腦內?？祻偷闹委煼椒ǚ段?/h1>
時間：2023-12-19 17:45:02
導語：如何才能寫好一篇腦內?？祻偷闹委煼椒?，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
康復、語言和心理障礙治療以及健康教育等，共同整合成一種緊密的治療方法，也是治療腔梗的有效措施。
降低腔梗再發風險
由于腔?；颊咄ǔ０Y狀較輕，如能在起病早期得到診斷并給予適當的治療，一般可使患者局灶性神經功能缺損癥狀逐漸恢復甚至消失，大多數腔梗患者康復良好，在2周內可基本恢復，只有小部分患者會遺留輕度的運動或感覺障礙。
但要注意的是，該病是在動脈硬化的基礎上，發生腦深部微小動脈閉塞，引起相應腦組織缺血壞死，因此一次發作經治療后，患者神經功能上雖然恢復，但腦組織壞死軟化病灶仍然存在，而且在動脈硬化及相應危險因素影響下，患者很有可能再次或多次發生腔梗甚至是更大面積的腦梗死，進而對患者的神經功能帶來不可逆的嚴重影響。所以，預防該病的發生及防止其再次發生十分重要。
腔梗后患者通過長期口服抗血小板藥物或抗凝藥物可降低再次發生腦梗死的風險。對于非心源性栓塞患者，應該使用阿司匹林（100毫克/天）或氯吡格雷（75毫克/天）抗血小板治療；心源性栓塞患者應該使用華法林抗凝治療，并監測患者凝血功能，防止藥物過量引起出血（具體用法及注意事項，參見本刊2006年第2期12～15頁“專家評藥”專欄《4問華法林 預防血栓更安全》）。
同時，高血壓患者應長期藥物治療，定期測血壓，使血壓控制在正常范圍；糖尿病患者要嚴格控制飲食，堅持降糖治療，使血糖控制在正常范圍，糖尿病患者血壓應控制在≤130/85毫米汞柱；血脂異?；颊邞M行調脂治療；定期進行血液流變學檢查，血液黏稠度過高者，需及時治療；定期心臟檢查，特別注意心功能變化及心律失常，改善心臟供血，防治冠心病。
在日常生活中注意以下問題能在一定程度上預防腔梗的發生：飲食保?。筛咧?、高熱量、生、冷、辛辣刺激性食物）、禁吸煙、少飲酒、合理運動、規律生活，保持樂觀的生活態度，定期檢查身體。當周圍的中老年人突發吐詞不清、視物模糊、面部發麻、四肢無力等癥狀時，應提高警惕，盡早就醫，以便早發現早治療。
而對于已經發生腔梗的患者，本人及家屬首先不要在思想上覺得很恐懼，覺得這是非常嚴重的疾病，不知所措。要知道與腦出血和較大面積腦梗死比較，腔隙性腦梗死的危險性要小很多。但放松心情并不意味著因為其癥狀輕甚至無癥狀，就輕視它。一次腔梗的發作，預示以后有發生嚴重的腦血管病的可能性，如果多次發生腔隙性腦梗死，同樣會出現嚴重的后果。
>> 擴展閱讀
為什么多數腦梗死患者留有后遺癥
為什么臨床上有許多腦梗死患者落下會終生的殘疾，甚至失去寶貴的生命呢？這主要是由于就診不及時。據調查顯示，發生腦梗死的患者中高達42％不認為自己已患該病，他們中大多數認為癥狀會自行消失，因而在出現癥狀3～5小時后才到急診室就診，這種延遲就診無性別差異。因此，在突然出現頭痛和眩暈，最突出的感覺就是像大地在搖動，身體站不穩，隨即伴有肢體麻木無力的現象，就比如說手中拿著的東西突然落地，或者是突然難以理解他人的話語等，就應當及時就醫，而不要錯誤地認為這些現象并不會有嚴重的后果，不是嚴重的疾病。
喝水時咳嗽，可能是腔梗
篇2
本次研究以54例外側裂區腦挫裂傷并發腦梗塞 患者為研究對象,觀察和比較了中西醫結合方案及常 規西醫方案用于其臨床治療的療效及預后，旨在評價 中西醫結合方案的臨床應用價值,為今后的工作提供 指導依據,現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料本次研究選取我科于2013年4月至 2014年3月收治的54例外側裂區腦挫裂傷并發腦梗 塞患者，入選標準：(1)年齡>18歲；(2傷后48h內送 醫。排除標準：；1)傷前存在腦血管病史；(2合并全身 性、系統性疾?。?)合并惡性腫瘤。將全部患者隨機 分為觀察組與對照組，其中觀察組男性16例，女性 11例,年齡37~72歲,平均(58.5±6.7歲,傷后送醫時 間3~42h,平均（8.3±3.2) h ;對照組男性17例，女性 10例，年齡36~75歲，平均（59.3±6.5)歲，傷后送醫 時間3~36h,平均(8.5±3.3 h。兩組患者性別、年齡等一般 資料經比較分析,差異無統計學意義P>0.05),見表1。
1.2方法
1.2.1治療方法。全部患者均于入院6小時內行血腫 清除+去大骨瓣減壓術，清除沖洗蛛網膜下腔分散積血后,使用顳肌瓣與硬腦膜減張縫合。術后治療對照 組采用常規西醫方案,包括溶栓治療及促腦細胞代謝 治療;觀察組采用中西醫結合方案，在對照組的基礎 上加用復方丹參注射液30ml加入生理鹽水250ml靜 滴，以及川芎嗪注射液80mg加入生理鹽水250ml靜 滴。兩組用藥均以10d為1療程,2個療程間隔2d,連 用4個療程。兩組患者均酌情使用降壓藥物及神經營 養劑。
1.2.2療效判斷。兩組患者均接受6個月術后隨訪， 于隨訪末按照GOS評分系統進行療效評估，分為恢 復良好、中度殘疾、重度殘疾、植物生存、死亡幾個等級。
1.2.3統計學方法。本次研究數據采用SPSS 13.0 for windows 軟件進行統計學分析，計量數據組間比較采 用獨立樣本t檢驗,計數數據組間比較采用chi-square 檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
本次研究中，兩組均無手術死亡病例，傷后半年 GOS預后評估顯示,觀察組恢復良好25例,中度殘疾 1例,重度殘疾1例,對照組恢復良好18例，中度殘疾 4例,重度殘疾3例,植物生存2例。兩組傷后半年康 復率經比較分析,差異有統計學意義(P<0洶。見表2。
3 討論
外側裂區腦挫裂傷并發腦梗塞的主要損傷為腦 血流大幅度降低造成的缺血缺氧性壞死。此外出血、 水腫、蛛網膜下腔出血等過程可構成惡性循環，進一 步加重腦組織缺血。因此,手術時間越早,傷后恢復越 好,本組患者無術中或術后半年內死亡病例，且康復 良好者比例較高，與傷后送醫較早有關。
對于術后腦組織修復的過程，主要治療策略為減 輕腦水腫,增加腦血流量，改善腦組織營養狀態,保護 腦血管結構及功能。因此，我們于術后對患者早期用 藥，降低血液高凝狀態，改善微循環,增加腦供氧，收 到了良好的效果。丹參及川芎均具有活血化瘀、消炎 止痛的作用。腦梗死的主要病理變化為血液中脂蛋 白、纖維蛋白原等含量增加，易致血管內血栓形成,屬 中醫學中風范疇,治療關鍵在于活血化瘀,補氣行血, 氣行則瘀除,瘀去則生新。現代醫學研究證實,丹參及 川芎嗪可通過抗脂質過氧化和清除自由基的作用改 善腦梗塞患者的神經功能缺損,有助于患者的術后康 復[2，3]。本次研究結果顯示，中西醫結合方案用于外側 裂區腦挫裂傷并發腦梗塞術后康復率達到92.59%,這 一結果提示中西醫結合方案用于此類病患的治療是 高效可行的。
篇3
【關鍵詞】腦循環功能治療;電刺激治療;偏癱;急性腦梗死
The efficacy of Cerebrovascular Function Therapy and Transcutancous Electrical Nerve Stimulator in Treatment of Patients with Acute Cerebral Iinfraction
ZHANG guifang
【Abstract】Objective To investigate the efficacy of Cerebrovascular Function Therapy (CVFT) and hemiplegic limbs Transcutancous Electrical Nerve Stimulator(TENS) in treatment of patients with acute cerebral infraction. Methods 60 cases of acute cerebral infraction were randomly divided into treated group and control group (30cases each group).The patients of the treated group had been treated with CVTF and Tens-21 on the base of routine medical treatment within 3 days of onset .The control group only received routine medical treatment .The National Institute of (NIHSS)and Barthel Indices were summed up in pretreatment and 21 days after treatment .Results Differences of NIHSS or barthel Indices between two groups of patients were of significance statistically after treatment. Conclusion CVTF and TENS treatment as early aspossible after acute cerebral infraction promeote rehabilitation of function.
