慢性阻塞性肺病范文10篇

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發生變化，導致氣道損傷；吸煙是否發生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯蛋白、家族遺傳傾向等均有關。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病,患病人數多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力及生活質量。長期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復治療的重要措施。LTOT是指每天持續吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險性比不吸煙者高得多，國內男性發病率高于女性，這與國內女性吸煙者少有關。國外大樣本人群調查發現男女吸煙者COPD發病率無明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發展成COPD。如有人調查了44例早年發病的嚴重COPD病人，發現其中女性占79.6％。COPD的發生除與吸煙時間及數量呈正相關外，尚與吸煙的種類和吸煙的方式有關。吸雪茄煙和煙斗者發生COPD的危險性只有吸紙煙者的1／3，過濾嘴紙煙與非過濾嘴紙煙導致COPD的危險性在男性吸煙者中無明顯差別，而在女性中COPD的發生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因為肺癌的發生與紙煙中焦油含量呈正相關，過濾嘴紙煙中焦油含量相對較少，故肺癌發病率低。而COPD的發生與焦油含量無關，至于吸過濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報道COPD的發生除與累積吸煙量有關外，與吸煙方式有著更高的相關性。他通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產物替可寧來估計吸入肺內的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關分析，發現吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內的煙霧量以及煙霧進入肺內的深度，并指出肺氣腫的發生與肺泡大量接觸煙霧有關，而痰咳癥狀的發生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時將煙霧深吸入肺內者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發生率高。另有人發現持續吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發生率，減輕肺功能下降程度，提高運動耐受性。戒煙后第1年內肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發病率比不吸煙者延遲15～20年。

1吸煙所致的氣道炎癥反應

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發生運動障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致損傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷，形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞數目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應抑制，而易遭致感染。90年代初有學者發現吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比；自然殺傷細胞(NK細胞)降低，中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發揮著重要的作用，它通過下列二種機制導致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導致肺實質結構破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細胞可對某些蛋白質發生氧化調節作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉變成蛋氨酸-硫氧化物有關，且Met-O／Met與BALF中中性粒細胞數增高相一致，而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重，BALF的中性粒細胞數越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查，發現支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

2人群的吸煙易感性及其相關因素

【關鍵詞】慢性阻塞性肺病糖皮質激素

雖然糖皮質激素可廣泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是對所有患者均有效。眾所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其氣道均發生了激活的炎癥過程，對于哮喘患者來說，糖皮質激素對大部分患者是有效的，而對于COPD患者來說，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各種臨床治療方法對于COPD的治療效果是很有限的，并且目前還無有效的治療方法可減緩COPD的進展。長期大劑量吸入激素也不能減緩加速的氣道阻塞［2］。對于大部分的哮喘患者，小劑量的吸入糖皮質激素可抑制氣道炎癥，而對于COPD患者，即使是大劑量吸入甚至口服糖皮質激素均難以減少各種炎性細胞、細胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬細胞通過釋放蛋白酶如基質金屬蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趨化因子如IL-8等在COPD的慢性炎癥中起到了重要的協同作用。研究表明，在健康非吸煙人群的肺泡巨噬細胞中，糖皮質激素能有效地抑制其中的炎癥介質，但在肺功能正常的吸煙者的肺泡巨噬細胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬細胞中，基本無上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬細胞對糖皮質激素存在抵抗。因此，進一步明確激素抵抗的分子機制可能會形成新的治療方法。

