望 ［3］ 。

α-干擾素是目前研究比較多的生物免疫治療制劑。生理情況下，α-干擾素主要由白細胞、成纖維細胞等在細菌、DNA或RNA病毒、多核苷酸等刺激物誘導下產生，具有抗病毒、抑制某些細胞生長、免疫調節、抑制和殺傷腫瘤細胞等多種作用，其中抗腫瘤作用主要通過以下機制:①抗增殖作用。通過抑制癌癥基因的表達和DNA的合成、抑制腫瘤生長因子的生物合成及調控原癌基因的表達等途徑，使腫瘤生長停滯，起到抗增殖作用;②活化毒性細胞，增強T細胞、NK細胞、粒細胞、單核細胞的細胞毒活性及NK細胞中介的抗體依賴細胞介導的細胞毒作用（antibody dependent cell mediated cytotoxicity，ADCC）的活性;③直接的細胞毒作用?？梢灾苯邮鼓[瘤細胞溶解;④調節腫瘤細胞的分化。誘導腫瘤細胞的正常分化，逆轉腫瘤細胞的惡性表型;⑤能刺激癌細胞表達MHC I類抗原分子于細胞表面，有助于腫瘤抗原的提呈，使腫瘤易被免疫系統識別而加以清除;⑥間接地抗腫瘤血管生成和調控抗體生成，從而抑制腫瘤進一步發展和抗腫瘤的作用 ［4～6］ 。

用α-干擾素治療晚期腎癌和轉移性腎癌的研究比較多，根據900余例的臨床總結，有效率為18.4%，緩解期6～10個月，但很少有完全緩解者 ［7］ 。而其作為腎癌根治術后輔助治療的研究較少，朱偉、付杰新等 ［8］ 報道的21例腎癌患者術后使用α-干擾素取得了良好的臨床效果。為此，本研究選擇了24例腎癌患者進行根治性腎癌切除術聯合應用α-干擾素治療。有研究表明，腎癌患者干擾素水平顯著低于正常對照組，手術切除腫瘤之后可有一定程度的恢復，但未能達到正常水平 ［9］ 。OsbandME等 ［10］ 指出手術打擊會暫時性地抑制機體的免疫系統反應，從而可能影響免疫藥物發揮作用，這種抑制作用一般在術后1～2周減弱，故本次研究在術后1周左右開始使用干擾素，以增強其療效。T淋巴細胞亞群檢測水平是機體抗腫瘤免疫功能最重要指標之一，故本次研究用T淋巴細胞亞群分類作為根治性腎切除術x表1使用α-干擾素前、后及正常人群T淋巴細胞亞群的比較 注: * :與正常對照比較，P

本次研究結果表明根治性腎切除術聯合應用α-干擾素治療腎癌，有利于患者術后免疫功能的恢復，增強機體抗腫瘤能力，從而降低腎癌復發的可能。但對于干擾素使用劑量、方法、療程還有待進一步研究，對其遠期療效如患者生存率等還有待于進一步觀察。

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篇7

此前據記者了解,這位在抗癌前沿摸爬滾打了幾十年的抗癌專家,早年師從我國著名肝癌外科專家湯釗猷院士,后又在美國哈佛大學從事腫瘤治療的科研與臨床工作,他在腫瘤多學科治療方面具有獨到的見解。牛旗主任率領他的“抗癌團隊”在傳統的抗癌方法基礎上,開展了“腫瘤氬氦超冷刀治療”、“腫瘤干細胞靶向治療”、“腫瘤免疫細胞治療”、“腫瘤基因治療”等新療法,以及一系列獨具特色的化療方法,他在這些領域進行了大量卓有成效的探索,取得了驕人的成績;他尤其擅長肝癌、乳腺癌、肺癌、結腸癌、直腸癌等多種惡性腫瘤的診治。目前,由牛旗主任和他的團隊成功治療的患者分布于中國、美國、加拿大、德國、英國、澳大利亞、荷蘭、土爾其、新加坡、馬來西亞等十幾個國家。這個“抗癌團隊”就像是高高豎立在抗癌前沿的一面“旗幟”,憑借他們的智慧與汗水,用最新、最先進的治療方法與癌癥“惡魔”做著最堅強的斗爭,使眾多癌癥患者獲得了新生。