【Key words】Cerebrovascular Function TherapyTranscutancous Electrical Nerve StimulatorHemiplegiaAcutecerebralinfraction
【中圖分類號】R553【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2010)011-0029-02
近年來,腦梗死的發病率逐漸增多,后遺癥發生率很高,由此造成不同程度的功能障礙,使患者日常生活自理能力下降,早期進行有效的康復治療,可最大的程度促進肢體功能恢復,提高生活質量。我院應用腦循環功能治療并癱肢電刺激治療急性腦梗死,取得一定療效,現報告如下:
1 資料與方法
1.1 臨床資料病便選自2005年我科住院患者,共60例,所選病例均符合全國第四屆腦血管病會議[1]制定的診斷標準。入選標準:①發病時間在72h以內的頸內動脈系統腦梗死。②CT檢查排除顱內出血。③患者年齡18~80歲。④有明確神經系統定位體征,意識清醒或輕度嗜睡?；颊唠S機分為治療組30例,男16例,女14例,平均年齡69.97歲,對照組30例,男15例,女15例,平均年齡69.03歲。兩組患者年齡、性別、既往史及發病至開始治療時間均十分接近,故具有可比性。入院時兩組神經功能缺失評分無明顯差異。
1.2 治療方法:兩組患者均采用內科常規治療,控制血壓、血糖,活血化淤,促進腦組織功能改善等治療,治療組應用上海仁和醫療設備有限公司CVFT-011M 腦循環功能治療儀(小腦電刺激儀)。方法為電極安置于兩側乳突,每次通電治療30min,一次/d,10d為一療程。參數設置:模式1或3,頻率為136%~198%,強度70%~110%。腦循環功能治療與癱瘓肢體的肌電刺激同步進行,癱患肢體電刺激采用上海好瑪醫療器械有限公司的Tens21神經機電促通儀,電刺激劑量以患者耐受性為準,患側上肢15min,下肢15min,一次/d連續10d為一個療程。
1.3 療效評定:入選患者均按美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)標準,分別于治療前及治療兩個療程(20d)后進行NIHSS評分,同時觀察日常生活活動Barthel評分變化。
1.4 統計學方法:各組數據以均數±標準差(x±s)表示,數據用SPSS10.0統計軟件處理,兩組間比較采用t檢驗。
2 結果
兩組患者治療前后神經功能缺損NIHSS評分和Barthel指數評分見表1、表2。
兩組患者治療前神經功能缺損NIHSS評分有顯著差異(P
3 討論
急性腦梗死的藥物治療往往難以取得滿意的效果,故急性腦梗死的治療應為包括多種措施聯合應用的綜全治療。研究表明,電剌激不同腦區可改變局部腦血流,其中以腦網狀結構,腦干藍斑核、中縫核以及小腦頂核等腦血管活動起著主要作用,這些核團主要分于后顱窩區域。腦循環功能儀(CVFTT)作用于小腦頂核區域,發揮小腦頂核對腦缺血區域血流的調節功能,使缺血半暗區血流增加,血管阻力下降,提高局部腦組織血流量,血管阻力下降,提同局部腦組織血流量,并且沒可減輕缺血區白細胞浸潤及腦水腫,減少腦細壞死及凋亡,縮小梗死灶體積,起到神經保護作用[ 2],動物實驗表明,在大鼠腦梗死模型上使用碩核電剌激治療,可以增加缺血區腦血流,減輕局部腦損傷[ 3]。
同步作用于癱瘓肢體的脈沖電流,可直接興奮外周神經、神經一肌肉接頭部位及肌肉體身,有助于恢復正常肌力和久周神經元的傳導功能,并通過交互抑制原理反射性緩解痙攣肌的張力;對緩解肌肉緊張,防止關節變形起到很大的作用。另外在不完全癱瘓的肌肉中尚有功能的神經末梢可增加分支,以支配鄰近失神經支配的肌纖維使其恢復[ 4]。有研究[ 5]表明,電剌激一段時間,急性腦梗大鼠腦內壞死邊緣區,突觸數目增多及結構改變,而在遠隔區及鏡區無明顯變化腦內存在一些神經導的旁路,電剌激偏癱肢體,引起神經沖動,經完整的外周神經傳導至中樞神經(腦),經平時少起作用的旁路剌激大腦皮層,引起壞死邊緣區的突觸數目及結構發生可塑性變化,從而影響了癱瘓肢體的運動功能,對其神經功能的再次恢復起到積極的作用。
急性腦梗死后,中樞神經元損傷變性,腦細胞不斷凋亡,腦細胞多涌分裂再生,但其具有可塑性,即隨著內外環境變化而不斷地修飾和重組的能力。一般認為,腦卒中發病第3d后,即可出現神經的可塑性變化,發病1~3個月為自然恢復期,該期的可塑性變化尤為顯著[ 6]。
本研究表明,在藥物治療基礎上,早期(3d以內)加用腦循環功能治療并癱瘓肢電刺激治療,治療組神經功能缺損有明顯恢復,采用美國國立衛生院神經功能缺損評份(NIHSS)標準,它包含每個腦動脈病變可能出現的神經系統檢查項目(如視野評測大腦后動脈梗死),有兩個項目補充精神狀態檢查。增加了感覺機能、瞳孔和足底反射項目。該表使用簡便,內容一致性好,具有很好的效度。治療組日常生活活動Barthel評分明顯提高,對照組Barthel評分亦有所提高,但沒有治療組明顯,反映經治療后,患者的神經功能缺損有明顯改善,對他人依賴程度減輕,且此方法簡便、安全、有效,為急性腦梗死提供一個有效的治療途徑。
參考文獻
[1] 周洪語,沈建康,羅其中。電刺激小腦頂核治療缺血性腦損傷(J),國外學腦血管疾病分冊,2000,8(4):216~218。
[2] 董為偉.缺血性腦卒中的神經保護治療(J),中華神經科雜志,2001。34(5):261~263
[3] ZHANG F ,LADECOLA C .Fasligial Stimulation increases ischemic blood flow reduces brain damage after focal ischemia (see Comments)(J).J Cereba Blood Flow Metab, 1993,13(7):1013~1015[4] 范振華.運動療法基礎(J).神經病學與神經康復學雜志,1996,1:60
[5] 張艷,黃如訓,等.電刺激對大鼠腦梗塞運動功能及突觸的影響(J),中山醫科大學學報,1998,19(2):89~93
篇4
[關鍵詞]老年人；髖部骨折；手術
[中圖分類號] R683 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）15-49-03
Clinical analysis of different methods of treatment of senile hip fractures
LIU Wanxin LIU Rixin CHEN Xuanming LI Chunxiao
Department of Orthopedics，Affiliated Chenxing Hospital of Guangdong Medical College， Zhongshan 528415，China
[Abstract] Objective To investigate the efficacy of surgical treatment and non-surgical treatment of senile hip fractures. Methods Clinical information of 286 patients with senile hip fractures who were followed up by our hospital from November 2002 to November 2012 was analyzed，of which 56 patients received non-surgical treatment and 230 patients received surgical treatment. Results After （18.0±9.8） months of follow-up， the surgical treatment had an average bed rest time of （1.4±1.2） weeks， which was shorter than the （10.2±4.3） weeks of the non-surgical treatment group；The complication rate （25.21%） and 6-month mortality rate （5.65%） of the surgical treatment were significantly higher than those （64.28% and 21.42%） of the non-surgical treatment group；The hip joint function evaluation used the Harris evaluation method；The surgical excellent and good rate （79.57%） of the surgical treatment was higher than that （19.64%） of the non-surgical treatment （P
[Key words] Senile；Hip fracture；Surgery
隨著社會發展及人們生活水平的提高，人口老齡化社會的到來，髖部骨折成為老年人的常見、多發病[1]。引起老年人髖部骨折的原因很多，主要是老年人骨質疏松、自御能力較差與摔倒有密切關系。傳統的非手術保守治療因長期臥床所產生的并發癥是導致老年患者死亡的重要原因。近年來隨著人們群眾生活水平的提高、醫療水平的提高和內植材料的不斷改進，手術治療老年患者髖部骨折可縮短住院時間，減少并發癥發生則降低死亡率，從而使老年患者髖部骨折的治療效果明顯提高?，F收集我院2002年11月～2012年11月采用不同治療方法治療老年人髖部骨折286例，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2002年11月～2012年11月采用不同治療方法的老年性髖部骨折患者286例臨床資料，其中男122例，女164例。年齡68～102歲，平均（78.1±3.2）歲。致傷原因：車禍傷52例，跌傷234例。骨折類型：股骨頸骨折135例，其中GardenI型26例，Ⅱ型52例，Ⅲ型66例，Ⅳ型36例；粗隆間骨151折例，按Evans分型：I型10例，Ⅱ型27例，Ⅲ型42例，Ⅳ型36例。合并鎖骨骨折3例，Colles骨折4例，肱骨近端骨折l例，肋骨骨折5例。其中非手術治療56例，手術治療230例。平均住院時間（15.4±2.3）d。
1.2 并發癥
術前有并發癥者193例，其中糖尿病86例，心血管系統疾病68例，消化系統疾病35例，呼吸系統疾病43例，泌尿系統疾病23例，腦血管病后遺癥34例，兩種或以上并存癥132例。
1.3 治療方法
入院后先予患肢外展抬高骨牽引或皮牽引，進行全面檢查，了解患者全身狀況和耐受手術、麻醉的能力，根據伴隨疾病的種類、程度進行針對性治療。非手術治療則是骨牽引、皮牽引、“丁”字外展矯形鞋等外展位制動患肢，對能忍受手術治療患者則按不同骨折類型而采用不同的手術方法。見表1。
1.4 術后處理
術后患肢保持外展位抬高15°～30°，踝足中立位，術后第2天開始股四頭肌等長收縮，踝關節屈伸活動，常規留置導尿3～5 d，應用抗生素2～3 d，引流量小于50 mL時拔除負壓引流，并應用復方丹參等預防深靜脈血栓形成。
表1 286例髖部骨折類型和治療方式（n）
骨折類型 保守治療 股骨頭置換 全髖置換 DHS及空心加壓螺釘 PFN PFNA 閉全復位空心加壓螺釘
股骨粗隆間骨折 18 10 0 52 63 3 0
股骨頸骨折 38 30 28 0 0 0 30
1.5 統計學處理
采用SPSS15.0軟件進行數據分析，計數資料采用x2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，以P
2 結果
本組隨訪286例，隨訪8～36個月，平均（18.0±9.8）個月。療效評定按髖關節功能評價采用Harris評價法[2]（疼痛44分，功能47分，畸形4分，關節活動5分，總分100分。優90～100分，良80～89，可70～79，差
2.1 兩組評分比較
臥床時間0.3～3周，平均（1.4±1.2）周，3個月內并發心功能衰竭、下肢深靜脈栓塞、腦梗死、褥瘡、肺部感染、泌尿系感染等疾病58例（25.21%），6個月內死亡13例（5.65%），隨訪期間出現內固定物松動13例，未出現髖關節脫位及假體松脫；骨折不愈合8例，股骨頭壞死6例。據Harris髖關節功能評分，優97例，良86例，可36例，差11例，優良率為79.57%。見表2。
表2 手術組與非手術組評分比較
組別 n 優 良 可 差 優良[n（%）]
非手術組 56 3 8 20 14 11（19.64）
手術組 230 97 86 36 11 183（79.57）
x2 74.109
P 0.000
2.2 兩組療效比較
臥床時間8～16周，平均（10.2±4.3）周，3個月內并發心功能衰竭、下肢深靜脈栓塞、腦梗死、褥瘡、肺部感染、泌尿系感染等疾病36例（64.28%），6個月內死亡12例（21.42%），其中有4例在住院期間死亡，骨折不愈合及畸形愈合28例，股骨頭壞死13例。據Harris髖關節功能評分，優3例，良8例，可20例，差14例，優良率19.64%。手術組與非手術組療效比較，差異有統計學意義（P
表3 手術組與非手術組療效比較[n（%）]
組別 n 并發癥發生 死亡（6個月內） 優良
非手術組 56 36（64.28） 12（21.42） 11（19.64）
手術組 230 58（25.21） 13（5.65） 183（79.57）
x2 31.153 14.051 74.109
P 0.000 0.000 0.000
3 討論
3.1 老年患者髖部骨折的特點
老年髖部骨折多合并糖尿病、高血壓、冠心病等基礎疾病及骨質疏松等特點，若骨折后長期臥床易發生墜入性肺炎、褥瘡、泌尿系感染、深靜脈栓塞等并發癥[3]，且患者長期臥床可加重骨質疏松情況，可增加骨折的風險。對老年患者髖部骨折治療目的應是盡快達到生活自理，減少臥床時間及各種并發癥的發生，為此應選用療程短，創傷小、可早期開始功能鍛煉及離床活動，對全身和局部均有利的方法治療。對可以耐受手術的患者主張盡早地進行外科手術治療，已成骨科醫生的共識。Evans認為髖部骨折手術治療優于非手術治療[4]。本組結果亦支持該觀點。
3.2 術前病情評估及充分準備
入院后先給予患肢皮膚牽引或骨牽引3～7 d制動，完善入院的各項常規檢查，若有手術指征患者再行特殊檢查（如：雙下肢動靜脈B超、患肢股骨近端三維CT、骨密度測定及心臟彩超等），對合并糖尿病、貧血、高血壓及心臟病等內科患者請內科協助處理。本研究認為，年齡不是絕對手術禁忌證。但首先患者傷前生活自理。能在戶外或室內活動； 半年內無心肌梗死、心衰及嚴重心律失常等疾??；血糖控制在8 mmol/L以下及血壓控制在140/90 mm Hg，全身情況穩定后，并請內科及麻醉科行術前評估后再決定手術時機。根據我們的臨床觀察，在傷后7 d內給予其手術其療效較好，盡量不要超過14 d，否則并發癥較多。
3.3 治療方法的選擇
采用非手術的主要原因是患者全身情況差（包括心肺功能不全、肺部感染重、腦梗死及內科疾病無法控制等疾?。?，患者無法耐受手術，次要原因是患者在受傷前不能行走生活自理能力差及家屬不能接受手術風險。因此，對于無手術禁忌證的患者，應根據患者的年齡、身體狀況、骨折類型及重要器官功能、骨質情況、醫生手術操作熟練情況，以盡量縮短手術時間，減少創傷、出血為原則；還有麻醉選擇應以生理干擾小、麻醉效果好、并發癥少為原則[5]；進行綜合考慮后選擇合適的手術方式。對于身體情況及傷前生活自理能力較好的股骨粗隆間骨折，采用切開復位動力髖內固定或髓內固定等，本研究認為髓內固定可采用半開放復位，小切口操作，其創傷小，出血少，手術時間短，且系髓內軸向固定對外骨膜影響小骨折愈合快，固定牢固早期落地負重，內固定物松動少等優點，現廣泛應用于股骨粗隆間及粗隆下骨折；對于GardeI、Ⅱ型的股骨頸骨折或患者傷前不能行走并有較多的基礎疾病不適宜行關節置換術的股骨頸囊內骨折，采用在C型臂X線機透視下閉合復位空心釘內固定，該術式創傷小，術后可早期活動，減少臥床時間；年齡在70歲以上Evans分型Ⅲ型及以上者股骨粗隆間粉碎骨折及對于身體情況較好的股骨頸GardeⅢ、Ⅳ型（頭下型和經頸型）骨折，可選擇人工股骨頭置換術及全髖置換術已被大家共識[6]。年紀較大及骨質疏松明顯的患者我們都選用骨水泥，可以減少假體松動下沉等并發癥發生并且可以早日負重。
3.4 術后處理及并發癥的防治
療效好與壞不能取決于手術方法，手術治療只是治療的開端，術后預防并發癥的發生尤為重要。治療老年髖部骨折我們要時刻注重其特點，減少其并發癥，提高療效必須要做到：（1）繼續重視并存癥的治療，積極改善與預防心、腦、肝、腎功能不全，并要應積極防治應激性潰瘍及血壓波動引起腦梗的發生。（2）嚴格使用抗生素，于術中使用抗生素及術后1～3 d使用抗生素，必要時根據藥敏選擇抗生素防治各種感染，不要長時間使用高檔抗菌素，以防二重感染及耐藥性增強。（3）靜脈滴注低分子右旋糖酐、丹參注射液、口服腸溶阿司匹林、華法林等藥物及下肢氣壓防止等配合CPM下肢功能康復，能更好地預防下肢深靜脈血栓形成。（4）術后48 h左右且引流量少于50 mL時拔除引流，以防血腫形成減少感染機會。（5）老年患者髖部骨折中，骨質疏松是除外傷以外的最根本原因[7]。因此在治療老年患者髖部骨折的同時，應注意對骨質疏松癥的治療，在術后均給予鈣制劑、骨化三醇、阿侖磷酸鈉、密鈣息及補肝腎強筋骨中藥等治療骨折疏松癥這不但有利于促進骨折的愈合，而且對減輕骨質疏松癥所致的全身骨痛的癥狀具有明顯效果，此外對防止再骨折也具有重要的臨床意義。（6）為了避免活動不當引起內固定松動或髖脫位，術后均置患肢于外展位抬高15°～30°，穿防外旋鞋，如何能合理、及時通過鍛煉恢復患肢功能，必須遵循主動為主，被動為輔的原則，術后第2天開始股四頭肌等張舒縮功能鍛煉，踝關節屈伸活動，3 d后使用CPM行患肢被動功能鍛煉，運動量由小到大，運動類型由易到難，注意安全，避免損傷，任何鍛煉都不應引起劇痛。術后1～3周落地扶拐不負重行走，術后定期攝X線片檢查骨折愈合情況，根據骨折愈合情況來決定是否去拐下地負重。根據我們隨訪結果來看，手術組6個月內病死率明顯低于非手術組，功能恢復優良率高于非手術組。
老年髖部骨折的研究、治療已取得了長足的進步，但要減少髖部骨折和致殘率，預防仍是首要任務[8]。老年髖部骨折治療的主要目的是：（1）降低死亡率；（2）使老年患者髖關節功能盡早恢復及減少并發癥的發生，盡快改善患者生活質量。在選擇治療方法時，還應仔細做好術前評估，嚴格掌握好手術適應癥及禁忌證，及早進行手術治療，并且治療骨折的同時，應重視老年人骨質疏松癥的配合治療，從而提高療效。
[參考文獻]
[1] 馮傳漢，張鐵良.臨床骨科學[M].第2版.北京：人民衛生出版社，2004：1018.