2激素在炎癥反應中的作用

在哮喘中，激素關閉炎癥基因表達的分子機制已經被人們所知［8～9］。在慢性炎癥中，存在著多種炎癥基因的協同表達，包括被前炎性轉錄因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的細胞因子、趨化因子、粘附分子和參與炎癥反應的各種酶。在COPD炎癥過程中NF-κB起了重要作用,它參與許多炎性因子的基因調控。NF-κB是近年發現的與多種炎性因子調控有關的轉錄因子,主要是由P50和P65兩個亞單位構成的異源二聚體。正常情況下P65與胞漿內的抑制蛋白I-κB非共價結合,掩蓋了P50上的核定位信號,使NF-κB處于P50-P65-I-κB的多聚體無活性狀態而被錨定于胞漿。P65含有轉錄活性區域,參與基因轉錄的調節,并能提高P50與其的結合特異性。當各種刺激因素作用時,刺激信號可通過細胞膜激活胞漿中的I-κB激酶,使I-κB發生超磷酸化,導致I-κB的蛋白殘基快速增加而成為蛋白酶體(一種多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信號暴露,并被快速轉移到胞核內,其亞基形成的環狀結構可與目標基因啟動子區域的κB序列結合,而啟動各種炎癥反應基因的轉錄,發揮轉錄調控作用［10］。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎性反應有關。慢性阻塞性肺?、蠹壖耙陨匣颊撸瑲舛碳觿?，并且可能反復出現急性加重，必須維持長期的規律治療。臨床藥師參與治療，可對患者進行用藥指導，提高其長期規律藥物治療的依從性，從而更好地發揮藥物治療效果。

1病例資料

1．1基本情況與特點

患者，男，66歲，體重指數22．8。反復咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季節明顯，每年癥狀持續5個月以上，自服左氧氟沙星片能好轉;1年前開始出現活動后氣促，緩慢走樓梯到3樓氣促明顯，休息后能好轉。患高血壓半年，血壓最高150/96mmHg，服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血壓控制良好;痛風病史20年，最近無關節腫痛等情況。入院體格檢查，體溫37．0℃，心率100次/min，呼吸頻率19次/min，血壓128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略發紺;頸靜脈無怒張，頸部及鎖骨上未見淋巴結腫大;氣管居中，桶狀胸，雙肺呼吸音稍低，兩肺聞及細小羅音;心律齊，未聞及雜音;腹軟，無壓痛，肝脾未觸及;雙下肢無水腫。實驗室檢查與診斷結果:血常規示白細胞5．6×109/L，中性粒細胞70．5%，紅細胞4．65×1012/L，血紅蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝腎功能示丙氨酸氨基轉移酶53IU/L，天門冬酸氨基轉移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血氣分析示pH=7．378，氧分壓72mmHg，二氧化碳分壓49．3mmHg，血氧飽和度94．1%。胸部CT示兩肺炎，右肺中葉不張，右上肺陳舊性病灶，右肺局限性肺氣腫。肺功能測定示1秒用力呼氣容積35．8%，1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值為62．3%，重度阻塞性通氣功能障礙伴輕中度限制性通氣功能障礙，彌散功能障礙。入院診斷:慢性阻塞性肺病急性加重，高血壓Ⅰ級中危組，痛風。

1．2臨床治療

抗感染治療:0．9%氯化鈉注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;聯合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d靜脈滴注。經10d治療，干羅音消失，略有咳嗽咳痰，氣促緩解，共治療14d。解痙平喘:異丙托溴銨注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg霧化吸入，2次/d，治療11d后，患者氣促好轉。改用噻托溴銨粉吸入劑18μg，每日1次，聯合沙美特羅替卡松粉吸入劑50/250μg，每日1次吸入治療(為出院做準備)。治療3d后，患者略有咳嗽咳痰，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕羅音，氣促較前好轉?？垢哐獕褐委?患者患高血壓半年，用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(自備)150/12．5mg，每日1次，進行抗高血壓治療，血壓控制良好，住院期間最高血壓135/80mmHg。