腫瘤的氬氦超冷刀治療

據記者了解,牛旗主任是國際超冷刀治療委員會委員,他是國內開展美國氬氦超冷刀技術較早和較成熟的專家之一。氬氦超冷刀技術適用于肺癌、肝癌等實體腫瘤的微創治療,尤其是對于術后復發或轉移的惡性腫瘤而言,這是一項新型治療措施。

牛旗主任說:“氬氦刀微創靶向治療系統是現今在國內外抗腫瘤治療中廣泛應用并取得了確切療效的高新技術之一?！?/p>

據牛旗主任介紹,氬氦超冷刀技術的機理有三種。第一,靶區冷凍消融效應。氬氣快速致冷和氦氣快速升溫使冰晶迅速在細胞內外形成并崩解,細胞線粒體消失,血管基底膜斷裂,細胞核碎裂或溶解,直接導致細胞死亡。美國氬氦刀治療可迅速引起細胞結構損害,腫瘤細胞膜離子通道障礙,細胞內外電解質和滲透壓失衡和蛋白質變性,從而殺死癌細胞。第二,血管冷凍栓塞效應。靶區快速冷熱交替、凍融循環,可引起微小血管內皮細胞脫水、蛋白質變性、脂質層融解、微小血管內膜損傷、冰晶及微血栓在微靜脈及微動脈內形成,導致治療靶區血小板聚集、血管阻塞、細胞攣縮變形。微小血管的冷凝栓塞效應對于靶區的亞臨床病灶也有明顯治療作用。第三,抗腫瘤免疫激活效應。美國氬氦刀治療中腫瘤細胞爆裂和壞死,促使腫瘤免疫控制因子停止分泌,逆轉免疫抑制狀態,引起血清腫瘤標志物如CEA、AFP、PSA的水平下降。治療過程可調控腫瘤抗原,促進淋巴細胞增殖,IL-2、IL-6、腫瘤壞死因子和抗腫瘤免疫抗體分泌增加,提高抗腫瘤免疫能力。

與其他抗腫瘤治療方法相比,牛旗主任總結認為,氬氦刀治療的優點很多,如對患者損傷小,不出血或少出血;成功率較高和并發癥較少;對正常細胞無毒性,患者恢復快;手術損害輕微,可重復及反復做;可單獨施行,也可以和放、化療手術結合。其效果顯著,在局麻狀態下進行,迅速止痛,適應證廣,腫瘤無耐受。

牛旗主任率領的國際腫瘤治療中心,自開展氬氦超冷刀技術治療腫瘤以來,為國內外許多腫瘤患者提供了良好的治療,得到了滿意的評價。

針對腫瘤干細胞的靶向治療

記者早有耳聞,牛旗主任和他的“抗癌團隊”開展了最新的腫瘤干細胞研究和臨床應用,并取得了很大進展。

對于這個最新的抗腫瘤領域,牛旗主任說:“腫瘤干細胞最早發現于白血病,隨之在多種類型的實體瘤如乳腺癌、胰腺癌等中也有發現。存在于腫瘤組織中、具有干細胞樣能力的腫瘤細胞亞群,能夠產生于處于不同分化階段的整個腫瘤組織中的所有腫瘤細胞。從多種惡性腫瘤中成功分離出的腫瘤干細胞,具有自我更新和分化能力,從而形成整個瘤體,至今仍被認為是腫瘤產生的根源?！?/p>

“對實體腫瘤傳統化療和放療能顯著縮小腫瘤體積,但對腫瘤干細胞卻幾無作用,這被認為是腫瘤復發的根源?！迸Ｆ熘魅握f,“在抗拒放、化療的機制方面,腫瘤干細胞與正常干細胞具有許多相似的特性,包括相對靜息性,表達細胞膜上ABC轉運體來排出對細胞有害的藥物和毒素而形成耐受,較強的DNA修復活性以及抗凋亡特性?！?/p>

