腦內出血的康復方法范文

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篇1

【關鍵詞】 經顱多普勒（TCD）； r-tPA靜脈溶栓； 有效性； 安全性

缺血性腦血管病已經成為我國人群死亡和殘疾的首要原因，靜脈溶栓是經循證醫學證實療效確定、被國內外指南作為1級推薦的的治療措施之一[1]，能較快地實現腦部缺血部位的血運重建，可使患者的良好預后提高40%～45%，但這一結果仍同臨床需求有較大差距，因此，尋找安全、更強效的治療方法成為腦血管病專業人員不斷努力的方向。

經顱多普勒（TCD）是廣泛應用于顱內血管狹窄的評估、栓子監測等多個領域的檢查[2]，在監測靜脈溶栓過程的顱內血流時偶然發現其可能增加靜脈溶栓的效果，其后的一系列國外研究也顯示出其增加血管再通率、增加良好預后的趨勢，同時并不增加癥狀性顱內出血的發生風險，但在國內還沒有較大樣本的TCD聯合r-tPA靜脈溶栓的應用和研究結果報道。

本研究利用TCD同r-tPA靜脈溶栓聯用治療大腦中動脈腦梗死急性期的患者，將臨床上兩種成熟的技術結合起來，觀察其在中國患者群中的有效性和安全性，為今后進一步應用推廣提供臨床證據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年2月-2014年9月在大連市友誼醫院神經內科住院的大腦中動脈急性期腦梗死且符合溶栓標準的患者62例，分為試驗組30例，對照組32例。其中男36例，女24例，年齡50～81歲，平均（72±6.7）歲。發病至治療開始時間為2.5～4.5 h。NIHSS評分2～21分，平均（12±4.8）分。兩組患者的性別、年齡、發病至溶栓時間、基線NIHSS評分及病變的部位比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 診斷標準 急性腦卒中的診斷符合2005年《中國腦血管病防治指南》，全部病例均經頭顱CT/MRI掃描證實為大腦中動脈供應區梗死，靜脈溶栓標準參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[1]。

1.3 方法

1.3.1 兩組均在溶栓前、溶栓后2 h進行急診床旁TCD檢查前循環，使用“超聲捷徑方案”，采用“溶栓腦缺血分級（TIBI）”評價腦血流情況[3-4]。

1.3.2 試驗組在r-tPA 0.9 mg/kg體重劑量標準流程靜脈溶栓的同時使用床旁TCD設備2 MHz探頭在患側大腦中動脈監測2 h（監測部位設在發現殘余血流信號接近無信號區域）。

1.3.3 對照組在r-tPA0.9 mg /kg體重劑量標準流程靜脈溶栓的同時使用床旁TCD設備安慰劑監測2 h。

1.3.4 病情變化 疑有顱內出血時停止溶栓和TCD檢測，并立即復查頭CT，溶栓后24 h復查頭CT。

1.3.5 按照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》及臨床路徑要求進行急性期管理、功能康復、二級預防和隨訪。

1.3.6 臨床評估溶栓前、溶栓后24 h、溶栓后2周的NIHSS評分，發病3個月的NIHSS評分、BI指數，2周和3個月的死亡例數和死亡率，顱內出血例數和癥狀性顱內出血例數、發生率。TCD評估溶栓前、后患側大腦中動脈TIBI分級。

1.3.7 關鍵技術

1.3.7.1 溶栓腦缺血分級（TIBI） 0級：無血流信號，不能發現有節律的脈動血流信號。1級：微弱血流信號，收縮峰時間和流速異常，舒張期無血流信號。2級：鈍波形血流信號，收縮峰上升平坦，PI80 cm/s并且較對側增高>30%。5級：正常血流信號；雙側MFV差值

1.3.7.2 血管再通情況判定 0～1級：完全閉塞。2～4級：部分閉塞。5級：完全再通。

1.4 統計學處理 采用SPSS 12.0統計軟件進行分析。分析：兩組溶栓后2 h TCD監測患側MCA有無再通、再通程度（部分、完全）；兩組在溶栓后24 h、2周這兩個點NIHSS評分變化的差異；兩組在溶栓后2周內顱內出血和癥狀性顱內出血發生率的差異；兩組在溶栓后2周、3個月這兩個點的死亡率的差異；兩組在溶栓后3個月BI指數的差異。計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，P

2 結果

2.1 溶栓前、溶栓后2 h分別對兩組進行TCD檢查，并用“溶栓腦缺血分級（TIBI）”評價腦血流情況，結果見表2。在30例試驗組中，完全閉塞的3例溶栓后2 h監測可見2例好轉為部分閉塞，24例部分閉塞中有12例血流程度部分改善，4例完全再通，即存在血流障礙者18例（60.0%）有改善；在32例對照組中，完全閉塞的2例溶栓后均無改善，部分閉塞中有7例血流程度部分改善，4例實現完全再通，即存在血流障礙者11例（34.3%）有改善。試驗組有腦血流改善更佳的趨勢，兩組比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組在溶栓后24 h、2周時NIHSS評分、顱內出血，3個月時BI指數、死亡率情況，見表3。兩組在溶栓后2 h和2周進行神經功能缺損測評NIHSS評分均較溶栓前明顯降低（P

2.3 兩組溶栓后24 h顱內出血情況見表4。兩組在靜脈溶栓治療后均出現3例顱內出血，發生比例分別為試驗組10.0%，對照組9.3%，試驗組略高于對照組，差異無統計學意義（P>0.05）。其中癥狀性顱內出血試驗組為6.67%，對照組6.25%，差異無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

急性腦梗死是嚴重危害人類健康的常見病，發病后的病死率和致殘率高。急性腦梗死后梗死中心區組織幾分鐘內即發生不可逆壞死，而其周圍的缺血腦組織（缺血半暗帶）若能及時恢復血供，功能可恢復正常，若缺血加重則成為梗死擴大部分。所以在時間窗內給予靜脈溶栓，重建血運以挽救缺血半暗區的治療是有效的。自美國國立神經病學與卒中研究所（NINDS）關于重組組織型纖溶酶原激活物溶栓研究（NINDS rt-PA Stroke Study）臨床試驗結果發表后[5]，缺血性卒中的治療進入新的階段。國內外的大宗研究已經證實，溶栓治療急性腦梗死可以改善患者預后，降低致殘率，提高患者的生活質量。美國食品及藥物管理局批準發病3 h內采用r-tPA溶栓治療急性腦梗死，目前治療時間窗已經延長至4.5 h[6]，超早期r-tPA溶栓治療已成為急性腦梗死的一個標準治療方法，已有的多個溶栓試驗顯示，基于嚴格篩選的靜脈溶栓可使急性腦梗死發病者的良好預后達到40%～45%，而對照組只有不到30%；溶栓治療的主要并發癥是顱內出血，國外文獻報道發生率1.6%～27%[6]。