[2] Harris WH.Traumatic arthritis of the hip after dislocation and acetabular fractures：treatment by mold arthroplasty.An end-result study using a new method of result evaluation[J].J Bone Joint Surg Am，1969，51（4）：737-755.
[3] 朱愛劍，劉德謙，蔡喜傳，等.骨質疏松并髖部骨折的治療[J].骨與關節損傷雜志，2004，19（5）：352.
[4] Evans EW.Trochanteric of trochenteric fractures of the femur[J].J Bone Joint Surg （Br），1949，31（2）： 190
[5] 王鵬建，梁戈，阮狄克，等.老年人髖部骨折的手術治療[J].中國矯形外科雜志，2001，8（6）：551-553.
[6] 白倫潔，金茶杰，張義歧，等.治療高齡股骨頸骨折體會[J].中國矯形外科雜志，1999，9（6）：405
[7] Harsman A，Nordin B.C ortical and trabecular bone status in elderly women femora1 neck fracture[J].Clin 0rthop，1982，166（11）：143-151.
篇5
【關鍵詞】 心力衰竭，充血性；連續氣道正壓通氣；治療結果
treatment outcome of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute left heart failurezhang xiaomei, xu wengang, wang ouyandepartment of cardidogy，qingdao hospital of combination of chinese traditional and western medicine,qingdao,shandong,266002,chinaabstract：objective:to study the clinical effects of noninvasive positive pressure ventilation(nippv) in patients with acute left heart failure.methods:a total of 33 cases had been treated with nippv based on the general treatment as a treatment group.the other 32 cases which do not accepted the nippv,only treated with the general treatment served as a control group.the results were observed and compared between two groups.results:effective power of treatment group was more than that of control group(93.93% vs.84.37%，p<0.05).the average improvement time of treatment group was obviously shorter than that of the control group［(14.1±8.5)h vs.(21.4±12.1)h,p<0.05］.conclusion:noninvasive positive pressure ventilation can increase effective power and shorten the improvement time of patients with acute left heart failure.
key words：heart failure,congestive；continous positive airway pressure;treatment outcome
隨著人口的老齡化，心力衰竭的發生率逐漸增加。近年來我們在按照心力衰竭指南常規治療心力衰竭的同時，在急性期加用無創通氣，取得一定療效，現總結如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇 65例住院的急性左心衰竭的患者，其中治療組33例，男18例，女15例，年齡平均（73.23±8.6）歲；原發病：冠心病25例（其中急性心肌梗塞8例），高血壓性心臟病21例，慢性肺源性心臟病4例，風濕性心瓣膜病1例，心肌病3例，房顫10例，糖尿病8例，腦梗塞7例；nyha心功能ⅲ級24例，ⅳ級9例。對照組:32例，為不愿意接受無創通氣的病人。男14例，女18例,年齡平均（76.13±8.3）歲。原發?。汗谛牟?6例，高血壓性心臟病20例，慢性肺源性心臟病6例，陳舊性心梗5例，房顫9例，糖尿病3例，腦梗5例；心功能ⅲ級21例，ⅳ級11例。 兩組一般情況、癥狀、體征無顯著差異（p>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
治療組所有病例均在使用常規藥物的同時使用無創通氣，使用的藥物有：西地蘭、速尿、硝酸酯類或硝普鈉以及鎮靜劑等。 采用美國偉康公司生產的雙水平正壓通氣治療（bipap）呼吸機，參數的設定為：吸氣壓力(ipap)10～18cmh2o,呼氣壓力（epap）4～5 cmh2o，呼吸頻率12～18次/min，吸入氧濃度為35%～50%。連續使用2～4 h后視病情可改為間歇無創通氣治療或面罩吸氧。對照組僅給予常規藥物治療。
1.3 觀察指標及療效判斷
觀察指標：神志、皮膚、呼吸頻率、動脈血氧飽和度、肺部聽診羅音、尿量、、血壓、心率、心律，治療前，治療后2～4 h及治療后24 h的上述指標的改變。療效判斷：有效： 由煩躁變為安靜、 皮膚由濕冷變為溫暖紅潤、 由強迫坐位變為平臥位、 心率減慢、 呼吸頻率減慢、 手指末梢血氧飽和度升高達90%以上； 肺部聽診呼吸音轉清，干濕性羅音減少50%以上； 尿量增加>1500ml/d， 呼吸機所使用的氧流量降低或停止呼吸機改為面罩給氧；具備其中兩項為有效。無效：上述指標無改變。加重：上述指標加重或病人死亡。
1.4 統計學方法
計量資料以均數±標準差(±s)表示，各組治療前后對比，均采用t檢驗，p<0.05表示差異有顯著性。
2 結 果
治療組患者病情緩解明顯快于對照組，見表1、表2。表1 兩組病人治療前后臨床指標部分參數的比較(略)注：與治療前比較*p<0.05；與對照組比較p<0.05。表2 兩組病人治療后24 h療效與好轉時間比較(略)治療組有效率顯著高于對照組，治療組平均病人好轉時間顯著少于對照組（p均<0.05）。
3 討 論
常規的抗心衰治療往往采用利尿、強心、血管擴張藥，而藥物發揮作用需要一定的時間，尤其在循環不良的情況下，需要的時間更長［1］。本研究中，我們對急性心衰引起急性肺損傷的早期患者進行了積極的干預，在使用常規藥物治療的同時給予bipap無創通氣,大大縮短了病情緩解的時間，提高了療效。
在應用無創通氣治療急性左心衰竭的過程中，觀察到部分患者呼吸、心率、血壓，神志、皮膚色澤的改善早于手指末梢血氧飽和度的升高?？紤]無創正壓通氣，迅速增加了胸腔內壓力，減少了靜脈回流，降低了衰竭心臟的心室舒張末壓；胸腔內壓增加，也降低了收縮期左室跨膜壓，使左室的后負荷降低，從而使心輸出量增加。加上呼氣末正壓（peep)，可擴張萎陷的肺泡，肺泡內正壓還使肺泡毛細血管周圍壓升高，而對肺泡外毛細血管影響較少，水分由肺泡區向間質區移動，促進肺泡液和間質液回流入血管腔，阻止了肺水腫的形成和進一步加重。無創正壓通氣，增加了氣道直徑，降低了氣道阻力，減少了呼吸肌做功，緩解了呼吸肌的疲勞，降低了氧耗量。
心衰時經利尿、強心、擴血管等藥物治療后肺毛細血管可以明顯下降，但肺水腫仍然存在，因肺間質和肺泡水腫液的清除速度較慢，需要一定的時間，這時，應用bipap呼吸機通過使肺泡毛細血管周圍壓力升高，加速水分由肺泡區向間質區移動，促進肺泡液和間質液回流入血管腔，可減輕肺水腫［2］。
對老年急性心肌梗塞患者，低心排血量加重了腦灌注不足，病人表現極度煩躁，在靜脈應用鎮靜劑的同時給予無創通氣，效果顯著。
我們在給病人應用無創通氣的過程中發現，部分病人上呼吸機后早期手指末梢氧飽和度較上機前降低，但心電監護示呼吸頻率及心率減慢，且病人的一般狀況明顯改善。其原因可能是無創通氣通過降低左室舒張末壓和收縮壓首先改善了心功能，使肺靜脈壓降低，缺氧改善。而手指末梢氧飽和度是周圍循環的表現，受許多因素的影響，特異性較差之故。無創通氣簡單、安全、有效，2007年歐洲心臟病學會也認為急性肺水腫接受無創通氣，可更快改善代謝異常及呼吸窘迫，所以應該推廣。
【參考文獻】
篇6
急性動脈栓塞起病急驟，是臨床上常見的血管外科急癥，導致肢體缺血、壞死以至生命受到威脅。外科手術治療是目前主要的治療方法。2003年6月至2006年11月我院血管外科共收治42例急性肢體動脈栓塞患者，現將護理體會報告如下。
1 資料與方法
1．1 一般資料：急性肢體動脈栓塞42例，男性30例，女性12例。年齡35~91歲，平均年齡71．6歲。其中冠心病動脈硬化病史23例，風心病史14例，外傷2例，原因不明3例。栓塞部位：股動脈14例，髂動脈12例，?動脈5例，肱動脈3例，鎖骨下動脈2例，其中4例兩次栓塞。42例均出現不同樣度的“6P”痛：疼痛(pain)、蒼白(pallor)、無脈(pulselessness)、皮溫降低（poikilothermia）、感覺異常(paresthesia)、運動障礙(paralysis)。
1．2 治療方法：42例均行手術治療，腰麻或局麻下行Fogaty球囊導管取栓術，在腹股溝韌帶下方做3cm～4cm縱切口，對于年齡大、血管質量不好，動脈硬化較重或血管直徑較小的患肢可以在需要時進行血管內膜剝脫，補片成型處理。選擇合適導管，一般髂動脈用6F或7F導管，股動脈用4F導管，脛動脈用3F導管，導管插入后，擴張球囊，緩慢回抽，取出栓子和繼發血栓，栓子取盡后近端噴血、遠端回血。
1.3 結果 所有患者手術取栓均取得成功，術后患肢末梢循環良好，皮溫暖，皮色潮紅，足背及脛后動脈搏動可觸及，肢體獲得保全36例；術前壞死平面清楚行膝上截肢術2例，術后近端皮色潮紅皮膚溫暖，截肢術后創面I期愈合；術前壞死平面不清楚經手術，溶栓抗凝治療，肢體缺血癥狀緩解，壞死平面未繼續擴展，行截趾術4例；術中發現小腿僵硬，肢體腫脹明顯，行預防性骨筋膜室切開減壓4例，術后數小時至4d內，患肢小腿脛前部腫脹明顯，患者疼痛難忍，行骨筋膜室切開減壓術8例；術后早期出現譫妄、煩躁等精神癥狀，經CT排除腦梗等其他病變，予以鎮定治療癥狀減輕好轉者5例；42例患者術后肢體血供良好，皮膚溫暖，可觸及足背動脈搏動，全身狀況良好治愈出院。
2 護理
2．1 術前護理