牛旗主任說:“我們的研究和治療策略是,首先明確腫瘤干細胞特有的表面標記和信號通路可以作為殺傷腫瘤干細胞而控制腫瘤發展的靶點;其次知道腫瘤干細胞與正常干細胞有相似之處,應當注意在靶向治療腫瘤干細胞時避免傷害正常干細胞;最后需要應用多藥聯合的方法,以及將傳統腫瘤放、化療和腫瘤干細胞靶向治療藥物結合起來,通過結合治療策略來實現最大程度地控制腫瘤?！?/p>

“我們的臨床治療目標是,著眼于控制腫瘤干細胞增殖和誘導其凋亡,通過應用PI3K-Akt-mTOR信號通路阻斷劑以及抗腫瘤干細胞微環境,來控制腫瘤干細胞的生長和誘導其凋亡,從而實現逆轉腫瘤化療耐藥和抑制腫瘤生長?！?/p>

腫瘤的免疫細胞治療

據牛旗主任介紹,在淋巴器官內,主要的抗原遞呈細胞有三種,即樹突狀細胞(DC細胞)、巨噬細胞和B細胞。其中,樹突狀細胞是目前發現的抗原遞呈功能最強的專職抗原遞呈細胞,在抗腫瘤免疫中發揮著重要作用。樹突狀細胞通過對腫瘤抗原的攝取,發育成熟后通過其膜上高表達的MHCⅠ、Ⅱ類分子,提呈抗原給T淋巴細胞受體。同時,在共刺激分子B721、B722和CD40L等共同作用下,使T淋巴細胞被激活。樹突狀細胞還可以激活B細胞、NK細胞和NKT細胞等免疫細胞,參與對靶細胞的殺傷作用。

牛旗教授說:“DC細胞是機體免疫反應的始動者,起著關鍵性作用,決定著其最終結果是激活免疫反應,還是使免疫系統產生對特定抗原耐受。目前,以DC細胞為基礎的腫瘤治療的研究是熱門課題,并已獲得了極大的成功。對惡性黑色素瘤、前列腺癌、淋巴瘤、小細胞肺癌等實體腫瘤的治療已經取得了近似于化療的療效。對部分化療和放療耐受的患者,接受以DC為基礎的免疫治療,可取得積極療效?！?/p>

“目前,國際上應用CIK細胞免疫治療腫瘤技術已較為成熟。在臨床應用中,國際上應用CIK細胞治療腫瘤的臨床試驗均顯示,CIK細胞能有效抑制和殺滅腫瘤細胞,且沒有副作用;特別是對于手術后的腫瘤患者,具有清除殘留的微小的轉移病灶,防止癌細胞擴散和復發,提高患者自身免疫力等重要作用;對腎癌、乳腺癌、胃癌、大腸癌、卵巢癌等癌細胞的殺傷活性高達60%~90%。”牛旗主任繼續介紹道,“另外,這種療法沒有明顯的毒副反應和風險。臨床治療還顯示,CIK細胞在治療胸、腹水患者時,在控制和排除胸、腹水,殺滅胸、腹水中的癌細胞方面,具有良好的效果。對于無法手術或對化療耐受的中晚期腫瘤患者,也可以起到改善生活質量、延長生命的積極作用。”