自Rune Aaslid在1982年發明經顱多普勒超聲（TCD），其已經在臨床應用了28年，TCD的臨床價值已在世界范圍內得到公認，用于顱內動脈狹窄的診斷、腦血流微栓子信號的識別、頸動脈支架植入和頸動脈內膜切除術的術中及圍手術期監測、卵圓孔未閉篩查，以及顱內壓升高和腦死亡的診斷[1]。可在靜脈溶栓治療期間床旁迅速檢查有無顱底大動脈閉塞，了解殘余血流信號，全程監測血流情況，確定動脈是否再通、再通時間和程度。A1exandrov和Chernyshev等提出的“超聲捷徑方案”可在15 min內完成檢查，并用“溶栓腦缺血分級（TIBI）法”評價腦血流情況[3-4]。臨床發現接受TCD監測的患者，閉塞動脈再通率明顯提高，由此推測，用于診斷的經顱多普勒超聲檢查可能具有促進溶栓的治療作用，并最早于2000年由Alexandrov[4]等首先報告。關于經顱多普勒超聲促進血栓溶解的機制目前仍不清楚，體外及動物實驗中顯示超聲波通過空化效應、機械效應、熱效應等達到促進血栓塊溶解[7-9]，且超聲的頻率越低，這種作用越強，但同時，低頻超聲造成的血腦屏障的破壞也越大，不能用于人體，鑒于此目前臨床均使用2 MHz或以上頻率的探頭進行檢測[10]。2004年一項國際多中心隨機雙盲Ⅱ期臨床試驗：經顱多普勒超聲用于評價重組組織型纖溶酶原激活物（r-tPA）治療腦缺血（CLOTBUST）的研究結果顯示，超聲組患者溶栓后2 h持續性完全再通或臨床顯著恢復率明顯優于對照組，而出血風險與對照組相同；24 h和3個月時的臨床改善率，超聲組具有更優良的療效趨勢[11]。2005年Molina等[12]在CLOTBUST試驗的基礎上增加微泡（內含氣體的微球），研究證實微泡可以加速超聲誘導rtPA溶栓的過程，提高血管完全再通率。2010年Tsivgoulis等[13]對超聲輔助酶性溶栓藥物的臨床實驗（6項隨機試驗和3項非隨機試驗）做了Meta分析，發現在隨機試驗中助溶組和對照組的癥狀性顱內出血的發生率（3.8% vs 2.9%）無明顯差異；而超聲助溶組的血管再通率較對照組顯著提高（37.2% vs 17.2%），進一步驗證了TCD監測的超聲參數輔助酶性溶栓藥是安全有效的。國內在2007年由張黎明等[14]研究了26例發病4.5 h內的急性大腦中動脈閉塞患者，對照組13例接受尿激酶溶栓治療，處理組13例接受尿激酶溶栓聯合經顱多普勒超聲連續監測大腦中動脈閉塞部位治療，結果處理組的再通率（部分或完全）較對照組顯著增高（76.9% vs 30.8%）。這一團隊在2012年在大白兔大腦中動脈栓塞模型中使用經顱多普勒聯合靜脈超聲微泡劑及尿激酶進行了溶栓治療效果的研究，發現在使用經顱多普勒聯合靜脈超聲微泡劑的模型中梗死體積明顯小于對照組且有統計學差異[15]。2010年后國內專業會議上有應用TCD聯合r-tPA治療基底動脈系統腦梗死的個案報道，顯示出優異的效果，但尚未有開展較大樣本的超聲助溶r-tPA的臨床研究的報道。

本研究在前述研究結果基礎上，采用已證實安全可靠的TCD照射方法進行大腦中動脈腦梗死r-tPA靜脈溶栓助溶的安全性和有效性研究，結果顯示TCD聯合r-tPA靜脈溶栓治療大腦中動脈的急性期梗死顯示出更好的血管再通率和臨床預后，處置后2 h試驗組病例的血流再通情況顯著高于對照組（60.0% vs 34.3%），其2周和3個月時的神經功能缺損程度評價（NIHSS、BI指數）均較對照組顯著改善。同時，聯合TCD也造成顱內出血和直接相關的死亡率的增加，結合表3及表4，發病3個月時兩組死亡病例均為1例，說明超聲助溶靜脈溶栓技術在安全性方面是值得信賴的；但試驗組的死亡病例系因癥狀性顱內出血死亡，對照組系合并肺內感染死亡，即直接相關死亡率試驗組為3.33%，對照組為0，差異顯著，考慮與病例數過少導致的偏差過大有關，但此項技術導致致死性顱內出血的風險值得關注，需擴大樣本量進一步研究[16]。

上述研究結果可見，在大腦中動脈供應區的腦梗死患者中，應用TCD聯合r-tPA靜脈溶栓助溶治療在血管再通率、短期和中期的神經功能恢復方面均優于單純使用r-tPA靜脈溶栓的對照組，且死亡率兩組相當，顯示出更強的效果和較好的安全性。

因急性腦梗死溶栓治療具有嚴格的篩選標準，故樣本量小，在本研究中發現超聲助溶組顱內出血相關的死亡率明顯高于對照組需擴大樣本量來進一步評估。另外，因此為本中心首次進行TCD助溶r-tPA靜脈溶栓的研究，為安全起見，暫未加用超聲造影劑的靜脈注射，將在下一階段的研究中進行。

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篇2

通訊作者：馮凱

【關鍵詞】 高血壓腦出血； 臨床治療； 綜述

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是一種常見而嚴重危害人類健康的疾病，病死率和致殘率高。近年來高血壓發病率隨著年齡的增高不斷升高，高血壓腦出血發病率約占腦出血總體發病率的70%左右，病死率高達50%左右。HICH的治療方法有內科保守治療及外科手術治療，治療時機及方案的正確與否是成功救治高血壓腦出血的關鍵。本文對近年來高血壓腦出血的臨床研究進展概述如下。

1 內科治療

高血壓腦出血的內科治療基本原則是積極抗腦水腫，降低顱內壓；控制血壓；保持營養和水電解質平衡；防止再出血以及并發癥。由于腦出血多發病急、合并癥多，導致患者病死率和病殘率均較高，因而目前只適用于輕度腦出血患者和有手術禁忌證的患者及配合急診外科手術的綜合救治［1］。

1.1 控制腦水腫和降低顱內壓 甘露醇是降低顱內壓的首選藥物，常用量為125～250 ml，每6～8小時靜點1次，由于甘露醇對腎功能影響嚴重，故在應用時需嚴密觀察患者的腎功能；速尿每次40 mg，每日2～4次靜脈注射，常與甘露醇合用。復方甘油注射液不增加腎臟負擔，反跳較輕，且可進入三羧酸循環代謝而提供能量，不升高血糖，與甘露醇合用可以維持恒定的降顱壓作用和減少甘露醇的用量，但其進入體內過快可引起溶血，而產生血紅蛋白尿，故應用時須注意。