2．1.1 心理護理：急性肢體動脈栓塞患者大多對疾病不了解，因劇烈疼痛而產生恐懼，焦慮等心理狀態，應向家屬并經家屬同意后向患者講解疾病的嚴重性及處理方法，手術的必要性及重要性，安慰患者，疾病診斷明確后可遵醫囑予以杜冷丁100rag肌肉注射，予以緩解疼痛。可通過非語言溝通方式如：握患者雙手給予患者信心，護理操作時動作輕柔，體貼關愛患者，耐心聽取患者主訴，并以點頭微笑等體態語言表示理解，給患者以信任及依附感。
2．1.2 術前嚴密監護生命體征的變化，多功能系統監護，開通靜脈通路給予留置針，以防發生病情變化能及時準確用藥，盡快做好術前各項檢查，如血常規，出凝血時間，心肌酶譜，肝腎功能，做好備血，心電圖等。伴有心功能不全的患者給予吸氧并備好急救用品及急救約物。
2．1.3 患肢護理： 下肢動脈栓塞，給予抬高床頭15～20°，患肢略低于心臟平而15cm，患肢絕對制動并告知患者及家屬制動的必要性，是為了防止活動后栓子隨血流梗塞其他重要器官組織。患肢注意保暖，但禁用熱敷，以免增加組織耗氧加重患肢的缺血程度，可調高室溫至25°。
2．1.4 皮膚準備：備皮時動作輕柔，做妤皮膚的清潔，特別是腹股溝皮膚皺褶處和會皮膚的清潔，以降低感染率。
2．1.5 術中用藥的準備：備好抗凝藥物如肝素，抗生素，備血及生理鹽水等。
2．2 術后護理
2．2.1 患者及家屬的心理護理：術后同樣做好患者與家屬的心理護理，及時與家屬及患者溝通，告知術中情況及術后注意事項和可能并發癥的癥狀，讓其對突況有一定的心理準備；鼓勵并表達自己的想法，如疼痛，可根據醫囑給予止痛劑，讓其有良好的狀態休息，以利于康復；促進患者與已治愈患者之間的交流，增強其對抗疾病的信心。
2．2.2 嚴密觀察患者全身狀況：術后給予多功能系統持續監護，觀察心律，脈搏，呼吸，血氧，神志，瞳孔的變化，記錄每小時尿量及每日出入量。低濃度持續給氧，術肝急查血氣分析，肝腎功能電解質，出凝血時間的變化。患者術前代謝產物乳酸等的堆積，術中動脈血流恢復后壞死及變性的肌肉組織經血液回流至全身的代謝毒素可能會導致肌腎綜合癥的發生，可靜脈對抗氧自由基，糾止酸中毒，堿化尿液以防腎小管壞死，給予尿激酶疏通微循環，同時給予20％的甘露醇250ml、5％的碳酸氫鈉50～100m1利速尿10mg，分次間斷開發近端動脈，讓腎臟有充分的排泄間隙。做好患者皮膚護理，患者臥氣墊床，每2h協助病人抬高臀部并按摩骶尾部，足跟架空必要時貼安普貼保護皮膚。
2．2.3 術后患肢的護理：觀察患肢的皮溫、皮色，足背動脈搏動情況，取栓后的肢體由于再灌注會出現肢體腫脹的情況，對于輕度腫脹可以抬高患肢20cm或使用脫水劑使之緩解，若小腿脛前部出現高度腫脹，皮溫變低，局部壓痛明顯，動脈搏動減弱或消失立即通知醫生，早期行骨筋膜室切開減壓，以免肢體壞死，截肢。術后同樣注意肢體的保暖，可使用離被架防止肢體被壓。術后警惕肢體再栓塞的發乍，術后1～2d主訴疼痛加劇或無好轉，皮溫降低皮色蒼白，末稍動脈搏動不能觸及需立刻匯報醫生行再次取栓。保持各引流管的通暢，觀察引流液的顏色，性質及引流量的變化，若顏色鮮紅，引流量在短時間內增多或術后無液體引流出都要及時匯報醫生，可能有出血或再栓塞的發生。
2．2.4 預防感染：保持床單的整潔，病房里用消毒液擦洗地面及用品；遵醫囑使用抗生素；同時預防肺部感染鼓勵患者做深呼吸及教會患者有效咳痰，超聲霧化吸入以協助稀釋痰液利于咯出；防止泌尿系統感染，每日更換集尿袋，會陰護理Bid；防止切口的感染，每日換藥并注意操作無菌。
2．2.5 出院指導：①原發病的繼續治療：囑患者積極治療動脈硬化，控制血糖至相對正常范圍，治療風濕性心臟病，遵醫囑按時按量用藥，控制原發?。虎陲嬍持笇В簢诟阑颊哌M食低鹽高蛋白飲食，平時少喝或不喝咖啡、濃茶、酒等促使血管收縮不利于血液循環的刺激性飲料，囑患者及家屬戒煙，吸煙可導致血管內皮的損害；③運動指導：囑患者循序漸進運動，有糖尿病者，運動前要進食防止低血糖，適當活動可以防止制動后深靜脈血栓的發生；④用藥指導：遵醫囑使用抗凝藥溶栓藥如：華法令等，用藥后注意有無牙齦出血，身體皮膚有無淤血、淤斑，大便顏色的觀察，囑患者定期復查出凝血時間，教會患者及家屬觀察患肢皮膚的顏色、皮膚溫度及動脈搏動的情況，若有異常立即到醫院就診，定期到門診復診。
【參考文獻】
［1］ 張禍先，等．血管外科手術并發癥的預防與處理［M］．北京：科學文獻出版社，2005．243-248．
篇7
隨著人口的老齡化，腦卒中已成為中老年致死和致殘的主要疾病之一，給社會和家庭帶來了巨大經濟和精神負擔[1]。急性腦梗塞(acuteischemic stroke，AIS)占腦卒中43％-65％，病死率為15％-25％。急性期有意識障礙者，死亡率遠超過25％[2]。在急性期內得到及時正確的救治，可降低殘疾率及死亡率。
急性腦梗塞屬于中醫“中風”的范疇，近年來提出中風為“急癥中之急”，中醫對中風的治療，具有其獨到之處，特別是現代中藥提取的針劑、傳統的湯劑辨證施治以及針灸普遍應用于臨床，提高了治愈率?，F將近年來其實驗及臨床治療成果綜述如下。
1 中醫藥治療
1.1 內治法:常用的治法有益氣活血化瘀法、醒腦開竅法、化痰祛瘀通腑法、補腎活血通絡法、平肝熄風化痰法等。其中醒腦開竅法、化痰祛瘀通腑法、平肝熄風化痰法多用于腦梗塞急性期的救治。
1.1.1 醒腦開竅法:翁超明[3]通過臨床研究證明芳香開竅法在治療急性缺血性腦卒中患者的臨床療效明顯，并認為安宮牛黃丸是此法的代表方劑。為了適應急重癥搶救，經過劑型改革，以安宮牛黃丸為基礎研制醒腦靜注射液等在急重癥治療中，發揮著重要的作用。陳名峰[4]等，將180例急性腦卒中昏迷患者分觀察組（醒腦靜注射液加常規治療）和對照組（常規治療），其結果2組比較差異有顯著性意義（P＜0.01）.作者認為，腦卒中昏迷患者在應用醒腦靜注射液治療過程中，意識障礙的進展受到遏制，第7天癥狀就較對照組有明顯改善。在治療相同時間內觀察組較對照組效果更明顯。說明對腦卒中患者在常規治療的基礎上盡早應用醒腦靜能提高顯效率，對早期促進清醒，減輕病殘，提高患者的生存質量有重要意義。祖衡兵[5]用醒腦靜注射液治療重癥腦梗死。結果提示，醒腦靜提高了GCS評分，促進了腦梗死患者的意識功能恢復。李乙根[6]運用腦靜注射液治療性腦梗塞意識障礙患者，治療組總有效率93．33％，對照組總有效率66．67％。醒腦靜注射液對腦梗塞急性期有顯著療效。
1.1.2 化痰祛瘀通腑法:主要用于腦梗塞急性期腑實證的治療。王永炎等[7]用大黃、芒硝、膽南星等治療辯證屬腑實證的患者158例，總有效率達85.4%。宋氏[8]論述了通腑泄濁法在中風病急性期治療中的作用，研究表明，通腑泄濁可起到大便通、六腑用、肝風平、血熱清、脈絡行、瘀阻散、神志聰一系列良性循環的作用。盧燦輝[9]等，運用通脈回春飲治療急性腦梗塞(痰熱瘀阻證) 有較好療效。
1.1.3 平肝熄風化痰法:王玉民[10]指出肝風內動，氣血上擾則為中風先兆、氣機逆亂，邪閉神竅，則致神昏。肝風內動、氣血逆亂為中風腦梗塞的始因，痰瘀濁毒為其病理基礎，故化痰熄風、平肝降逆為中風急性期治療之基本大法。如易振佳[11]等研究發現，天龍熄風顆粒對急性腦梗塞肝陽化風證患者的療效明顯優于對照組。阮宗武[12]自擬熄風通絡飲加減治療急性腦梗塞45例,取得較好療效。
1.1.4 補腎活血通絡法:嚴浩成[13]認為腎氣虛弱，元氣不足。五臟之氣化乏源，可致氣虛無力行血而瘀阻，瘀為有形之邪，勢必引起腦中氣血不順，氣不順則風生，此乃風自內生之理。肖烈鋼[14]等用補腎活血口服液治療急性腦梗塞療效顯著。羅孝全[15]用活血通絡方治療急性腦梗塞 在長期的臨床實踐中發現，活血通絡方對腦梗塞有明顯的療效，可縮短住院日及加速病人癱瘓肢體肌力的恢復。
1.1.5 益氣活血化瘀法:氣虛血瘀李東垣提出“正虛血瘀”。認為氣虛可以生痰，又有導致痰瘀。王清任認為“元氣虧虛．氣必不能達于血管，血管無氣。必停而為瘀”。陶根魚[16]認為氣虛血瘓是缺血性中風發病的基本病理因素。朱天民[17]認為正氣耗損，腦脈閉阻是腦梗塞的病理環節。陳菠靖[18]用補陽還五湯治療急性腦梗塞，治療組顯效率69。70%，有效率87．88％，明顯高于對照組(43．75％，65．63％)(P 1.2 外治法:外治法是最古老的中醫治療方法，其用于腦梗塞急性期的治療已有相當長的時間，有范圍廣泛、方法豐富、用藥簡單實用、治療部位靈活的特點。鼻嗅法、直腸給藥、中藥涂搽均可參與搶救急危重癥患者并取得了一定的成效[20]。中藥燙熨，熏洗，敷貼治療降低致殘率，改善患者的生活質量，也成為腦梗塞早期治療的關鍵.韓[21]用加味抵當口服液直腸點滴治療急性腦梗塞臨床觀察取得較好療效。中醫外治法治療也有采取中醫外治方法與內治方法相配合以提高療效，減少合并癥。如依據醒腦開竅理論采用鼻嗅法將藥粉、滴鼻劑或霧化氣體通過鼻腔給藥以達到急救復蘇、醒神開竅之作用[22]；采用中藥制劑灌腸、直腸點滴或制成栓劑，可避免肝藥酶滅活，開辟第二給藥途徑，預防腸道毒素吸收。范國權[23]等,運用急救穴刺血療法治療急性腦梗塞，經治療患者的神經功能缺損評分有明顯恢復(P
2 針灸治療
腦梗塞屬于中醫的中風，在腦血管疾病急性期的綜合治療中，早期介入針灸治療，可以顯著提高治愈率，減少病殘率的觀點也基本達成共識。石學敏院士創立的醒腦開竅針刺法，針對“竅閉神匿、神不導氣”的總病機，確立了“醒腦開竅、滋補肝腎為主，疏通經絡為輔”的治則，先后治療了各個不同病理階段的腦卒中患者幾千例，取得了良好的療效[25，26]。劉氏等[27]觀察早期針刺與功能訓練結合對腦梗死急性期患者肢體運動功能的影響，應用針刺加功能訓練對32例急性腦梗死患者(治療組)進行治療并與單純應用針刺治療的30例患者(對照組)進行療效比較。治療組治愈率(47％)高于對照組(23％)，差異有顯著性意義(P=0．047)；結論顯示，在急性腦梗死的治療中，早期針刺與功能訓練結合和單純針刺均能有效地提高患者的運動功能，但前者能顯著提高治愈. 胡氏等[28]研究透穴刺法治療急性腦梗寒的臨床療效，其將156例急性腦梗塞患者隨機分為透穴刺法組和藥物組，采用神經功能缺損評分及改良巴氏指數(PADL)客觀評價臨床療效。結果：透穴刺法組的愈顯率85．00％，藥物組63．16％。結論：透穴刺法治療急性期腦梗塞療效顯著，能夠明顯降低致殘率，提高生存質量。李慧等[29]運用循證醫學的方法對2003年以前的“醒腦開竅”針刺法用于腦卒中的中文臨床研究資料根據其質量進行控制，篩選出符合標準的CCT和RCT的文章，并對多個研究結果的總體效應進行隨機效應模型的Meta分析，并進行分層分析、異質性評價和敏感性分析；用漏斗圖分析發表性偏倚。結果顯示：“醒腦開竅”針刺法治療(痊顯率)效應值OR=3．165，95％可信區間為E1．170，7．183]；降低遠期病死率效應值OR=0．121，95％可信區間為[0．108，0．152]，分層分析結果顯示，中風后遺癥治療效應值OR=4．101，腦梗塞治療效應值0R-4．145；漏斗圖圖形不對稱；本研究所納入的文獻均未發現不良反應的報道。說明“醒腦開竅”針刺法治療中風有一定療效，對腦梗塞、尤其是腦梗塞急性期有較確切的療效，并可降低中風患者的遠期病死率。2005年發表的Cochrane系統評價研究共納入14項隨機對照臨床實驗，觀察1208例患者，顯示針刺治療對缺血性卒中急性期患者有潛在的療效，無明顯不良反應[30]。
3 展望
目前中醫治療腦梗塞確實有獨特的療效.在急性腦梗塞的救治中，臨床醫生應堅持循證醫學與個體化治療相結合的原則，正確選擇治療指南，同時根據對證據、臨床經驗及其他多種因素的綜合考慮選擇恰當的個體化治療方案[31]，使臨床決策更為科化。