據記者了解,鑒于免疫細胞治療的優點很多,牛旗主任帶領他的“抗癌團隊”一直都在追蹤著這一新的生物治療方法,并且積極攻關研究中遇到的科研疑難,不斷取得更多的進展。

腫瘤的基因治療

目前,國際上腫瘤治療的新方法和新理論不斷推陳出新。提及近年來最熱門的基因治療時,牛旗主任詳細介紹了他的團隊在這方面正在開展的工作。

篇8

[關鍵詞] 化療；CIK；惡性腫瘤；護理干預

[中圖分類號] R473.73 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）18-115-03

生物治療是一種腫瘤治療的綠色模式[1]。細胞因子誘導的殺傷細胞（cytokines-induced killer cell，CIK）是一群具有抗病毒、抗瘤、殺瘤活性，激活免疫系統，提高自身抗腫瘤、抗病毒能力的異質細胞[2-3]。化療聯合CIK可以發揮自身殺傷腫瘤細胞的作用，確保了免疫系統的和諧、高效，收到抗腫瘤的效果[4]。本研究探討了化療聯合CIK治療惡性腫瘤的護理干預效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年6月～2013年6月我院進行治療的惡性腫瘤患者69例，男37例，女32例。年齡31～77歲，平均（52.7±9.6）歲。按原發病劃分：17例乳腺癌，15例胃癌，9例肝癌，8例卵巢癌，7例肺癌，7例腸癌，6例腎癌。病程9個月～9年，平均（4.46±1.23）年。所有患者隨機分為觀察組35例和對照組34例。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組采用常規化療方法，靜脈滴注羥基喜樹堿（HCPT）10mg/d，連續用藥10d；5-氟尿嘧啶（5-Fu）500mg/（m2?d），連續用藥5d，甲酰乙氫葉酸鈣（CF）100mg/d，連續用藥5d。均連續使用4周。

觀察組采用DC-CIK細胞聯合治療，治療前30min先用消炎痛栓100mg塞肛或肌肉注射非那根25mg，然后4次輸注DC-CIK細胞聯合（輸注的細胞總數>1×1010個/次，回輸細胞總數>4×1010個/療程）。

1.3 護理方法

對照組患者給予常規護理，觀察組患者在對照組基礎上給予如下護理干預措施。

1.3.1 嚴格無菌操作，規范采血流程 在抽血過程中護理人員要嚴格無菌操作，要注意患者有無任何不適癥狀，及時對癥處理。抽血完畢平放血液標本，及時送至實驗室，注意標本放置時間

1.3.2 心理護理 治療前護理人員要向患者及家屬介紹CIK的相關治療方法及副作用，消除患者及家屬緊張、恐懼及顧慮的心理，患者簽署“知情同意書”，使患者樹立治療信心，積極配合CIK的治療[5]。

1.3.3 個體化治療 對于每個患者制定個體化CIK治療方案，包括患者基本信息、檢查資料、化療方案、輸注CIK細胞計劃表及輸注CIK細胞后的不良反應等，給予個體化的治療及針對性的處理措施[6-7]。

1.3.4 回輸CIK的護理 護理人員要注意病房消毒，輸注前給予患者健康宣教，做好患者輸注前準備，輸注時注意控制滴數，在0.5～1h內輸完。輸注時及輸注后還要注意觀察患者反應及生命體征的變化，及時給予對癥處理[8]。

1.3.5 出院指導 注意合理飲食，給予高蛋白、高熱量、高維生素飲食；注意休息，適當運動；定期復查及治療。

1.4 觀察指標

觀察及比較兩組患者的臨床療效、不良反應及護理滿意度等。臨床療效[9]分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、穩定（SD）、進展（PD），總有效率為CR和PR之和。

1.5 統計學處理

采用SPSS17.0統計軟件，計量資料用t檢驗，采用（）表示，計數資料用x2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

兩組患者總有效率比較，差異有統計學意義（x2=15.137，P

2.2 兩組不良反應情況比較

觀察組不良反應總發生率為11.42%，顯著低于對照組29.41%，兩組比較差異有統計學意義（x2=16.379，P

2.3 兩組護理滿意度比較

觀察組護理滿意度為91.43%，顯著高于對照組73.53%，兩組比較差異顯著（x2=16.342，P

3 討論

細胞因子誘導的殺傷細胞（cytokines-induced killer cell，CIK）是一群具有抗病毒、抗瘤、殺瘤活性，激活免疫系統，提高自身抗腫瘤、抗病毒能力的異質細胞。CIK治療可通過輸注對腫瘤有免疫力的供者淋巴細胞，也可通過輸注經過在體外活化、增殖后的自身免疫細胞，從而發揮抗腫瘤的作用。其主要的優點就在于可在體外誘導腫瘤效應細胞，從而可有效避免腫瘤宿主體內的免疫抑制[10-11]，活化的殺傷細胞具有強烈識別體內的腫瘤細胞，對正常細胞無殺傷作用，從而發揮抗腫瘤效應，抗瘤、殺瘤。

目前CIK生物治療是新時代細胞治療的首選方案，其依從性高，安全，毒副作用小[12]，護理時應注意抽血過程中護理人員要嚴格無菌操作，規范采血流程，向患者及家屬介紹CIK的相關治療方法及副作用，消除患者及家屬緊張、恐懼及顧慮的心理，給予每個患者個體化CIK治療，做好患者輸注前準備，輸注時注意控制滴數，輸注時及輸注后要注意觀察患者反應及生命體征的變化，及時給予對癥處理，出院后注意定期復查及治療，從而保證CIK治療的順利進行，提高患者生存質量，使大部分腫瘤晚期患者受益。