論文關鍵詞：長期氧療護理

內容摘要：

吸氧是治療各種肺部疾患合并低吸氧是治療各種肺部疾患合并低氧血癥的基本手段。長期氧療的適應癥：為慢性呼衰穩定期的慢性阻塞性肺病患者治療后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有繼發性紅細胞增多癥(血細胞比容>55%),肺動脈高壓、肺心病臨床表現之一者。其次是夜間低氧血癥患者。長期氧療可以糾正慢性缺氧患者低氧而不會明顯加重CO2潴留,減緩肺功能惡化、降低肺動脈壓延緩肺心病進程,療程4～6周就可使紅細胞壓積減少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。但是長期氧療中給患者也造成不適感，主要原因有對氧療的方式不習慣,對氧氣的氣味不適應,影響睡眠、行動不方便、家庭經濟困難等。所以,我們護理人員在保證準確、迅速、安全、有效的氧療護理中，增加舒適感、減少噪音、提高和改善氧療的依從性，給患者心理和生理帶來盡可能的滿足，使長期氧療護理更具有重要意義和迫切性．

論文內容：

長期氧療的護理

吸氧是治療各種肺部疾患合并低氧血癥的基本手段。長期氧療的適應癥：為慢性呼衰穩定期的慢性阻塞性肺病患者治療后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有繼發性紅細胞增多癥(血細胞比容>55%),肺動脈高壓、肺心病臨床表現之一者。其次是夜間低氧血癥患者。長期氧療可以糾正慢性缺氧患者低氧而不會明顯加重CO2潴留,減緩肺功能惡化、降低肺動脈壓延緩肺心病進程,療程4～6周就可使紅細胞壓積減少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。[1]但是長期氧療中給患者也造成不適感，主要原因有對氧療的方式不習慣,對氧氣的氣味不適應,影響睡眠、行動不方便、家庭經濟困難等。所以,我們護理人員在保證準確、迅速、安全、有效的氧療護理中，增加舒適感、減少噪音、提高和改善氧療的依從性，給患者心理和生理帶來盡可能的滿足，使長期氧療護理更具有重要意義和迫切性。

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發展。目前西醫治療只能改善肺功能，不能阻止氣道阻塞的進展和氣道重塑。近年來運用傳統中醫藥治療COPD取得顯著成效，尤其是對穩定期，能夠阻止病情進展、改善肺功能、增強機體免疫力、改善氣道高反應性和氣道重塑，預防和治療并發癥等。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病肺氣虛脾氣虛腎氣虛治病防傳

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發展，與肺對有害氣體和有害顆粒的異常炎癥反應有關，其發病率高，是現今世界第4位致死性疾病。根據其典型的臨床癥狀，是以反復發作性咳嗽、咯痰、喘息、氣促、胸悶，甚則鼻翼煽動為主要臨床表現的一種慢性疾病。中醫學往往將其列入“咳嗽”“喘證”“哮證”“肺脹”“痰飲”及“水氣病”等范疇。

1COPD的現狀

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡議（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）執行委員主席PauwelsRomain通過國際互聯網宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡議”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）在美國乃至全球都是第4位的致死原因［1］。據預測，到2020年，COPD將成為全球第3位致死的重大疾?。?］。在2004年美國胸科年會上，美國胸科學會(ATS)與歐洲呼吸病學會(ERS)共同制定的COPD診斷治療新指南仍認為：目前沒有藥物能夠改變肺功能下降的速度［3］。中醫藥是我國的傳統瑰寶,運用其獨特的辨證施治的特點，調理各臟腑陰陽，結合中藥療法特有的免疫調節、抗炎、抗氧化、改善肺通氣功能及全身狀態等作用，尤其是對臨床COPD穩定期的治療有很好的療效，對于阻止病情發展和反復加重、改善和提高生活質量具有重要的臨床價值［4］。

2理論依據

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發展。目前西醫治療只能改善肺功能，不能阻止氣道阻塞的進展和氣道重塑。近年來運用傳統中醫藥治療COPD取得顯著成效，尤其是對穩定期，能夠阻止病情進展、改善肺功能、增強機體免疫力、改善氣道高反應性和氣道重塑，預防和治療并發癥等。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病肺氣虛脾氣虛腎氣虛治病防傳