近來發現，胰島素對出血周圍的缺血性腦組織有保護作用［2］，腦實質出血急性期即可使用胰島素治療，而且越早期用藥效果越好，可使肢體癱瘓恢復時間提前，肢體癱瘓恢復程度提高，后遺癥較輕，死亡率明顯降低。

1.2 控制血壓 HICH患者的降血壓治療需十分謹慎。高血壓是保證腦灌注的必然反應，降壓不當會導致腦灌注不足。美國卒中協會指南推薦：既往有高血壓病史者平均動脈壓應維持或低于130 mm Hg；已行開顱術者平均動脈壓應維持或低于100 mm Hg；所有患者的收縮壓均應高于90 mm Hg，有顱內壓監測者腦灌注壓應維持在70 mm Hg以上。

1.3 止血藥物的應用 應用止血藥物預防血腫擴大。最新用于臨床的止血劑是重組活化凝血因子VII（rFVIIa）。一項國際多中心、隨機、雙盲臨床試驗表明，rFVIIa對腦出血早期有止血作用［3］。對發病4 h內的ICH患者給予rFVIIa治療，可減少血腫擴大、降低病死率和致殘率［4］。近年來CT檢查發現，腦出血患者在24 h內有相當比例的再出血，這與患者服用阿司匹林、飲酒以及血腫的部位和形態有關［5］。

1.4 鈣離子拮抗劑治療 研究發現，在腦血腫周圍同樣存在半暗帶，神經細胞內鈣離子的聚集而引起的腦損害，是引起水腫的原因之一。有學者認為在腦出血急性期應用尼莫同治療能明顯改善其病情及預后，靜脈滴注尼莫同是治療早期腦出血的較為理想的藥物［6］。

1.5 預防并發癥 應激性潰瘍致上消化道出血是腦出血常見并發癥之一。患者出現嘔血、解黑便癥狀及頭暈、面色蒼白、心率增快、血壓降低等周圍循環衰竭征象，急性上消化道出血診斷基本成立［7］。

為預防應激性潰瘍所致上消化道出血，可用H2受體阻滯劑，如甲氫咪呱0.2～0.4/d，靜滴，雷尼替丁150 mg口服，1～2次/d，洛賽克20～40 mg，口服或靜推，奧美拉唑20 mg，口服，每日2次［8］；而有頻繁癲癇發作者可靜脈注射地西泮或肌肉注射苯巴比妥鈉，并按癥狀控制情況繼續用藥，或鼻飼丙戊酸鈉或苯妥英鈉。

2 外科治療

HICH的外科治療最早始于1903年，但早期手術效果并不理想。20世紀80年代末HICH的手術治療有了很大進展，出現了CT導向血腫腔抽吸及尿激酶溶解術、小骨窗血腫清除術、立體定向血腫抽吸排空術和神經內窺鏡直視微創清除腦內血腫術，為腦內血腫微創治療開辟了新的途徑。手術治療的目的是清除血腫、降低顱內壓，防止和減少出血后的一系列繼發性病理變化，保護半暗帶細胞，避免不可逆性損害的出現，阻止危及生命的惡性循環。

2.1 傳統開顱血腫清除術 早期清除血腫能降低血液和血漿產物的毒性作用，減輕血腫周圍水腫和缺血。最大的優點是在直視下徹底清除血腫及液化的壞死腦組織，不僅可降低ICP，還可改善血流動力學和腦組織代謝。而弊端是手術范圍廣泛，可導致進一步腦損傷，特別是深部出血的患者。許多研究表明，從病死率和致殘率上分析，開顱手術治療并不優于內科治療。

2.2 立體定向血腫抽吸術 20世紀70年代以來，隨著神經影像與微創技術的革新，使傳統的開顱手術技術受到了顯微、微創開顱技術的挑戰，出現了立體定向血腫排空的方法。由于該方法損傷小、安全性高，易于被患者接受，故臨床應用較為廣泛；1989年Ludwing和Auer開展了立體定向內鏡下血腫排空術，使立體定向治療腦出血的技術日趨完善［9］，該法尤其適用于重要功能區、腦干、丘腦等深部血腫不能耐受開顱手術的高齡或危重患者。

2.3 錐顱微創血腫碎吸術 利用YL-1型顱內血腫粉碎穿刺針和生物酶技術對顱內血腫進行沖洗、液化、引流，以達到清除血腫的目的。這種方法簡單快捷，可快速建立清除血腫的硬通道（直徑僅4 mm）且固定于顱骨上，穩定性和密閉性均較好，沖洗針射出的液流呈霧狀，使液體作用于血塊的面積大，易于液化。但其不足是不能在直視下操作，清除血腫不徹底，不能有效止血，引流管徑小，穿刺定位欠準確［10］。

2.4 腦室穿刺腦脊液外引流術 腦室穿刺對一些以腦室內出血為主或血凝塊阻塞腦脊液循環通路，引起顱內壓增高的危重患者是一種選擇［11］?？稍谶x擇其他手術之前，先行腦室穿刺，降低顱內壓。對于腦室鑄型出血的患者，采用雙側側腦室外引流術及腦室內灌注尿激酶和腰穿置管外引流治療，能夠有效解除腦脊液循環障礙及血腫對周圍腦組織的壓迫，防止梗阻性腦積水的發生。

2.5 內鏡輔助清除腦內血腫 在CT定位或立體定向導引下，經顱骨鉆孔或小骨窗置入神經內鏡之血腫內，可直視下反復抽吸，清除大部分血腫。其優點是手術創傷小，能在直視下快速徹底清除血腫，避免盲目過度抽吸造成的腦組織損傷。用內鏡輔助手術治療高血壓腦出血，既減少了組織損傷和腦暴露，又能在可視下較徹底地清除血腫和止血，充分減壓，使再出血發生率降低。目前，內鏡下血腫清除適用于幕上出血30 ml以上，幕下10 ml以上的腦內血腫和腦室內出血［12］。

3 其他

3.1 高壓氧治療 治療機理：（1）快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，增加氧彌散距離，減少腦細胞因缺氧而變性壞死。（2）提高有氧代謝，降低組織酸中毒，改善腦的內環境，使Na+-K+-ATP酶的活性增加，減輕腦細胞水腫。（3）收縮腦血管，減輕腦組織的血流量，從而緩解腦水腫，降低顱內壓。（4）增加椎動脈的血流量，可提高網狀激活系統和腦干的氧分壓，促進昏迷者蘇醒，從而維持生命機能的正?；顒印＃?）加強腦內側枝循環建立，改善和維持神經細胞功能。（6）提高超氧化物歧化酶等酶的含量。加強清除自由基和抗氧化能力，減少再灌注對腦的損傷［13］。腦出血經外科處理后或30 ml以下的小到中量出血，可以盡早應用高壓氧治療，可以促進語言、意識及肢體功能恢復，可以顯著提高患者的療效。