本研究中，觀察組總有效率明顯高于對照組，不良反應總發生率較低，護理滿意度較高，兩組比較差異顯著（P

綜上所述，對惡性腫瘤患者進行化療聯合CIK治療護理干預，可以提高臨床療效，減少不良反應，提高護理滿意度，值得臨床推廣應用。

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篇9

首先性膠質瘤，源自神經上皮的腫瘤統稱為膠質瘤(膠質細胞瘤)，占顱腦腫瘤的40-50%，是醫學上很常見的腦部的腫瘤，而且一般發現的時候都是惡性的腫瘤。

然后膠質瘤大多緩慢發病，自出現癥狀至就診時間一般為數周至數月，少數可達數年。惡性程度高的和后顱窩腫瘤病史較短，較良性的或位于靜區的腫瘤病史較長。腫瘤若有出血或囊變，癥狀會突然加重，甚至有類似腦血管病的發病過程。

最后膠質瘤的惡性程度比較高，常規的治療對于膠質瘤效果明顯度不高，生物治療作為一種全新的抗腫瘤治療方法，會讓很多腫瘤的病人得到很好的治療和康復。

（來源：文章屋網 ）

篇10

[關鍵詞] 生物免疫療法；胃癌；臨床觀察；放化療

[中圖分類號] R735 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）04（a）-0058-03

胃癌是臨床上消化系統最常見的惡性腫瘤之一，嚴重威脅人類健康，其發病率居惡性腫瘤的第2位。資料顯示，全球每年新發的胃癌病例數高達100余萬人次，其中中國占42%；死亡約80萬人，其中中國占35%?？梢?，我國是胃癌高發病率和高死亡率國家之一，發病率和死亡率均高于世界平均水平[1-2]。胃癌的早期診斷十分困難，大多數患者就診時已經處于進展期，這對降低胃癌的發病率和死亡率帶來了很大的困難。胃癌傳統的治療方式有手術根治以及放射療法和化學療法，但是療效均不佳，胃癌術后5年生存率十分低。生物治療是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法，它是運用生物技術和生物制劑對從患者體內采集免疫細胞進行體外培養和擴增后回輸到患者體內的方法，來激發、增強機體自身免疫功能，從而達到治療腫瘤的目的。腫瘤生物治療是繼手術、放療和化療之后的第四大腫瘤治療技術。近年來，隨著醫學界對胃癌發生、進展以及轉移過程中的分子生物機制研究的不斷深入，發現胃癌細胞表面存在著諸多細胞因子的受體，細胞因子諸如表皮生長因子（EGF）、內皮生長因子等對于胃癌細胞生長的影響也越來越受到人們的重視，以表皮生長因子受體（EGFR）為靶點的分子生物靶向治療方式也逐漸被應用于胃癌的臨床治療。本研究對中晚期胃癌患者進行生物免疫治療和傳統治療，并且比較其效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年8月～2012年8月宜昌市中心人民醫院收治的Ⅱ～Ⅲ期胃癌患者60例，均經CT、B超和胃鏡及病理確診，按國際癌癥學會的診斷標準對腫瘤原發病灶的大小、深度、淋巴結轉移情況進行判斷。所有患者排除重大的心血管和其他慢性疾病。其中男42例，女18例；年齡39～89歲，平均（61.9±10.8）歲；病程2個月～5年，平均（2.4±1.2）年。患者病變部位采用L、M、U分區法進行分類，其中L區37例，M區12例，Lm區6例，U區5例。