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發展，與肺對有害氣體和有害顆粒的異常炎癥反應有關，其發病率高，是現今世界第4位致死性疾病。根據其典型的臨床癥狀，是以反復發作性咳嗽、咯痰、喘息、氣促、胸悶，甚則鼻翼煽動為主要臨床表現的一種慢性疾病。中醫學往往將其列入“咳嗽”“喘證”“哮證”“肺脹”“痰飲”及“水氣病”等范疇。

1COPD的現狀

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡議（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）執行委員主席PauwelsRomain通過國際互聯網宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡議”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）在美國乃至全球都是第4位的致死原因［1］。據預測，到2020年，COPD將成為全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美國胸科年會上，美國胸科學會(ATS)與歐洲呼吸病學會(ERS)共同制定的COPD診斷治療新指南仍認為：目前沒有藥物能夠改變肺功能下降的速度［3］。中醫藥是我國的傳統瑰寶,運用其獨特的辨證施治的特點，調理各臟腑陰陽，結合中藥療法特有的免疫調節、抗炎、抗氧化、改善肺通氣功能及全身狀態等作用，尤其是對臨床COPD穩定期的治療有很好的療效，對于阻止病情發展和反復加重、改善和提高生活質量具有重要的臨床價值［4］。

2理論依據

【摘要】目的研究分析肺切除術后放置胸腔引流裝置的觀察和護理方法與臨床意義。方法回顧性分析120例患有嚴重慢性阻塞性肺病變胸科術后放置胸腔引流裝置的臨床護理資料。結果本組120例患者，術后應用胸腔引流裝置，無并發癥發生。結論嚴重慢性阻塞性肺病變發作肺切除術術后應用胸腔引流裝置，可提高肺切除的治愈率，值得在臨床上推廣應用。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺病變；肺切除；胸科術后；臨床護理

肺切除術是胸外科手術中應用較多的一種手術，其手術創面大，術中出血多，術后滲血及滲液占一定的數量，加之肺部分切除術后肺粗而漏氣，為及時排出胸腔內積氣積液，促使肺早期充分的擴張，預防術后并發癥，故術后必須放置胸腔引流裝置。如何正確觀察胸腔引流裝置和掌握護理措施，是保證患者早期恢復健康的重要保證[1-2]。本院2016年1月至2017年12月收治120例有嚴重慢性阻塞性肺病變患者作肺切除手術，術后放置胸腔引流裝置，取得較好效果，現將護理體會報道如下。