參考文獻
[1] 吳少禎，吳敏.常見疾病的診斷與療效判定(標準)[M].北京：中國中醫藥出版社，1999.825-826
[2] 陳可冀.腦血管病的治療[J].中西醫結合雜志，1990，10(6)：327
[3] 翁超明.芳香開竅法對腦梗塞患者神經元保護作用的研究[J].北京.中醫藥大學學報，2001，6（24）：58-60
[4] 陳名峰，林松齡.醒腦靜注射液治療腦卒中昏迷86例療效觀察[J].福建中醫藥，2006，37（5）：15
[5] 祖衡兵，鄔軍峰醒.腦靜注射液治療64例重癥腦梗死的臨床療效觀察[J].中.國醫院藥學雜志，2007，27（3）：366-368
[6] 李乙根醒.腦靜注射液治療腦梗塞急性期臨床療效觀察[J].吉林中醫藥，2009，29（7）：582-583
[7] 王永炎,李秀琴，鄧振明，等化.痰通腑治療中風病158例療效觀察[J].中國醫藥學報，1986，1（2）：22-24
[8] 宋大橋通.腑泄濁法在中風病急性期治療中的運用[J].中醫研究，2005，18（2）：42
[9] 盧燦輝，王烈泉，陳少凱，等通.脈回春飲治療急性腦梗塞（痰熱瘀阻證)臨床研究[J].世界中西醫結合雜志，2006.，1（2）：121-122
[10] 王玉民.中風病神昏的病機探討[J].中醫雜志,2001,10(9)：521-523
[11] 易振佳，金益強，胡隨瑜.天龍熄風顆粒治療肝陽化風證急性腦梗塞305例臨床觀察[J]．湖南醫科大學學報，1999，24(5)：432-434
[12] 阮宗武，顧月星.熄風通絡飲加味治療急性腦梗塞45例[J].中國中醫藥信息雜志.2007，7(1)：43
[13] 嚴浩戚，李國青.補腎益氣活血法治療蚨血性中風的研究概況[J]新中醫，2005，37(2)：89-91
[14] 肖烈鋼,朱成全,張玉亮.補腎活血口服液治療急性腦梗塞60例臨床觀察[J].中國中醫藥科技,2007,14(3)：205-206
[15] 羅孝全，楊盛瓊，曾麗. 活血通絡方治療急性腦梗塞70例療效觀察[J]. 云南中醫中藥雜志。2009年第30卷第8期：22-23
[16] 陶根魚，杜曉泉.益氣活血法在缺血性中風病中的地位[J].陜西中醫學院學報,200l，23(3)：5-6
[17] 朱天民，孫宏.中西醫結合治療腦梗死的思路和方法[J]．中醫雜志，2004．45（5）：3-4
[18] 陳菠靖. 補陽還五湯治療急性腦梗塞的臨床觀察[J].遼寧中醫雜志，2007，34（10）：1413-1414
[19] 許友慧，陳明達，許先進.抗栓I號丸治療急性腦梗塞86例觀察[J]. 時珍國醫國藥,2009，20（7）：1792-1793
[20] 梁妮,劉泰.中醫外治法在急性腦梗塞救治中的應用[J].遼寧中醫雜志，2007，34(10)：1498-1500
[21] 韓.加味抵當口服液直腸點滴治療急性腦梗塞臨床觀察[J].四川中醫，2005，23(5)：41-42
[22] 江濤，劉金民，吳疆，等.醒腦開竅外治法在中風昏迷中的應用探討[J].中國中醫急癥，2008，17(12)：1711-1712
[23] 范國權，黃勁柏. 刺血急救治療急性腦梗塞近期療效觀察[J].吉林中醫藥,2006,26(7)：11-12
[24] 趙建紅，賈金銘，耿瑞根，等.血平衡療法治療急性腦梗塞90例臨床觀察[J].時珍國醫國藥，2007，18（7）：1628-1629
[25] 熊杰，陶盟，張果忠，等．應用醒腦開竅針刺法對急性腦梗死超早期患者神經功能缺損的影響[J].中國臨床健康雜志，2005，9（37）：4-5
[26] 陶加平，皮敏，曹學梅，等.醒腦開竅法治療血管性癡呆的臨床研究[J].現代康復，2001，5(6)：86
[27] 劉堵強，苗紅.腦梗死急性期早期針刺與功能訓練結合對運動功能恢復的作用[J].中國臨床康復，2004，8(10)：1943
[28] 胡丙成．手順，賀鑫，等.透穴刺法治療急性腦梗塞80例臨床觀察[J].中圍科技信息，2005，17：242
[29] 李慧，粱偉雄，郭新峰．醒腦開竅針刺法治療中風的Meta-分析[J]．廣州中醫藥大學學報，2004，21(3)；215-217
篇8
【中國分類號】 R473.5【文獻標識碼】 B【文章編號】 1044-5511（2012）02-0213-01
急性心肌梗死(AMI)是急性心肌缺血性壞死，在冠狀動脈病變的基礎上發生的冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。為心內科常見的急重癥,起病急、病死率高。早期溶栓治療能有效控制心肌梗死范圍,可使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,降低病死率。溶栓后嚴密觀察病情、實施高質量的有效監護及并發癥的預防對于溶栓的成功非常重要。現將溶栓護理作簡要綜述如下。
1.溶栓的藥物應用
1.1鏈激酶（SK）:第一代溶栓藥物，為最早使用的溶栓藥物，使用前需做皮膚過敏試驗。常用劑量為150萬U靜脈滴入，溶入生理鹽水100mL,在60 min內滴完,SK由于可引起致熱原反應及過敏反應等，目前較少使用。
1.2尿激酶(UK): 第一代溶栓藥物，常用150萬u～200萬u30min內靜脈滴入，前10min進23，后20min進13［1］。尿激酶是我國最常用的溶栓藥物，具有作用快，強度高，無變態反應，療效確切，安全性好，血栓復發率低的優點，適用于各種類型的AMI患者［2］。
1.3重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA):第二代溶栓藥物，具有選擇性溶栓作用，再通率達70％～80％［3］，使用方法為：100 mg在90 min內靜脈給予，先靜脈注入15 mg，繼而30 min內靜脈滴注50 mg，其后60 min內再滴注35 mg［4］。
1.4瑞替普酶（r-PA）:第三代溶栓藥物，是第二代溶栓劑阿替普酶（t-PA）的變異體，溶栓效果好，并發癥發生率低，是一種安全有效的治療方法。在北美及歐洲r－PA已迅速取代t－PA，而我國大部分地區仍使用第一代或第二代溶栓劑［5］。
2．靜脈溶栓前的護理
2.1完善各項常規檢查:血常規、出凝血時間、血小板計數及血型等。護士必須掌握溶栓治療的適應證和禁忌證，詢問病人是否有腦血管病病史、活動性出血和出血傾向、嚴重而未控制的高血壓、近期大手術或外傷史等溶栓禁忌癥［6］。
2.2 溶栓前應給予病人絕對臥床休息，制動可減少心肌耗氧量，避免梗死范圍擴大［7］，心電監護、嚴密監護病人的心率、心律、血壓、脈搏、體溫、呼吸、尿量、神志等變化，并記錄在護理記錄單上。
2.3溶栓前準備好溶栓藥品、搶救藥品和搶救器材，熟練掌握各種搶救器材的使用方法，同時做好病人的心理護理。
2.4 有效供氧:因吸氧能提高血氧濃度，可減輕心肌的缺氧損傷，改善心肌缺氧導致的胸悶氣短癥狀，還可使痛覺減輕，使患者安靜，縮小梗死面積［8］。開始供氧采用高流量供氧4―6L／min，疼痛減輕或消失后將流量減小，維持48 h［9］。
2．5迅速建立靜脈通道:迅速建立兩條靜脈通道，盡可能采用套管針［10］，確保及時有效地給予藥物治療，將溶栓藥物加入生理鹽水100 m1靜脈滴注。尿激酶藥性不穩定，溶解時勿用力振搖，以免影響藥效穩定并產生大量氣泡而造成回抽困難，殘留過多影響溶栓效果［11］。盡量使用微量泵注入，這樣可以保證溶栓劑量準確輸入。溶栓過程中應加強靜脈通道的管理，在溶栓過程中盡量避免不必要的穿刺，注意觀察穿刺部位，保證針頭在血管內以防藥液外漏，防止管道打折、堵塞，影響溶栓療效。
3．溶栓中的觀察與護理
溶栓期間專人護理，持續監測心率、心律、血壓變化，密切觀察病情，注意尿量和心功能的變化，藥物的不良反應，及時發現異常情況。準確及時描記心電圖，嚴格固定導聯位置進行胸前標記，在溶栓前及溶栓后每30分鐘描記心電圖1次，護士應熟悉掌握AMI溶栓前后心電圖變化情況，以便對心搏驟停作搶救處理。檢驗心肌酶是判斷溶栓效果的一項重要指標，持續胸痛8h后每2h抽血復查一次心肌酶，共8次，以后每天復查一次，可以判斷溶栓效果［12］ 。
4．心理護理
AMI為突發性疾病，大部分患者都有胸痛、胸悶癥狀及頻死感，易產生焦慮、恐懼的情緒，焦慮情緒占心理障礙的80%，其程度與患者的梗死部位、病史有關，認為心理干預對AMI患者非常重要，可影響到溶栓病人近期和遠期預后［13］，護士為患者建立一個整潔的舒適環境，做好患者生活護理的同時，加強與患者的感情溝通，耐心聽取病人主訴，細致解釋病情，詢問患者的疼痛有無減輕，以及減輕的程度，幫助其增強戰勝疾病的信心，使之能夠主動配合治療。
5．溶栓治療并發癥觀察及護理
AMI溶栓后，易出現心律失常和出血，溶栓后持續心電監護，及早發現并發癥。
5．1出血:出血是AMI患者溶栓治療最常見的并發癥，約70%的出血事件發生在血管穿刺部位，應用UK時出血概率為11％［14］，故溶栓治療期間護士應詳細詢問病史，應盡量減少各種注射，嚴密觀察患者有無出血傾向，特別注意穿刺部位皮膚、粘膜、牙齦、消化道、顱內有無出血傾向，觀察患者神志、瞳孔、嘔吐物、痰的顏色等變化。另外，監測血壓也可以及時發現有無出血征象。
5．2再灌注心律失常: 再灌注心律失常是溶栓再通評價指標之一，其發生與心肌缺血時間、范圍及血管再通有關，一般出現在溶栓開始后30―60mi／［15］，以快速室性心律失常多見，根據再灌注心律失常多發時間及在不同心肌梗死部位發生的差異，有預見性地觀察心電圖變化，及時處理［16］。因此對溶栓患者應持續心電監護，了解心電動態變化是及早發現心律失常并發癥的關鍵。
6．康復護理
AMI患者早期起床活動和較早期出院是近年新趨勢。AMI靜脈溶栓術后早期活動可以改善患者預后及提高康復后生活質量［17］，無出血等并發癥，溶栓后24H開始活動為最佳康復時間，可以在心電監護下進行主動及被動活動，被動活動如協助翻身、按摩上下肢等，主動活動包括床上上肢、下肢伸展，床上床邊坐起等?；顒討裱驖u進的原則，如心功能基礎差、并發癥多，則不宜過早下床活動，應至少臥床1～2周。
綜上所述，靜脈溶栓已成為急性心肌梗死的主要治療手段，溶栓治療時間越早，梗塞范圍越小，病死率也越低。護理人員除了有過硬的技術操作本領外，還要有高度責任心和同情心，熟練掌握溶栓治療的相關護理工作，包括心理護理、溶栓前準備、溶栓時監護、溶栓后的護理和健康教育等,通過密切的護理配合預防并發癥的發生,以保證患者早日康復。
參考文獻
［1］ 于勤．急性心肌梗死患者靜脈溶栓治療的護理進展［J］.護理研究，2007，21（12）52．
［2］ 于娜娜，徐慧．尿激酶溶栓治療高齡急性心肌梗死患者的療效觀察及護理［J］．現代中西醫結合雜志，2009，18(5)：570一571．
［3］ 李紅梅，宗愛芳，楊暉，等．重組人組織纖溶酶原激活劑治療急性心肌梗死病人的護理［J］.護理研究，2005，19(2A)：252．
［4］ 葉任高，陸再英．內科學［M］．第6版．北京：人民衛生出版社．2004．294．
［5］ 韋柳青．急性心肌梗死靜脈溶栓治療的護理進展［J］．右江醫學，2009，37（4）：46．
［6］ 谷春梅．急性心肌梗死早期靜脈溶栓治療及其護理方法［J］．中國醫藥指南，2011，9（3）：56．
［7］ 楊帆.急性心肌梗死病人急性期的醫護搶救與護理［J］.護理研究，2008，22（11 C）:3049-3050.