3.2 亞低溫治療 Kawai等［14］將腦內注射自體血或凝血酶后的SD大鼠分別在25 ℃或5 ℃的室內放置24 h，結果明確顯示低溫能減輕腦水腫，抑制凝血酶引起的血腦屏障破壞和炎癥反應。亞低溫聯合微創傷手術，治療腦出血療效明顯，是當前治療的一個發展方向。

4 展望

目前對HICH的治療效果還不很理想，病殘率和致殘率還比較高。治療方法的選擇也一直存有爭議。一般認為，皮質下出血患者，直徑>3 cm（30 ml）且有意識障礙的患者、小腦血腫且出血量超過10 ml的患者均應立即手術清除血腫；殼核出血患者，血腫≤30 ml者一般經保守方法能夠治愈，血腫≥60 ml且已發生腦疝者即使手術也常因術后嚴重并發癥而死亡。較理想的方法是及時微創治療配合內科以及其他治療。近年開展的顱內血腫微創清除技術，具有創傷小、費用少、不易損傷神經、術后康復快、技術易掌握等優點。在藥物治療方面，活化Ⅶ（FⅦa）因子是治療早期腦出血不錯的選擇；同時給予患者高壓氧或亞低溫治療有益于患者的康復。

總之，雖然國內外對腦出血的基礎治療研究取得了一些成績，但還沒有取得突破性的進展，預防和治療HICH及其并發癥，減輕神經元損傷，降低病死率，改善患者生存質量成為今后亟須解決的問題。

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篇3

【關鍵詞】

丘腦痛；丘腦出血；丙戊酸鈉

丘腦痛又稱為丘腦疼痛綜合征，通常繼發于丘腦紋狀體動脈或丘腦膝狀體動脈供血區的腦梗死及丘腦出血，是一種慢性的中樞神經源性疼痛[1]。該綜合征表現為對側身體的彌散性的持續疼痛，疼痛性質多樣，有灼燒感、麻刺感、冷感和難以描述的痛感，疼痛癥狀不影響患者生存率，但嚴重影響患者的生活質量。本文就我院于2011年收治丘腦出血所致面部疼痛1例，現結合文獻綜合分析后報告如下。

1臨床資料

患者男，51歲，患者于2011年11月21日無明顯誘因下突然出現左側肢體活動不利，完全無法持物及行走，伴左面部針刺感，當時無頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、昏迷、視物旋轉、四肢麻木，無四肢抽搐。即送至新華醫院急診，查頭顱CT示：右側丘腦、基底節區腦出血，破入腦室，出血量共約10 ml，11月21日至12月9日住院期間給予脫水降顱壓、止血、抗感染等對癥治療，仍遺留左側肢體活動障礙，行走拖步，需拄杖行走，左上肢無法持物，伴左面部持續性針刺感。為求進一步治療，2011年12月10日本院擬“腦出血（右側丘腦、基底節區）”收治入院進一步治療。

患者有血壓升高史6年，血壓最高達190/100 mm Hg，平時服用硝苯地平控釋片30 mg1次/d，血壓控制在140/80 mm Hg左右。否認慢性支氣管炎、慢性胃炎、慢性腎炎、糖尿病等其他慢性病史，否認肺結核、傷寒、血吸蟲病，肝炎等急慢性傳染性疾病史。否認藥物及食物過敏史。

查體：體溫：36.5 ℃，脈搏：72 次/min，呼吸：20 次/min，BP：140/80 mm Hg，神清，體型正常，推入病房，主動，體檢合作，記憶力、計算力、理解力均正常。雙側瞳孔等大等圓，直徑0.25 cm，對光反存在。左側鼻唇溝變淺，伸舌左偏，口角右偏，口唇無紫紺。頸軟，無抵抗，氣管居中，頸靜脈無怒張，肝-頸靜脈返流征（-）。兩肺呼吸音粗，兩肺未聞及干、濕啰音，心尖搏動位于左鎖骨中線第五肋間交點處，心界略向左擴大，心率72次/min，律齊，A2>P2。軟，無壓痛，反跳痛，肌衛，雙下肢無浮腫。左面部觸覺、溫度覺減退，痛覺過度，右側肢體肌張力正常，左側肢體肌張力降低，右側肢體肌力V級，左側肢體肌力Ⅲ級，生理反射均存在，左Babinski征病理反射陽性，其余各病理反射未引出。

患者入院后予以積極營養腦細胞、降壓等對癥治療及康復治療。因左面部存在持續性針刺感，新華醫院住院治療期間曾行頭顱及脊柱CT、核磁共振掃描檢查及肌電圖電生理檢查等排除糖尿病周圍神經病變、神經根炎、頸椎病、腰椎病、肌病等神經、肌肉病變，考慮為丘腦痛，入院前自行口服復方對乙酰氨基酚2周無效，入院后予以丙戊酸鈉0.2 g2次/d口服，4周后患者自覺針刺感消失，持續服藥8周后停藥，隨訪至今未再復發。

2討論

腦內出血常見原因為高血壓和高血壓引起的小動脈硬化，其次為動脈淀粉樣變性。高血壓腦出血常見于下列部位：外囊-殼核，內囊-丘腦。腦深部基底核、丘腦等部位的血供主要由大腦中動脈及大腦前動脈的深部穿透支供應，這些細小的穿透動脈呈垂直方向從主干分出，容易受血壓波動的影響形成微型動脈瘤而破裂出血，而丘腦出血約占腦出血10 %，丘腦痛則是丘腦卒中后的常見癥狀之一，國外研究發現，約8 %的丘腦卒中患者可出現中樞性疼痛[2] 。丘腦痛臨床特點為患者觸、痛、溫覺的閾值常增高，輕微刺激即可產生不愉覺，甚至呈放射狀、燒灼樣、撕裂樣疼痛。一般的視覺、聽覺刺激（如優美的音樂）亦可引起不愉覺。常見有患者出現對側偏身出現難以形容的自發性疼痛和感覺異常，隨情緒波動或高度疲憊而加重。疼痛癥狀不影響患者生存率，但嚴重影響患者的生活質量。止痛劑治療往往無效。目前丘腦痛的具體發生機制尚不明確，由于丘腦是間腦中最大的灰質塊，長約4 cm，寬約1.5 cm，呈卵圓形，內部灰質核多達30余個，因丘腦在疼痛的形成機制中具有重要的作用，丘腦腹內外側核接受傳導面部淺感覺的三叉丘腦束的纖維，腹后外側核接受脊髓丘腦束和內側丘系的纖維，故當丘腦出血時可出現病灶對側偏身感覺障礙、自發性疼痛、感覺過敏或感覺倒錯[3]。此外，腹后外側核、腹后內側核群中都有對損傷性刺激反應的神經元，與疼痛的傳遞和調制有關，當該部位受損后呈現對損傷性刺激防御行為的增強，這是阻斷了內源性抑制反饋機制的結果。中樞神經除了有疼痛沖動傳遞的上行通路外，還有疼痛的調制機制及抑制系統。丘腦痛就是與中樞性閘門功能的抑制解除，痛覺調制功能改變有關[4]。此外還有學者認為[5]，由于丘腦出血引起面部淺感覺傳入系統障礙，傷害性感覺神經系統的活動出現活化，因此誘發出痛覺過敏和自發痛。也有學者認為[6]，即使中樞神經系統內結構病理損害相同，卻只有一部分患者出現中樞痛，因此，丘腦痛的產生還很可能與由遺傳因素所決定的個體特異體質有關[7]。