1肺切除術后引流裝置的觀察與護理

1.1肺漏氣的觀察與護理：①1度漏氣：患者在咳嗽或用力屏氧時從引流管內排出少量氣泡，提示肺泡漏氣。此期能夠愈合，鼓勵患者多咳痰，排出痰液使肺擴張。②2度漏氣：患者深呼吸或說話時出現氣泡，表示有較多的肺泡漏氣。一般都能愈合，囑患者少說話、少咳嗽。③3度漏氣：患者平靜呼吸時即有氣泡溢出，常見于肺粗面范圍廣，又有阻塞性肺氣腫或支氣管漏氣。囑患者避免大聲講話、咳嗽和深呼吸，這樣，肺粗面大都能愈合；如果瓶內氣泡過多影響觀察，可給瓶內注入95%酒精5~10mL，可驅散泡沫的形成。如果肺擴張不良，拔管后可行呼吸功能鍛煉向瓶內吹氣泡。④假性漏氣：肺擴張良好，但引流管有裂痕或銜接松動，水封瓶內亦出現氣泡。應查找原因及時更換。l.2引流管通暢的觀察及護理：引流管內水波柱的高低即代表胸腔負壓的變化，一般隨呼吸上下波動，胸腔負壓正常時，吸氣末-7~-8cmH2O，呼氣末-3~-4cmH2O，肺不張時出現高負壓，肺擴張良好時，負壓波動不明顯。當水波動消失或不明顯時，應考慮到：引流管的位置是否不當，引流管是否扭曲，管腔是否被血塊纖維素塊堵塞或隔肌上升頂住引流管口等，應查找原因給以相應的措施，為達到術后引流通暢應定期擠壓引流管[3-4]。1.3滲液與滲血、出血的觀察及護理：①滲液：術后滲液應是從血性逐步轉為漿液性，數量由多到少，如果胸腔內有感染則滲液增多、混濁。應做胸腔引出液細胞計數和細菌培養，抗生素稀釋后胸腔內沖洗等措施。②滲血、出血：切除后都有不同程度的滲血與出血。一般術后24h不超過400~500mL引流液的顏色鮮紅→淡紅→淡黃→→血清樣滲液。如果超過400~500mL，色鮮紅、常提示胸腔內較多滲血或出血，如果患者輕度氣急、心率＞110次/分，出血體征不明顯，此時應予輸血，保持引流通暢，血壓平穩者可取半臥位，利于胸腔內積氣積液的排出。如果引流量每小時100~200mL，持續6h或24h總量超過1500mL，顏色鮮紅、血壓降低，患者有休克征兆等，說明有張力性血胸或活動性胸腔內出血，此時，應平臥或頭足各抬高30°，高壓給氧，快速輸血，必要時給予動脈輸血，止血藥、強心藥、升壓藥應用、保暖等，嚴密觀察生命體征，做好剖胸止血的準備工作．注意患者的體位，保持引流管的通暢，同時，注意觀察引流液的數量、顏色和性質，并做好記錄[5-6]?？傊厍皇中g后，認真觀察患者血壓變化及引流液的量、顏色、血紅蛋白的含量，是診斷術后胸腔內是否存在活動性出血的一種可靠方法。

2護理

【摘要】慢性阻塞性肺疾病的病機，是本虛標實。標實是指外邪、痰飲、瘀血，見急性加重期，三者是主要的誘發和加重因素；本虛是指肺、脾、腎三臟虧虛，見緩解期，三臟功能虛弱是主要病機變化。治療應謹守病機，急則治標，緩則治本，而且要衷中參西。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾?。嗅t藥療法；病機；辨證論治

慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是一種氣流受限不完全可逆性肺疾病。中醫學無此病名記載，但屬祖國醫學的“喘證”“肺脹”“痰飲”范疇。其病機復雜，病程遷延，具有常見性、復發性、難治性的特點，近幾年來，發病率增高，臨床缺乏較好的治療方法，筆者從臨床實際出發，探討慢阻肺的辨治機理，茲述如下。

1病機之辨本虛標實

“謹守病機”是中醫學治療疾病的重要原則，有助于認識疾病的本質，更好的指導臨床遣方用藥，正如王冰說“得其機要，則動小而功大，用淺而功深”，針對慢阻肺的復發性、難治性，又缺乏較好的治療方法，筆者認為本虛標實是其病機本質，能全面反映慢阻肺的病理過程。本虛是指肺、脾、腎三臟虛弱；標實是指外邪、痰飲、瘀血，外邪是六淫之邪，既是致病因素，也是誘發加重因素［1］，瘀血、痰飲既是病理產物，也是致病加重因素。本虛主要表現以下3個方面，(1)慢阻肺是多種肺疾病，長期遷延不愈發展而來，久病致肺氣陰虧虛。(2)慢阻肺易受外邪侵襲而發病，這正同于“邪之所湊，其氣必虛”。(3)肺病日久，會出現子盜母氣和母病及子，即可見脾腎虧虛之象。標實是慢阻肺加重的關鍵，一方面六淫、痰飲、瘀血可單獨致病，由于肺氣虛衛外功能較弱，六淫之邪趁虛而入，使肺氣郁閉,不能宣肅而發病，痰飲的形成與肺、脾、腎三臟直接相關［2］；肺病宣肅失職，津液不得敷布，積聚成痰，脾虛不能運化水谷精微，水液停滯中焦成痰；腎虛蒸騰氣化失職，直接影響脾肺對津液的輸布，促進痰液的形成，痰飲貯藏于肺，阻礙肺氣的宣發肅降而發病，瘀血在慢阻肺的病理過程中不容忽視，正如元代醫家朱丹溪在《丹溪心法·咳嗽》說：“肺脹而嗽，或左或右不得眠，此痰夾瘀血礙氣而病?！敝斓は日f明慢阻肺有瘀血的存在，同時也指出瘀血會影響肺氣的宣肅而致咳嗽呼吸困難。瘀血的形成，從慢阻肺的病理過程看，有因虛致瘀和因實致瘀，因虛致瘀多在慢阻肺緩解期明顯，因肺脾氣虛，腎氣不足，腎陽不足，肺腎陰虛，致氣虛血瘀［34］，陰虛血瘀。因實致瘀多在慢阻肺急性加重期，有六淫之邪致瘀?？梢姾龊蜔巅昭?，以前者常見；痰濕阻肺，肺氣郁閉，治節無權，可見氣滯血瘀；痰血互結可見痰阻血瘀［5］。另一方面六淫、痰飲、瘀血可混合影響肺的宣肅功能而發病?？傊璺蔚牟C是本虛標實，本虛是發病的基礎，標實是誘發和加重的關鍵，因虛致實，虛實夾雜是其特點，并且貫穿全病程。