將患者隨機分為對照組和觀察組，每組各30例，所有患者均簽署治療知情書。觀察組中高分化腺癌1例，中分化腺癌5例，印戒細胞癌4例，低分化腺癌合并部分印戒細胞癌6例，低分化腺癌14例；對照組中高分化腺癌2例，中分化腺癌4例，低分化腺癌14例，低分化腺癌合并部分印戒細胞癌5例，印戒細胞癌5例。在腫瘤分期中，觀察組Ⅱ期7例，Ⅲa期11例，Ⅲb期8例，Ⅳ期4例。對照組Ⅱ期6例，Ⅲa期12例；Ⅲb期8例，Ⅳ期4例。觀察組中伴淋巴結轉移者21例，無淋巴結轉移者9例；對照組中伴淋巴結轉移者22例，無伴淋巴結轉移者8例。兩組患者年齡、性別、病程、臨床表現、病變部位、病理類型、腫瘤分期、淋巴轉移等一般資料比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均進行手術治療。

1.2.1 對照組 行胃癌根治手術，首先是進行化療，化療期間進行支持治療，給予格拉司瓊、胃復安等止嘔對癥治療，應用皮下注射粒細胞集落刺激因子（G-CSF）（美國Sigma公司，批號：257-113-5）來預防白細胞持續下降，給藥前30 min口服苯海拉明（杭州默沙東制藥公司，藥物批號115902）50 mg，靜脈注射雷尼替?。绹鳨arthox公司，貨號：E201010）50 mg用以防止過敏反應，每次化療前均行血常規、心電圖和肝腎功能檢查，根據患者具體情況制定術前化療的具體用藥。第1天給予靜脈滴注阿霉素（杭州默沙東制藥公司，批準文號：國藥準字H19990366）50 mg/m2；第2～3天給予靜脈滴注順鉑（杭州默沙東制藥公司，批準文號：國藥準字H2000230233）25 mg/m2以及5-氟尿嘧啶（5-FU）500 mg/m2，然后每3天進行1個循環化療，21 d為1個療程，術前行2個療程，化療期間定期復查血常規、肝腎功能，治療期間加強營養支持，及時的記錄化療過程中出現的不良反應并及時處理?；熃Y束后，術前復查胃鏡和螺旋CT以評估化療效果。

1.2.2 觀察組 手術前后行生物免疫治療。人胃癌細胞株（中國生命科學院上海細胞庫）；DMEM培養液，胎牛血清（Hyclone生物有限公司）；司珠單抗/赫賽?。―ACO公司）；5-FU，紫杉醇（PTX）（美國SIGMA公司）。主要實驗設備：培養瓶、培養板（美國COSTAR公司）；倒置顯微鏡（日本OLYMPUS公司），KDC-42低速離心機，酶聯免疫檢測儀（科大創新技術有限公司）；分析天平，細胞涂片離心機，低溫高速離心機（長沙湘儀離心機儀器有限公司）；流式細胞儀（美國BKC生物公司）。方法：①培養液以及藥物的配制：DMEM培養液中加入適量的三蒸水以及NaHCO2晶體1 g，攪拌至完全溶解，再用HCl調節pH至7.3左右，定容至1 L，使用前再加入15%的胎牛血清以及青霉素和鏈霉素稀釋液（1×105 U）；司珠單抗以及5-FU，PTX均用培養液稀釋至所需濃度，并經過微孔濾過除菌后置于4℃冰柜中保存備用；此外要取500 mg噻唑藍（MTT）并以100 mL磷酸鹽緩沖液（PBS）攪勻，注意現配現用。②細胞培養并且植入：從液氮罐中取出細胞凍存管，復蘇細胞；在培養瓶中接種細胞，將培養瓶分為三組，每組10瓶，甲組加入含司珠單抗的稀釋培養液，乙組加入含5-FU，PTX的稀釋培養液，丙組為空白對照組，僅加入單純的培養液，將培養瓶置于37℃以及合適濕度和氧飽和度的恒溫培養箱中，每日更換培養液繼續培養，換液采用懸浮細胞換液法，且3 d傳代1次；將其植入患者體內。

1.3 療效判斷

2.2 兩組不良反應比較

3 討論

3.1 胃癌的治療方法

胃癌是消化道惡性腫瘤的一種，對于化療比較敏感，所以在手術前后都用化療來控制癌細胞，化療的效果在很長的一段時期內都被認為是胃癌預后成功與否的重要指標，且胃癌的發展較為緩慢，發現時多數已至中晚期，胃癌難以治愈，且復發率高，切除大部分的胃以后，對患者的生存質量也有很大影響。近年來發現的免疫治療是較為新型的胃癌治療方法。免疫系統是人體的防御體系，一方面發揮著清除細菌、病毒、外來異物的功能，另一方面亦可以清除體內衰老細胞以及發生突變的細胞（有的突變細胞會變成癌細胞）[6-11]。