丘腦痛的治療應為積極針對原發病治療，對緩解患者疼痛進行對癥治療。目前減輕患者疼痛的方法有藥物、手術、電刺激和γ刀等，但臨床廣泛采用和患者樂意接受的是藥物治療。藥物主要有鎮痛藥、驚厥藥等。鎮痛藥物因其易產生耐藥性和成癮性故使用受到限制?？贵@厥類藥并不局限于抽搐樣痙攣性疼痛的患者[8]，因而使用更為廣泛。由于丘腦痛的具體發生機制尚不明確，本例患者口服丙戊酸鈉后疼痛消失，其作用機制認為可能是丙戊酸鈉除抑制電壓敏感性鈉通道外，還可能抑制γ-氨基丁酸（GABA）轉氨酶，減少腦內抑制性神經遞質GABA的降解，從而增加了GABA的濃度，降低神經元的興奮性產生鎮痛效果，為臨床治療丘腦痛提供了一項選擇，供臨床參考。

參考文獻

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篇4

【論文摘要】 目的 通過有針對性的護理，提高急性心肌梗死患者的治愈率，降低病死率。方法 回顧分析對本院15例患者的護理措施。結果經過精心護理仍有3例死亡，死亡原因:心源性休克2例，心率失常l例。治愈6例，好轉6例。結論 在常規護理的基礎上，針對患者病情，抓好控制活動、緩解疼痛、合理氧療、抗凝和飲食、保持大便通暢等環節的護理，能有效提高心肌梗死患者的治愈率、好轉率。

急性心肌梗死是中老年人的常見疾病，多數發生在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，是心肌血流供給的持久性中斷所導致的心肌壞死。急性心肌梗死的誘因，最常見的有過度疲勞、情緒激動、飽餐后、睡眠差或持續緊張工作等。急性心肌梗死發生之前的先兆:心前區絞痛或心絞痛發作的同時伴有惡心、嘔吐、大汗等。現將本院收治的15例腦出血合并急性心肌梗死患者的措施和方法報告如下。

1 臨床資料

自2005年1月至2008年12月共收治急性心肌梗死患者15例，全部符合心肌梗死的診斷標準。其中男9例，女6例，年齡28~83歲，平均58歲。既往高血壓病史3例，冠心病史2例。MI的診斷符合世界衛生組織的臨床命名標準，除臨床表現外，有心電動態演變及心肌酶、血清肌鈣蛋白的改變[1]。梗死部位:前間壁梗死6例，廣泛前壁梗死4例，下壁梗死4例，高側壁梗死1例。死亡原因:心源性休克2例，心率失常1例。

2 臨床觀察

2.1 意識狀態的觀察 高血壓腦出血常出現意識狀態的改變，嚴重者隨即進入昏迷狀態，其時間的長短視病情輕重而定。處于躁動狀態的患者更應嚴密觀察病情變化。

2.2 生命體征的觀察 立即給予多功能心電監護，嚴密監測血壓、脈搏和呼吸的變化，以利于及時發現生命體征的異常情況。

2.3 瞳孔及眼球的觀察 不同部位的顱內出血在瞳孔及眼球位置方面有不同的特點。

2.4 心跳、呼吸的判斷 對于心跳呼吸驟?；颊吣芊裱杆賹嵤吞K術和復蘇成功，取決于護士能否及時發現與快速準確地判斷。在確定患者意識突然喪失，沒有呼吸和可疑動脈沒有搏動就應進行心肺復蘇術，及時通知搶救，為下一步患者心肺腦復蘇贏得寶貴時間。

3 護理

3.1 心理護理 急性心肌梗死發生之前的先兆:心前區絞痛或心絞痛發作的同時伴有惡心、嘔吐、大汗等。患者常有緊張、恐懼、焦慮、憂郁、絕望等心理變化，護士應告訴患者不良的心理反應可以促使病情加重，不利康復。護士應向患者解釋病情和治療方法、控制誘發因素及康復鍛煉等，調動主觀能動性，鼓勵患者與患者之間進行交往，鼓勵其樹立戰勝疾病的信心，提高生活質量，使其身心放松，提高心理承受力和機體抵抗力。

3.2 嚴密觀察病情 急性心肌梗死急性期致死的主要原因是心室顫動、心源性休克、左心衰竭，死亡發生在發病6 h內大部分是室顫，持續心電監護及全面的護理觀察可以及時發現危險征兆，控制惡性心律失常的發生，對發病1周內尤其是24 h內的患者至關重要。

3.3 控制補液速度和補液量 嚴格控制補液速度和補液量，維持水、電解質平衡，加強護理，防治并發癥的發生。

3.4 飲食護理 急性心肌梗死患者在飲食上強調低熱量少食多餐，以減輕心臟負擔;飲食多以低脂、低鹽、低膽固醇、易消化的清淡食物為宜，保持大便通暢，避免進食刺激性食物，病情穩定可進半流質或少渣飲食。禁止吸煙與飲酒，因吸煙可引起血壓上升，冠狀動脈痙攣，從而減少心肌血供，加重心臟負荷。

3.5 大小便的護理 不少急性期或恢復期的患者，由于排便時因用力，使血壓上升，脈搏加快，心臟負擔過重，誘發心律失常，甚至室顫，心跳驟停，突然死亡。對心肌梗死的患者應預防便秘，可口服蘆薈膠囊，充足的纖維素等飲食以促進腸蠕動，利于通便。

3.6 止痛 急性心肌梗死常有心前區劇痛，劇烈疼痛可引動脈收縮，加重壞死的心肌缺血缺氧，甚至導致嚴重的心律失常、心衰等。常用藥物有①度冷丁50~100 mg肌內注射或嗎啡5~10 mg皮下注射，每4~6 h重復應用，最好與阿托品合用;②疼痛輕者可用罌粟堿0.03~0.06 g肌內注射或口服，亦可試用硝酸甘油0.5 mg或消心痛5~10 mg舌下含服或硝酸甘油靜脈滴注，但要注意監測血壓變化;③中藥可用速效救心丸口服，或胸痹去霧劑口噴，或復方丹參注射液12~16 ml加入10%葡萄糖500 ml靜脈滴注。嚴格掌握輸液量和輸液滴速，防止肺水腫，預防并發癥。