［8］ 林亞囡，段軍倉．急性心肌梗死靜脈溶栓術護理體會［J］.當代醫學，2010，16（9）：49．
［9］ 劉靜．院前早期溶栓救治急性心肌梗死218例護理體會［J］．實用心腦肺血管病雜志，2006，14(8)：670-671．
［10］ 李自芳，喻琴．心肌梗死院前溶栓病人的護理［J］.護理研究，2007，21(4B)：974 .
［11］ 王淑榮．急性心肌梗死患者溶栓治療的觀察及護理［J］.中國現代醫生，2009，47(3)：129-130．
［12］ 李靜，李海燕．急性心肌梗死靜脈溶栓治療的護理探討［J］.內蒙古民族大學學報，2010，5（8）：47．
［13］ 唐春蓮．急性心肌梗死患者溶栓治療后早期康復護理效果觀察［J］.護理學報，2006，13(6)：48-49．
［14］ 俞申妹．急性心肌梗塞靜脈內溶栓治療的護理［J］．護士進修雜志，2002。17(1)：39-40．
［15］ 林小芬，劉庭惠．急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的臨床觀察［J］．亞太傳統醫藥，2009，5(3)：80-81．
篇9
文獻標識碼： A
文章編號： 1672-3783(2008)-7-0006-03
【摘 要】目的 探討通心絡是否對頸動脈粥樣硬化的發展有抑制作用。方法 30例診斷“腦供血不足”的門診病人，經Hpsonos5500型超聲儀，證實頸動脈內膜有硬化改變或硬化斑塊，隨機進入通心絡治療或對照組。治療組投給通心絡膠囊4粒，3/d，對照組投給阿斯匹林75mg/d、舒降之20mg/d,均連服180天。試驗前后測定血清氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、單核細胞趨化因子（MCP-1）水平的變化，彩超檢查頸動脈粥樣硬化情況，觀察內-中膜厚度（IMT）、內皮表面情況及硬化斑的變化。結果 (1)服藥半年后兩組血漿OX-LDL及MCP-1含量均顯著下降（p0.05）。治療180天后，兩組水平均明顯下降，但對照組下降程度較試驗組更明顯，組間差異具有顯著性（p0.05）。結論 兩組干預對頸動脈粥樣硬化的發展均有一定影響，其作用程度相近。病人對通心絡膠囊的耐受良好，有高度依從性。
【關鍵詞】 頸動脈粥樣硬化 IMT OX-LDL MCP-1
A Clinical-Contral Intervention Study On The Patents
With Carotid Atheosclerosis
Liu Deng-qi,WU Juan，FU Zhao-Hui
The Third People’s Hospitalof Chongqing, Chongqing 400014, China
【Abstract】Objective To investigate the intervention effect on the patients with carotid atherosclerosis.Methods 30 patients with carotid atherosclerosis complicated by cerebral blood supply unsatisfaction , 30 of whom,as the test group, were treated with Tongxinluo (dose:4# tid ) and the rest, as the control group,were given Simvastatin (dose: 20mg qd ) and aspirin (dose:75mg qd ) for treatment 6 months. Before and after the treatment , determine the IMT of carotid artery, measure OX-LDL and MCP-1 in serum .Compare the changes between the different treat groups after 6 month treatment.Results (1)The levels of serum OX-LDL and MCP-1, either in the patients of the test group, or of the control group were decreased significantly (p0.05) .After 6 months treating , levels of serum OX-LDL and MCP-1of the control group were lower significantly than those of the test group(p0.05).Conclusion This study revealed that the therapies both of the test group and the control group were effective in treating carotid atherosclerosis. The efficiency of the two therapies were nearly equal.
【Key words】Carotid atherosclerosis; Intima-media thickness(IMT); Oxidized low density lipoprotein(OX-LDL); Monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)
動脈粥樣硬化（AS）是危害人類健康的一種重要疾病，頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要危險因素。迄今，尚無確切有效的藥物能改變動脈粥樣硬化的進程。以往有研究表明ACEI、他汀類藥物及阿司匹林可減少動脈粥樣硬化所致心腦血管事件，能減緩其進程。中藥通心絡膠囊上市以來，300余項研究均表明其對內皮細胞功能、結構有重要影響。對動脈粥樣硬化所致大動脈血管內皮病變，通心絡膠囊是否能減緩其進程，值得進一步研究。本文通過超聲動脈檢測,對通心絡及舒降之聯合阿司匹林兩組治療干預前后頸動脈內膜―中層厚度（IMT）的動態變化的監測及血清MCP-1、氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）的動態變化的觀察，以探討干預治療對動脈粥樣硬化的進程的影響。
1 資料與方法
1．1 研究對象 30例診斷“腦供血不足”的門診病人，主要表現頭痛、頭昏、記憶力下降等。男19例，女11例，年齡48-75歲，均無局灶定位體征。多合并高血壓、糖尿病、高血脂等腦血管病危險因素。均無嚴重心、腎、肺等重要臟器病變，亦無精神病或心理障礙。能依從醫囑長期堅持服藥，能按時隨訪。經Hpsonos5500型超聲儀，用7MHZ雙深度脈沖探頭證實頸動脈內膜有硬化改變(IMT≥0．8mm)或有粥樣硬化斑塊，即隨機進入通心絡治療或對照組。通心絡治療組投給通心絡膠囊4粒，3/d，連服180天。對照組投給阿斯匹林75mg/d、舒降之20mg/d,連服180天。病人可以應用治療合并癥的藥物。
1．2 方法
(1) 試驗前、3個月及6個月分別進行血尿便常規、肝腎功能、血脂、血糖檢測。
(2) 所有入組病人均為同一B超副主任檢驗醫師進行超聲檢測，均檢測頸動脈后壁同一部位。采用美國HP-SONOS 5500型雙功能彩色多普勒超聲診斷儀,選用7.5MHz相控陣探頭。受檢者取仰臥位,頸后墊枕,頭后仰,并偏向檢查側的對側。測量頸動脈內膜-中層厚度(IMT)時選取頸總動脈顯示最寬時縱軸圖像，在分叉近端1.5～2cm處測量內膜中層厚度，取兩側平均值。IMT指從管腔―內膜界面到中層―外膜界面的距離。IMT的增厚，在超聲影像上往往表現為內膜和中膜的融合，正常平滑肌層低回聲特征消失，與內膜層不能區分，增厚的內膜表面可顯示出不光滑或不連續的特征。
(3) 血清OX-LDL水平的測定采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)。試劑盒由上海榮盛生物試劑廠生產。
(4) 單核細胞趨化因子（MCP-1）水平的測定采用雙抗夾心ELISA法。試劑盒由美國TPI公司提供。
1．3 統計學分析 所有數據均以平均值±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。使用SPSS12．0 for Windows 進行統計分析，P
2 結果
2．1 試驗組與對照組病人年齡、性別相近，無明顯差異，合并癥無差別，具可比性（P＞0．05）。
2．2 藥物干預前后患者頸動脈IMT的變化，見表1。
對照組15名患者，其用藥前頸總動脈IMT的測值范圍為0．80~1．22mm，平均值為0．89±0．09mm。舒降之聯合阿司匹林治療6個月后，血管內膜-中膜厚度有增加，平均值為0．90±0．09mm，但仍在有限的范圍內(p>0.05)，粥樣斑塊少許增多。
試驗組1名患者，其用藥前頸總動脈IMT的測值范圍為0．80~1．20mm,平均值為0．90±0．08mm。服用通心絡6個月后，部分患者血管內膜-中膜厚度有輕微增加，但平均值為0．91±0．03mm。試驗前后無顯著性差異（p>0．05），提示長期服用通心絡可減緩頸動脈粥樣硬化的進程。
治療六個月后，兩組患者斑塊均有所增加，但B超檢查顯示，斑塊結構穩定，以硬斑為主，無斑塊內出血、潰瘍等不穩定表現。
2．3 藥物干預前后患者血清OX-LDL與MCP-1含量變化，見表2。
(1) 對照組服藥半年后血漿OX-LDL含量顯著下降（p
2．4 對照組病人約1/3述仍有頭昏，通心絡治療組主觀癥狀基本消失。兩組均無死亡病例。兩組各一例腦梗死患者均為腔梗，一直隨訪，余無失訪。試驗前后進行血尿便、肝腎功能等檢查未發現明顯改變。說明兩組用藥是安全的，病人對通心絡膠囊長期服用耐受良好。
3 討論
頸動脈粥樣硬化是腦血管病重要的危險因素之一,在歐美國家顯得更為突出。目前,我國頸動脈粥樣硬化的發生率也日益增加。頸動脈是便于利用現代超聲成像技術觀察和準確測量動脈IMT的理想超聲成像窗口[1]。并在一定程度上代表了全身動脈粥樣硬化的情況。
近年來大量資料揭示動物或人體內存在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),并在AS發生機理中占極其重要的地位。頸動脈粥樣硬化的病因和發病機制尚未十分明了,脂類代謝異常仍然是中心發病學說。除了低密度脂蛋白(LDL)含量增高之外,LDL的氧化修飾化學修飾的作用更為重要,氧化修飾之后形成的氧化修飾型LDL(ox- LDL)是頸動脈粥樣硬化發病的關鍵步驟[2]。我們對臨床上有腦供血不足的癥狀，并經頸動脈超聲確診為頸動脈粥樣硬化的患者采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA法)測定其血清OX-LDL的濃度，結果顯示其基礎OX-LDL濃度明顯高于正常值，并隨著IMT的增厚及斑塊的增多，其濃度水平也增高，這與國內外相關報道一致，并提示OX-LDL是特異性較好的指標,有早期預警作用。
我們同期測定血清MCP-1的濃度，結果顯示其基礎MCP-1濃度明顯高于正常值，并隨著IMT的增厚及斑塊的增多，其濃度水平也增高，這與國內外相關報道一致。MCP-1是一種強有力的趨化因子，主要趨化單核細胞，促進單核細胞聚集于內膜下，在動脈粥樣硬化的形成中起重要作用。目前的資料顯示，損傷局部產生的MCP-1不僅誘導單核細胞的募集，而且活化損傷處的單核細胞、血管平滑肌細胞以產生炎癥因子，從而使炎癥擴大[3]。
頸動脈粥樣硬化的治療方法包括藥物治療和非藥物治療。非藥物的方法適合于大多數頸動脈狹窄超過70%以及部分頸動脈狹窄在50%～69%的病人。藥物治療適用于頸動脈中、輕度狹窄的病人,也作為手術治療的基礎治療。目前的藥物治療包括調脂治療、抗血小板、抗氧化及鈣拮抗劑等,國內初洪剛、郭瑞強等研究結果表明,服用常規劑量的舒降之6個月后IMT開始出現有意義的變薄,2年后IMT顯著變薄,說明他汀類藥物具有一定的消退動脈粥樣硬化斑塊的作用[4]。阿司匹林是最經典、最傳統的抗血小板藥物。新近研究發現,阿司匹林不僅能通過抑制血小板環氧化酶抗血栓形成,還可能通過其他機制抑制實驗性血管成型術后平滑肌細胞增殖,防止內膜增厚,減少再狹窄率[5]。我們以通心絡為試驗組，舒降之聯合阿司匹林治療為對照組，進行了為期180天的藥物干預實驗，結果表明.兩組對頸動脈粥樣硬化的進程均有影響，其作用程度相近。均可降低血漿OX-LDL水平，對MCP-1的水平均有一定影響，但對照組對OX-LDL作用更明顯，而試驗組對MCP-1作用更顯著。兩組藥物服用6個月均無明顯副作用，用藥是安全的。病人對通心絡膠囊的耐受良好，有高度依從性。通心絡主要由人參、水蛭、全蝎、土元、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、冰片等組成。其中人參補益心氣,促進血液循環,可達到氣行則血行之功效;水蛭活血化瘀,入血分而不傷血;土元有助于水蛭的活血化瘀,有通經疏絡之功;蟬蛻、全蝎、蜈蚣可通經疏絡、解痙止攣,配赤芍等活血養血;冰片芳香通竅?，F代藥理分析,水蛭、土元可降低血脂,溶解血栓,恢復血管壁的彈性;水蛭還能抑制凝血酶原與血小板結合,抑制和阻止凝血作用。全蝎、蜈蚣、蟬蛻能較強地解除血管痙攣,增加和改善血液循環。5種蟲藥合用可以軟化血管、溶解血栓,有效地解除血管痙攣,暢通血脈,逐漸縮小病變器官的病灶,促其康復[6]。在本項藥物干預實驗中，對照組藥物：舒降之聯合阿司匹林長期應用具有明顯的拮抗炎癥反應，延緩頸動脈粥樣硬化進程的作用，其機制與他汀類藥物強大的降脂作用，尤其是降低LDL，VLDL，升高HDL及阿司匹林抗血小板及減少自由基等作用有關。中藥通心絡在較長期的堅持應用后，其抗炎癥及抗動脈硬化進程的作用與對照組相似，其機制用現代醫學來解釋，與其應用后明顯的降低血液粘度,改善血液流變學,調節血脂的作用有關，能明顯降低OX-LDL，并顯示出較對照組更顯著的抑制MCP-1的作用，其具體的機制尚不清，是否與該組方中藥除降脂、降血粘度等作用之外，尚有明顯的內皮保護作用有關，其確切機制有待今后的實驗進一步探討。
參考文獻
［1］ Salonen JT,Salonen R,Ultrasound B-mode in observational studies of atherosclerotic progress［J］.Circulation,1993,88:20-28.