2急則治標緩則補虛

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發生變化，導致氣道損傷；吸煙是否發生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯蛋白、家族遺傳傾向等均有關。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病,患病人數多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力及生活質量。長期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復治療的重要措施。LTOT是指每天持續吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險性比不吸煙者高得多，國內男性發病率高于女性，這與國內女性吸煙者少有關。國外大樣本人群調查發現男女吸煙者COPD發病率無明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發展成COPD。如有人調查了44例早年發病的嚴重COPD病人，發現其中女性占79.6％。COPD的發生除與吸煙時間及數量呈正相關外，尚與吸煙的種類和吸煙的方式有關。吸雪茄煙和煙斗者發生COPD的危險性只有吸紙煙者的1／3，過濾嘴紙煙與非過濾嘴紙煙導致COPD的危險性在男性吸煙者中無明顯差別，而在女性中COPD的發生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因為肺癌的發生與紙煙中焦油含量呈正相關，過濾嘴紙煙中焦油含量相對較少，故肺癌發病率低。而COPD的發生與焦油含量無關，至于吸過濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報道COPD的發生除與累積吸煙量有關外，與吸煙方式有著更高的相關性。他通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產物替可寧來估計吸入肺內的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關分析，發現吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內的煙霧量以及煙霧進入肺內的深度，并指出肺氣腫的發生與肺泡大量接觸煙霧有關，而痰咳癥狀的發生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時將煙霧深吸入肺內者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發生率高。另有人發現持續吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發生率，減輕肺功能下降程度，提高運動耐受性。戒煙后第1年內肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發病率比不吸煙者延遲15～20年。

一、吸煙所致的氣道炎癥反應

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發生運動障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致損傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷，形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞數目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應抑制，而易遭致感染。90年代初有學者發現吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比；自然殺傷細胞(NK細胞)降低，中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發揮著重要的作用，它通過下列二種機制導致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導致肺實質結構破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細胞可對某些蛋白質發生氧化調節作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉變成蛋氨酸-硫氧化物有關，且Met-O／Met與BALF中中性粒細胞數增高相一致，而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重，BALF的中性粒細胞數越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查，發現支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

二、人群的吸煙易感性及其相關因素

1材料與方法

1.1一般資料

本文誤診35例，其中男27例，女8例；年齡45～65歲11例，66～78歲24例，中位年齡69.9歲；周圍型肺癌24例，中央型肺癌11例。

1.2伴隨疾病

35例肺癌既往患慢性支氣管5例，高血壓病4例，冠心病3例，肺結核2例，糖尿病4例，腦血栓3例，支氣管擴張2例。

1.3病理分型