3.7 溶栓護理 在患者進行過溶栓治療后，應多注意并發癥的出現，常見的并發癥為出血，應注意觀察皮膚黏膜有無出血傾向及嘔血、便血征象，特別是再灌注心律失常，應及早發現，及時報告醫師。同時應注意觀察患者有無藥物的不良反應或過敏反應。

4 出院指導

一般患者4~6周已進入恢復期，如病情穩定可出院，出院后仍需治療。護理人員加強對患者及家屬的宣教，讓其了解該病的發病機理、治療以及誘發因素及自我救護等有關知識，改變

不合理的飲食習慣。使患者樹立樂觀向上的思想，避免誘發因素，保持良好的精神狀態。

5 小結

高血壓腦出血合并心肌梗死的臨床表現多不明顯，主要依靠病史、心肌酶及心電圖等輔助檢查予以診斷。護理上應密切觀察，及早發現病情，早期采取有效措施，保證急性腦血管病治療的順利進行本科在常規護理的基礎上，著重抓好控制活動，緩解疼痛，合理氧療，合理使用抗凝藥物和飲食，保持大便通暢等多個環節的護理，大大提高治愈率、好轉率，降低病死率。

參 考 文 獻

[1] 張天平.體外心肺按壓復蘇法試用于臨床的初步探索.吉林醫學，1990，11(6):370371.

篇5

摘 要 本文調查資料為依據，對足球業余愛好者常見的運動損傷進行分析，提出產生這些運動損傷的原因，從而提出相應的預防對策，旨在為足球業余愛好者更好的進行足球運動提供一些建議。

關鍵詞 足球業余愛好者 運動損傷 康復

足球運動在當今被稱為“世界第一運動”，在各項運動中占有舉足輕重的地位。無論從其開展范圍還是愛好者人數來講，它在各項運動中都是首屈一指的。我國是一個足球人口大國，足球業余愛好者眾多。由于足球運動先天所具有的高對抗、高強度、高速度、高身體素質的特點，足球業余愛好者在從事這項運動的過程中就不可避免地產生一些運動損傷。然而我國大部分業余愛好者運動醫學知識的缺乏，如何預防和康復對于他們來說則成為一個問題。對此，筆者進行了一定的調查研究，尋找產生運動損傷的原因，探索其規律，并提出有關的預防措施和康復方法。

一、研究對象與方法

（一）研究對象

隨機調查了150名經常參與足球運動的業余愛好者。

（二）研究方法

1.調查訪問法

通過對一些業余愛好者進行訪問，了解他們經常出現的運動損傷和康復方法。

2.問卷法

采用發放調查問卷的方式，并進行數據統計。

二、結果與分析

（一）運動損傷的發生率

從調查中發現足球業余愛好者運動損傷的發生率為100%，高頻率出現運動損傷的人在其中占的比例為82%，這也就符合了足球運動的特點，高對抗和高身體素質的要求必然會造成很高頻率的運動損傷。然而，對于足球業余愛好者來說，高頻率的參加足球運動則更會加劇這種情況的發生。

（二）運動損傷部位統計結果與分析

從調查統計結果來看，足球運動結合了多項運動的特點，身體各部位都可能出現運動損傷。在腿、踝、足這三個部位出現損傷的機率比較大，這也符合足球運動的特點。足球運動中與球接觸的身體部位或者是參與對抗性強的身體部位受傷的機率是比較大的。

（三）運動損傷形式統計結果與分析

從調查統計結果來看，首先，足球業余愛好者的運動損傷中出現最多的是肌肉和韌帶的損傷，這是由于足球運動高強度的對抗和奔跑造成的。其次，在運動損傷中，骨傷也占了一定比例，這也是由于高強度的對抗引起的。此外，其他形式的損傷占的比例不大。

（四）運動損傷原因的統計結果與分析

從調查統計結果來看，準備活動不充分在眾多原因中占第一位的，而在這種情況下常常造成肌肉和韌帶的損傷，這也正好與肌肉韌帶損傷比例大相符合。高對抗性是造成運動損傷的重要原因，這同樣符合足球運動的特點。此外，身體素質差和技術動作問題也占了一定比例，其他原因所占的比例不大。

三、足球業余愛好者常見運動損傷的預防措施

（一）熱身運動：走、踏步、分并跳、伸展等，盡量將身體各關節活動開。

（二）護腕、護膝，護踝等是必要的。

（三）10%增加的原則， 一周內不要增加頻率、強度、持續時間過10%，循序漸進。

（四）保持有氧運動和無有氧運動的鍛煉均衡。同時參加一些力量和柔韌練習防止受傷。

（五）你的身體需要時間去恢復，鍛煉但不使身體受傷。

（六）運動前不要空腹、運動的前中后要飲足夠的水。

（七）參加不同的訓練如：交叉訓練鍛煉不同的肌肉群。

（八）應學會摔倒時的各種自我保護方法，如落地時用適當的滾翻動作以緩沖外力等。

四、足球業余愛好者發生運動損傷后常見的處理方法

（一）肌肉韌帶拉傷

24小時前為急性期：停止運動，并在痛點敷上冰塊或冷毛巾，保持30分鐘，以使小血管收縮，減少局部充血、水腫。切忌搓揉及熱敷。24小時后為恢復期：配合按摩、微動、康復或恢復性鍛煉。

（二）關節扭傷

傷踝關節、膝關節、腕關節扭傷時，將扭傷部位墊高，先冷敷2-3天后再熱敷。如扭傷部位腫脹 、皮膚青紫和疼痛，可用陳醋半斤燉熱后用毛巾蘸敷傷處，每天2-3次，每次10分鐘。

（三）脫臼

即關節脫位。一旦發生脫臼，應囑病人保持安靜、不要活動，更不可揉搓脫臼部位。如脫臼部位在肩部，可把患者肘部彎成直角，再用三角巾把前臂和肘部托起，掛在頸上，再用一

條寬帶纏過腦部，在對側腦作結。如脫臼部位 在髖部，則應立即讓病人躺在軟臥上送往醫院。

（四）骨折

常見骨折分為兩種，一種是皮膚不破，沒有傷口，斷骨不與外界相通，稱為閉合性骨折；另一種是 骨頭的尖端穿過皮膚，有傷口與外界相通，稱為開放性骨折。對開放性骨折，不可用手回納，以免引起骨髓炎，應用消毒紗布 對傷口作初步包扎、止血后，再用平木板固定送醫院處理。骨折后肢體不穩定，容易移動，會加重損傷和劇烈疼痛，可找木板、塑料板等將肢體骨折部位的上下兩個關節固定起來。如一時找不到外固定的材料，骨折在上肢者，可屈曲肘關節固定于軀干上；骨折在下肢者，可伸直腿足，固定于對側的肢體上。懷疑脊柱有骨折者，需早臥在門板或擔架上，軀干四周用衣服、被單 等墊好，不致移動，不能抬傷者頭部，這樣會引起傷者脊髓損傷或發生截癱?；杳哉邞┡P，頭轉向一側，以免嘔吐時將嘔吐 物吸入肺內。懷疑頸椎骨折時，需在頭頸兩側置一枕頭或扶持患者頭頸部，不使其在運輸途中發生晃動。