［2］ 王擁軍.應加強頸動脈粥樣硬化的基礎和臨床研究［J］.中華神經科雜志,2001,34:257-258.
［3］ Ross R. Atherosclerosis:a defense mechanism gone away. Am J Pathol,1993,143:987-1002.
［4］ 初洪剛，郭瑞強等.舒降之對頸動脈粥樣硬化影響的超聲評價〔J〕.中國超聲醫學雜志,2003,19:89-92.
［5］ Voisard R, Fisher R, et al. Aspinin inhibits leukocyte attack and triggeredreactive cell proliferation in a 3D human coronary in vitro model. Circulation,2001,103(12):1688.
篇10
【關鍵詞】間充質干細胞;心肌細胞;細胞替代治療
Research advances of mesenchymal stem cells induced into cardiomyocyets
JIANG Jing,LI De-hua.Department of Anatomy,Liao Ning Medical College,Jin Zhou Liao Ning 121001,China
【Abstract】 Ischemic heart disease such as myocardial infarction endanger human health and life,cardiac tissue engineering is one of the new radical therapy for myocardial infarction.In recent years,researchers have made great progress in cardiac tissue engineering,but the problems of seed cells and scaffold materials are far from resolved.This paper reviews research advances of mesenchymal stem cells induced into cardiomyocyets so that it may contribute to Cell therapy.
【Key words】
Mesenchymal Stem Cells;Cardiomyocyets;Cell therapy
在成人肌肉組織中,心肌細胞(Cardiomyocytes,CMs)屬于終末分化期永久性細胞,不具有再生能力[1],其對有絲分裂信號作出的反應是細胞肥大[2]而不是再生,致使損傷后心肌再生和修復嚴重受限,由于心肌損傷后無法通過自身的增殖、分化進行修復,壞死的心肌則由纖維疤痕組織取代[3,4]。研究發現心肌中也含有干細胞[5-7],在心肌梗死(Myocardial infarction,MI)后這些細胞會發生分裂增生,但數量極少,增殖能力太小,不能完整地修復心肌組織,更不能滿足心肌組織再生的需求,致使具有收縮功能的CMs減少,最終發展成充血性心力衰竭、死亡,嚴重影響患者的生活質量。臨床上缺乏對病變冠狀動脈的再造和梗死心肌的再生、重建的根本治療方法,而細胞替代治療通過移植功能細胞,替代、修復或加強受損的組織或器官的細胞的生物學功能已成為治療多種組織壞死性疾病的新策略。
1 心肌細胞和間充質干細胞的特點
心肌細胞在出生后就進入了有絲分裂的后期,基本喪失了增生和再生的能力,不再進入細胞周期,而目前尚無證據支持心肌中含有干細胞[1]。成人骨髓中含有造血細胞和非造血細胞,非造血細胞與細胞外基質一起形成了支持造血的骨髓微環境(Bone marrow microenvironment,BMME)[8]。骨髓微環境中的細胞成分包括網狀內皮細胞、巨噬細胞、脂肪細胞、成纖維樣細胞[9],這些細胞通過分泌各種細胞因子、生長因子、以及自身細胞表面受體的表達,對造血細胞的附著、分化、自我更新起到了重要作用[10]。目前,普遍認為,在骨髓中至少存在兩種干細胞群即造血干細胞(Haematopoietic stem cells,HSCs)和MSCs,前者是所有造血細胞的祖細胞[11,12],后者則是中胚層發育的早期細胞,這類細胞可以通過體外貼壁培養加以分離,不僅能分化為造血實質和基質細胞等,還分化為多種造血以外的組織,特別是中胚層和神經外胚層來源組織的細胞,如脂肪細胞、成骨細胞、CMs、神經細胞等[13-16],MSCs向多種細胞分化及其誘導條件見表1。由于骨髓間充質干細胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)作為骨髓中存在的另一種非造血干細胞的干細胞群具有易獲得、易分離、易操作的優點。能夠通過骨髓穿刺反復收集、體外大量擴增,取材方便,擴增后自體回輸,不必應用免疫抑制劑,成為近年來最具吸引力的心肌種子細胞,具有廣泛的臨床應用前景。采用生物學技術將骨髓間充質干細胞進行自體心肌內移植,修復損傷心肌組織是近年來心血管病研究領域的一大熱點。
表1
MSCs向多種細胞分化的誘導條件
細胞類型誘導物質或細胞因子
成骨細胞地塞米松,β-磷酸甘油,1,25-(OH)2-D3,抗壞血酸,BMPs(骨形態蛋白)
骨髓基質血清,PDGF,Hydrocrtisone(皮質醇)
肌腱BMPs,GDFs
肌肉組織5-Aza(5-氮胞苷),PDGF(血小板衍生生長因子),bFGF(成纖維細胞生長因子)
軟骨細胞高密度壓片培養,無血清培養基,地塞米松,抗壞血酸,TGF-β,BMPs
脂肪細胞地塞米松,IBMX(3-異丁基-1-甲基黃嘌呤),Indomethacin(消炎痛)
2 國外研究趨勢
1999年Makino等[17]首次報道MSCs體外成功地向CMs誘導分化,這是一個具有里程碑意義的研究。他們用3μM的
作者單位:121001錦州,遼寧醫學院解剖學教研室
5-氮胞苷(5-Azacytidine,5-Aza)對從小鼠骨髓中分離出的MSCs進行體外誘導,發現經5-Aza處理1周后,大約30%的MSCs細胞形態發生改變,細胞體積變大,呈球狀或向同一方向延展成棒狀,2周后與周圍細胞相連,3周后細胞間通過閏盤相連并形成肌管,出現CMs表型,部分細胞克隆可出現自發性收縮;透射電鏡觀察顯示心肌終端樣結構,形成的肌管結構中包括典型的肌小節、豐富的糖原顆粒;RT-PCR及Southern blot顯示誘導的細胞表達心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)、α-MHC、β-MHC、MLC-2v、α-骨骼肌肌動蛋白及α-心肌肌動蛋白;免疫細胞化學染色Myosin、Actin及Desmin陽性;并且誘導的細胞有著幾種不同的動作電位,最為典型的是竇房結樣和心室肌樣動作電位;整個的研究表明小鼠MSCs分化為完全成熟且具有興奮性、能自發跳動的CMs,并且構建出誘導后的心肌細胞系(Cadiomyocyte cell lines)。這一研究所建立的心肌細胞系為BMSCs移植在缺血性心臟病的治療提供了應用基礎。2000年,Wang等的研究表明,如果BMSCs在體外不經過肌細胞分化誘導,移植到正常心肌組織中也能夠產生“環境依賴性分化”,表達心臟的表型。然而,Tomita等在大鼠的冷凍心肌梗死模型上發現,只有預先體外化學誘導的BMSC細胞才能改善2個月后的心臟功能,因此,BMSCs是否必須經過體外的預誘導才能在體內轉化為心肌細胞尚無定論[18]。2001年,Orlic等選用eGFP高表達的雄性轉基因小鼠,從骨髓中篩選、培養擴增的造血干細胞譜系特異性抗原陰性(Lin-)而干細胞因子陽性(c-kit+)的原始干細胞,冠脈夾閉5 h后注射之急性梗死邊緣的正常心肌組織內,9 d后在新修復的心肌塊中,來源于血液干細胞的新的心肌細胞達到近70%。新修復的心肌組織中包括了心肌細胞和新生血管。在12只存活小鼠中發現,移植細胞(表達GFP,成綠色熒光)分化為形態較小的肌細胞,與胚胎和新生肌細胞相似,不僅Y染色體陽性,還可以表達一些肌特異性蛋白包括心臟肌凝蛋白,以及轉錄因子GATA4/MEF2和Csx/Nkx2.5。這些細胞同時也表達閏盤蛋白connexin43。BrdU摻入分裂細胞DNA及核內細胞周期相關蛋白K167的表達提示肌細胞存在增殖分裂。在新生心肌組織中也發現有新生血管的形成。在新生的毛細血管和小動脈中存在eGFP陽性的內皮細胞和平滑肌細胞,分別表達Ⅷ因子和α平滑肌肌動蛋白。而骨髓Lin-c-kit-細胞移植到損傷心肌中沒有發生心肌再生。血流動力學參數提示Lin-c-kit+細胞移植后可改善左心功能。這些體內試驗的研究結果表明,高度富集的成體骨髓Lin-c-kit+細胞移植能在梗死區分化、增殖,形成大量的心肌細胞群,小動靜脈和毛細血管,并與受體心肌細胞、血管連接,與受體心臟融為一體,顯著改善心臟功能[19]。2002年,Tomita和同事們繼續觀察了自體骨髓基質細胞移植對大動物的心肌再生作用。采用縮窄環建立豬的左冠狀動脈前降支(left anterior descending artery,LAD)遠端心肌梗死模型,抽取髂骨骨髓,分離基質細胞,體外培養,5-氮胞苷誘導分化,在冠脈閉塞后4周行SPECT檢查,心肌梗死區注射1×108個骨髓基質細胞(BrdU標記),冠脈閉塞后8重復SPECT檢查,并進行心肌形態學和組織學分析。發現在梗死區移植細胞呈島狀分布,具有橫紋和Z帶,表達心肌肌鈣蛋白I(cTn I),在移植區由有更大的血管密度,SPECT發現治療組的射血分數、局部灌注及室壁運動明顯改善,壓力-容積分析顯示收縮彈性末期彈性和左室舒張末期壓力均有改善,提示自體骨髓基質細胞移植可形成島狀心肌細胞,促進血管新生,防止左室重塑,提高局部及全心的收縮功能[20]。2002年,Shake等采用犬LAD結扎60 min的心肌梗死模型,心肌梗死后2周將6×107個BMSCs注射到心肌梗死區,移植后4周心臟收縮功能改善,提示MSC具有心肌再生的作用。可望成為臨床上治療心肌梗死的有效方法[21]。2005年Yoon等把hBMSCs和新生鼠的心肌細胞共同培養。誘導hBMSCs向心肌細胞分化。表達心肌特異性結構蛋白基因如α肌球蛋白重鏈基因(α-MHC),以及心肌細胞特異性轉錄因子Nkx2.5,CATA4和心鈉素(ANP)。這個發現證實了hMSCs有向心肌分化的潛能。[22]
3 國內研究趨勢
韓永生,等人(2004)將大鼠基質細胞注入同源的大鼠的心臟中。發該細胞表達肌球蛋白重鏈和連接蛋白43,后者的表達提示了細胞間隙連接的形成。為了明確hBMSCs是否能夠植入梗死組織區域。筆者用注射器直接將hBMSCs注入無胸腺大鼠的實驗性心梗模型中。在此實驗系統中筆者發現hBMSCs能移植入梗死組織區域并存活至少兩個月。同時還表達橫紋肌蛋白。為滿足人類的治療需求,還進行了另外一些研究即在豬的心梗模型的基礎上發展hBMSCs移植的方法和技術。盡管許多工作有待進一步進行,但現有的結果顯示植入的hBMSCs能分化出心肌細胞表型,并在心臟組織受損或缺血時能促進細胞性的心臟形成術[23]。賈紹斌等用大鼠BMSCs在誘導劑5-aza的作用下,可以向心肌樣細胞方向轉化。形態學上BMSCs在5-aza干預后,細胞由原來扁平多角形變成長梭形,部分細胞體積明顯增粗,可見到有些細胞間有融樣發生,可以有類似肌管樣細胞出現。通過RT-PCR發現BMSC經過誘導后與誘導前完全不同,前著表達心肌特異的ANP和BNP基因,此現象揭示誘導后BMSC可向心肌細胞分化[24]。呂鐵偉等多人誘導BMSCs分化成心肌細胞,可觀察到BMSCs向心肌細胞樣形態的改變明顯[25,26,27],免疫組化顯示cTnI表達陽性率高。說明5-aza能夠誘導BMSCs向心肌細胞轉化。熒光免疫組化方法鑒定心肌特征性蛋白肌球蛋白重鏈(MHC)和連接蛋白Connexin43的表達,應用半定量RT-PCR技術分析TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4、MEF-2C、TEF-1和RARα等相關調控基因在分化過程中的動態時序表達?？紤]TGF-β、Nkx-2.5、GATA-4和MEF-2C可能是調控BMSCs定向分化為心肌樣細胞的重要調控基因。為進一步細胞移植治療心肌梗死,改善心功能提供了理論基礎,為臨床應用提供理論依據和技術支持[28,29]。