3.2 癌癥發生機制

腫瘤細胞是正常機體細胞在各種內外因致癌因素作用下發生惡變產生的，任何引起機體生存外環境惡化的因素均可作為外因誘發體內產生瘤細胞。隨著工業的高度發展，人類生存環境日趨惡化，機體隨時都有癌細胞產生，但人體免疫功能對癌細胞能夠及時識別和消滅，因此只要機體保持正常免疫功能狀態，即使有癌細胞產生也不會發生發展成腫瘤。大部分腫瘤細胞被免疫系統及時發現、消滅，少部分變成G0期腫瘤細胞，G0期腫瘤細胞能夠逃避免疫功能監視和攻擊而長期在體內存在。實際上健康人體內存在多少不等癌細胞，這些癌細胞都是以G0期狀態長期存在。G0期腫瘤細胞在一定條件下可隨時活化進入分裂期，被免疫功能識別攻擊消滅。只有在人體免疫功能下降的條件下，G0期腫瘤細胞才有可能發展成腫瘤。

人體內癌細胞只有在人體內免疫功能降低和其所在局部環境適合生存的條件下才能分裂發展成腫瘤。其腫瘤發展的速度又取決于免疫功能狀況。由一個癌細胞發展成原位癌一般需要2～10年時間。這時間長短差異主要取決于患者機體免疫功能的狀態。腫瘤細胞發展形成腫瘤開始向周圍浸潤性生長和進入淋巴、血液轉移。轉移癌細胞是否能夠發展形成轉移灶也取決于機體的免疫功能和轉移局部環境條件。早期患者免疫功能尚完善，轉移的腫瘤細胞大部分分被清除，少部分腫瘤細胞以G0期狀態存在，不形成轉移灶。只有患者免疫功能極度低下情況下癌細胞增殖形成轉移灶。一般在臨床上先發現原發灶，轉移灶在治療后才出現。極少數患者首先發現轉移灶，很難發現原發病灶，這種情況主要是轉移腫瘤細胞生長環境利于生長。

3.3 生物免疫治療機制

免疫系統在人體內起著防御體系的功能，一方面對于細菌、病毒發揮著清除功能，另一方面則對于身體內突變的癌細胞進行清除。惡性腫瘤的演變主要是由機體免疫系統和癌細胞相互作用所決定的，對于一個健康的人體，免疫系統可以及時清除突變的癌細胞，但是因為惡性腫瘤患者免疫系統功能低下，對癌細胞既不能有效識別，也不能有效的清除。另外一方面，癌細胞快速、大量增殖也對患者的免疫功能有很大的抑制作用，所以癌癥患者病情不斷發展，免疫功能也會不斷的下降。

近年來，癌癥的免疫治療發展迅速，免疫治療的模式主要是借助分子生物學的技術提高癌癥患者的免疫系統功能，通過對免疫系統的恢復，激發機體抗腫瘤的免疫應答，提高抗體免疫系統的敏感性。

本研究結果，生物免疫療法的效果較為突出，觀察組總有效率[63.3%（19/30）]高于對照組[46.7%（14/30）]，差異有統計學意義（P < 0.05）。觀察組白細胞下降[60.0%（18/30）]、血紅蛋白下降[23.3%（7/30）]、惡心嘔吐[73.3%（22/30）]、腹瀉[46.7%（14/30）]、腎功能損害[0（0）]、肝功能損害[0（0）]、脫發[20.0%（6/30）]、過敏反應[0（0）]及口腔黏膜炎[6.7%（2/30）]的發生率低于對照組[73.3%（22/30）、33.0%（10/30）、86.7%（26/30）、66.3%（19/30）、6.7%（2/30）、6.7%（2/30）、30.0%（9/30）、3.3%（1/30）、13.3%（4/30）]，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。

綜上所述，生物免疫治療對于胃癌患者的治愈率有著很大的價值，且對于胃癌中晚期分型的治療也很有意義，治愈率高，值得推廣。

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