五、足球業余愛好者常見的運動損傷康復方法

（一）冷敷法

對場上受傷的運動員立即采用冷敷法是至關重要的。甲烷噴霧劑是每位教練員必備的基本治療器械。但這種方法對肌肉扭傷、脫臼和肌肉壓傷等病狀只能起到減輕疼痛的作用。因此，一旦出現血腫現象，絕對不能噴射甲烷，而必須采用冰袋消腫法。但要注意冰袋內裝的冰塊應小一些，可以盛在小布袋或小手帕內，放在傷口處。這種冰袋要每10min更換一次，冷敷時間至少1h。在處理血腫時，切忌使用皮膚發熱涂抹劑或用酒精消腫，因為這樣處理會擴大充血面積，加重內出血。冰塊摩擦血腫雖然延續時間較長，但由于傷口始終處于0℃狀態，所以效果極佳。

（二）火山灰療法

經過冷敷療法24～48h之后，血腫部位的溫度已經接近了正常的體溫。這時，皮下組織的淤血，撞傷部位和血腫塊就可以接受熱療了。其中療效最好的當屬火山灰療法。將石蠟加熱成粥狀，然后與火山攪拌在一起繼續加熱至50℃～60℃，裝入一個塑料袋中放置在傷口處。塑料袋最好和一塊隔熱的物件包上，以免溫度迅速下降。裝有石蠟與火山灰的熱塑料袋以放置20～30min為宜。這種療法由運動員自己也可進行。

（三）按摩療法

按摩的手段主要是揉按、搓捏、捶打、研摩和推拿。這種具有古老傳統的治療方法一般應該由富有經驗的專門按摩師來進行，因為他們能根據運動員的受傷時間和部位采用準確的手法。一些老球員甚至可以進行自我按摩，這樣可以加快恢復的速度。此外，還有一種小按摩療法。這種按摩法實際在內裝小射流的浴缸內進行。根據受傷的輕重，可以在兩上大氣壓的狀態下任意調節水的射流力度，這種療法在西方較為流行。

（四）特殊療法

生理療法為治療運動員傷病提供了多種手段，其中一個重要的療法就是中國傳統的拔罐療法。這種療法對風濕痛、腰背酸痛、肌肉壓傷、頭痛、腹痛等療效甚佳。通過拔罐的吸力幫助引流或排膿，是一種簡便有效的治療方法。此外，現代的治療儀也為運動員迅速恢復健康提供方便，其中超聲波儀主是足球俱樂部必備的裝置之一。

（五）運動療法

經過上述治療后，運動員受傷的部位恢復了正常活動，那么就應該開始積極、主動的自我運動療法。如游泳、騎自行車、慢跑以及做操等。當然，傷愈初期的運動員在進行上述運動時，千萬注意不能過量。否則，就會造成受傷肌肉組織的進一步惡化，加大出血面積，使本來已經開始產生新陳代謝變化的肌肉細胞發生逆圍，肌肉組織會硬化或停止新組織的生成。所以，適量的運動能幫助受傷的運動員迅速康復，否則適得其反。

六、結論與建議

由于足球運動的特點，足球業余愛好者經常發生運動損傷。而損傷的形式多為肌肉韌帶的損傷和骨損傷。對于如何預防運動損傷，提出幾點建議。首先，運動前準備活動要充分，準備活動不充分則很容易造成肌肉和韌帶的損傷；其次，掌握正確的技術動作，從而有效地防止在運動中的自傷；再次，全面提高身體素質，身體素質的提高能夠有效地防止在運動中的損傷，提高對抗能力。最后，要加強自我保護意識和能力，只有提高自我保護能力，并在思想上重視，才能減少運動損傷的發生。此外，對于損傷后的康復建議不要單純地進行化學治療，多采用物理和化學治療相結合的手

段進行。

基金項目：2011年廣西高校安全穩定立項研究課題c類項目：《高校體育在大學生人身安全教育中的作用研究》研究成果

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篇6

[關鍵詞] 失血性休克；手術室；搶救

[中圖分類號] R605.971 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）01（b）-0171-03

由于急性大量失血造成的休克通常被稱為失血性休克或出血性休克。其原因一般包括各種外傷造成的失血、因消化道潰瘍造成的出血以及因手術后造成的大出血等，當出血過快或者過多，失血量超過全身總血量的1/5時，就會直接造成休克。失血性休克危險性高，如果不及時進行搶救或者采取了不恰當的措施，會在很大程度上導致不可逆的休克現象，甚至會危及患者的生命[1]。因此，進行及時準確的搶救，并進行精心的手術室護理，對于挽救患者的生命具有重要意義。

1 選擇合適的手術時機

通常來說，如果待手術患者出現失血性休克時，需要先對休克患者進行及時搶救，等癥狀好轉后再進行相關的手術較為安全。臨床經驗表明，部分患者通過快速輸液方式，休克現象并不能得到明顯的好轉，或者在短時間內雖然出現了一定的改善跡象，但是隨后又會出現進一步的惡化現象[2]。這類患者經常出現較為嚴重的體內出血現象，如果不能及時進行手術治療，很難進行有效的止血和控制休克癥狀，因此，為了能有效地抵抗休克現象，就需要在進行及時輸液的同時，為了進一步控制休克癥狀，應選擇合適的時機進行手術。值得注意的是，不能因盲目等待休克好轉而延誤了搶救的最佳時機。

2 麻醉處理原則

2.1 麻醉醫生優先考慮的順序

對于進入手術室的失血性休克患者，由于多已開放靜脈通道，麻醉醫生應優先考慮氣道是否通暢，保證呼吸并做好各種監測，其順序為通氣與氧合血壓心電圖開放深靜脈或行中心靜脈穿刺保證輸液監測CVP尿量體溫。有條件的情況下應放置動脈插管，檢查血氣、血細胞比容、血液生化及凝血參數等。