汪蕾等(2004)觀察心肌細胞(cardiomyocytes,CM)與BMSCs直接接觸和非直接接觸對誘導BMSCs成心肌樣分化的影響。體外以新生大鼠CM與BMSCs直接接觸和非直接接觸的培養方式模擬心肌微環境,分析BMSCs形態和結構蛋白表達等方面的變化。結果:直接接觸共培養的BMSCs與CM同步搏動,且心肌特異性肌鈣蛋白T染色陽性,陽性率為1.3%;而心肌細胞條件培養液無法單獨誘導BMSCs的橫向分化得出結論:與CM細胞間的直接接觸是誘導BMSCs分化為心肌細胞的必須條件,條件培養液則非關鍵因素[30,31]。郭軍等(2004)探討粒細胞集落刺激因子(G-CSF)和干細胞因子(SCF)預處理對BMSCs向心肌細胞分化具有促分化作用[32]。
楊志健等體外誘導出能自發跳動的心肌細胞,使采用BMSC修復心肌損傷成為心血管疾病的研究熱點。研究利用BMSC可誘導分化為心肌細胞的特點,以幼豬為研究對象,采用經冠脈轉運的方法,將培養的自體BMSC移植至心肌梗死區,觀察BMSC在心肌微環境下的轉歸及治療作用[33-35]。
我國唯一2004年劉維新等人從轉錄啟動到翻譯后水平的證據均不支持體外5-aza處理可誘導BMSCs表達心肌特異性蛋白[36]。
4 問題與展望
大量的細胞體外培養誘導和動物體內實驗,為細胞移植治療心血管疾病提供了可能性和科學依據,充分說明MSCs作為心肌干細胞的來源,具有重要的臨床意義和良好的應用遠景。目前,干細胞在心血管疾病的研究中還處于臨床前實驗階段,對于干細胞在心血管疾病中作用的認識也僅是初步的,還存在很多問題亟待解決,如移植的最佳部位和時機?對于不同程度的心肌損傷采用細胞移植的數量如何量化?嚙齒類動物模型能否準確反應人類心臟的狀態和移植后的反應?在心血管疾病狀態中病理作用下對植入的干細胞的影響?源于植入細胞的新生CMs是否具有完整的功能以及它們的壽命?移植后其分化能力能保持多久?替代組織的功能能維持多久?是否能改善心室重構從而改善心血管疾病的遠期預后?如何避免植入干細胞受損,增加干細胞的數量,糾正干細胞的異常?盡管如此,可以預見,隨著干細胞研究的深入,應用最近發展的組織工程學技術和干細胞誘導技術,將間充質干細胞誘導分化為心肌細胞,在體外構建組織工程化心肌組織,為心臟外科手術治療心臟病,提供了一種全新的思路和治療策略。不久的將來,MSCs的移植將會給心血管疾病的治療帶來巨大變革。
參 考 文 獻
[1] Condorelli G,Borello U,Angelis LD,et al.Cardiomyocytes induce endothelial cells to transdifferentiate into cardiac muscle:Implications for myocardium regeneration.PNAS,2001,98(19):10733-10738.
[2] Makino S,Fukuda K,Miyoshi S,et al.Cardiomyocytes can be generated from marrow stromal cells in vitro.J Clinic Invest,1999,103(5):697-705.
[3] Zhang FB,Li L,Fang B,et al.Passage-restricted differentiation potential of mesenchymal stem cells into cardiomyocyte-like cells.Biochem Biophy Res Commun,2005,336:784-792.
[4] Doris AT.Cellular cardiomyoplasty with autologous skeletal myoblasts for ischemic heart disease and heart failure.Cur Control Trials in Cardiovasc Med,2001,2:208-211.
[5] Ioannis D,Nagy AH,Myrtle YA,et al.Adult bone marrow derived stem cells and the injured heart:just the beginning.Europ J Cardio thoracic Surg,2005,28:665-676.
[6] Hughes S.Cardiacs tem cells.J Pathol,2002,197:468-478.
[7] Scorsin M,Hagege AA,Dolizy I,et al.Can cellular transplantation improve function in doxorubicin induced heart failure Circulation,1998,98(19Suppl):11151-11155.
[8] Barry F,Boynton R,Murphy M,et al.The SH-3 and SH-4 antibodies recognize distinct epitopes on CD73 from human mesenchymal stem cells.Biochem Biophys Res Commun,2001,289(2):519-24.
[9] Kortenjann M,Nehls M,Smith A,et al.Abnormal bone marrow stroma in mice deficient for nemo-like kinase.Nlk Eur J lmmunol,2001,31(12):3580-3587.
[10] Deans RJ,Moseley AB.Mesenchymal stem cells:biology and potential clinicaluses.Exp Hematol,2000,28(8):875-884.
[11] Ryan JM,Barry FP,Murphy JM,et al.Mesenchymal stem cells avoid allogeneic rejection.J Inflammation,2005,(2)8:1-11.
[12] Shizuru JA,Negrin RS,Weissman IL.Hematopoietic stem and progenitor cells:Clinical and Preclinical Regeneration of the Hematolymphoid System.Annu Rev Med,2005,56:509-538.
[13] 何旭,王心蕊,張海英,等.人骨髓間充質干細胞體外定向誘導分化為脂肪細胞方法的建立.吉林大學學報(醫學版),2006,3(32):530-532.
[14] Barry FP,Murphy JM.Mesenchymal stem cells:clinical applications and biological characterization.Int J Biochem Cell Biol 2004,36:568-584.
[15] Rocky ST,Genevieve B,Richard T.Adult mesenchymal stem cells and cell-based tissue engineering.Arthritis Res Therapy,2003,5:32-45.
[16] Pardridge WM.Tyrosine hydroxylase replacement in experimental Parkinsons disease with transvascular gene therapy.NeuroRx,2005,2(1):129-138.
[17] Makino S,Fukuda K,Miyoshi S,et al.Cardiomyocytes can be generated from marrow stromal cells in vitro.J Clinic Invest.1999;103(5):697-705.
[18] Wang J,Shum Tim D,Calipeau J,et al.Marrow stromal cells for cellular cardiomyoplasty Feasibility and potential clinical advantages.J Thorac Cardiovasc Surg,2000,120:999-1006.
[19] Orlic D,Kajstura J,Chimenti Set,et al.Bone marrow cells regenerate infracted myocardium.Nature,2001,410:701-705.
[20] Tomita S,Mickle DA,Weisel RD,et al.Improved heart function with myogenesis and angiogenesis after autologous porcine bone marrow stromal cell transplantation.Thorac Cardiovasec Surg,2002,123(6):1132-1140.
[21] Shake JG,Gruber PJ,Baumgartner WA,et al.Mesenchymal stem cell implantation in a swine myocardial infarct model:engraftment and functional effects.Ann Thorac Surg Jun,2002,73(6):1919-1925.
[22] Young sup Yoon,Andrea Wecker,Lindsay Heyd,et al.Clonally expanded novel multipotent stem cells from human bone marrow regenerate myocardium after myocardial infarction.Clin Invest,2005,115(2):326-338.
[23] 韓永生.骨髓間充質干細胞移植治療心肌梗死的研究進展.國外醫學內科學分冊,2004,31(11):474-477.
[24] 賈紹斌.大鼠骨髓間充質干細胞體外定向誘導分化為心肌樣細胞的實驗研究.中國心血管雜志,2005,10(5):327-328.
[25] 張宇.大鼠骨髓間充質干細胞分化成心肌細胞的實驗研究.哈爾濱醫科大學學報,2004,38(2):126-128.
[26] 田志.干細胞治療心力衰竭研究進展.重慶醫學,2004,33(12):1877-1880.
[27] 孫麗莉.骨髓間充質干細胞的克隆培養及其向心肌細胞的誘導分化.復旦學報(醫學版),2003,30(6):519-527.
[28] 郭啟倉.骨髓間充質干細胞可分化為搏動的心肌細胞研究.中華實驗外科雜志,2004,21(12):1558.
[29] 張文.骨髓間充質干細胞體外分化為心肌樣細胞相關調控基因的時序表達.中華心血管病雜志,2004,32(11):1004-1008.
[30] 汪蕾.直接與間接接觸對誘導骨髓間充質干細胞成心肌樣分化的影響.現代醫學,2004,32(5):293-295.
[31] 龔覺曉.外環境對骨髓間充質干細胞分化成心肌樣細胞的影響.中國臨床康復,2004,8(12):2250-2252.
[32] 郭軍.體外模擬心肌微環境下骨髓間充質干細胞向心肌樣細胞分化的實驗研究.心臟雜志,2004,15(6):501-503.
[33] 楊志健,張馥敏,周芳.自體骨髓干細胞移植治療心肌梗死.中國急診醫學雜志,2006,4(15):315-318.
[34] 常靜,雷寒,陳建斌.大鼠心肌細胞誘導人骨髓間充質干細胞向心肌樣細胞分化的研究.重慶醫科大學學報,2007,32(9):907-910.