2.2 麻醉方式和藥物的選擇

原則上盡量選用既對患者血流動力學影響小，對循環抑制輕，又能滿足手術要求的麻醉方式和藥物；保持呼吸道通暢，供氧充分，保證有效的通氣量；減少物使用劑量，因休克患者對其耐受性小，避免加重休克。臨床上多以氣管插管全身麻醉為主，既可以很好地保證供氧，又能減少加深麻醉時對循環的影響?？梢圆扇∩倭挎傡o藥如咪達唑侖或依托咪酯、止痛藥如芬太尼和肌松藥行快速誘導氣管插管；對于飽胃患者插管前應置放胃管，插管時要按壓環狀軟骨或行表面麻醉下清醒插管，以防嘔吐誤吸。術中可用羥丁酸鈉、氯胺酮或低濃度吸入輔以鎮痛藥和肌松藥予以維持麻醉[3]。

對于經快速補液后病情好轉、血壓回升的早期休克的下腹部和下肢手術患者，在繼續抗休克的基礎上，可慎重選用連續硬膜外麻醉方式。可選用利多卡因或羅哌卡因，其用藥原則為低濃度、小劑量以及分次給藥[4]。在進行手術的過程中，醫護人員需要對術中管理和監護進行進一步的關注，密切觀察病情變化，必須備好氣管導管。一般情況下，失血性休克都會出現或多或少的缺氧現象，這就需要對其采取合理的給氧措施，以改善缺氧狀態，減輕缺氧對肌體的危害。此外，在吸氧過程中，應防止反流誤吸現象，需要及時清除患者口腔及咽喉部分泌物和嘔吐物。若經驗不足時，則采用全身麻醉方式較為安全。

3 失血性休克的手術室搶救

3.1 搶救原則

失血性休克的治療主要集中在補充血容量和積極處理原發病兩個方面。失血量可根據血壓和脈率的變化進行估計，當脈率/收縮壓≈1.0時，表示失血量為20%～30%；如脈率/收縮壓>1.0，則失血量可達30%～50%。雖然在失血性休克中，主要喪失的是血液，但在補充血容量時，并不需要全部補充血液。

3.2 立刻建立多路輸液通道

一般而言，需要構建2條或以上靜脈通路，這樣可以確保液體的充足和及時進行麻醉給藥；嚴重者可以采取中心靜脈穿刺術，或靜脈切開術[5]，快速補液的同時監測CVP。

3.3 補充血容量及液體的選擇

在充分補足晶體溶液的基礎上，根據具體情況給予膠體溶液和進行輸血。在開始治療時，應先輸注含鈉晶體溶液，膠體液的應用決定于毛細血管壁是否完整及功能性細胞外液是否恢復；當血細胞比容

出血量1000 ml，使用血漿制劑；出血量1000～3000 ml時應進行輸血（出血量的70%以上），同時給予復方氯化鈉溶液2000 ml左右；出血量>3000 ml時除了進行輸血（出血量的80%～90%），同時給予足夠的復方氯化鈉溶液及凝血因子。

一般來說，迅速補足血容量是抗休克的一項比較常用的措施，通過多路通道快速地進行輸血輸液，遇到情況比較緊急的時候，需要進行加壓輸入，當血壓升高>90/60 mm Hg、心率減慢至

3.4 病因治療

止血是治療失血性休克的根本措施。按照創傷處理的原則處理骨折、軟組織損傷、內臟損傷及血管損傷等。處理時機為休克癥狀得到初步糾正后。對于嚴重患者，應毫不遲疑地邊搶救休克邊進行急癥手術。

3.5 防治心功能不全和腎衰竭

如果輸液量接近失血量時復蘇效果不顯著，應給予血管活性藥物。理想的血管活性藥物應既能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎臟和腸道等內臟器官的血流灌注，如多巴胺、重酒石酸間羥胺或異丙腎上腺素等。同時，靜脈滴注5%的碳酸氫鈉溶液，以糾正酸中毒，使用去乙酰毛花苷注射液以改善和增強患者心肌收縮力。如果快速補液后患者仍然少尿時，可用呋塞米、甘露醇進行治療，同時堿化尿液，給予5%的碳酸氫鈉溶液，使成人尿量保持在>30 ml/h。

3.6 補充鈣劑

輸血>4000 ml者宜采用新鮮血液，每輸血500～1000 ml補充鈣劑1 g，10%的葡萄糖酸鈣溶液10 ml（靜脈注射），以免引起枸櫞酸鹽中毒癥狀和出血傾向。

3.7 成分輸血和應用凝血因子

當失血量

4 手術護理措施

4.1 開放綠色通道，做好術前準備

當得到手術通知后，手術室護士需要盡快通知麻醉醫生，并開通急診手術綠色通道，在較短的時間內對急診手術間進行準備，根據實際情況及手術部位的不同，選擇合適的專科手術間，并調節室內濕度和溫度（需要提前半小時調至運行狀態）。同時，準備手術器械、敷料等手術必需品，保證電刀及負壓吸引裝置處于備用狀態，做好輸液輸血準備，為手術的順利進行提供必要的保障[6]。

4.2 嚴格無菌技術操作，提高手術配合熟練度

在大量失血、缺氧以及手術等影響下，患者機體的抵抗能力下降，這樣會在很大程度上導致感染的發生，同時，考慮到參加手術搶救的人員一般較多，操作過程也比較復雜，為了能盡可能地避免出現術后感染現象，醫護人員需要對無菌技術進行嚴格的控制。對失血性休克患者進行手術的目的主要是為了能盡可能快地進行止血以及搶救患者生命，因此，手術操作應盡量簡單快速。配臺護士應與手術醫生進行密切溝通，了解手術過程中是否需要特殊物品及其耗材，以及時進行充分準備。此外，護士需要對手術患者的病情有充分的了解，了解手術的進展情況，準確地傳遞器械及物品，熟練地配合手術醫生進行手術[7-8]。

5 結論

總之，手術室是對失血性休克患者進行緊急搶救的重要科室。失血性休克的特點是急、重、危，如果不能得到及時有效的搶救，失去搶救時機，會很容易危及患者的生命安全，正因如此，手術室需要有一個良好的應急機制和正確的救治處理流程。在對失血性休克患者進行搶救的過程中，不僅需要合適的麻醉方法、正確的術中管理，更要做到及時準確，忙而不亂。醫護人員不僅要求分工明確，而且還需要相互協作、緊密配合，手術團隊成員均需具有充分的理論知識以及豐富的臨床經驗，除了操作技術需要熟練以外，更為重要的是需要具備高度的責任心。為了爭取搶救時間，麻醉醫生、手術醫生和手術室護士之間需要進行密切合作，用盡可能短的時間實施最佳的搶救方案，只有這樣，才能進一步提高搶救失血性休克患者的成功率。

[參考文獻]

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[6] 李紅梅.脾破裂致失血性休克的手術室搶救配合[J].現代中西醫結合雜志，2006，15（8）：1116.

[7] 李煥喜.全方位護理配合在搶救開放性骨折失血性休克患者中的應用[J].齊魯護理雜志，2013，19（18）：76-77.